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Hipersensibilidades
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Conceito
• Resposta imune adaptativa, exagerada ou inadequada, resultando em reação inflamatória e/ou dano tecidual
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Classificação
• Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos (anafilática)
• Tipo II – mediada pela IgG, fagócitos e complemento (citotóxica)
• Tipo III – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos (mediada por complexos imunes)
• Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc) (celular ou tardia)
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Hipersensibilidade Tipo I
• Caracterizada por uma reação alérgica que se estabelece imediatamente após o contato com o antígeno (5 a 15 min) por indivíduo sensibilizado
• Mediada por IgE
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Hipersensibilidade Tipo I
• Alérgenos• IgE• Mastócitos e
Basófilos• Receptores para Fc
de IgE
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Seqüência de EventosSeqüência de Eventos
- Fase de Sensibilização- Fase de Sensibilização
- Fase de Ativação- Fase de Ativação
- Fase Efetora- Fase Efetora
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Sensibilização
• Contato com o alérgeno;• Apresentação de Ag;• Indução de Resposta Th2 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13);• Produção de IgE através de exposições repetidas ao alérgeno;• Sensibilização dos mastócitos.
• Uma vez que a molécula se liga aos receptores dos mastócitos pode permanecer neste estado por meses.
Ativação
• Inicia quando os mastócitos liberam seus grânulos;• É necessário que pelo menos dois receptores sofram ligações cruzadas de uma maneira estável.
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LB
Histamina, triptase, cininogenase
Leucotrienos-B4, C4, D4, prostaglandinas D
Mediadores recem
sintetizados
TH2
Sensibilização com alérgenos e hipersensibilidade tipo I
Sensibilização com alérgenos e hipersensibilidade tipo I
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Aumento dos níveis de IgE na hipersensibilidade imediata
Aumento dos níveis de IgE na hipersensibilidade imediata
IgE
Infecções Helmínticas(vermes)
Doenças atópicasAsma alérgica
Eczema alérgicoFebre do feno
Doenças diversas Aspergilose broncopulmonar Mieloma de IgE
Imunodeficiências Síndrome da hiper IgE
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Ativação da célula efetora
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Fase EfetoraFase Efetora
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Fase Imediata
• Caracterizada por vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, espasmo das células musculares lisas e secreção glandular, iniciada 5-30 min após a exposição do indivíduo sensibilizado ao alérgeno específico
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Fase tardia
• Caracterizada por infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células Th1, podendo haver dano tecidual
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Manifestações clínicas
• Sistêmicas - choque anafilático
• Localizada - rinite alérgica- asma- alergia alimentar- eczema
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Anafilaxia sistêmica
• Alérgenos na corrente sanguínea• Mastócitos do tecido conjuntivo
associados aos vasos sanguíneos• permeabilidade vascular e constrição da
musculatura lisa• Extravasamento do líquido e queda da
pressão arterial
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Impacto das doenças alérgicasImpacto das doenças alérgicas
Condição alérgicaNúmero estimado de afetados
(milhões)
Rinite alérgica 19.6
Sinusite crônica 32.5
Dermatite de contacto & eczema 5.8
12Rashes cutâneos
Asma 9-12
Choque anafilático
1-2
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Rinite alérgica
• Mastócitos da mucosa nasal
• Edema local, secreção nasal de muco e obstrução das vias aéreas
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Nasofaringe
Pólipos nasais
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Nasofaringe
Tonsilite
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Pele
Urticária
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Peleeczema
Dermatite atópica (eczema)
• Mastócitos da pele
• Resposta inflamatória que causa exantema crônico pruriginoso, com erupções cutâneas
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Olhos
conjuntivite
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Pulmões
Asma• Mastócitos
submucosos das vias aéreas inferiores
• muco/constrição brônquica/dificuldade na respiração
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Resposta anafilática ao veneno da abelha
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Alergia alimentar
• Mastócitos do trato gastro-intestinal
• Contração da musculatura lisa/vômitos/diarréia
• Permeabilidade das mucosas – alérgenos corrente sanguínea - urticária
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DiagnósticoDiagnóstico
Testes Cutâneos
RIST (radioimmunosorbent tet)
RAST (radioallergosobent test)
RIST = determina os níveis totais de IgE
RAST = determina os niveis séricos de IgE específicos para um dado alérgeno
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Testes cutâneos para alergiaTestes cutâneos para alergia
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Hipersensibilidade tipo IIHipersensibilidade tipo II
(mediada por Ac)(mediada por Ac)
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Hipersensibilidade Tipo II
• Mecanismo responsável pelas lesões teciduais nas reações citotóxicas
• Consiste primariamente da interação de Ac IgG ou IgM com Ag na superfíe de uma célula.
• Fixação do complemento/ADCC• Fagocitose
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Reações mediadas pelo complemento:
• Lise• Opsonização
Anemias auto-imunes/Eritroblastose fetal/transfusões ABO-incompatíveis
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HipersensibilidadeTipo II induzida por agentes
exógenos
HipersensibilidadeTipo II induzida por agentes
exógenos
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Citotoxicidade dependente de Ac e mediada por células (ADCC):
• Receptores para Fc de IgG em NK, macrófagos, neutrófilos e eusinófilos.
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HipersensibilidadeTipo II com anticorpos dirigidos a componentes celulares
(autoimunidade)
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Hipersensibilidade tipo IIIHipersensibilidade tipo III
(mediada por imunecomplexos) (mediada por imunecomplexos)
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Tipos de doenças mediadas por imune complexos
Tipos de doenças mediadas por imune complexos
autoimunidade Antígenos próprios
rins, articulações, arterias,pele
Infecção persistente
bactérias, vírus, parasitas, etc.
Órgão infectado, rins
Antígenos inalados
mofo, plantas, antigenos animais,etc
pulmões
material injetado soro rins, pele, arterias, articulações
causa antígeno Sítio de deposição
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• Reação estimulada por complexos imunes formados por Ac e Ag que se depositam em determinados locais do organismo;
• Os complexos vão induzir uma reação inflamatória que vai lesar o tecido – sistêmico ou localizado;
• Ag exógenos: bactérias, vírus, fungos, parasitas, drogas;
• Ag endógenos: componentes próprios do organismo que, em algumas circunstâncias, induzem a produção de auto-anticorpos;
• Situação normal: remoção dos complexos pelos fagócitos e eritrócitos;
• Eventos sistêmicos: aumento dos complexos na ciculação;
• Danos teciduais.
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Hipersensibilidade tipo IVHipersensibilidade tipo IV
(tardia ou mediada por células) (tardia ou mediada por células)
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• Respostas iniciadas por LT – hipersensibilidade do tipo tardia;
• Apresenta dois estágios: sensibilização e desafio;
1- Sensibilização: (1 a 2 semanas)APC + Ag: células Th1
2- Desafio: (re-exposição ao Ag)APC + Ag: Th1 (IFN gama – quimiotaxia, ativação de macrófagos, 18-24h)(IL-12 – inibição de Th2)
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Reações de hipersensibilidade retardada
Reações de hipersensibilidade retardada
Antígeno persistente estímulo crônico infecção
macrófagos, células epitelióides fibroblastos
coceira21-28 dias
granuloma
intradermico: tuberculínico, lepromina, etc.
LT, monócitosEndurecimento local
48-72 horasTuberculínico
epiderme: metais, venenos de plantas, borracha, látex
LT, macrófagos tardios
eczema48-72 horas
Dermatite de contacto
Antígeno e local
CélulasAparência clínica
Tempo Tipo
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Dermatite de contato
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Granuloma
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Teste de Mantoux (ppd)– TuberculoseTeste de Mantoux (ppd)– Tuberculose
Teste de Machado Guerreiro – ChagasTeste de Machado Guerreiro – Chagas
Teste de Matsuda – LepraTeste de Matsuda – Lepra
Teste de Montenegro - LeishmanioseTeste de Montenegro - Leishmaniose
Inoculação do Ag via i.d.
Leitura: 48-72h
Diâmetro > 0.5mm = +
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Fim