Hiperparatiroidismo secundario

González Pacheco Karla Berenice

Hiperparatiroidismo secundario

Se caracteriza por hipersecreción de PTH secundaria

a una resistencia parcial a las acciones de la

hormona

IRC:

• Hipocalcemia

• Deficiencia de calcitriol

• Hiperfosforemia

Síntesis y secreción de PTH

Proliferación

e hiperplasia de las células

paratiroideas

Hiperparatiroidismo secundario

Lesión más frecuente = Hiperplasia con crecimiento

nodular

RNA mensajero de la PTH

Calcitriol = Regulado por P, Ca y PTH

Hipocalcemia en IRC

Hipocalcemia en IR avanzada, estadios iniciales

normocalcemia

Hiperfosfatemia (hiperfosforemia)

Si la ingesta de fósforo se mantiene, la disminución del

filtrado glomerular da lugar a una acumulación de

fósforo

Inhibe la hidroxilación del 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3

(calcitriol) en el riñón

Deficiencia de calcitriol

Metabolito más activo de VD

Producción en riñón x enzima 1-alfa hidroxilasa

Disminución de la masa renal = descenso de la

producción de calcitriol