Hipertensión PortalHéctor Reséndiz Escobar

Gastroenterología

Sistema porta-hepatico

Recibe alrededor de 1500 ml de sangre aprox. 15-20% del gasto cardiaco

Resistencia pre-post sinusoidal49:1

El endotelio tiene fenestraciones 50-200 nm

Baja resistencia de perfusión

Células estrelladas: capacidad contráctil

“Respuesta arterial de amortiguación hepática”

Células de Kupffer secretan citocinas

Hipertensión portal

• Se define como:

• GPVH mayor de 6 mm Hg

• Presión intraesplénica mayor de 15 mm Hg

• Presión directa de la vena porta mayor de 21 mm Hg (30 cm de agua), cuando se determina durante cirugía.

• Es la novena causa de muerte en general y la cuarta causa de muerte en individuos entre 25 y 45 años en México.

Definición

Clasificación

Principios hemodinámicos

Ley de Ohm

Resistencias intrahepaticasaumentadas

• Mecánicos

• Hemodinámicos

Circulación hiperdinamica

Ley de Ohm

ΔP F R

ΔP= Gradiente de presiónF= Flujo venoso portalR= Resistencias vasculares a este flujo

Resistencias intrahepaticasaumentadas

Factores mecánicos

Factores Hemodinámicos

• Fibrosis

• Nódulos de regeneración

• Capilarizacion de los sinusoides

• Inflamación celular (celulas de kupffer y hepatocitos)

• Disminución del la producción de NO (oxido nítrico)

• Aumento en la producción de la endotelina-1

• Por lo tanto activación de las células estelares hepáticas

Circulación hiperdinamica

Circulación hiperdinamica

Aumento del “inflow”

portal

Vasodilatación esplacnica

Vasodilatación periférica

Reducción de la tensión

arterial media

Aumento del gasto cardiaco

• Vasodilatación :

• Aumento en la producción de oxido nítrico

• Aumento de la eNOS (por estrés de la pared)

• Aumento del factor de necrosis tumoral alfa

• Aumento del (VEGF) factor de crecimiento vascular endotelial

• ( ↓ NO intrahepático- ↑ NO esplácnico)

Circulación colateral

• 1. Rectales

• 2. Umbilicales (Cabeza de medusa )

• 3. Retroperitones

• 4. Esplenorrenales

• 5. Gastroesofágicas (esófago distal y estómago proximal)

Ascitis

• Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal

• La presión portal debe ser ≥ 12 mm Hg para que se desarrolle

• Hipótesis actual “ Vasodilatación arterial periférica”, dos teorías clásicas:

• infrallenado

• excedente de flujo

Encefalopatía hepática

• Reducción reversible de la función neurológica causada por la hepatopatía

• Se elude el filtro hepático( amoniáco, aminiácidos aromáticos, GABA, mercaptanos, BDZ, AG cadena corta..)

• Hipótesis de amoníaco, Hipótesis del ácido γ-aminobutírico

Cuadro clínico

Diagnostico

Historia clínica

Examen físico

Pruebas de laboratorio

Imágenes diagnosticas

Arteriografía abdominal con TC

Angiografía por resonancia magnética

Venografía hepática

Gammagrafía de hígado y bazo

Catéter con globo

Cateterismo percutáneo de la Vena porta

• El gradiente de presión venoso hepático

PVHL

PVHC

Tratamiento

• Vasoconstrictores esplácnicos:

• Vasopresina, un análogo de ésta es la Terlipresina.

Somatostatina y sus análogos el Octreótide,Vapreótide y

Lanreótide, reducen el gradiente de presión venosa hepática.

• Betabloqueadores no selectivos como el Propanolol, Nadolol y Timolol

• Los Nitritos, por su efecto vasodilatador y probable acción sobre el óxido nítrico, es usado en asociación con Vasopresina o Terlipresina

Quirurgico

Reducir la presión venosa portal

Mantener el flujo hepático

Evitar la encefalopatía hepática

DERIVACION PORTOCAVA

- Terminolateral

- Latero lateral

DERIVACION MESOCAVA

- Injerto de dacrón de 8 a 10 mm

TIPS (Shunt portosistemico intrahepático

transyugular)

Procedimiento de Sugiura

Trasplante hepático