hipertension arterial y nom-030
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Hipertension Arterial y NOM-030Subtítulo
Hipertension arterial
La hipertensión arterial (HTA) es una elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas que afecta a una parte muy importante de la población adulta, especialmente a los de mayor edad.
Cuanto más elevadas sean las cifras de presión tanto sistólica como diastólica, más elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos.
La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de PA sistólica (PAS) igual o superior a 140 mm Hg o PA diastólica (PAD) igual o superior a 90 mm Hg o ambas.
EPIDEMIOLOGIA
La HTA es una condición muy frecuente y el principal factor relacionado con la mortalidad en todo el mundo.
De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 años, dicha prevalencia puede alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 años.
Todos los grupos étnicos padecen HTA
En efecto, alrededor de 26.6% de la población de 20 a 69 años la padece, y cerca del 60% de los individuos afectados desconoce su enfermedad
Etiopatogenia de la hipertensión arterial esencial
Genética
La influencia de la genética en la HTA viene determinada por una agregación familiar, de forma que la prevalencia aumenta entre los familiares de primer grado.
Más allá de esta observación clínica, el conocimiento de los genes implicados en el desarrollo de la HTA es muy escaso.
Factores ambientales
Los principales factores relacionados con el desarrollo de la HTA se encuentran ligados con el progreso y los cambios en los hábitos de vida y dietéticos
Sedentarismo (industrialización)
Desequilibrio entre ingesta calórica y gasto energético
En las comunidades aisladas de la cultura de la sociedad industrial y donde el consumo energético es alto y la alimentación está basada en productos vegetales con una baja cantidad de sal, la prevalencia de HTA es baja
Factores patogénicos
Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad simpática, con desequilibrio entre esta y la actividad parasimpática.
La activación simpática puede tener su origen en un estímulo directo por el estrés crónico, ya sea mental o promovido por la elevada ingesta calórica y la obesidad.
También se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores periféricos, conocidos como barorreceptores.
Sistema Renina Angiotensina
El sistema renina-angiotensina (SRA) es sin duda el principal responsable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de los principales focos de atención terapéutica.
El sistema se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinógeno, péptido producido fundamentalmente en el hígado, por la enzima renina, generada mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular. La formación de angiotensina I (un decapéptido), sigue con su conversión en angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina.
La angiotensina II es el principal efector del sistema con receptores específicos a varios niveles que promueven vasoconstricción y retención hidrosalina, esta última gracias a la estimulación de la secreción suprarrenal de aldosterona, así como fenómenos inflamatorios, proagregantes y protrombóticos estrechamente ligados al desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de ateroma.
Etiopatogenia de la hipertensión arterial
Factores Etiológicos
GENETICA:
Prevalencia aumenta entre familiares de primer grado.
Muy escaso el conocimiento de los genes implicados en el desarrollo de HTA.
Factores Ambientales
Hábitos de vida: Sedentarismo
Hábitos dietéticos: Desequilibrio entre la ingesta calórica y gasto energético (hiperactividad simpática) elevada ingesta de grasas saturadas elevado consumo de sal ( Anomalías en el transporte transmembranario de sodio)
Factores patogeneticos
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO:
Hiperactividad simpática: Estrés crónico mal funcionamiento de los barorreceptores.
Sistema renina-angiotensina
Angiotensina II: vasoconstricción y retención de sales .
Disfunción y lesión endotelial
Cambios estructurales en las arterias: rarefacción capilar hipertrofia de la capa media rigidez de las grandes arterias
Etiopatogenia de la HTA Secundaria
Hipertensión arterial vasculorrenal: estenosis ateromatosa displasia fibromuscular
Tumores secretantes de renina: hipertensión grave en jóvenes concentraciones elevadas de renina
Tubulopatias: retención de sodio
Síndrome de apnea- hipopnea: causa mas frecuente de hipertensión secundaria elevada prevalencia probablemente debido a la liberación de catecolaminas durante las apneas del
sueño
Evaluacion diagnostica
Evaluación diagnostica Cifras de presión
Factores de riesgo
Lesión de órgano diana
Enfermedad establecida
Evaluación riesgo cardiovascular
- Edad
- Genero
- Consumo de tabaco
- Cifras de PA
- Valores lipídicos.
Estudio de Framingham y calcula el riesgo de episodios coronarios mortales y no mortales, predice el riesgo de mortalidad de causa cardiovascular en función igualmente de un análisis de la población
la medida de la PA es una de las exploraciones mas frecuentemente efectuadas, existen muchas influencias derivadas de su variabilidad intrinseca y extrínseca que hacen que la reproducibilidad de una medida sea relativamente escasa.
Variaciones:
- Estado físico y mental
- Exactitud de la medida
- Observador como fuente de inexactitud
- Alerta de toma de PA (fenómeno de bata blanca)
Monitorización ambulatoria de la presión arterial
correlacionan mejor con el pronostico cardiovascular
Permiten diagnosticar y cuantificar el fenómeno de la bata blanca
la HTA enmascarada
- periodo de vigilia inferior a 135/85 mm Hg
- La normalidad en 24 h inferior 130/80 mm Hg.
La HTA aislada consulta (también llamada HTA de bata blanca )≪ ≫- 15% y el 30% yen
- Predice a futuro de HTA
HTA enmascarada:
- Prevalencia de 5%-10%
• Perfiles circadianos:
4 patrones de relación porcentual entre la PA de vigilia y de sueño:
descenso normalentre 10% y 20% (dipper)
descenso anormal menor del 10% (no dipper)
descenso mayor del 20% (dipper extremo)
aumento (riser).
Riesgo en complicaciones cardiovasculares
HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE HIPERTENSO
La evaluación inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir cinco objetivos:
Establecer si la HTA es sostenida y si el paciente va a
Beneficiarse del tratamiento,
Identificar la existencia de afección orgánica especialmente silente,
Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular
Descartar la existencia de causas curables de HTA
La anamnesis debe incluir la antigüedad y evolución de la HTA, la presencia de síntomas de HTA secundaria, la toma de fármacos o drogas con efecto hipertensivo, así como posibles síntomas de afección de órgano diana, especialmente corazón, cerebro, riñón y grandes vasos.
La exploración física debe ir igualmente encaminada a descartar posibles causas secundarias y a evaluar la afección de órgano diana. Además debe incluir una medida correcta de la PA, peso y talla con el calculo del índice de masa corporal y perímetro de la cintura. En los casos de HTA grado 3, la exploración física debe incluir un examen del fondo de ojo, con el fin de descartar retinopatía grave (exudados, hemorragias o edema de papila) que definen la HTA acelerada y que precisa de tratamiento inmediato.
Las pruebas complementarias básicas que deben realizarse son:
Electrocardiograma,
Creatinina en suero que debe ir acompañada del calculo del filtrado glomerular estimado, sodio y potasio séricos, perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos y HDL),
Glucemia en ayunas,
Acido úrico,
Recuento celular sanguíneo,
Exámen básico de orina para
Detectar la presencia de proteínas,
leucocitos o hematíes y microalbuminuria, mediante el cociente albumina/creatinina en una muestra de orina aislada.
Si se detecta una glucemia anómala en ayunas (valores entre 100 y 125 mg/dL) puede ser útil la realización de una prueba de sobrecarga oral a la glucosa.
Otras pruebas de utilidad, aunque de limitada disponibilidad, son:
El ecocardiograma,
La ultrasonografía carotidea,
El calculo de la velocidad de la onda de pulso y el índice tobillo/brazo.
Además, en algunos pacientes puede ser aconsejable realizar pruebas especificas de evaluación en mayor profundidad del daño orgánico (cardiaco, cerebral, renal o vascular) o de despistaje de HTA secundaria (vasculorrenal, renal parenquimatosa hiperaldosteronismo primario o feocromocitoma).
Síntoma/Signo Causa
Anamnesis*Historia de consumo de alcohol, drogas o fármacos con capacidad hipertensiva*Crisis paroxística de HTA, acompañadasde palpitaciones, sudoración y/o cefalea*Historia de infecciones urinarias de repetición, glomerulonefritis o hematuria*Inicio antes de los 30 anos HTA vasculorrenal*Somnolencia diurna, cefalea matutina, roncador
HTA secundaria a dicho consumo
Feocromocitoma
HTA de origen renal
Traumatismo renal HTA vasculorrenalSíndrome apnea-hipopnea
Exploración física*Masas renales y/o hepáticas*Neurofibromas y/o manchas
café con≪leche≫*Facies luna llena, obesidad troncular, estrías rojizas*Soplo lumbar*Soplo interescapular *Retraso de los pulsos femorales
Poliquistosis renalFeocromocitoma
Síndrome de Cushing
HTA vasculorrenalCoartación de aortaCoartación de aorta
Exploraciones complementariasHipopotasemia Aumento de la creatinina Disminucion de la TSH Aumento de la calcemia Hematuria, proteinuria y cilindros
Hiperaldosteronismo primario/HTA vasculorrenalHTA de origen renalHipertiroidismoHiperparatiroidismoHTA de origen renal
Evaluación de lesión orgánica subclínica
El motivo es la consideración de dicho daño orgánico como una situación intermedia en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, con importancia en la estratificación del riesgo cardiovascular absoluto y, por tanto, en la necesidad de un abordaje terapéutico distinto.
Se han descrito múltiples componentes del daño orgánico subclínico en el nivel cardiaco, renal, cerebral y vascular.
Algunas de las exploraciones que permiten valorar dicho daño son complejas, poco accesibles y de elevado costo
En el corazón
La HTA produce una hipertrofia ventricular izquierda que supone el primer paso de la cardiopatía hipertensiva
Es aconsejable la practica de un electrocardiograma
Los criterios de voltaje (Cornell o Sokolow) o los cambios en el segmento ST son los mas utilizados para el diagnostico de hipertrofia ventricular izquierda
La prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda se sitúa en un 20% de la población hipertensa
La practica de un ecocardiograma con determinación del índice de masa ventricular izquierda eleva la detección de la hipertrofia a cerca del 40%,
permite además la detección de otras formas de cardiopatía hipertensiva mas avanzada (disfunción diastólica o sistólica)
permite además la detección de otras formas de cardiopatía hipertensiva mas avanzada (disfunción diastólica o sistólica)
Dilatación auricular, así como los diferentes tipos de hipertrofia en función de la masa ventricular y del grosor relativo de la pared
La lesión orgánica silente en el riñón
Debe evaluarse en todos los pacientes hipertensos y, como mínimo, anualmente
La evaluación debe procederse mediante la determinación de la creatinina sérica y el calculo del filtrado glomerular estimado (FGe)
La presencia de un FGe inferior a 60 mL/min por 1,73 m2 repetido en dos ocasiones separadas al menos 3 meses es indicativo de enfermedad renal crónica estadio 3 o mayor.
Esta determinación debe complementarse con el cociente albumina/creatinina en una muestra de orina fresca matinal.
Esta determinación debe complementarse con el cociente albumina/creatinina en una muestra de orina fresca matinal.
Valores superiores a 22 mg/g en varones o a 31 mg/g en mujeres indican microalbuminuria.
Valores superiores a 300 mg/g indican proteinuria franca y, por tanto, enfermedad renal establecida.
Finalmente, las alteraciones silentes en relación con la HTA pueden observarse también en el cerebro en forma de pequeñas lagunas o zonas de leucoaraiosis.
La intensidad de dichas lesiones se correlaciona con déficit cognitivos y predice el desarrollo de demencia.
No obstante, no existen datos sobre el efecto del tratamiento antihipertensivo sobre la evolución de dichas lesiones
lo que, unido al elevado coste económico de su presunta determinación (RM), hace que no se aconseje de forma rutinaria en el paciente hipertenso
Complicaciones de la hipertensiónarterial
Los cambios vasculares, tanto hemodinámicos como estructurales, adquieren especial importancia en corazón, SNC y riñón.
Complicaciones cardíacas
La hipertensión arterial duplica el riesgo de cardiopatía isquémica (como infarto agudo y muerte súbita)
y triplica el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva.
Los elementos de daño precoz son la hipertrofia ventricular izquierda y la disfunción diastólica.
Tratamiento
El objetivos de el tratamiento antihipertensivo:
Reduccion de pa PA < 140/90
Reducción de la morbilidad y la mortalidad asociado al aumento de presión
Evitar la progresión y conseguir la regresión del daño orgánico
El tratamiento es de 2 tipos
No farmacológico: modificación de el estilo de vida y mejoras alimenticias
Farmacológico:
Diuréticos
Betabloqueadores
Antagonistas de calcio
IECA
ARA II
DIURETICOS
TIAZIDAS como: clortalidona 50 a 100 mg c/24 horas
hidroclorotiazida 50 a 100 mg c/24 horas
Diuréticos de asa: furosemida 40mg c/12h
Betabloqueadores: propanolol 40 mg c/12horas
Antagonistas de calcio
Dihidripiridinicos: amlodipino 5mg c/24 horas felodipino 5 a 10 mg c/24 horas
No Dihidropiridinicos: Verapamilo 180 mg c/24horas
IECA
Captopril 25mg según la reacción
Enalapril 10 mg c/24 h
ARAII
Candesartan 2mg c/24 horas
Losartan 50 mg c/24 horas