hiusj guia de manejo asfixia perinatal y encefalopatia

FUNDACIÓN HOSPITAL INFANTIL UNIVERSITARIO DE SAN JOSÉ

CÓDIGO : HOS-UCN-GU-13

VERSIÓN : 1

GUIA DE MANEJO DE ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA NEONATAL

PÀGINA 1 de 14

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DR. GUILLERMO ROBAYO NEONATOLOGO

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GRUPO DE UNIDAD NEONATAL FUNDACIÓN HOSPITAL INFANTIL UNIVERSITARIO

DE SAN JOSÉ

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DR. GUILLERMO ROBAYO COORDINADOR DE UNIDAD NEONATAL

DD-MMM-AAAA FECHA DE

APROBACIÓN

GUIA DE MANEJO DE ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATIA HIPOXICA

ISQUEMICA NEONATAL

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

CRÍTICA UNIDAD NEONATAL

Revisión y adaptación de la presente guía:

No

GRUPO DE UNIDAD NEONATAL FUNDACIÓN HOSPITAL INFANTIL UNIVERSITARIO DE SAN JOSÉ

NOMBRE FIRMA

1 DR. GUILLERMO ROBAYO COORDINADOR UCI NEONATAL REVISÓ Y ADAPTÓ

2 DRA. MARIA LUCILA VIASUS PEDIATRA REVISÓ Y ADAPTÓ



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TABLA DE CONTENIDO

1 OBJETIVO ................................................................................................................ 3

2 ORIENTACIÓN. ........................................................................................................ 3

3 DEFINICIÓN ............................................................................................................. 4

4 MECANISMOS DE ASFIXIA PERINATAL, INSULTO FETAL, LESION CEREBRAL Y COMPROMISO MULTIORGANICO ............................................................................. 4

5 CURSO CLINICO DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA .................... 6

6 CURSO CLINICO DEL COMPROMISO MULTIORGÁNICO .................................... 7

7 DIAGNOSTICO ......................................................................................................... 8

8 VALORACIÓN DEL COMPROMISO SISTÉMICO .................................................... 9

9 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ................................................................................ 9

10 EVOLUCION A LARGO PLAZO Y FACTORES PRONOSTICOS ......................... 9

11 FACTORES PRONOSTICOS: ............................................................................. 10

12 MANEJO Y TRATAMIENTO ............................................................................... 10

13 PERIODICIDAD DE REVISIÓN DE LA GUÍA ...................................................... 12

14 COMO SE EVITARON LOS POTENCIALES ERRORES EN LA FORMULACIÓN DE LA GUÍA .................................................................................................................. 12

15 BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................... 13



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1 OBJETIVO

Diagnosticar oportunamente esta entidad Prevenir la encefalopatía hipóxico-isquémica

Disminuir la severidad de la misma si se presentase

Disminuir las complicaciones que son causa de alta mortalidad y de secuelas a largo plazo como parálisis cerebral, retraso mental y epilepsia

2 ORIENTACIÓN.

La Asfixia fetal es la causa mas común de lesión cerebral en el recién nacido a termino 1 La alteración del intercambio gaseoso entre la circulación materno y fetal, que es la base para la asfixia fetal, puede ocurrir antes y/o durante el parto. Se considera que el parto es un proceso “intrínsecamente asfixiante” ya que durante las contracciones del miometrio se disminuye la perfusión útero placentaria. La mayoría de los fetos superan esta etapa debido a una serie de respuestas hemodinámicas adaptativas activadas durante la hipoxia fetal transitoria secundaria a la contracción uterina. Ahora bien la habilidad del feto para resistir el rigor del trabajo de parto depende tanto de la integridad de esta respuesta compensatoria como de la naturaleza del evento asfíctico, de modo que en casos en los cuales se presenta compromiso fetal o placentario, trabajo de parto disfuncional o ambos, estas respuestas fisiológicas son superadas y el feto expuesto a insulto cerebral y potencial lesión cerebral. Estas lesiones oscilan desde encefalopatía neonatal transitoria hasta complicaciones neurológicas a largo plazo entre las cuales las más prevalentes son Parálisis cerebral, Epilepsia y alteración cognitiva2 La Asfixia se refiere a la consecuencia de hipoxemia persistente de tal grado que resulta en metabolismo anaerobio a nivel tisular y Acidemia metabólica, encontrándose también hipercapnia en algunos casos.

El consenso de la Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologia4 recomienda que el termino Asfixia Perinatal, se reserve para aquella situación clínica de Acidemia, hipoxia y acidosis metabólica. De tal manera que un neonato que ha tenido hipoxia próxima al parto que es lo suficientemente severa para resultar en Encefalopatía hipóxica debe coexistir con lesión sistémica multiorgánica debido a que el cerebro y el corazón son protegidos por mecanismos fetales adaptativos a expensas de tejidos y órganos menos vitales (como riñón, hígado, intestino y medula ósea) 3,5. Aunque se ha descrito que la lesión neurológica puede ocurrir tan rápidamente que no hay suficiente tiempo para que este mecanismo se dispare, de modo que en algunos casos selectivos puede no coexistir disfunción orgánica con insulto neurológico fetal agudo.



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3 DEFINICIÓN CRITERIOS PARA DEFINIR UN EVENTO HIPOXICO INTRAPART O AGUDO SUFICIENTE COMO PARA SER CAUSA DE PARALISIS CEREBRAL.

1. Criterios Esenciales(deben estar los cuatro)

� Evidencia de acidosis metabólica en pH arterial de cordón umbilical obtenido al momento del parto (pH<7 y déficit de base > o igual a 12mmol/L)

� Inicio temprano de severa a moderada encefalopatía neonatal en neonatos ≥ 34 semanas de gestación

� Parálisis cerebral de tipo espástica cuadripléjica o disquinesica * � Exclusión de otras causas identificables tales como trauma, infección, desorden de la

coagulación o genéticos. 2. Criterios que colectivamente sugieren ocurrencia intraparto ( 0-48hrs al trabajo de parto y parto),

pero que no son específicos de insulto asfíctico: � Una señal de evento hipóxico ocurrido inmediatamente antes o durante el parto � Bradicardia fetal súbita y sostenida o ausencia de variabilidad de la frecuencia cardiaca

fetal (FCF) en presencia de desaceleraciones persistentes, tardías o variables, usualmente después de la señal de un evento hipóxico cuando el patrón era previamente normal.

� APGAR de 0-3 después de los 5 minutos � Inicio de compromiso multisistémico dentro de 72hrs post-nacimiento � Estudios tempranos de imágenes que muestran evidencia de anormalidad cerebral

aguda no focal.

*La cuadriplejía espástica y menos comúnmente la parálisis cerebral disquenética son los únicos tipos de parálisis cerebral asociados con eventos agudos hipóxicos intraparto, pero la primera no es especifica de la hipoxia intraparto. La parálisis cerebral hemiparética y hemipléjica, la diplejía espástica y la ataxia son raras que ocurran de un evento hipóxico agudo intraparto. De acuerdo a estos criterios clínicos la asfixia fetal complica al 2% de los partos. En cerca del 0.4% de los neonatos el insulto asfíctico es lo suficientemente severo para causar disfunción orgánica transitoria, incluyendo la cerebral. En el 0.1% de los nacimientos la asfixia se relaciona con lesión cerebral y secuela neurológica a largo plazo2.

4 MECANISMOS DE ASFIXIA PERINATAL, INSULTO FETAL, L ESION CEREBRAL Y COMPROMISO MULTIORGANICO

1. VIAS DE ASFIXIA FETAL.

En general las vías de hipoxia tisular fetal pueden resultar de una disminución en el contenido arterial de oxigeno circulante (hipoxia-hipóxica, hipoxia-anémica) o inadecuada perfusión tisular (hipoxia-isquémica). Estos mecanismos se pueden originar en la madre, la unidad feto placentaria, el cordón umbilical o el feto2: � Causas Maternas: Hipotensión materna o arresto cardiaco, Hipertensión materna que cause

vasoespasmo uterino, hipercontractilidad del miometrio durante el trabajo de parto, Incompatibilidad Rh.



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� Causas Placentarias: Abrupcio de placenta, placenta previa, vasa previa, hemorragia feto materna, transfusión feto-fetal, oclusión o mal posición del cordón, nudos del cordón, prolapso del cordón.

2. RESPUESTAS FETALES ADAPTATIVAS PARA MANTENER EL FLUJO CEREBRAL

� Respuesta Hemodinámica Sistémica: Ante el evento hipóxico, se produce centralización de la circulación con aumento del gasto cardiaco y redistribución del mismo al corazón, cerebro y glándulas adrenales, por vasoconstricción en los lechos vasculares periféricos y regionales. Además se aumenta el flujo de sangre venosa umbilical oxigenada a través del ductus venoso y el foramen oval al miocardio y cerebro2, 5.

� Respuesta Hemodinámica Cerebral: En modelos animales se producen respuestas intrínsecas a la hipoxia con vasodilatación que aumenta el flujo cerebral global, al igual que redistribución del flujo regional dentro del cerebro a las áreas de mayor demanda metabólica y de crecimiento activo2

3. CAIDA DEL APORTE CEREBRAL DE OXIGENO

Las respuestas antes mencionadas son capaces de mantener el aporte de oxigeno cerebral, por periodos definidos de tiempo que dependen de la naturaleza del insulto. La asfixia prolongada resulta en metabolismo anaerobio, falla energética critica (oxigeno y glucosa), acumulación de lactato circulante y depleción del glicógeno miocárdico con depresión de la contractilidad miocárdica e hipo perfusión global. De esta manera se produce colapso de la centralización circulatoria y parálisis de la autorregulación de presión cerebral intrínseca que llevan a exponer al cerebro a seria insuficiencia circulatoria. Así es como el aporte cerebral de oxigeno llega a ser limitado tanto por hipoxia-hipóxica como por hipoxia-isquemica2, 7.

4. MECANISMOS CELULARES DE LESION CEREBRAL

� Acumulación extracelular de Glutamato por alteración en su captación a nivel sináptico que ocasiona sobreestimulación tónica de los receptores postsinápticos(excititoxicidad)2,7

� Acumulación de sodio junto con insuficiencia de las bombas iónicas dependientes de energía situadas en la membrana celular que origina rápida tumefacción celular7

� Acumulación intracelular de Calcio secundaria a la activación sostenida del receptor de glutamato y la despolarización de la membrana neuronal, activándose procesos potencialmente letales de lesión celular2, 7,9.

� Aumento de radicales libres durante la reperfusión postisquémica, que dañan directamente el ADN, los lípidos y proteínas de membrana7,9

� Producción de oxido Nítrico a nivel de neuronas y microglía, que interactúa con el anión superóxido con producción de peroxinitrito que es altamente toxico, además de inhibir enzimas glicolíticas e inducir alteraciones en el ADN7,9.

� Citoquinas pro inflamatorias. Se han encontrado aumento en niveles de IL-6 e IL-8 en el LCR, cuya magnitud se relaciona con la severidad de la encefalopatia7,8,9

5. LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR

Una característica distintiva de la lesión cerebral hipóxico-isquémica neonatal, es la mayor vulnerabilidad de la sustancia blanca del encéfalo inmaduro, y la principal forma de trastorno neuropatológico en la sustancia blanca es la Leucomalasia periventricular, mediada por toxicidad del glutamato, el ataque de radicales libres y los efectos de las citoquinas7

6. APOPTOSIS EN LA HIPOXIA-ISQUEMIA CEREBRAL DEL NEONATO



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La muerte celular posterior a la hipoxia-isquemia neonatal no se limita a la necrosis, también se presentan fenómenos de apoptosis. La necrosis predomina en las zonas afectadas con mayor intensidad y la apoptosis en las zonas marginales de la lesión. Son varias las diferencias entre la muerte por apoptosis y la muerte por necrosis. La apoptosis es un proceso fisiológico, es decir se produce de forma natural y está programada genéticamente; es un proceso activo en el que no se pierde la integridad de la membrana y por ultimo ocurre en forma mas lenta7,9.

7. COMPROMISO MULTIORGANICO

� HEMATOLOGICO: El feto responde a la hipoxia estimulando la producción y liberación de eritropoyetina, que a su vez acelera la eritropoyesis aumentando la liberación de Normoblastos. Estos recuentos son mas elevados y permanecen mas tiempo elevados cuando la lesión es anteparto a cuando es intraparto4, 5. También se puede producir Coagulación Intravascular Diseminada secundaria a la hipoxia, acidosis e hipotensión. Si la lesión ocurre anteparto se produce disminución de las plaquetas. Recuentos <100000 dentro de los primeros 5 días son mas frecuentes si la lesión ocurre anteparto y no en forma aguda5.

� HEPATICO: Secundaria a la hipo perfusión del territorio esplácnico luego de la centralización de la circulación. Clínicamente suele ser asintomático y se manifiesta por elevación de las transaminasas10, 11. Existe relación entre el nivel de aumento y la gravedad de la asfixia principalmente en los casos graves con patología renal y afectación multisistémica. Sin embargo el valor de las transaminasas no establece factor pronostico de secuelas neurologicas11

� RENAL: Secundario a la combinación de hipoxemia e isquemia5. Se produce necrosis tubular aguda, trombosis de la vena renal y falla renal, siendo esta última la más común y la que peor pronóstico ocasiona que puede resultar en daño renal permanente en más del 40% de los sobrevivientes12.

o La oliguria se presenta en el 25% al 69% de los casos. La falla renal no-oligurica es frecuente. Esta suele ser transitoria y se resuelve hacia el tercer dia5, 12.

o La Alteración en la función tubular se asocia a proteinuria significativa y hematuria en el 11.4% de los casos12.

o La obstrucción de la luz tubular contribuye a los incrementos de urea y creatinina12. Niveles persistentemente elevados de creatinina de al menos 1.2mg/dl postnacimiento, parece ser consistente con daño renal hipóxico5

o La Hiponatremia puede ser secundaria a la disminución de la capacidad de reabsorción del sodio, secreción inadecuada de AHD y resistencia parcial a la Aldosterona. Esta hiponatremia puede llevar a contracción del volumen intravascular lo cual reduce más la función renal12

o La oliguria, la ecografía anormal y la Hiponatremia son signos predictores de mortalidad12

5 CURSO CLINICO DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEM ICA Se presentan diversos Grados del Síndrome de Encefalopatía Hipóxico-Isquémica que están de acuerdo con la clasificación de Sarnat y Sarnat13



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1. LEVE: Se inicia desde la reanimación con marcada irritabilidad, llanto inconsolable, temblores, taquicardia, dilatación pupilar. Este cuadro dura de horas a pocos días y evoluciona a la normalidad. Por definición no hay convulsiones.

2. MODERADO: Pueden presentar convulsiones y tienen claramente deprimido el sensorio, con letargia, periodos cortos de vigilia, y variables respuestas a estímulos externos. El tono muscular y los movimientos espontáneos tienden a estar disminuidos y los reflejos primitivos alterados. Predominan signos parasimpáticos como bradicardia, miosis e hipotensión.

3. SEVERO: Se presenta estupor o coma post-reanimación. Hay Alteración en la regulación de la respiración, que puede llevar a Ventilación mecánica. Al inicio los reflejos del tallo como los pupilares y extraoculares están intactos. Hay hipotonía y aun flacidez muscular. Los movimientos espontáneos están ausentes. En las primeras 12 horas, la mayoría presenta convulsiones, que pueden ser de tipo mioclónico, clonicos o tonicos, al igual que las de tipo subclinico con automatismo oculomotor, oromotor y de extremidades con apnea.

El curso temprano (es decir en la primera semana) en los neonatos a término asfixiados se presenta en cuatro fases2: PRIMERAS 12 HORAS: Si hay compromiso leve están hipervigilantes e irritables, sin convulsiones En los casos moderados a severos se presentan convulsiones de las cuales el 50% se presentan en esta fase, y en los casos severos marcada depresión del sensorio e hipotonía ENTRE 12-24 HORAS POST-NACIMIENTO: En los casos leves el sensorio puede estar normal, con ojos abiertos, pero no hay buena fijación ni seguimiento. En los moderados persiste la hipotonía y en los severos hay convulsiones persistentes (incluyendo las subclínicas) y se disminuye el nivel de conciencia. ENTRE 24-72 HORAS POST-NACIMIENTO: En los casos leves se recupera el estado normal de alerta y respuestas y se inicia la alimentación. Los casos severos continúan deteriorándose y es cuando comienzan a desarrollar anomalías del tallo cerebral como respiración atáxica, alteración movimientos oculares, debilidad facial y disfunción pupilar, no tienen respuestas con marcada hipotonía, y en algunos casos arreflexia. Los fallecimientos ocurren en esta etapa ENTRE 72 HORAS Y 7 DIAS POST-NACIMIENTO: Una mejoría gradual en el estado mental y el examen neurológico es usualmente evidente. La extensión y rata de recuperación depende de la severidad del insulto inicial. Los que sobreviven de los casos severos, presenta dificultad con la succión, la alimentación y la Ventilación. Las convulsiones son más fácilmente controlables y a menudo cesan. La normalización del estado neurológico a los 8 días de vida indica excelente pronóstico.

6 CURSO CLINICO DEL COMPROMISO MULTIORGÁNICO COMPROMISO CARDIOVASCULAR: Cardiomiopatia hipóxica con alteraciones en el Ecocardiograma y EKG, hipotensión, taquicardia, mala perfusión, insuficiencia tricuspídea, falla cardiaca congestiva, e hipertensión pulmonar, shock, que con el compromiso por la acidosis pueden ser de difícil manejo COMPROMISO RENAL: Necrosis tubular aguda, Falla renal no oligurica, produce aumento de las cifras de Creatinina. Además puede aparecer proteinuria y hematuria.



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COMPROMISO HEPÁTICO: se produce falla hepática y/o disfunción hepática con alteración en las pruebas de función hepática, hipoglicemia, prolongación del PT, aumento de las bilirrubinas, Colestasis, hiperamonemia COMPROMISO HEMATOLÓGICO dado por Trombocitopenia, leucopenia, o leucocitosis, coagulación intravascular diseminada, aumento de normoblastos COMPROMISO PULMONAR con complicaciones como síndrome de dificultad respiratoria, hipertensión pulmonar persistente. Ventilación mecánica prolongada, ventilación por apneas o compromiso cardiovascular COMPROMISO GASTROINTESTINAL dado por presencia de Enterocolitis necrosante, sangrado de vías digestivas, vómitos repetitivos, residuo gástrico por paresia gástrica, distensión abdominal. ALTERACIONES EN LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS dados por alteraciones como hipo e hiperkalemia, hiponatremia, hipoglicemia, hipo o hipercalcemia, hipofosfatemia y acidosis.

7 DIAGNOSTICO PREPARTO3: Test sin estrés no reactivo, Test con stress positivo, Perfil biofísico anormal ≤6, Ecografía con oligohidramnios, retardo del crecimiento intrauterino, maduración placentaria avanzada. INTRAPARTO3: Patrones de Frecuencia cardiaca fetal alarmantes (desaceleraciones variables significativas o tardía repetitivas, desaceleraciones prolongadas severas, patrón sinusoidal), acidemia metabólica en gases de cuero cabelludo. ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA2: Se basa en el cuadro clínico, estudios diagnósticos y exclusión de otras causas. Ningún test es específico. ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG): No hay cambios patognomónicos. Ayuda a distinguir entre convulsiones y otra actividad no epiléptica, informa sobre la disfunción electro cortical y su severidad, en forma continua ayuda a detectar las convulsiones subclínicas que ocurren en los mas severamente afectados y que pueden ocurrir aun después de iniciase el manejo anticonvulsivo. ECO TRANSFONTANELAR Y TAC DE CRANEO: Siguen siendo útiles cuando por las condiciones clínicas del paciente no pueda realizarse una Resonancia nuclear magnética (RNM) cerebral que consume mas tiempo. Aunque pueden identificar lesión cerebral luego de insultos severos, son limitadas tanto en su resolución temporal como espacial del tejido cerebral lesionado. RNM CEREBRAL: Es el gold estándar14, 15 para el diagnostico del recién nacido asfixiado, ya que es mas sensible en lesiones hipóxico-isquémicas leves a moderadas, hemorragia cerebral edema, gliosis y nivel de maduración de la mielinización, además de definir mejor estructuras y lesión de la fosa posterior. La técnica convencional demuestra lesión hipóxico-isquémica dentro de las primeras 72 hrs. y a menudo en el primer día. En el neonato a término las lesiones son mas comunes en los ganglios basales y el tálamo, núcleos del tallo cerebral, hipocampos y corteza sensorimotora.



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MEDICION DE LA ACIDOSIS FETAL: El mejor enfoque para diagnosticar el estado acido-base fetal debe ser la medición de la diferencia arteriovenosa (a-v) de gases sanguíneos, lactato y déficit de base en sangre de cordón. Grandes diferencias a-v de déficit de base refleja insultos breves, mientras que pequeñas diferencias reflejan insultos mas sustanciales.

8 VALORACIÓN DEL COMPROMISO SISTÉMICO

SISTEMA CARDIOVASCULAR Radiografía de tórax (evaluar cardiomegalia), EKG (isquemia miocárdica) Ecocardiograma bidimensional doppler color que evidencia disfunción biventricular, o ventricular izquierda, Además enzimas miocárdicas con una CPK-MB mayor del 10% de la total son indicativos de isquemia en ausencia de masaje cardiaco. Las concentraciones de Troponina T se encuentra significativamente mas elevada en neonatos asfixiados con Fracción de eyección <60%, con falla cardiaca congestiva y en los pacientes que fallecen16. FUNCIÓN RENAL: valoración de BUN, creatinina, parcial de orina (densidad urinaria y osmolaridad) FENA en oliguria, ECO renal FUNCIÓN HEPÁTICA Evaluación con transaminasas, tiempos de coagulación, bilirrubinas, amonio serico, albúmina y glicemia. TRACTO GASTROINTESTINAL con Rx Abdomen, guayaco. PULMONAR: Radiografía de Tórax para evaluar compromiso pulmonar o patologías asociadas, gases arteriales. SISTEMA HEMATOLÓGICO: Cuadro hemático completo con recuento de plaquetas y normoblastos.

9 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CONDICIONES QUE SIMULAN ASFIXIA: Enfermedades metabólicas como Hiperglicenemia no cetósica, dependencia piridoxina, desordenes mitocondriales y deficiencia del transporte de glucosa. POTENCIALES PRECIPITANTES DE ASFIXIA AL NACIMIENTO: Condiciones neuromusculares hereditarias asociadas con trabajo de parto y parto prolongado CONDICIONES QUE EXCERBAN LA ASFIXIA PERINATAL: Infección y hemorragia intracraneana.

10 EVOLUCION A LARGO PLAZO Y FACTORES PRONOSTICOS

Las secuelas a largo plazo incluyen parálisis cerebral, epilepsia, retardo mental, déficit en la audición y vision1. Sin embargo predecir en fases tempranas de la vida, cuales niños, desarrollaran estas secuelas y cuales niños llegaran a ser normales es dificil2, 17. Por esto la importancia del seguimiento evolutivo de estos pacientes que permita destacar lo mas rápidamente posible las anomalías de la maduración psicomotora e iniciar el tratamiento y orientación oportunas17. Se ha encontrado buena correlación entre la clasificación de las secuelas neurológicas detectadas a los 24meses y a los 4-6 años18



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11 FACTORES PRONOSTICOS: 1. ESTADO ACIDO BASE FETAL: Aunque el estado acido base es esencial para el diagnostico de

asfixia fetal, se considera pobre predictor de secuelas a largo plazo19 Un APGAR de 0-3 a los 5 minutos se asocia con un incremento del riesgo de parálisis cerebral en los neonatos a término, pero este es del solo el 0.3 al 1%. Este valor no debe ser usado solo, como evidencia de que el daño neurológico fue causado por hipoxia o inadecuado manejo intraparto6

2. SEVERIDAD DE LA ENCEFALOPATIA: El mejor indicador pronóstico de secuelas neurológicas en los neonatos asfixiados es la presencia y gravedad de la encefalopatía postasfictica17. Los neonatos que tienen examen neurológico normal a la semana de vida, tienen mejor pronóstico a largo plazo.13 El EEG, es mejor predictor de evolución que el examen neurológico temprano13, y los patrones de fondo tienen mayor utilidad que los cambios ictales paroxísticos. Los patrones de supresión brusca, bajo voltaje y los patrones isoelectricos son de mal pronóstico neurológico, por el contrario, la normalización a los 8 días de edad es de excelente pronóstico2

3. NEUROIMAGENES: La ecografía transfontanelar y el TAC de cráneo no tienen valor predictivo. La RNM con imágenes de edema difuso, Alteración de la diferenciación cortical (gris-blanca), lesiones dorso laterales del tálamo o dorsales del putamen son predictores de pobre evolución neurológica. El tiempo ideal para realizar el examen aun es de controversia. Algunos autores lo sugieren a las 72hrs y si este es normal aun después de lesión severa, se considera de buen pronóstico. Para otros autores al realizarlo después de la primera semana de vida, si este es anormal es altamente predictivo de secuelas a largo plazo, incluso mejor que el EEG2.

12 MANEJO Y TRATAMIENTO

12.1 PREVENCION PRIMARIA El manejo inicial de la asfixia perinatal debe ser la prevención con la anticipación. Una vez haya sospecha por las pruebas preparto o intraparto, se deben usar técnicas como reposicionar a la madre y suplementar oxigeno con el fin de mejorar la oxigenación fetal, si esto falla esta indicado rápidamente el parto con una resucitación extrauterina mas directa y efectiva2.

12.2 PREVENCION SECUNDARIA

12.2.1 REANIMACIÓN INMEDIATA Y ESTABILIZACION

• Normoxemia y normocapnia son los objetivos terapéuticos, mantenidos con monitoreo estricto e individualizando la suplementacion de oxigeno y ventilacion22,24

• Mantener aporte adecuado de glucosa • Evitar la acidosis • Evitar la hipovolemia, que puede alterar la perfusión cerebral. En caso de shock

Cardiogénico postasfíctico se requiere el uso cuidadoso de inotrópicos y expansores de volumen para restaurar y mantener la presión arterial.

• El tratamiento especifico de hipertensión intracraneana mas allá de un juicioso manejo de de líquidos es raramente necesario.

• Mantener estable, presión arterial normal-alta y prevenir fluctuaciones mayores. En la revisión de Cochrane20 no se hallaron pruebas, provenientes de ensayos controlados



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aleatorios que apoyen o refuten que la practica de restricción de líquidos en los recién nacidos asfixiados, afecte la mortalidad o la morbilidad.

• En casos de hipoxia hemorrágica y de hipoxia anémica, la transfusión de glóbulos rojos es necesaria para optimizar el contenido arterial de oxigeno

• Si se presenta policitemia, esta indicada la exanguinotransfusion parcial para mejorar la perfusión cerebral.

12.2.2 CONTROL DE CONVULSIONES

• El uso profiláctico de anticonvulsivos no se justifica sin cuadro de convulsiones23. • Una vez se presente, actúe según guía de manejo de convulsiones. Como las manifestaciones clínicas de las convulsiones pueden desaparecer después del inicio

del manejo, se considera razonable, continuar el monitoreo EEG por 12 a 24hrs después del registro del ultimo episodio convulsivo que en los neonatos asfixiados ocurre después de las 72 hrs. Entonces se inicia el retiro de la fenitoina y el fenobarbital (FBT) se disminuye para mantener niveles sericos de 20-40mg/dl. Si al egreso de la unidad el examen neurológico y el EEG muestran recuperación hacia la normalidad, se puede considerar el retiro del FBT. De lo contrario, se reevalúa la continuidad del manejo cada 6-12semanas manteniendo niveles de 20mg/dl2.

12.2.3 REGULACION DE LA TEMPERATURA

• Se debe mantener normotermia con especial cuidado de evitar la hipertermia

12.2.4 ALTERACIONES ELECTROLITICAS

• Monitoreo estrecho de electrolitos séricos y gasto cardiaco, usando juiciosamente el manejo de líquidos. Evitar la aparición de secreción inadecuada de ADH (hiponatremia y retención hídrica) y la Diabetes insípida (hipernatremia con hemoconcentracion).

• Evitar hipocalcemia e hipomagnesemia.

12.2.5 DISFUNCION HEPATICA

• Urgente corrección y prevención de la hipoglicemia, manteniendo glicemias entre 75-100mg/dl.

• Vigilar aparición de hiperamonemia y Alteración de la coagulación. Si hay evidencia de sangrado o de petequias considerar el uso de vitamina K, y reemplazo de factores como plasma fresco congelado, crioprecipitados, transfusiones de plaquetas.

12.2.6 FALLA RESPIRATORIA

• De requerir Ventilación mecánica vigilar aparición de hipertensión pulmonar considerando uso de oxido nítrico si índice de oxigenación es >25.



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12.2.7 ESTRATEGIAS ESPECÍFICAS DE NEUROPROTECCION

• HIPOTERMIA LEVE INDUCIDA24, 25,26: La hipotermia terapéutica es una terapia promisoria que debe ser considerada investigacional, hasta confirmar la seguridad y eficacia a corto y largo plazo.

• AGENTES ANTIOXIDANTES2, 21: El Alopurinol a altas dosis mostró algún efecto benéfico en la evolución a corto tiempo, pero los beneficios a largo plazo están por definirse. No se recomienda su uso en la practica clínica

• MAGNESIO2, 21: Su utilidad y seguridad en neonatos asfixiados esta por definirse. No se recomienda su uso en la practica clínica

12.2.8 VIA ENTERAL

• Inicialmente se debe dejar en reposo intestinal por al menos 48 horas pues el riesgo de enterocolitis en estos pacientes secundario a la asfixia es muy alto. La decisión del inicio posterior depende mucho de la clínica del paciente. Se prefiere iniciar estimulo enteral con leche materna o leches de baja osmolaridad.

13 PERIODICIDAD DE REVISIÓN DE LA GUÍA

Las guías de manejo medico serán revisadas cada 2 años o antes, cuando haya una modificación en el diagnostico, tratamiento o prevención de la patología objeto de la guía.

14 COMO SE EVITARON LOS POTENCIALES ERRORES EN LA FORM ULACIÓN DE LA GUÍA

La principal fuente de información en relación al contenido de esta guía, esta basada en la evidencia aportada por los diferentes grupos de trabajo a nivel mundial. Igualmente se establece una correlación con las diferentes recomendaciones establecidas por las autoridades de salud pública, tanto a nivel local, como nacional e internacional. Consideramos igualmente que el análisis de esta evidencia por parte de los profesionales de la institución y su aplicación a nuestra comunidad, disminuyen en forma importante los sesgos y las posibles fuentes de error para la aplicación de las mismas.



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