ii. marco teÓrico 2.1 antecedentes · 2004. 8. 26. · valoración del efecto antiinflamatorio de...

Valoración del efecto Antiinflamatorio de los Glucocorticoides en pacientes sometidos a cirugía de Terceras Molares Inferiores. López Bellido, Roger

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II. MARCO TEÓRICO

2.1 ANTECEDENTES

1. 1962, Hinojosa Hinojosa, Jaime en el estudio de “Betametasona derivado

corticosteroide como antiinflamatorio en el pre y post operatorio”, trabajando con

un grupo de 15 pacientes a los cuáles se le administró 2 tabletas de 0.5 mg

como dosis de ataque de Betametasona (Celestone) y 1 tableta por 2 o 3 días al

postoperatorio determinó que se prevenía el proceso inflamatorio después del

acto quirúrgico(18).

2. 1963, Naldos Cuevas, Marcos. En su trabajo de investigación “Importancia actual

de los corticosteroides”, al emplear Dexametasona por vía oral administrados a

32 pacientes con la administración de 3 comprimidos de 0.5 mg de

Dexametasona 1 día antes de la cirugía y la administración de 2 comprimidos de

Dexametasona después de la cirugía determinó que de esa forma se

desarrollaba menor inflamación en la zona de extracción en comparación a los

pacientes que recibieron placebo. Además recomienda el uso de corticosteroides

conjuntamente con antibióticos para la prevención de cualquier infección que

pueda presentarse en el postoperatorio(30).




3. 1964, Guerrero Prado, Rómulo. En su trabajo titulado “Dexametasona en la

odontología como antiinflamatorio en el pre y postoperatorio”. De 20 pacientes a

los cuales se les administró Dexametasona antes y después del tratamiento

qurúrgico obtuvo los siguientes resultados. Al emplearse la Dexametasona por

vía oral 3 tabletas de 0.5 mg como dosis de ataque inmediatamente después del

acto quirúrgico, y por 2 o 3 días postquirúrgico, 1 tabletas con las comidas como

dosis de sostenimiento, determinó que era una terapia adecuada para la

prevención y control de procesos inflamatorios. Además encontraron que el

mayor traumatismo y desgarro de los tejidos durante la cirugía, favorecían los

procesos inflamatorios, debiéndose evitar en lo posible(14).

4. 1989, Hauteville y Cohen en su trabajo de investigación realizaron un estudio en

el cual administraron corticosteroides por vía intramuscular por 2 a 3 días

postextracción de terceras molares inferiores cuyo resultado fue un mejor control

del edema, trismus y dolor postoperatorio(15).

5. 1992, Gersema L. y Baker K. En sus trabajos relizados de “Use of corticosteroids

in oral surgery”, administraron Metilprednisolona de 125 mg una sola inyección

vía intramuscular justo antes de empezar el acto quirúrgico (extracción de

terceras molares inferiores) reportaron menor inflamación en el lugar de la

exodoncia y áreas circundantes de la tercera molar (11).




6. 1992, Mercier, P. En el estudio “Risk and benefits of removal of impacted third

molars”, determinaron un número de medidas satisfactorias que pueden ser

tomadas para disminuir la complicación asociada con la extracción de la tercera

molar; esto incluye antibióticos de forma profiláctica, Dexametasona durante la

extracción para disminuir el edema y trismus y el empleo de AINES para el

manejo del dolor pstoperatorio e inflamación(29).

7. 1995 Schultze, Morgan S., Schmelzeisen R., Frolich JC., Shmele H. en el trabajo

titulado “Use of Ibuprofen and Methylprednisolone for the prevention of pain and

swelling after removal of impacted third molar” su objetivo fue evaluar la eficacia

de la Metilprednisolona en el tratamiento de dolor por inflamación, el estudio

estuvo conformado por 40 pacientes , 7 hombres y 33 mujeres de 13 a 26 años

de edad, a quienes se administró Metilprednisolona de 32 mg 12 horas prevía la

cirugía y después del procedimiento Ibuprofeno de 400 mg 3 veces al día .

El resultado de la asociación de Metilprednisolona e Ibuprofeno fue la reducción

del dolor e inflamación y trismus en más del 50 % de los pacientes en el periodo

postoperatorio inmediato(39).




2.2 BASES TEÓRICAS

2.2.1 Terceras Molares Inferiores

DEFINICIÓN Históricamente la denominación de “ muela de juicio” se atribuye a Heronimus

Cardus que acuño el término: “ dens sensus et sapienta et intellectus (dens

sensus)” en otros idiomas se le conoce con diversos vocablos que hacen referencia

al juicio o al sentido común(26).

El sobrenombre de “muela de juicio”, “cordal”, “muela de prudencia” o “muela de

discreción” es debido a la erupción del tercer molar que coincide con el momento en

que uno comienza a ser responsable de sus actos, capaz de decidir y aceptar el

resultado de sus acciones(26).

Hay diversas formas de nombrar a los dientes incluidos. Donado habla de retención

dental de dos formas, diente enclavado cuando éste ha perforado el hueso en su

erupción; submucosa cuando esta cubierto totalmente por mucosa. Y diente incluido

cuando se encuentra totalmente cubierto de hueso(7). Calatrava, según la integridad

del saco folicular, denomina diente enclavado al que ha perforado el hueso y el

saco está en comunicación con la cavidad oral y diente incluido al que esta

totalmente cubierto de hueso y con el saco folicular íntegro(4). Ries Centeno refiere

diente retenido al que tiene saco folicular íntegro, pudiendo ser submucoso o

intraóseo. Laskin habla de dientes semierupcionados cuando asoma alguna parte




del mismo en la boca y no erupcionados cuando no asoma parte alguna en la boca.

Diente retenido cuando no ha erupcionado pero sí ha perforado el hueso que lo

cubre(24).

ETIOPATOGENIA(7)

La dos principales hipótesis sobre las inclusiones dentarias son las que se basan

en los cambios ambientales y la que se refiere a la evolución filogenética.

La hipótesis ambiental. Bess, Corrucioni , Odusanga y Abagoni tras estudios de

distintas poblaciones llegaron a la siguiente conclusión: el paso de una dieta

abrasiva a una dieta que da lugar a un menor desgaste dental interproximal y

oclusal, es un factor mayor en la inclusión del tercer molar inferior. Varrela en

estudios sobre cráneos de antigüedad cercana a los cincuenta años , encontró una

incidencia del 1.2 % de maloclusión de Clase II , mientras que en los cráneos

actuales la incidencia de maloclusión es de 21.8 % estas diferencias se cree que

son debidas al cambio cualitativo en la dieta, por aparecer su efecto en un periodo

de tiempo corto y no debidas a cambios genético-evolutivos, que tardaría miles de

años en aparecer(5).

La hipótesis genético-evolutiva. Lombardi mantiene que el paso del hombre a la

posición bípeda junto con el aumento de la capacidad craneal, produjeron cambios

en la situación de la mandíbula, que paso a ocupar una posición más anterior y

caudal. El resultado final es una disminución del tamaño del arco mandibular en

mayor medida que la disminución del tamaño dental, ocurriendo una desproporción




que da lugar la inclusión dentaria. Ambas teorías tienen cabida en el intento de

explicar las causas que producen la inclusión dentaria.

Hellman encontró una gran diferencia en el número de cordales incluidos entre

hombres (9.5%) y mujeres (20.8%) y lo atribuyó a que los maxilares en las mujeres

completan su crecimiento cuando los cordales están apunto de erupcionar, no

teniendo el suficiente espacio para hacerlo(8).

Condiciones Embriológicas

Las terceras molares nacen de un mismo cordón epitelial pero con la característica

de que el mamelón del tercer molar se desprende del segundo molar, como si de un

diente de reemplazo se tratara. La calcificación de este diente comienza a los 8-10

años, pero su corona no termina la calcificación hasta los 15-16 años; la

calcificación completa de sus raíces no sucede hasta los 25 años de edad, y va a

realizarse en un espacio muy limitado del hueso mandibular en crecimiento, que

tiene la tendencia a de tirar hacia atrás las raíces no calcificadas de este molar.

Todo esto explica la oblicuidad del eje de erupción que le hace tropezar contra la

cara distal del segundo molar(5,10).

Debe recordarse que la agenesia de las terceras molares se presenta

aproximadamente en un 5 a 30 % de los pacientes dependiendo de la raza. Esto

debe considerarse como una disminución de su potencial vital, es decir que el cordal

es como un órgano vestigial sin propósito o función(5).




Condiciones Anatómicas

La evolución normal del tercer molar es alterada a menudo por las condiciones

anatómicas; así debemos destacar el insuficiente espacio retromolar que produce la

inclusión del cordal inferior (10).

El espacio retromolar ha ido disminuyendo progresivamente durante el desarrollo

mandibular a lo largo de la evolución filogenética, mientras que las dimensiones

dentarias permanecen sensiblemente iguales que en los orígenes. Así, en la

mandíbula del hombre neolítico, existía un espacio importante entre la cara posterior

del tercer molar inferior y el borde anterior de la rama ascendente. Este espacio,

actualmente, ha desaparecido completamente y por ello el cordal no tiene espacio

suficiente para erupcionar y queda parcialmente enclavado en la rama ascendente y

se ve obligado a desarrollarse en situación ectópica, generalmente en la cara interna

de esta rama ascendente(5,10).

Clasificación (5,10)

Se dispone de diferentes clasificaciones:

PELL Y GREGOR basan su clasificación en una evaluación de las relaciones del

cordal con el segundo molar y con la rama ascendente de la mandíbula, y con la

profundidad de la tercera molar con el hueso.

CLASE I




Existe suficiente espacio entre la rama ascendente de la mandíbula y la parte distal

del segundo molar para albergar todo el diámetro mesiodistal de la corona del tercer

molar.

CLASE II

El espacio entre la rama ascendente de la mandíbula y la parte distal del segundo

molar es menor que el diámetro mesiodistal de la corona del tercer molar.

CLASE III

Todo o casi todo el tercer molar esta dentro de la rama de la mandíbula.

POSICION A

El punto más alto del diente incluido esta al nivel, o por arriba, de la superficie

oclusal de la segunda molar.

POSICION B

El punto más alto del diente se encuentra por debajo de la línea oclusal pero por

arriba de la línea cervical del segundo molar.

POSICION C

El punto más alto del diente está a nivel, o debajo de la línea cervical del segundo

molar.

CLASIFICACION DE WINTER

Valora la posición del tercer molar en relación con el eje longitudinal del segundo

molar.




• Mesioangular

• Horizontal

• Vertical

• Distoangular

• Invertido

Es también interesante conocer la relación del cordal con las corticales externa e

interna del hueso mandibular, ya que dicho diente puede estar en vestibuloversión o

en linguoversión. Asimismo es importante conocer si la inclusión es intraósea o

submucosa.

INDICACIONES PARA LA EXODONCIA DE DIENTES INCLUIDOS (1,27,35)

• Inflamatorias. La pericoronaritis tanto aguda como crónica, formación de

flemones, abscesos(1,27).

• Pérdida ósea alrededor del tercer molar inferior y segundo molar , esta pérdida

puede ser debida a inflamaciones crónicas o a quistes. Según Godsell las bolsas

periodontales distales al segundo molar son la primera causa de pérdida del

segundo molar durante o tras la extracción del tercer molar.

• Caries dental no reconstruible y daño a dientes adyacentes.

• Indicaciones ortodóncicas, por interferencias con tratamiento ortodóntico(5,10).

• Quistes foliculares y tumores (odontomas, ameloblastomas) asociados a los

dientes incluidos(5).




• Retiro de dientes impactados en pacientes con tumores orales, faríngeos o de

regiones cercanas que quedan dentro de la zona que va ser blanco de la

radioterapia. La exodoncia normalmente se debería realizar 2 semanas antes del

inicio del tratamiento(10).

• Indicaciones preprotésicas o protésicas.

• Pacientes con dolores faciales de causa desconocida tras estudio y diente

incluido. En este caso se advierte al paciente la posibilidad de la no desaparición

del dolor tras la extracción.

• Obstáculo para la cirugía ortognática.

• Diente incluido en el foco de una fractura.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA LA EXODONCIA DE LOS DIENTES

INCLUIDOS (1,33)

• Edades extremas de la vida , por encima de los 40 años aumenta la morbilidad,

la dificultad técnica y las complicaciones post operatorias.

• En pacientes con situación médica comprometida, enfermedad cardiovascular

severa, enfermedad pulmonar severa, alteraciones inmunológicas graves, etc.

• Daño probable de estructuras adyacentes; el nervio dentario u otras estructuras

importantes.




Complicaciones clínicas por las terceras molares inferiores.

a. Complicaciones infecciosas, la pericoronaritis es una inflamación del folículo

y tejido circundantes tras ponerse en contacto la cavidad folicular con la

boca (5,19,40).

b. Mecánicas, producción de caries de terceras y segundo molar. Un factor que

influye en el apiñamiento dental. Disfunción de la articulación temporomandibular.

Inestabilidad protésica. Úlcera traumática yugal y lingual, fractura de la

mandíbula en la zona del cordal incluido (19).

c. Alteraciones nerviosas y tróficas (5,35).

Sensitivas: Algias faciales, disminución de la sensibilidad en la región

mentoniana.

Motoras: blefaro espasmo, alteraciones motoras.

Vasomotoras: sialorre y asalia.

Trófico cutáneas: congestión de las encías, eritemas cutáneos, herpes en la

región del nervio mentoniano.

Sensoriales: hipoacusia, acúfenos, disminución de la agudeza visual.

d. Tumorales quistes foliculares, quistes radiculares, granulomas marginales y

apicales, odontomas, queratoquistes, ameloblastomas y tumores malignos (5,26).

Las terceras molares son los dientes que con más frecuencia se hallan incluidos, de

acuerdo con Achner que marca este orden de frecuencia (5):

Tercer molar superior

Tercer molar inferior




Canino superior

Segundo premolar inferior

Canino inferior

Segundo premolar superior

Incisivo lateral superior

Incisivo lateral inferior

Diagnóstico (5)

El diagnóstico se basa en una correcta historia clínica y un minucioso examen clínico

radiográfico.

Historia clínica (5)

1. Una correcta anamnesis, investigar antecedentes de interés, sin descuidar todos

los sígnos y síntomas del proceso o enfermedad actual.

2. Examen clínico

Examen general (5)

Se buscan sígnos y síntomas sistémicos, registro de temperatura axilar, pulso y

frecuencia respiratoria, etc.

Examen regional (5,10)

Investigar la presencia de tumefacción extrabucal, adenopatías cervicales, trismo,

disfagia, etc.

Examen local




Se examina la región del tercer molar, buscando la prescencia de tumefacción,

dolor, supuración, ulceración, etc.

Examen radiográfico (5,10)

Es imprescindible para ello se requiere las siguientes placas radiográficas(10,43).

• Ortopantomografía

• Radiografía periapical intrabucal del tercer molar o de la región donde puede

estar ubicado.

• Radiografía oclusal de la zona del tercer molar.

• Radiografía de proyección lateral de cráneo.

Tratamiento (5,7,10)

La extracción del cordal cuando existe patología es el tratamiento etiológico del

cuadro y por tanto es la conducta de elección, con algunas excepciones: pacientes

cuyo estado de salud general sea precario, paciente de edad avanzada para los

que, en presencia de un molar asintomático, esta intervención resultaría innecesario

o no aconsejable.

En vista de los múltiples problemas que ocasionan las terceras molares incluidas,

la cuestión de su extracción profiláctica merece una consideración muy cuidadosa.

El crecimiento del maxilar se completa entre los 16 y 18 años, la decisión de su

extracción debería tomarse en este momento. A esta edad las raíces se han

formado aproximadamente la mitad de los dos terceras partes y esto facilita su




extracción, de la misma forma que la capa de hueso que cubre el tercer molar no es

excesiva y su dureza no es tan marcada como en el adulto.

Es más fácil extraer un cordal en individuo joven, puesto que tolera mejor la

intervención, la cirugía es menos extensa que en el adulto, se recupera más

rápidamente y la posibilidad de complicaciones por la cirugía es pequeña(43).

Es recomendable adoptar una postura profiláctica y hacer la extracción de las

terceras molares en frío, es decir, sin presencia de patología, en un momento

favorable para el paciente, por ejemplo en periodo de vacaciones y en una edad

comprendida entre los 16 y 21 años.

Tratamiento quirúrgico (técnica)

a) Anestesia, es generalmente de tipo troncular. Se anestesia el nervio dentario

inferior, el lingual y el bucal(5,40).

b) Inciciones , antes de incidir se debe palpar el trígono retromolar y el borde

anterior de la rama ascendente de la mandíbula, para que el bisturí repose en

todo el trayecto de incisión sobre el hueso. Debe tener como normas que sea

amplia para un buen acceso, tan pequeña como se pueda, que no lesione

estructuras importantes y de fácil cierre(10).

c) Disección del colgajo mucoperióstico, el periostótomo resbalará sobre la

superficie del hueso despegado, el periostio, el despegamiento se comienza

desde mesial y se prosigue hacia distal por vestibular, luego se despega el

trígono retromolar y la parte lingual donde colocaremos el periostótomo durante




la ostectomía para proteger el nervio lingual. La disección y manipulación del

colgajo debe ser muy cuidadosa(7).

d) Ostectomía consiste en la liberación amplia del contorno cordal de su envoltorio

óseo. La realización de la misma se hace con el micromotor, fresa redonda de

carburo tungsteno y bajo irrigación a ser posible con suero fisiológico el objetivo

es liberar el cordal por mesiovestibular y distal hasta ver la unión

coronoapical(5,7,26).

e) Odontosección, división en dos o más partes del diente para su exodoncia, su

función es disminuir el tamaño de la ostectomía, reducir la cantidad de hueso a

retirar y disminuir el tiempo operatorio(5,10).

f) Luxación y elevación del cordal, se consigue con el elevador de Bin, el de Winter,

el de Pott u otros, luego se trata de buscar la salida hacia el lugar de menor

resistencia (10,26,34,37).

g) Excéresis del folículo, por medio de una tijera o bisturí los restos del capuchón

pericoronario y el borde de la mucosa que rodea el cordal si está

erupcionado(37).

h) Revisión del colgajo, se busca que no queden bordes cortantes o punzantes en

el alveólo y si existiesen se regularizan con una fresa o con una pinza gubia(19).

Los restos de la ostectomía y de la odontosección se arrastran con un lavado

profuso (suero fisiológico) del alveolo y del fondo de surco que se forma entre el

periostio levantado y el hueso expuesto(19,40).




i) Sutura, se puede realizar con material reabsorbible (ácido poliglicólico, ácido

poliglactín y catgut) o con material no reabsorbible (seda) (19,33).

Al terminar la intervención además de explicarles los cuidados postoperatorios, al

paciente se le debe dar por escrito instrucciones para que tenga una “memoria

escrita” de las medidas que deben tomar en los días postextracción de las terceras

molares inferiores(26).

Complicaciones postoperatorias(5,10)

a.-Inflamatorioinfecciosas. El edema postoperatorio suele durar los primeros 5 a 7

días: presenta una gran variabilidad individual y está en relación directa al trauma

quirúrgico, aumenta cuando se practica una odontosección. Las infecciones van

desde la celulitis hasta la formación de abscesos.

b.- Contractura muscular, trismus. El trismus suele ser debido en general a una

contractura refleja por el dolor en la zona o por infiltración inflamatoria de los

músculos maseteros o pterigoideos; difusa en forma de celutitis o concreta

formando un absceso. Puede ocurrir durante la infiltración anestésica.

c.- Hemorragias tardías. En estos casos suele existir de fondo una alteración en la

coagulación que puede ser local en el caso de existir granulomas inflamatorios,

alteraciones del periodonto, hiperplasia gingival, o por alteraciones generales. Una

destrucción infecciosa del coágulo puede dar lugar a una hemorragia tardía por lo

que suele ser aconsejable un tratamiento antibiótico concomitante.




d.- Partes blandas. Formación y resolución de hematomas. Necrosis mucosa por

infiltración anestésica. Dehisciencia de sutura.

Tratamiento Postoperatorio

El curso postoperatorio normal tras la extracción del tercer molar incluido se

caracteriza por ser relativamente molesto y por presentarse en mayor o menor

medida, dolor, inflamación, rezumamiento de sangre y, trismo incluso en

ocasiones(5).

2.2.2 INFLAMACIÓN(41)

La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector cuyo

objetivo último es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular.

La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado e implica

a los constituyentes celulares y extracelular del mismo, incluyendo el plasma, las

células circulantes y los vasos sanguíneos. Las células circulantes son los

neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas(2). Las células

del tejido conjuntivo son las células cebadas que se sitúan alrededor de los vasos

sanguíneos; los fibroblastos formadores del propio tejido conjuntivo, y ocasionales

macrófagos y linfocitos residentes. La matriz extracelular está constituida por

proteínas fibrilares estructurales (colágena, elastina), glucoproteínas adhesivas

(fibronectina, laminina) colágeno no fibrilar, entactina, tenoscina y otras(41).




Si no existiera el proceso de inflamación, las infecciones se propagarían de forma

incontrolada, las heridas no se curarían nunca y los órganos lesionados

presentarían lesiones supurativas de forma permanente.

La inflamación presenta 2 fases bien diferenciadas, aguda y crónica(41).

La inflamación aguda

Constituye la respuesta inicial de la lesión tisular; tiene una evolución relativamente

breve, con una duración que oscila entre minutos, horas y pocos días, esta

mediada por la liberación de autacoides y suele preceder al desarrollo de la

respuesta inmunitaria.

La respuesta inmunitaria se origina cuando células inmunitariamente competentes

se activan en respuesta a micoorganismos o sustancias antigénicas extrañas

liberadas durante la respuesta inflamatoria(41).

El daño celular relacionado con la inflamación actúa sobre las membranas

celulares, ocasionando que los leucocitos liberen enzimas lisosómicas, el ácido

araquidónico se libera entonces a partir de compuestos precursores, y se sintetizan

varios eicosanoides.

Cininas, neuropéptidos e histaminas también se liberan en el sitio de la lesión tisular;

así como componentes del complemento, citocinas y otros productos de leucocitos y

plaquetas. La estimulación de las membranas de los neutrófilos producen radicales

libres derivados del oxígeno. Se forma un anión de superóxido por la reducción del




oxígeno molecular, la cual puede estimular la producción de otras moléculas

reactivas como peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo. La interacción de estas

sustancias con el Ácido Araquidónico origina la formación de sustancias

quimiotácticas, leucotrienos y prostaglandinas, y de esta manera, se mantiene

indefinidamente el proceso inflamatorio(2,41).

2.2.3 CORTICOSTEROIDES

Las hormonas adrenocorticales naturales son moléculas esteroides producidas y

liberadas por la corteza suprarrenal(20,31).

Los corticosteroides tanto naturales como sintéticos se utilizan para el diagnóstico y

tratamiento de los transtornos de la función suprarrenal además se administran para

el tratamiento de varios padecimientos inflamatorios e inmunitarios(2,13).

La corteza suprarrenal se encuentra dividida en tres zonas(2,13,31):

• La zona más externa, es la zona glomerular, especializada en la síntesis y

secreción de los mineralcorticoides.

• En el centro, se encuentra la zona fasciculada que secreta los glucorticoides que

afectan la homeostasis de la glucosa.

• La zona reticulada que secreta los gonadocorticoides.

GLUCOCORTICOIDES

Los glucocorticoides (GS) son esenciales para el desarrollo normal y el

mantenimiento de la homeostasis en condiciones basales y durante el estrés,




representan uno de los productos más importantes del eje Hipotálamo-Pituitario-

Adrenal (HPA) y el sistema de respuesta central de estrés (42).

La secreción basal diaria es de 20mg de cortisol, sigue un ritmo circadiano

gobernado por pulsos irregulares de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) cuyo

pico ocurre temprano en la mañana y después de las comidas, y es influenciado por

la luz. La liberación incrementada de cortisol resulta de estimular el eje HPA por

estresores como el frío, ejercicio, infección y cirugía(2,13).

El estrés inflamatorio está asociado con producción de citoquinas como factor de

necrosis tumoral alfa (TNF-α) e interleucinas IL-1 y IL-6. Estas citoquinas

normalmente estimulan el eje HPA y la producción de GS, resultando en supresión

del feedback de producción de citoquinas y de la respuesta inflamatoria (42).

CLASIFICACIÓN (2,13,16,20,31)

De acción corta

• Hidrocortisona

• Cortisona

De acción intermedia

• Prednisona

• Prednisolona

• Metilprednisolona




• Triamcinolona

• Fluprednisona

• Parametasona

• Deflazacort

De acción prolongada

• Betametasona

• Dexametasona

FARMACODINAMIA

Los corticosteroides interactúan con proteínas receptoras específicas en tejidos

blanco para regular la expresión de genes con capacidad de respuesta a

corticosteroides, lo cual modifica las cifras y la disposición de las proteínas

sintetizadas por los diversos tejidos blanco(2,13,16,31).

La mayoría de los efectos conocidos de los glucocorticoides son mediados por

receptores de glucocorticoides ampliamente disribuidos. La clonación reciente del

receptor humano de la hormona suprarrenocorticotrópica reveló que es un miembro

de la familia de la Proteína G (2,13).

Farmacocinética

Absorción(2,13,16,31)




La hidrocortisona y sus cóngeneres sintéticos son eficaces al administrase por vía

oral.

Algunos ésteres hidrosolubles de la cortisona se administran por vía intravenosa.

Se obtienen efectos más prolongados mediante inyección intramuscular.

Los glucocorticoides también se absorben por la piel y vías respiratorias.

Distribución(2,13,16,31)

Luego de la absorción el 90% o más del cortisol en plasma se une de manera

reversible a proteína. Únicamente la fracción no unida puede entrar en las células

para mediar efectos del corticoide. Existen dos proteínas plasmáticas que se unen a

los corticoides

• La globulina de unión a corticosteroides de gran afinidad

• La albúmina afinidad reducida

Metabolismo

El metabolismo es hepático y comprende adiciones secuenciales de átomos de

oxígeno o hidrógeno seguidas por conjugación para formar derivados

hidrosolubles(2,13).

Excreción (2)

Se excretan en la orina como formas hidrosolubles producto del metabolismo.

La excreción biliar y fecal es despreciable.

3.4.5 Algunas indicaciones terapeúticas para el uso de glucocorticoides




Inhiben los fenómenos tempranos y tardíos de la inflamación

Inhiben la fosfolipasa A2 (2,13,16,31).

Según últimos estudios inhiben la expresión de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2)

(2,13,16).

Atenúan las respuesta inmunitarias

La producción de anticuerpos puede reducirse por cantidades excesivas de

glucocorticoides(2,13,16).

Uso en el transplante de órganos por su propiedad de reducir la liberación de

antígenos por el tejido injertado(2,13,16).

Cuadros cutáneos ( dermatosis)

Asma bronquial.

Enfermedades gastrointestinales (colitis úlcerocrónica).

Padecimientos inflamatorios óseos y de las articulaciones ( artritis reumatoide).

Reacciones alérgicas (shock anafiláctico, urticaria).

Transtornos neurológicos (edema cerebral por parásitos o neoplasias).

Transtornos renales (nefropatías).

Transtornos vasculares de la colágena.

Contraindicaciones




Los efectos catabólicos en el hueso son causa de osteoporosis y constituyen una de

las mayores limitaciones en la terapéutica a largo plazo. En los niños, estos efectos

reducen el crecimiento, efecto que no es prevenido por la administración de

hormona del crecimiento (35).

Los GS estimulan una producción excesiva de ácidos y pepsina en el estómago y

facilitan el desarrollo de úlcera péptica. Promueven la absorción de grasa y parecen

antagonizar los efectos de la vitamina D y la absorción de Calcio (38).

Frecuentemente se presentan efectos adversos durante el uso de los GS:

a) COMUNES (2,9,13,12,16,17,20,21,22,25,28,32,36,38,42)

- Hipertensión.

-Balance negativo de calcio e hiperparatiroidismo secundario.

-Balance negativo de nitrógeno.

-Obesidad troncal, facies lunar, ganancia de peso.

-Eritema facial, fragilidad dérmica, estrías violáceas, petequias, equimosis.

-Acné.

-Supresión del crecimiento en niños.

-Insuficiencia adrenal secundaria por supresión del eje HPA.

-Hiperglicemia, Diabetes Mellitus tipo 2.

-Ateroesclerosis, Dislipidemia.

-Retención de sodio y agua, Hipokalemia.

-Riesgo incrementado de infección, neutrofilia, linfopenia.

- Miopatía.




- Osteoporosis, fracturas por compresión.

- Alteraciones en el estado de ánimo, insomnio, depresión, apetito incrementado.

Lineamientos de uso de glucocorticoides (12)

Se presentan algunas medidas que permiten su uso con la mayor seguridad posible.

Las dosis planteadas se refieren a prednisona que se pueden sustituir con dosis

equivalentes de otros corticosteroides (36).

1. Se deben prescribir los GS sólo si son imprescindibles.

2. Tener en cuenta la dosis apropiada.

3. Uso de la menor dosis posible por el menor tiempo posible.

4. Considerar el uso de deflazacort para disminuir algunos de los efectos adversos;

especialmente en niños y diabéticos.




DEXAMETASONA (2,13,16,20,31)

Glucocorticoide de acción prolongada y potencia 25 a 30 veces mayor que

Hidrocortisona. Carece de actividad mineralocorticoide, no produce retención de

agua y sodio. Inhibe la acumulación de macrófagos y linfocitos en las zonas de

inflamación. Reduce la permeabilidad y dilatación de los capilares inflamados.

Farmacocinética

Ø Biodisponibilidad : 78% +/- 14%

Ø Tiempo de vida media : 3.0 horas +/- 48 minutos

Ø Absorción : buena desde el tracto gastrointestinal. Después de

su administración parenteral, el inicio y la duración varían según el tipo de tejido

en que se administró.

Ø Distribución : moderada, se deposita en músculo, piel, hígado,

intestino y riñón. La unión a proteínas plasmáticas es de 68% +/- 3%.

Ø Metabolismo : hepático.

Ø Excreción : renal principalmente, fecal escasa.

Dosis usual para adultos

Ø Inyección intraarticular, intralesional o en tejidos blandos, de 200mcg (0.2mg) a 6

mg de dexametasona (fosfato), repetidas a intervalos de tres días a tres

semanas, si es necesario.

Ø Intramuscular o intravenoso, de 500mcg (0.5mg) a 9 mg de dexametasona

(fosfato) al día.




Para el edema cerebral

Para el shock anafiláctico

Ø Prescripción usual límite para adultos: Hasta 80 mg al día.

Nota: En niños y adolescentes sometidos a tratamiento crónico con dexametasona

tanto a dosis fisiológica como farmacológicas se puede inhibir del crecimiento. Para

tratamientos a largo plazo se recomienda medicamentos de acción rápida

(Cortisona, Hidrocortisona) o de acción intermedia (Metilprednisolona, Prednisolona,

Prednisona o Triamcinolona).

Indicaciones

Enfermedades inflamatorias no reumáticas.

Asma bronquial.

Enfermedades gastrointestinales (colitis úlcerocrónica).

Padecimientos inflamatorios óseos y de las articulaciones ( artritis reumatoide).

Reacciones alérgicas (shock anafiláctico, urticaria).

Transplante de órganos.

Transtornos neurológicos (edema cerebral por parásitos o neoplasias).

Transtornos renales (nefropatías).

Transtornos vasculares de la colágena.




Enfermedades neoplásicas.

Tumores quísticos de los tendones y aponeurosis.

Glucocorticoides y su papel en la inflamación postextracción de

terceras molares. (5,10)

El tratamiento de los pacientes con inflamación postextracción de terceras molares

inferiores incluye dos objetivos principales:

En primer lugar, el alivio del dolor que con frecuencia constituye el síntoma de

presentación y la principal queja contínua del paciente.

En segundo lugar, la disminución o en teoría, la suspensión del proceso lesivo

tisular.

El uso de fármacos más medidas locales ofrecen buenas alternativas a los

pacientes sometidos a cirugías de terceras molares inferiores.

Los AINES tienen propiedades análgésicas, antiinflamatorias, por lo cual son

apropiados para el tratamiento cuadros inflamatorios agudos postextracción de

terceras molares inferiores(5,10).

Los Glucocorticoides también presentan potentes efectos antiinflamatorios(13),

que desafortunadamente por la toxicidad relacionada con la terapeútica

corticosteroide de mayor tiempo y falta de conocimiento por parte de muchos

Odontólogos evitan su uso por temor a sus efectos secundarios; cuando empleados

por un menor tiempo y a dosis correctas brindan un buen control de la inflamación

postextracción de terceras molares inferiores al promover la liberación de

lipomodulina, inhibición de la citocinas (interleuquinas IL-1á, IL-1â, IL-1ä, IL-1ã e IL-




6) inhibir la acción de la fosfolipasa C y A2, inhibición selectiva de la ciclooxigena 2 y

evitando la liberación de Oxido Nítrico .

2.3 DEFINICIÓN DE TÉRMINOS

Dexametasona

Fármaco corticoide, de origen sintético, con actividad antiinflamatoria potente de

acción prolongada y potencia 25 a 30 veces mayor que su congénere

Hidrocortisona. Es empleado para la prevención y la reducción de la inflamación(13).

Edema

Exceso de fluido o líquido extravascular de carácter inflamatorio ocasionado por el

aumento de la permeabilidad capilar de los vasos más pequeños ante una lesión por

agentes químicos, mecánicos, o físicos. El exudado se caracteriza por presentar

una elevada concentración de proteínas en el tejido intersticial(41).

Trismus

Espasmo tónico prolongado de los músculos masticadores adyacentes a la zona de

la extracción de las terceras molares inferiores que limita la apertura bucal y la

amplitud de los movimientos. La causa se debe a distensiones musculares intensas

o traumatismos en un área adyacente al músculo (Jeffrey P. Okeson, 1995; Arturo

Manns1998).




Dolor

Constante que acompaña a la mayoría de procedimientos quirúrgicos. Es una

experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño, real o potencial,

a los tejidos (Fields HL,1998;Cohen ML,1998). La Organización Mundial de la salud,

le ha referido como el quinto sígno vital, por la carga que impone su presencia y su

persistencia.

2.4 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

2.4.1 Definición y delimitación

La reacción postoperatoria a la extracción de terceras molares inferiores es muy

variable, presentándose en mayor o menor medida dolor, inflamación de los tejidos

circundantes al lecho quirúrgico y trismus, incluso algunos investigadores han

evidenciado aumento de temperatura en décimas durante varios días.

Las molestias postoperatorias se pueden deber a múltiples causas, un mayor

despegamiento mucoperióstico, una ostectomía muy amplia, una técnica quirúrgica

inadecuada y traumática, un tratamiento farmacológico previo insuficiente y otras

causas que darán como resultado un postoperatorio más tormentoso a las personas

postextracción de terceras molares inferiores.

Por lo general, se produce un grado variable de inflamación de la zona maseterina y

submaxilar, esta inflamación aumenta durante las primeras 24 - 72 horas del

postoperatorio. Para minimizar esta inflamación, es aconsejable que el paciente se

aplique una bolsa de hielo, durante las 6 a 8 horas siguientes a la intervención, y a




intervalos de 20 a 30 minutos. Esta tumefacción dificulta la apertura de la boca y

altera la deglución. El trismo es consecuencia de la irritación y el espasmo de los

músculos masticadores por la inflamación y el trauma quirúrgicos.

Algunos autores y clínicos aconsejan la aplicación de monodosis de corticoides

intramuscular o inyectada en la zona operatoria inmediatamente después de

finalizada la extracción. Parece que esto controla mejor el edema, el trismo y el

dolor postoperatorio, pero no existen estudios clínicos que así lo demuestren. Los

relajantes musculares no son eficaces en estos cuadros. A medida que el dolor y la

inflamación ceden irá disminuyendo el trismo.

2.4.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿ Los glucocorticoides aplicados pre y postextracción de terceras molares inferiores

producirá menor inflamación postoperatorio que otras formas de administración

terapeúticas?

2.4.3 JUSTIFICACIÓN:

• Empleo con poca frecuencia los corticosteroides en Odontología en nuestro país

• No existe un consenso de cual debería ser la mejor forma de administración de

los corticoides en cirugías orales, por cuánto tiempo debería administrarse el

corticoide, cuál debería ser la vía de elección si la vía parenteral o vía parenteral

más la vía oral, y que dosis de corticoide va provocar un menor proceso

inflamatorio.




• El corticosteroide ideal, la dosis ideal y la vía de administración que provoquen

una menor respuesta inflamatoria, trismus, dolor, postoperatorio sigue siendo

una incógnita pues aún se necesita de mayor investigación.

• El empleo de glucocorticoides beneficiará directamente a los pacientes con un

postoperatorio con menos complicaciones, por ser los glucocorticoides potentes

antiinflamatorios.

• La investigación busca fomentar el desarrollo de la investigación sobre

glucocorticoides en odontología en diferentes actos quirúrgicos, tales como

apicectomías, extracción de caninos retenidos, extirpación de quistes, etc.

• No existen trabajos al respecto, en nuestro país.

2.4.5 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

Determinar si la dexametasona aplicada pre y postextracción de

terceras molares inferiores esta relacionado con menores sígnos

de inflamación que otras formas de administración terapeúticas.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

1. Determinar el efecto antiinflamatorio de la Dexametasona administrada antes de

la extracción de terceras molares inferiores.




2. Determinar el efecto antiinflamatorio de la Dexametasona administrada después

de la extracción de terceras molares inferiores.

3. Determinar el efecto antiinflamatorio de la Dexametasona administrada antes y

después de la extracción de terceras molares inferiores.

4. Comparar los resultados con el grupo control y establecer diferencias

2.5 HIPÓTESIS

HIPÓTESIS GENERAL

“La Dexametasona administrada previa y posteriormente a la extracción de

terceras molares inferiores impactadas disminuyen en mayor grado la

inflamación postextracción que la Dexametasona administrada antes o

después solamente, en dosis similares”.

HIPOTESIS ALTERNAS

• “La Dexametasona administrada antes de la extracción de terceras molares

inferiores impactadas disminuye en mayor grado la inflamación postquirúrgica

frente a los pacientes en los que no se emplean”.




• “La Dexametasona administrada posteriormente a la extracción de terceras

molares inferiores impactadas disminuye en mayor grado la inflamación

postquirúrgica frente a los pacientes en los que no se emplean”.

• “La Dexametasona administrada previa y posteriormente a la extracción de

terceras molares inferiores impactadas disminuyen en mayor grado la

inflamación postquirúrgica frente a los pacientes en los que no se emplean”.

HIPÓTESIS NULA:

“La Dexametasona administrada previa y posteriormente a la extracción de

terceras molares inferiores impactadas no disminuyen en mayor grado la

inflamación postextracción que la Dexametasona administrada antes o

después solamente, en dosis similares”.




2.6 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

VARIABLES

VARIABLE INDEPENDIENTE : Uso de AIES* como antiinflamatorio

en

cirugía de terceras molares inferiores

VARIABLE DEPENDIENTE : Proceso inflamatorio postquirúrgico

VARIABLE INTERVINIENTE : Técnica quirúrgica

* AIES : Antiinflamatorios Esteroideos

Uso de AIES como antiinflamatorio en cirugías de terceras molares inferiores

ANTES

4mg

Administración intramuscular en el

glúteo de Dexametasona antes de la extracción de

terceras molares inferiores.

VARIABLE INDEPENDIENTE

VARIABLE

DEFINICIÓN

DIMENSIÓN

INDICADOR

ESCALA

AIES administrados por vía parenteral sistémica o local en cirugías de terceras molares inferiores.

DESPUÉS ANTES Y DESPUÉS

Administración intramuscular en el

masetero de Dexametasona

terminada la cirugía de terceras molares

inferiores.

Administración intramuscular en el glúteo de Dexametasona antes y

administración intramuscular en el masetero terminada la

extracción de terceras molares inferiores.

4mg

8 mg

Inflamación.

Aumento de dimensión de la intersección de los puntos anatómicos: Tragus – Pogonion de tejidos blandos Gonion - Ángulo externo del ojo

a = 0 normal

0.01mm � a � 0.7mm

VARIABLE DEPENDIENTE

VARIABLE

DEFINICIÓN

DIMENSIÓN

INDICADOR

Respuesta protectora de los tejidos del organismo ante una lesión por agentes químicos, físicos o mecánicos. Sus sígnos cardinales son: Calor, dolor, tumefacción, rubor acompañado en ocasiones con impotencia funcional.

Edema Trismus Dolor

Apertura bucal

Intensidad

10 mm � 50 mm

EVA

(O – 10) ESCALA

VARIABLE INTERVINIENTE

VARIABLE DEFINICIÓN DIMENSION INDICADOR ESCALA

Acto quirúrgico

Conjunto de procedimientos necesarios para la extracción de las terceras molares inferiores.

Tipo de técnica quirúrgica

Procedimientos quirúrgicos

Incición colgajo Osteotomía Ostectomía Odontosección Extracción Curetaje y sutura

ii. marco teÓrico 2.1 antecedentes · 2004. 8. 26. · valoración del efecto antiinflamatorio de...

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