1. PENDAHULUANKulit normal terdiri dari gabungan empat biokrom yaitu hemoglobin yang tidak berikatan dengan oksigen (biru), oksihemoglobin (merah), karotenoid (kuning) serta melanin (coklat). Penentu utama warna kulit seseorang adalah pigmen melanin. Distribusi dan jumlah melanin dalam kulit adalah dasar untuk adanya tiga macam warna kulit : hitam, coklat dan putih. Ketiga warna dasar kulit ini diturunkan secara genetik. Namun, warna dasar kulit seseorang dapat pula berubah disebabkan oleh berbagai faktor, misalnya pajanan sinar ultraviolet, hormon pituitari, genetik, autoimundan proses inflamasi.1Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi (HPI) adalah kondisi yang disebabkan oleh adanya gangguan pada kulit yang terjadi sebelumnya, baik akibat obat dan reaksi fototoksik, infeksi, trauma fisik, alergi maupun penyakit inflamasi. Secara klinis, HPI ditandai dengan makula hiperpigmentasi pada daerah yang sebelumnya terjadi reaksi inflamasi. HPI lebih sering ditemukan pada orang dengan tipe kulit gelap dan dapat digolongkan sebagai hipermelanosis epidermal ataupun hipermelanosis dermal.2Ada beberapa penyakit yang cenderung menyebabkan hiperpigmentasi dibandingkan hipopigmentasi. Banyak etiologi yang dapat menyebabkan HPI termasuk dermatofitosis atau exantema viral, reaksi alergi misalnya yang disebabkan oleh gigitan serangga atau dermatitis kontak alergi, penyakit papulo skuamos seperti psoriasis atau Liken Planus, luka pada kulit akibat iritan, luka bakar atau kosmetik. Penyakit kulit yang menjadi penyebab paling sering HPI antara lain akne vulgaris, dermatitis atopi dan impetigo.3Hiperpigmentasi pasca inflamasi terjadi apabila ada gangguan yang terjadi pada lapisan basal epidermis. Mekanisme pertama adalah peningkatan pigmentasi epidermal melalui peningkatan aktivitas sel melanosit. HPI dihasilkan dari produksi melanin yang berlebihan atau penyebaran pigmen yang tidak merata setelah inflamasi yang terjadi pada kulit. Pada lapisan epidermis kulit penderita HPI ditemukan peningkatan produksi dan transfer melanin pada keratinosit sekitarnya. Walaupun mekanisme pastinya belum diketahui, peningkatan aktivitas melanosit diduga distimulasi oleh prostanoids, sitokin, kemokin dan mediator inflamasi lainnya yang dilepaskan selama terjadinya inflamasi.3,4,5Mekanisme kedua disebabkan akibat proses pigmentasi yang terjadi pada lapisan dermis akibat kerusakan pada sel melanosit sehingga melanin keluar dari lapisan epidermis menuju dermis. HPI pada dermis dihasilkan dari inflamasi yang menyebabkan kerusakan pada sel keratinosit pada lapisan basal yang melepaskan sejumlah besar melanin.6Lokasi penumpukan pigmen yang berbeda akan menunjukkan perubahan warna yang berbeda. Hiperpigmentasi epidermal akan berwarna kecoklatan atau coklat. Hiperpigmentasi pada lapisan dermis akan berwarna biru keabu-abuan dan mungkin membutuhkan waktu yang sangat lama untuk menghilang atau bahkan bersifat permanen apabila tidak ditangani dengan baik.5 Gambar 1.Hiperpigmentasi pasca inflamasi akibat eczema7

Gambar 2.Hiperpigmentasi pascainflamasi akibat acne vulgaris5

2. DIAGNOSISDiagnosis HPI berdasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis yang akurat. Anamnesis yang dapat mendukung penegakan diagnosis HPI adalah riwayat penyakit sebelumnya yang mempengaruhi kulit seperti infeksi, reaksi alergi, luka mekanis, reaksi obat, trauma (misalnyalukabakar) dan penyakit inflamasi seperti akne vulgaris, liken planusdan dermatitis atopi.1,4Pemeriksaan lampu wood dapat digunakan untuk membedakan hiperpigmentasi pada epidermis dan hiperpigmentasi pada dermis. Tipe epidermal warna lesi tampak lebih kontras pada pemeriksaan lampu wood. Sedangkantipe dermal warna lesi tidak bertambah kontras pada pemeriksaan lampu wood.4Biopsi kulit dapat pula dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain hiperpigmentasi. Pewarnaan pada specimen biopsi dengan menggunakan perak Fontana-Masson memudahkan penentuanlokasi melanin pada epidermis atau dermis.1,4 B

Gambar 3.(A) Pewarnaan Fontana Masson padakulithiperpigmentasi yang menunjukkan sejumlah melanosit pada stratum basal (panah). (B) Pewarnaan Fontana Masson pada kulit normal3

DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding HPI yang terutama adalah :1. MelasmaMelasma adalah hipermelanosis yang umumny asimetris berupa makula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua. Dapat mengenai area yang terpajan sinar ultraviolet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu, namun kadang-kadang dapat dijumpai pada leher dan lengan atas.1Pada pemerikssa histopatologik terdapat 2 tipe yaitu tipe epidermal dan tipe dermal. Pada tipe epidermal didapatkan melanin terutama di lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum korneum. Sedangkan pada tipe dermal terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam dermis bagian atas dan bawah. 8 Gambar 4.Hiperpigmentasi akibat melasma

1. LentiginosisLentigo adalah macula coklat atau coklat kehitaman berbentuk bulat atau polisiklik. Lentiginosis adalah keadaan timbunya lentigo dalam jumlah yang banyak atau dengan distribusi tertentu. Pada pemeriksaan histopatologik dari makula hiperpigmentasi didapatkan jumlah melanosit bertambah di lapisan sel basal dan makrofag berisi pigmen di dermis bagian atas. Di seluruh epidermis terdapat banyak granula melanin. 8

Gambar 5.Hiperpigmentasi akibat lentiginosis1

3. EfelidEfelid berupa macula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering terkena sinar matahari. Pada musim panas jumlahnya akan bertambah lebih besar dan gelap. Gangguan pigmentasi ini lebih sering timbul pada orang berkulit putih dan merupakan penyakit yang diturunkan secara dominan autosomal. Pada pemeriksaan histopatologik didapatkan tidak adanya penambahan jumlah melanosit, tetapi melanosom panjang dan berbentuk bintang sepertinya didapatkan pada orang berkulit hitam. 8

Gambar 6.Hiperpigmentasi akibat efelid1

5. PENATALAKSANAANTerapi HPI harus dimulai dengan mengatasi peradangan pada kulit yang mendasarinya. Memulai pengobatan diniuntuk HPI dapat membantu mempercepat resolusi dan mencegah hiperpigmentasi lebih lanjut. Namun sangat penting untuk memperhatikan dan mengevaluasi pengobatan yang telah diberikan karena jika tidak berhati-hati dapat menyebabkan iritasi sehingga memperburuk HPI. Ada berbagai obat dan prosedur di samping foto proteksi yang dapat secara aman dan efektif mengobati HPI pada pasien berkulit gelap, seperti penggunaan pelindung matahari berspektrum luas (UVA dan UVB), pakaian yang melindungi dari sinar matahari serta mengurangi frekuensi terpapar sinar matahari langsung.4Sebagai tambahan, agen topical depigmentasi seperti hidrokuinon dan asam azelat juga dapat digunakan.Salepasamazelat 15-20% diberikandengandosis 2 kali sehari.Salephidrokuinon 1,5% dosis 1-2 kali sehari. Hidrokuinon berperan sebagai competitor terhadap oksidasitirosin dengan menjadi substratalternatif pada enzimtirosinase, suatu enzim yang mengubah tirosin menjadi melanin. Selain itu hidrokuinon akan secara selektif merusak melanositdanmelanosom. Tretionin dipakai sekalisehari setiap sebelum tidur padakulit yang sudah dibersihkan dan dikeringkan.4,8

6. PENCEGAHANProteksi terhadap sinar matahari adalah salah satu pencegahan terhadap HPI. Pasien sebaiknya menggunakan SPF 30 atau lebih setiap hari dan digunakan kembali sesuai kebutuhan selama satu hari. Intervensi untuk mengurangi gatal dan meningkatkan rasa nyaman di kulit dapat mengurangi garukan dan manipulasi mekanik pada kulit berpengaruh terhadap muncul atau tidaknya HPI setelah terjadi inflamasi. Prosedur seperti pengelupasan secara mekanik dan terapi laser dapat mengurangi hiperpigmentasi.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Pigmentarydisorder. In: Fitzpatrick Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 6thed. United States: The McGraw-Hill Companies; 2009. p. 265, 334-81. Burns Tony, Breathnatt Stephen. Disorders of skin colour. In: Rooks Textbook of Dermatology. 8thed. Australia:Wiley-Blackwell Publishing; 2010. p. 2952-3

1. Hunter J, Savin J, Mark D. Disorder of pigmentation. In: Clinical Dermatology. 3rded. Blackwell Science. 2002. p.249

1. OrtonneJP,Passeron T. Melanin pigmentary disorder :treatment update. Dermatol Clin 23. 2005. p. 209

1. Lily S. Kelainanpigmen. Dalam: IlmuPenyakit Kulit dan Kelamin. ed V. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008. hal. 289-02

1. Dermatology Therapy. p. 77, 312-3, 580

1. Schwartz, Robert A .MD, MPH:in medscape,postinflammatory hyperpigmentation.2012.

1. James WD, Berger TG, Elston DM. Disturbances of pigmentation. In: Andrews Diseases of The Skin, Clinical Dermatology. 10thed. Canada: Saunders Elsevier;2006. p. 854

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMINFAKULTAS KEDOKTERAN REFARAT MINI 1UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA DESEMBER 2014

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAANHIPERPIGMENTASI POST INFLAMASI

DISUSUNOLEH :COK ERLY MERLIN1102110152

PEMBIMBINGdr. Arie Rakhmini

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMINFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIAMAKASSAR2014

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :Nama : Cok Erly MerlinNIM : 1102110152Judul Referat: Diagnosis dan Penatalaksanaan Hiperpigmentasi Post Inflamsi

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian ilmu kulit dan kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia

Makassar, Desember 2014

Dr. Arie Rakhmini