CURSO URGENCIAS MEDICASFACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE CONCEPCIONJunio 2008

CETOACIDOSIS DIABÉTICA YSÍNDROME HIPERGLICÉMICO

HIPEROSMOLAR

DRA. M. ISABEL GONZÁLEZ G.

CETOACIDOSIS DIABETICA Complicacion aguda de la diabetes mellitus Deficiencia absoluta o relativa de insulina + Aumento de hormonas contrarreguladoras Glucagón Catecolaminas Cortisol

SE MANIFIESTA POR :

Hiperglicemia ( SDA ) Cetonemia-cetonuria Acidosis metabólica Deshidratación

Incidencia de Cetoacidosis

Variable ( 0,4-3,1 / 1000 diabéticos 2001 ; USA)

Mortalidad (5%) por edema cerebral y arritmias por hipocalemia

Es más frecuente al inicio de la diabetes tipo 1 (15-67%)

Generalmente diabéticos tipo 1

Puede ocurrir en la diabetes tipo 2 , especialmente insulinorequirientes o en fracaso 2ª

Kitabchi et al 2001, Joslin 2005

Cetoacidosis causas desencadenantes

IncidenciaDiabetes debut 30%Infección ( Neumonia- Pielonefritis ) 30-50%

Suspensión insulina 20%Drogas: corticoides; tiazidas; βadrenérgicos; inmunosupresores, antisicóticos atípicos

10%

Infarto miocardio, AVC, pancreatitis, endocrinopatías(Hipert, Cushing)

Embarazo ( diabetes tipo1 )

<10%

1-3%

Insulina

Entrada de glucosa

Lipólisis Proteolisis

Hiperglicemia Gluconeogénesis

Glicogenolisis

Glicerol AA

Ácidos grasos libres

Cetogénesis

Cetonemia

Cetonuria

(tardía)Diuresis osmótica

Pérdida urinaria de agua

( 5-7 litros )

Perdida electrolitos

Deshidratación

Acidosis

Cetoacidosis diabética Hs contraregulación

Adaptado de Davidson, 2001

Glucosuria

Cetonas

Se utilizan sustrato energético cuando se restringen las calorías

Cetosis fisiológica en ayuno o ejercicio prolongado

Deficiencia de insulina lipólisis y producción de cetonas acidosis Betahidroxibutirato ( 2-3 veces el acetoacetato ) Acetoacetato Acetona

Cetonas

Al inicio predomina el betahidroxibutirato; no lo detectan las tiras reactivas de cetonuria

Podría haber cetoacidosis presente sin que haya cetonuria

Cetonemia es mas precoz , precisa , útil para evaluar tratamiento

Síntomas y signos clínicos precoces de CAD

Fase inicial o de Fase inicial o de cetosiscetosis::

• Poliuria

• Polidipsia

• Cansancio

• Calambres musculares

• No se presenta en :•Niños pequeños

•Ancianos

•Bomba de insulina

•Embarazo

Síntomas y signos clínicos tardíos de CAD

Fase tardía o cetoacidosis ; se agregan

• Baja de peso (Deshidratación - Catabolismo)

• Deshidratación (Hipotensión, Taquicardia, Shock 25%)

• Taquipnea, Polipnea ( 90-100%)

• Náuseas, Vómitos, Dolor abdominal (80%)

• Aliento cetónico (acetona)

• Alteración de consciencia (20% normal; 70% obnubilación; 10% coma)

• Hipotermia (por acidosis y vasodilatación)

CAD CAD –– LaboratorioLaboratorioInmediata para diagnóstico: Glicemia capilar, glucosuria y cetonuria

Urgente para evaluación y tratamiento: Glicemia Cetonemia Gases en sangre Electrolitos plasmáticos Uremia, Creatininemia Recuento globular ( Hto , Rcto Blancos )

Dependiendo del caso: Monitorización cardiaca Hemocultivo-urocultivo Radiografía de torax ECG (descarta IAM )

CAD CAD –– resultados de laboratorioresultados de laboratorioGlicemia >250 mg/dL

Cetonas Cetonuria moderada a alta ( ++ o +++ )

Cetonemia > 5 mmol/L ( 5- 30 mmol / L )

Osmoralidad

Creatinina / urea

Alta: 300-325 mOsm /kg

(Na+ K) x2 + glicemia/18 + uremia / 2,8

Altas por insuficiencia renal prerrenal

Electrolitos plasm. Bajo/normal Na+ y Cl- (falsa hiponatremia (Gl-TG)Bajo/normal/alto K+ (baja con tratamiento; 4ªhora)Bajo HCO3

Anión gap

Na-(Cl+HCO3)

>10 leve

>12 de moderado a grave

Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve)

pH <7,00, HCO3 <10 (grave)

CAD – tratamientoHidratación Corregir hipovolemia con solución salina

Suero Fisiológico(0,9%) inicial : 75 ml / kg

1 l / 1h

1 l / 2h

1 l / 3h

Suero glucosado 5% / Suero fisiologico cuando la glicemia llega a 250 mg/dL

Potasio (KCl) Esencial después del 2º lt con diuresis (+)

5 meq / Kg ; no > 2 g / h

Kitabchi et al 1976

CAD – tratamientoInsulina

Heparina BPM

Tratam causa

Bicarbonato 1/6 M

Infusión: 0,1 unidades/Kg/hora EV (5-10 u/ h)

La velocidad de infusión se aumenta 10-20% si glucosa no desciende 50 mg/dL en 1ª h

Glicemia < 250 mg/dl , bajar insulina 1/2

En deshidración severa, adulto mayor

Infección , IAM ; etc

Si pH < 7,1 1 meq/Kg

Monitorización Glicemia, Presión arterial, diuresis y estado de conciencia cada 1 h

Gases en sangre y electrolitos cada 6 horas inicialmente

CAD – complicaciones

Hipoglicemia (no agregar suero glucosado 5% < 250 mg/dl)

Hipocalemia ( no iniciar KCl cuando kalemia < 4 meq/lt):arritmias ventriculares

Cefalea ; alteración de conciencia; por edema cerebral

Uso de solución salina 4,5%0 y / o descenso rápido de la glicemia ( mantener en 200 mg/dl por 12 h)

Debe iniciarse tratamiento con manitol

Joslin 2005

SINDROME HIPERGLICEMICO SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR

Principalmente en personas mayores con o sin antecedentes de diabetes tipo 2

Siempre asociado a una deshidratación grave ( senilidad , sedación )

Gran hiperglicemia

Sin cetosis o solo cetosis leve de ayuno

Se desarrolla en semanasKitabchi et al 2001

SHH – incidencia y características 0,5% de los ingresos hospitalarios por diabetes

Índice de mortalidad ~15-20%

Generalmente en diabéticos tipo 2 > 60 años mas patología asociada

( Hs contra-regulación)

Deficiencia solo relativa de insulina Suficiente para inhibir la lipólisis Insuficiente para inhibir la hiperglicemia

Kitabchi et al 2001

SHH-características principales

Hiperglicemia severa (> 600 mg/dl)

Hiperosmolaridad plasmática(> 350 mOsm /kg)

Ausencia de cetosis grave

No hay acidosis salvo Insuficiencia renal prerrenalimportante

Compromiso neurológico que puede ser focal Puede confundirse con un AVC Joslin 2005

SHH – causas o desencadenantes

Booth 2001

Incidencia

Infección 40-60%Diabetes reciente 33%Enfermedad aguda (AVC, Infarto, pancreatitis ) Procedimientos (NPCT)

10-15%

Drogas; corticoides, antisicóticosatípicos, antiretrovirales

<10%

suspensión de la insulina 5-15%

Signos y síntomas del SHH

Inicialmente poliuria y polidipsia

Compromiso de conciencia, signos neurológicos

Simétricos

Focales

Deshidratación severa

Factores desencadenantes (AVC, infección, corticoides)

SHH – resultados laboratorio

Jones 2001

Glucosa en sangre > 600 mg/dl

Cetonas cetonuria: negativo – bajas

cetonemia: <0,6 mmol/LOsmolaridad >350 mOsm/Kg.

Urea , creatinina

Electrolitos

Elevados por falla renal prerrenal

Alto nivel de Na

Anion gap <12

Gases en sangre pH >7,30

HCO3 normal o elevado

TratamientoHidratación S fisiológico: 100 ml / kg

S fisiológico 1 l / ½ hora inicialmente

S fisiológico 1 l / 1 h

S fisiológico 1 l / 2 h

Solución salina 4,5%o posteriormente

Agregar S Glucosado 5% cuando glicemia <250 mg/dl

Potasio (KCl) Sólo si la función renal es adecuada , a partir del 3ª litro con diuresis adecuada

Insulina rápida Infusión continua 0,1 unidades/Kg/hora EVEn glicemia < 250 mg/dl , bajar a la mitad

Monitorización Glicemia, presión arterial conciencia cada hora hasta estabilizarse electrolitos cada 6 horasMonitorización cardiaca o de la PVC

Heparina de BPM Siempre por hemoconcentraciónTratamiento causa Infección, AVC, etc

SHH SHH –– complicacionescomplicaciones

Complicación PrevenciónHipoglicemia Agregar infusión de glucosa 5% cuando la

glucosa < 250 mg/dL

Hipocalemia Reemplazo precoz de KCl, 3º litro con diuresis adecuada

Edema agudo pulmonar monitorización ; PVC ; P art Pulm

Edema cerebral

Tromboembolismo

Evitar las caídas bruscas de glucosa >70 mg/dL por hora

Evitar uso inicial solución hipotónica:0,45%o

Evitar usando heparinas de BPM

Meltzer 2004