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Physiologie Respiratoire Cours: physiologie d’organe - Mécanique ventilatoire, volumes pulmonaires - Ventilation alvéolaire, transfert alvéolo-capillaire - Circulation pulmonaire, rapports ventilation-perfusion - Bronchomotricité, contrôle de la ventilation Application: exploration fonctionnelle respiratoire - EFR pratique et adaptations ventilatoires à l’exercice

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Page 1: Physiologie Respiratoire · Physiologie Respiratoire Cours: physiologie d’organe - Mécanique ventilatoire, volumes pulmonaires ... Compensation rénale Variation conc. acide fixe

Physiologie Respiratoire

Cours: physiologie d’organe -  Mécanique ventilatoire, volumes pulmonaires

-  Ventilation alvéolaire, transfert alvéolo-capillaire

-  Circulation pulmonaire, rapports ventilation-perfusion

-  Bronchomotricité, contrôle de la ventilation

Application: exploration fonctionnelle respiratoire -  EFR pratique et adaptations ventilatoires à l’exercice

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Volume sanguin ~5 litres Petite circulation ~500 ml Capillaires pulmonaires ~100 ml

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Circulation pulmonaire

VD : Artère pulmonaire : 2 branches : divisions suivant l'architecture bronchique, jusqu'aux bronchioles respiratoires et aux alvéoles où réseau capillaire dense, retour par les veines pulmonaires jusqu'à OG

Débit VD = débit VG : 5 L/min au repos volume des capillaires pulmonaires : 100 ml

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Circulation systémique Parois artériolaires épaisses, avec du muscle lisse

Circulation pulmonaire Parois artériolaires fines, avec peu de muscle lisse

Pressions (mmHg) dans les circulations

Circulation pulmonaire : haut débit, faible pression et faible résistance à l’écoulement

Circulation pulmonaire Débit = ΔP R

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VD VG

0

25

130 P Aorte P VG

P AP P VD

Les pressions dans le VD et l’Art. Pulmonaire sont 6 à 8 fois plus faibles que dans le VG et l’Aorte RVP = RVS / 6 à 8

Aorte AP Psyst 120 24 mmHg Pdiast 70 8 mmHg

Bien que la pression soit moins élevée au cours de la contraction, le VD éjecte le même volume que le VG.

Les pressions de la circulation pulmonaire

Temps (s)

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Débit sanguin pulmonaire et pression artérielle pulmonaire

La résistance vasculaire pulmonaire diminue quand le débit cardiaque augmente

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Distension Recrutement

Mécanismes de réduction de la résistance

Mécanismes adaptatifs à l’exercice lors de ì du DC

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Variations du débit sanguin pulmonaire

-  Artérioles pulmonaires peu soumises à régulation du SNA

-  Calibre des petits vaisseaux dépend de PO2 et PCO2

et réponse locale :

• Vasoconstriction hypoxique

• Vasoconstriction quand hypercapnie

-  Déviation du sang vers les zones les mieux oxygénées

-  Différent des autres circulations où vasodilatation hypoxique

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Vasomotricité des Artérioles Pulmonaires

Substances Circulantes Acétylcholine

Prostaglandine E Bradykinine

Substances Circulantes Catécholamines Prostaglandine F Angiotensine II

Histamine

î PAO2 î pH ì PAPO2

Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires

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VR CRF CPT

Volumes pulmonaires

Variations de la RVP en fonction des volumes pulmonaires

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Zones de West

Les différences de pression hydrostatique dans les

vaisseaux sanguins entraînent une distribution inégale du

débit sanguin

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Alvéole

PCP

Veinule

Capillaire

PHyd = 10 mmHg

Artériole

Π = 25 mmHg PHyd = 14 mmHg Π = 25 mmHg

PHyd = 8 mmHg

Qf = k[(PCP - PA) - ΠCP]

= k[(10 - 0) - 25] = - 15

Interstitium Π = 19 mmHg

PHyd = -3 mmHg

Lymphe

Qf = k[(PCP - PI) - (ΠCP - ΠΙ)]

= k[10 - (-3) - (25 - 19)] = 7

Échanges liquidiens intra pulmonaires

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Capillaire

Interstitium

Alvéole

Alvéole

Circulation Lymphatique

Oedème Interstitiel

Œdème Alvéolaire

Œdèmes Pulmonaires

Etiologies des œdèmes: ì Pcap: hydrostatique î Π: lésionnel

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Physiologie Respiratoire

Cours: physiologie d’organe -  Mécanique ventilatoire, volumes pulmonaires

-  Ventilation alvéolaire, transfert alvéolo-capillaire

-  Circulation pulmonaire, rapports ventilation-perfusion

-  Bronchomotricité, contrôle de la ventilation

Application: exploration fonctionnelle respiratoire -  EFR pratique et adaptations ventilatoires à l’exercice

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Physiologie Respiratoire

Echanges gazeux

- ventilation / ventilation alvéolaire hypoxémie par hypoventilation alvéolaire

- transfert alvéolo-capillaire hypoxémie par trouble de diffusion

- transport des gaz: O2 et CO2

- rapports ventilation / perfusion hypoxémie par hétérogénéité des rapports VA/Q hypoxémie liée à un shunt

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Rappels

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La cause la plus fréquente des hypoxémies

Hétérogénéité des rapports ventilation perfusion

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= circulation = ventilation (n=12) (n=12)

n=12

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= circulation = ventilation (n=12) (n=12)

n=8

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FIO

2

alvéole

capillaire CVO2

PcapO2

fonction de

VA/Q (territoire)

Dans un territoire alvéolaire

VA (territoire)

Q (territoire)

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Effet des modifications des rapports ventilation-perfusion sur la PO2 et la PCO2 dans une unité alvéolaire

SHUNT ESPACE MORT

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Effet de l'inégalité des rapports ventilation-perfusion sur les échanges gazeux globaux (hématose)

Pression O2 : mmHg 60 100 140

Pression CO2 72 40 8

Effet shunt Effet espace mort

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P O2 (mmHg)

0

5

10

15

0 20 40 60 80 100 120 140

contenu O2 (ml/100ml)

VA/Q normal

VA/Q haut VA/Q

bas

Hémoglobine : le transporteur non linéaire d’O2

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Effet de l'inégalité des rapports ventilation-perfusion sur les échanges gazeux globaux

Pression O2 : mmHg 60 100 140

Pression CO2 72 40 8

Effet shunt Effet espace mort

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0

5

10

15

20

0 20 40 60 80 100 120 140

PO2 (mmHg)

Conc

entr

ation

(ml/10

0 ml)

140 60

40

75 mmHg O2

0

44

46

48

52

0 30 33 36 39 42 45

PCO2 (mmHg)

Conc

entr

ation

(ml/10

0 ml)

50

42

37

43 45

40 mmHg C O 2

Normo (ou hypo) capnie

Hypoxémie

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Echanges gazeux régionaux dans le poumon

• La ventilation augmente lentement du sommet à la base du poumon • Le débit sanguin croît plus rapidement

Les rapports ventilation-perfusion sont plus élevés au sommet du poumon, et plus bas à la base

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Les différences de pression hydrostatique dans les vaisseaux sanguins entraînent une distribution inégale du débit sanguin (classique…)

Distribution du débit sanguin dans le poumon humain

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Valeurs des pressions partielles de l'O2 de l'air jusqu'aux tissus Poumon normal

. .

Différence (A-a)O2

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TQ! TQ!

SQ!

)Q-Q( ST !!

SHUNT (court circuit)

Territoire perfusé, non ventilé

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Diagnostic: épreuve d'hyperoxie

Effet majeur du territoire shunté non corrigé par hyperoxie

Hyperoxie (FIO2 100%): PAO2 ~ 660 mmHg Shunt physiologique ≤ 2% : limite inférieure normale PaO2 = 500 mmHg

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Valeurs des pressions partielles de l'O2 de l'air jusqu'aux tissus Poumon sain

. .

Physiologie: poumon sain, différence (A-a)O2

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alvéole alvéole

PIO2 = (Patm – PH2O) x FIO2 = (760 – 47) x 0.21 ~150 mmHg

PAO2 = Pression alvéolaire en O2

PcapO2 = Pression capillaire pulmonaire

PcapO2 = PAO2 si diffusion normale Mélange des sangs capillaires: hétérogénéité VA/Q Différence sang veineux pulmonaire –artériel: shunt physiol.

PAO2 dépend de la façon dont est renouvelé le gaz alvéolaire (ventilation alvéolaire)

Différence alvéolo-artérielle en oxygène

.

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Comment interpréter la PaO2 en cas d'hyper ou hypoventilation alvéolaire

PIO2 - (PaCO2 / 0,8) - PaO2

PAO2 - PaO2

Différence alvéolo-artérielle en O2

Limites de la normale 0 – 20 (30) mmHg

PaO2 normale selon l’âge entre 80 (70 à partir de 75 ans) et 100 mmHg

150 - (40 / 0,8 + 100)

Norme supérieure

150 - (40 / 0,8 + 80 (70))

Norme inférieure

Hétérogénéité VA/Q physiol. poumon âgé

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Normes: PaO2: 95 mmHg (jeune) 70 mmHg à 75 ans PaCO2: 40 mmHg (homme) 38 mmHg chez la femme

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Comment raisonner devant une hypoxémie ?

Calcul de la D(A-a)O2

D(A-a)O2 normale

= î PAO2 alvéolaire

D(A-a)O2 ì =

PAO2 alvéolaire normale

PaCO2 normale •  FIO2 < 21% •  PATM<760 mmHg

PaCO2 ì hypoventilation alvéolaire

•  trouble diffusion •  hétérogénéité VA/Q •  shunt

Insuffisance respiratoire chronique: incapacité du système respiratoire à assurer le maintien d’une hématose normale

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Hypoventilation alvéolaire

• PaCO2 > 45 mmHg

Anomalie de la diffusion • transfert du CO anormal • diminution de PaO2 à l’exercice

Shunt • épreuve d’oxygène pur •  PaO2 < 500 mmHg avec FIO2 100%

Mécanismes des hypoxémies

Effet shunt / Hétérogénéité de distribution des VA/Q • mécanisme le plus fréquent • augmentation de PaO2 à l’exercice

.

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Equilibre acido-basique

SYSTEME BICARBONATE/ACIDE CARBONIQUE : SYSTEME TAMPON OUVERT

Masse variable A- + H+ AH Régulation indépendante des 2 concentrations

HCO3-/H2CO3

[HCO3-] Régulation rénale

[pCO2] Régulation poumon

)120(

400,0324log 6,1 4,7

]pCO[0,0301][HCOlog 6,1 pH

]CO[H][HCOlog pK pH

PCO COH H HCO

2

-3

32

-3

6.1 pK

2323

×+=

×+=

+=

α=↔+

=

+−

Equation d’Henderson - Hasselbach

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Variation isolée de la concentration d’acide fixe

Variation isolée de la concentration d’acide volatil

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Diagramme de Davenport

DNE: droite normale d’équilibration du CO2 (conc. cste d’acide fixe)

DNE

Isobare normale

Troubles respiratoires aigus: Concentration acide fixe normale Déplacement sur la DNE •  pH < 7,38: acidose resp. •  PaCO2 > 45 mmHg •  hypoventilation alvéolaire •  urgence respiratoire

•  pH > 7,42: alcalose resp. •  PaCO2 < 35 mmHg •  hyperventilation alvéolaire

Troubles respir. chroniques: Compensation rénale Variation conc. acide fixe •  acidose resp. chronique •  ì élimination H+ rein •  au dessus DNE

•  alcalose resp. chronique •  au dessous DNE

24

7,40

40