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HOSPITAL INFANTA CRISTINA

BADAJOZ

EDUCACIÓN SANITARIA

ÚLCERAS ARTERIALESTERESA GARLITOS ZORRO

Expone: Yolanda Gordillo y Antonio Padilla

ÚLCERA CRÓNICA(J. Marinel)

Es aquella lesión que convergen tres variables básicas que deben evaluarse, y que cuando convergen permiten establecer

con rigor el diagnóstico de ÚLCERA CRÓNICA

Que se trate de una lesión espontánea o inducida por traumatismo en MMII o en el pie, que no cicatriza por 1ª

intención

Que en su evolución clínica no se evidencie un proceso deautolimitación sino signos de inestabilidad biológica (fases de

inflamación o granulación prolongados) o clínica (presencia deexudados importante o dolor)

Que esté relacionada etiológicamente con enfd sistémica y/o específica de la extremidad

ÚLCERA ARTERIALLESIÓN CRÓNICA

Aparece en estadios iniciales o avanzados deIsquemia crónica (Estadio II b o IV de Fontaine)

Evolución tórpida, dolorosasCon tendencia a profundizarPoco tejido granulación, mal pronósticoAlto riesgo de infección

Enf base: Arteriopatía periférica MMII

Son por lo tanto consecuenciaDe un déficit continuado de aporte sanguíneo a la extremidad afectada produciendo una serie de cambios

graves que pueden desembocar en las lesiones ulcerosas o incluso necrosis

INICIO DE LA ÚLCERA

• SÚBITO: debido a causas externas:» Traumatismos o quemaduras

• INSIDIOSO: debido a causas internas:» enfermedades vasculares

- obstrucción arterial aguda o crónica(arterioesclerosis 90 % )

-Enfd. inflamatorias (Tromboangeítis obliterante)-Enfd. Vasoespásticas (Raynaud)- Aneurismas, fístulas…

» hipertensión (isquemia hipertensiva)» enfermedades metabólicas

(diabetes, mal perforante plantar)

PREVALENCIA

• ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA DE MMII1. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE… ( 0,8 - 9,2 %) 2. ISQUEMIA CRÓNICA…(20- 40 enf/100.000 hab/año)

OTROS ESTUDIOS : 12%

ETIOLOGIA DE LAS ÚLCERAS ISQUÉMICAS

ARTERIOESCLEROSIS TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE

98% 2 %

ARTERIOPATIA PERIFÉRICA

DISMINUCIÓN DEL APORTESANGUÍNEO A LOS MIEMBROS

ISQUEMIA

AGUDA CRÓNICA

ULCERA ISQUÉMICA

PREVEER, CONOCER DE ANTEMANO UN DAÑO O PERJUICIO Y TOMAR LAS MEDIDAS NECESARIAS.

PREVENIR

ESTABLECIMIENTO Y CONTROL DE PROGRAMAS

PREVENCIÓN PRIMARIAPREVENCIÓN SECUNDARIA

PREVENCIÓN TERCIARIA

PREVENCIÓN PRIMARIAOBJETIVO:

• Desarrollar estrategias para que no aparezca la enfermedad ni la úlcera

• Deben dirigirse a IDENTIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO

• Mantener al paciente libre de signos y síntomas

EDUCAR PARA

LA SALUD

EDUCACIÓN

“EDUCARE”CONDUCIR

GUIARORIENTAR

SACAR A LA LUZDESCUBRIR

EXTRAER

EDUCAR PARA LA SALUD“ PROCESO QUE SE INTERESA

POR TODAS AQUELLAS EXPERIENCIAS DE UN INDIVIDUO, GRUPO O

COMUNIDAD QUE INFLUENCIAN LAS CREENCIAS, ACTITUDES Y

COMPORTAMIENTOS EN RELACIÓN A LA SALUD, ASÍ

COMO POR LOS ESFUERZOS Y PROCESOS QUE PRODUCEN UN

CAMBIO CUANDO ÉSTE ES NECESARIO PARA UNA MEJOR

SALUD”(OMS. 1969)

EDUCAR PARA LA SALUDCAPACITAR

AL PACIENTE/FAMILIA A ADQUIRIR HÁBITOS DE SALUD

MÉTODOS DIRECTOS(Profesional/paciente)

MÉTODOS INDIRECTOS(escritos, publicaciones)

INFORMACIÓN CLARA, SENCILLA Y CONCISAPREVENCIÓN DE LAS VASCULOPATÍAS

FACTOR DE RIESGO“CONDICIONANTES ENDÓGENOS (BIOLÓGICOS)

O EXÓGENOS (ADQUIRIDOS) QUE PREDICIENDO EL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD CV SE ENCUENTRA EN MAYOR FRECUENCIA EN SUJETOS CON ESTA ENFERMEDAD QUE EN EL RESTO DE LA POBLACIÓN, CONSTITUYENDO PREDICTOR ESTADÍSTICO DE LA ENFERMEDAD”

F. R. SECUNDARIOF. R. 1º ORDEN

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

FACTOR DE RIESGO 1º ORDEN

“NO MODIFICABLES”

HERENCIA (Genética, antecedentes familiaresprincipalmente familiares de 1º)

SEXO ( Masculino)

EDAD ( > 50 años varones y > 65 mujeres)RAZA ( Afroamericanos)

FACTORES DE RIESGO1º ORDEN

“MODIFICABLES”

TABAQUISMOHIPERCOLESTEROLEMIAHTASEDENTARISMO O INACTIVIDAD FÍSICADIABETES MELLITUSOBESIDAD ESTRESS

FACTORES DE RIESGOSECUNDARIOS

HOMOCISTEÍNANIVELES ELEVADOS DE FIBRINÓGENONIVELES ELEVADOS DE HIERROHIPERURICEMIAAUMENTO DE PROTEÍNA C REACTIVAENFD DE VON WILLEBRAND

HIPERTENSIÓN ARTERIALTA > 140/90

Los factores hemodinámicos derivados de la tensión que soportan las arterias constituyen el factor mecánico de gran valor en la formación de la Arterioesclerosis. El mecanismo de actuación:

• Alterando la estructura de los vasos dilatándolos y haciéndolos tortuosos, se fragmenta la lámina elástica y aumenta el tejido colágeno

• Incrementa la filtración de lípidos a través de la íntima• Altera los procesos metabólicos y enzimáticos de la pared

arterial

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

En la HTA: Aumenta la resistencia periférica y ésta crece al aumentar el

espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la proliferación de células lisas musculares y de la matriz proteica extracelular, modificándose las propiedades mecánicas de la pared arterial.

El choque de la corriente sanguínea en el flujo turbulento producido en sectores post-estenóticos lleva a la formación de placas similaresa las ateromatosas.

PREVALENCIA de HTA en pacientes con Arteriopatías:+ ELEVADA QUE EN LA POBLACIÓN SANA

INCREMENTA EL RIESGO RELATIVO AJUSTADO A LA EDAD

Riesgo de padecer C.I:X 2,5 VaronesX 3,9 Mujeres

TABAQUISMO

90% pacientes con arteriopatías periféricas FUMAN

• Riesgo crece con el nº cigarrillos/día, los años de fumador y la inhalación profunda del humo

• Las lesiones mejoran al año de dejarlo• A los 4 años, desaparece toda acción nociva

cardiovascular• El riesgo se iguala con el de no fumador al año

TABAQUISMOPELIGRO

MONÓXIDO DE CARBONO

Por la hipoxia arterial, produce:

• Daño endotelial• > permeabilidad del endotelio• Favorece la filtración de

lipoproteínas y acumulación de colesterol en la pared arterial

NICOTINAPapel más importante en la

patogenia de la ArterioesclerosisEfectos hemodinámicos y

metabólicos: • Taquicardia• HTA• > gasto cardiaco• > demanda Oxígeno• vasoconstricción periférica• Movilización de Ácidos Grasos

libres

TABAQUISMO

• Aumenta las LDL y los triglicéridos• Baja la HDL• Disminuye la prostaciclina endotelial que facilita la adhesividad

plaquetaria y la formación de microtrombos en la pared arterial

En las TROMBOANGEITIS OBLITERANTE es la causa , aún en mínimas dosis, desencadenante y determinante que incide sobre la predisposición genética para la aparición de la enfermedad.

Provoca una disfunción del endotelio

Pone en funcionamiento los mecanismos de respuesta de la pared arterial con inflamación y trombosis de la misma

Produce vasoespasmos importantísimos en las arterias, ocasionando lesiones distales MMSS y MMII

HIPERCOLESTEROLEMIADISLIPEMIA

• Estudios epidemiológicos, fisiológicos y nutricionales apoyan la relación entre los lípidos circulantes y el desarrollo de las enfermedad vascular periférica

• Las lipoproteínas plasmáticas-las de baja densidad, colesterol-son la principal fuente proveedora de lípidos a la pared arterial en la formación de la placa ateromatosa.

• La HDL desempeña un papel importante en contra de la Arterioesclerosis


Los principales constituyentes de las lipoproteínas son el colesterol, triglicéridos y fosfolípidos mientras que los ácidos grasos se unen a la albúmina y están disponibles para los procesos de oxidación.

COLESTEROL: Principal factor aterogénico

Se sintetiza en el hígado Acetato + Coenzima A


TROMBOANGEÍTISBase genética

Prevalencia de anticuerposHLA-A9HLA-A54HLA-B5

EL ESTUDIO DE FRAMMINGHAMNiveles> 6mml/l

Duplican la incidencia de enfermedad arterial

En Prevención Primaria : hipercolesterolemia CT>200 mg/dl.En la hipercolesterolemia, la actitud terapéutica ha de basarse en el riesgo coronario del paciente “A”

DIABETES MELLITUS

• Anatomopatológicamente, la Arterioesclerosis es igual en pacientes diabéticos que en los no diabéticos.

• Existen diferencias en la distribución de lesiones y su morfología

• Probabilidad de padecer Arteriopatía periférica: 3- 4 frente a los no diabéticos por la Arterioesclerosis

• DM se considera un Factor aterogénico• Su influencia en la evolución de las Arteropatías está

más relacionada con la asociación multifactorial que en la propia patocronia de la diabetes ( gravedad, años de evolución…)

SEDENTARISMO

• Factor de riego reconocido• Favorece la oclusión de los

vasos

• Hay que realizar ejercicio físico (caminar) porque:Fovorece la vasodilataciónReduce la FCDesciende la TAReduce la resistencia periférica y la agregación plaquetariaAumenta la actividad fibrinolítica

EJERCICIO FÍSICO• Se disminuyen los niveles de

triglicéridos• Aumenta la HDL• Aumenta la masa muscular• Reduce el tejido adiposo• Contribuye al descenso de peso

• El ejercicio debe practicarse 30’ – 1 hora• Progresivo, con calentamiento previo, no de

forma violenta( > catecolaminas:> Ac. Grasos circulantes,

el nº y adhesividad plaquetaria )• Ejercicio programado:

Mayor flujo capilar por la vasodilatación o por el desarrollo de colaterales Aporte mayor de oxígeno para consumir los Á. grasos a nivel muscular, y descenso de ellos a nivel sanguíneo

SEDENTARISMO

OBESIDAD

Los obesos tienen disminuida la actividad de la lipoproteinolipasa lo que origina:

un aumento de triglicéridos

disminución de HDL

OBESIDAD

Un consumo moderado de alcohol ha demostrado efecto beneficioso sobre la Claudicación Intermitente

Reducción del aporte calórico y el abuso de alcohol ayuda a reducir el peso, colesterol y triglicéridos

DIETA• 1500 cal/día• Rica en proteínas y vit C• Reducir o eliminar los alimentos

ricos en colesterol y azúcares refinados( aumentan los triglicéridos plasmáticos)

ESTRESS• Actúa a través del sistema nervioso simpático,

liberando catecolaminas, aumenta la TA y la movilización de ác. Grasos libres que favorecen el incremento de triglicéridos y colesterol.

• Aumenta la agregación plaquetaria y disminuye el tiempo de vida de las plaquetas

FIBRINÓGENOFactor etiológico de Arterioesclerosis

Factor de riesgo en la Trombosis• 1970: 1ª evidencia de que hay un componente

antigénico de fibrina y fibrinógeno prácticamente en todas las lesiones de arterioesclerosis sin importar la edad.

• Numerosas evidencias demuestran que ambos son importantes en el desarrollo de la lesión, no como trombos sino fibrina y fibrinógeno incorporados a lesión como parte de ella

• Estas moléculas llegan a la íntima y se depositan en ella

HIPERHOMOCISTEÍNA

Es un Aa. intermediario, producto del metabolismo de la metionina, Aa. esencial

NIVELES

• normales 5-15 mcm/l

•Moderado 16-30

•Intermedio 31-100

•Severo > 100

• En la homocisteinuria (enfd genética rara):

Hiperhomocisteinemia severa + alta incidencia de patologías vasculares

( 60% pac con arterioesclerosis en MMII frente al 1% población con control normal)

ODDS RATIO en Arteriopatía periférica MMII son 6,8

ESTUDIOS IN VITRO: Disfunción endotelial , una de las primeras etapas de la patogénesis de la Arterioesclerosis

Relación: Ác. Fólico, vit B6 y vit B12 (intervienen en metabolismo de la metionina y homocisteína)

• No demostrado aún que la reducción de Homocisteína por la dieta y suplemento vitamínico disminuya el riesgo.

• Consumir cantidades recomendadas de Ác. fólico

(400 mcg/día = 5 raciones de fruta/verdura/día)

• Examinar niveles de homocisteína en plasma a aquellos pacientes que poseen alto riesgo (con antecedentes familiares)

ALTERACIONES HEMORREOLÓGICAS

Estudio de Framingham evidencia que un Htº > 10% sobre su valor normal se asocia con riesgo de Claudicación Intermitente.

La hiperviscosidad plasmática, en personas con Claudicación Intermitente, ha presentado una prevalencia del 25% frente al 11% en población sana.

PROTEÍNA C REACTIVA

• Numerosas evidencias señalan que existe un componente agresivo de inflamación en la formación de la ateroesclerosis

• Se pone de manifiesto por la elevación de la PCR (Normal: 3 mg/l; si existe inflamación: >1000 veces)

• “Asociación culpable entre el colesterol y la infección”

(Michael Gimbrone, patólogo U. Harvard)

RECOPAPPS

PREVENCIÓN SECUNDARIA

“Conjunto de actuaciones preventivas y terapéuticas destinadas a detectar y tratar signos y

síntomas ya manifestados y no evidenciados en la fase de Prevención Primaria”.

OBJETIVO

Procurar la mejora evolutiva de la enfermedad para disminuir la morbimortalidad y evitar la

aparición de complicaciones.


EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTEMENTE: CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

NUESTRA ACTUACIÓN EN ESTA FASE SERÁ:Controlar y tratar los factores de riesgo antes descritos, igual que en P. Primaria pero extremando si cabe su cumplimiento y mantenerlos en los límites adecuado

Colesterol

Determinar perfil lipídico..................................................... “C”

Determinar LDL de forma anual …………………………………. “C”

LDL : mantener entre 100-160 mg/dl , Dieta+ejercicio …… “C”


PROHIBICIÓN ABSOLUTA DE FUMAR

Realizar ejercicio físico: “Caminar”

Control de dieta alimenticia

Control Índices Tobillo/Brazo y derivar al C. Vascular s/p

Pautar tratamiento farmacológico s/p

Cuidar la integridad cutánea: “Hidratar”

Medidas preventivas de las lesiones cutáneas, principalmente en pacientes diabéticos:

• estricta higiene de los pies, dedos y uñas

• impedir la acción directa de agentes traumáticos o térmicos

• evitar el uso de calzados estrechos, duros e incómodos

REGISTRO INFORMATIZADODE FACTORES DE RIESGO Y

ENFERMEDAD ARTERIALFRENAFRENA

Amplia base de datos de pacientes en P. Amplia base de datos de pacientes en P. Secundaria para conocer cSecundaria para conocer cóómo el control mo el control de los factores de riesgo influye sobre la de los factores de riesgo influye sobre la evolucievolucióón de la enfd en condiciones de n de la enfd en condiciones de

prprááctica clctica clíínica habitualnica habitual


“Conjunto de estrategias terapéuticas encaminadas a tratar la úlcera con la finalidad de evitar que sus

complicaciones aboguen en amputaciones y al mismo tiempo, evitar la recidiva”

NEGOCIAR ENFERMERA Y PACIENTE LAS MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICOS

PARA EL MANEJO ACEPTABLE DE SU ENFERMEDAD

1. AYUDA A ACEPTAR LA ENFD

2. A TENER UN BUEN MANEJO DE LA MISMA Y DEL TRATAMIENTO

3. A ADAPTARSE A LAS INCAPACIDADES RESIDUALES

4. EVITAR LA RECIDIVA DE ÚLCERAS Y COMPLICACIONES

VALORAR LOS EFECTOS DE LA ÚLCERA SOBRE LA

AUTOESTIMA

El sistema Sanitario No cura las

Patologías crónicas


ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS + Ttº médicos y quirúrgicos

1. BUEN MANEJO DE LA ÚLCERA A NIVEL LOCAL, SI EXISTE

“Protocolo de actuación en úlceras arteriales”

• Limpieza con S.F. a Tª corporal………………………………………………………..“C”

• Secar zona periulcerosa, evitar traumatismos por fricción ya que son susceptibles de infección y retrasarían la curación de la heridas …………. “C”

• En los cambios de apósitos hay que intentar que sea con la mínima fuerza

mecánica para realizarlos para no producir traumatismos …………………. “C”

• Las úlceras están colonizadas por bacterias, lo cual es un problema para

su correcta cicatrización ………………………………………………………………. “B”

Evitar la infección o buen manejo de la misma si aparece


2 . MEDIDAS GENERALES• Cuidar la piel: Extremar las medidas higiénicas, revisar e hidratar la

piel

• Promover el descanso en cama evaluando los riesgos del encamamiento

• Dormir con la cabecera de la cama elevada para favorecer el declive

• No utilizar vendajes elásticos (sólo en edemas post-revascularización a baja tensión)

• Poner arcos en la cama para evitar el roce y peso de la ropa sobre los MMII

• Control muy estricto sobre los factores de riesgo

• Dieta, vigilar el estado nutricional (proteínas y vit C)

• Ejercicio moderado


3. CUIDAR AL CUIDADOR

Informar, educar y apoyar, si lo tiene

Buscar recursos para ayudarles

COORDINACIÓN CON

TRABAJADORAS SOCIALES

70 % RECIDIVAN A PESAR DE

NUESTROS ESFUERZOS

PREVENCIÓN DE RECIDIVASPOSIBILIDADES DE REVASCULARIZACIÓN

Y

CONTROL ESTRICTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES

ESFUERZO CONJUNTOA. E. + A. P.

MENOR % RECIDIVAS

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