sx hiperosmolar
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
DRA. NITZIA BALESTEROSMR EMERGENCIA 1º
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Es la manifestación más severa de la diabetes no insulín-dependiente, caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, e hiperosmolaridad secundaria.
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Fue descrito por 1º vez en 1957.
� En 30 – 40% de los casos. HHS es la presentación inicial de diabetes.
� Incidencia es menos de 1/1000p/a
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� La pp edad es 60 años, aunque también se reporta casos en pediatría.
� Leve predominio en la mujeres.
� Estimado 4% de nuevo diabéticos tipo 2 en niños se asocio con HHS, y de estos 12% fueron fatales por edema cerebral y deshidratación
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Mortalidad: 15%.
� Incrementa con el incremento de la edad y con el nivel de osmolaridad sérica.
� Pronóstico empeora con la presencia de coma e hipotensión.
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Es una situación que puede darse también en la diabetes insulín-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia.
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Concentracion de glc mayor 600mg/ml � Osmolalidad en suero mayor de 350mosm/kg� Prueba cetona en orina Neg.� No se desarrolla ya que la insulina que circula
es suficiente para inhibir la lipolisis pero no la hiperglicemia
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Elevación concomitante de hormonas contrarreguladoras, contribuyen a mal uso de glc a nivel periferico.
� Hipercortisolmia incrementa la proteólisis, con la cual se producen aa precursores de la gluconeogeness.
� Glucagón induce glucogenolisis
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Iniciado por sustancias o procesos.� La infección es la más común (60%):
neumonía, tracto urinario.� IAM� ECV� Pacientes con I Renal y ICC, tienen
mayor riesgo
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CAUSAS
� Quemaduras Extensas, � HemorragiaDigestiva, � IAM� ECV � Pancreatitis
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CAUSA
Farmacos� Corticosteroides, � Diuréticos(Tiazidico) � Difenilhidantoína� Clozapina/olanzapin
a� Alcohol, � Cocaína
� Afecta el metabolismo de los carbohidratos.
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CAUSAS
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CAUSAS
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� El cuadro clínico se desarrolla en días o semanas con un progresivo descenso
en la ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia,
desarrollándose todo este cuadro en un sujeto que usualmente no tenía historia
de diabetes.
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� La duración de lo síntomas es 12 días.
� Cambio en nomenclatura, ya que menos de 20% presenta coma.
� Cambios neurológicos que incluyen déficit focal motor o sensitivo uni/bilateral.
- Afasia - Nistagmo- Corea - Babinski
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MANIFESTACIONES
� DHE Hipotension� Fiebre Taquicardia
� Alteracion neurologica es la masprevalente y se relaciona con el gradode aumento de la osmolalidad.
� La osmolalidad promedio en pac. Comatoso es 380mosm/kg
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� El º de alteración en el status mental se correlaciona con el º de hiperosmolaridad.
� Alteraciones son menos comunes con osmmenor de 340 mOsm/L.
� Coma esta asociado con la everidadhipertonicidad con osm 350mOsm/L o más.
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Elevación de osm se relaciona con la dhe intracelular cerebral, cambios en neurotrasmisores y microisquemia.
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MANIFESTACIONES NEUROLOGICA
Difusas:� Convulsiones� Letargo� Confusion� Delirio y alucinacion� Estupor� Coma
Focales� Convulsion focal-15%� P hemisensorial� Hemiparesia� Afasia� Hemianopsia� Nistagmo� Hiperreflexia� Coreoatetosis
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DIAGNOSTICO DIFERENCAL
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Hiperglc – glucosuria—diuresis osm—dhe
� Si la ( ) glc excede 180mg/dl, s excede la capacidad de los
riñones de reabsorberla.
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Si no hay una adecuada reposición de agua, se exacerba la dhe y la hiperglcpor hipoperfusión.
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
� Perdida de agua – Pierden electrolitos.� Perdida 8 – 12L(5-7L).
NO CETOSIS
� Hay un nivel de insulina adcuado para prevenir lipolisis y subsecuentecetogénesis.
� Habla de menor nivel de hormonas contrareguladoras
� HiperOsm actúa para disminuir la lipólisis
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Intolerancia a glc
Enf. Estrés Fármaco/Proc que Inhibe insulina Dism reserva glc
Dism utilización glc Aum glcneogenesis H
Hiperglicemia
Glucosuria
Diuresis Osmótica perdida glc,H2O,Na,K
DHE/Hiperosmolalidad Dism contenido H2O
Encefalo Man neurologica Hipovolemia Hemoconcentracion Hiperviscosidad TA o V Muerte
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TRATAMIENTO
Objetivos:� Corregir la hipovolemia� DHE� Equilibrio Electrolitico� Reducir la glc� Reducir la hiperosmolalidad
TRATAMIENTO
Esperar el logro en 36h de� Glc de 250mg/dl� Osmolalidad en suero 320mosm/kg� Gasto urinario de 50ml/h
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LIQUIDOS
� Deficit promedio de liquido en CHNC suele ser de 20 a 25% del ACT(8 a 12L)
� En anciano se considera 50% ACT� Deficit: 150ml/kg.� Se debe corregir el 50% del deficit en las
primeras 12h y luego el resto en 12 -24h
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LIQUIDOS
� Recordar compensar las perdidas insensibles
� El reemplazo inicial debe realizarse con soluciones isotónica (0.9%),
� Iniciar rata 15 -20ml/kg/h: SSN 0.9% promedio de 1 -1.5L n la primera hora.
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LIQUIDOS
� ADA guidelines recomienda ver Na serico:- N o ↑: SSN 0.45% 4 – 14 ml/kg/h
(300 – 1200ml)- ↓ : SSN 0.9%
� Otros autores lo toman en base a la Osm:- SSN 0.9% : 320 – 330mOsm/L- SSN 0.45% mayor
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LIQUIDOS
� Fluido hipotónicos son efectivo para reemplazar el agua libre y prevenir la hipernatremia.
� Para evitar el riego de dema cerebral, se establece no exceder a 3mOm/L/h.
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LIQUIDOS
� Pacientes con IRC la glc puede exceder los 1000 hasta 1500mg/dl, al no poder realizar la diuresis osmotica y pueden efectivamente presentarse con hiponatremia e hipocloremia.
� Limitado la reposición de líquidos y se le dará mas énfasis a la insulina para ↓ glc
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OSMOLARIDAD
� Recordar:
� Incluye la urea, no es osmoticamente activa� El cálculo + : osmolalidad efectiva, refleja la
tonicidad actual y la presión osmótica de la solución.
OSMOLARIDAD
� Osmolalidad nos servirá de guía para reconocer el reemplazo adecuado de líquidos.
� Valor Normal: 275 – 295 mOsm/L� Nivel + 320 mOsm/L = cierta alt
neurológica.� Coma: 400 mOsm/L
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Na+� Por el desplazamiento ↑agua al LEC, el Na
esta diluido y su valor falsamente ↓.
� Algunos estudio= la relación entre glc – Na, no es lineal y que la correción más segura en los casos de hiperglicemia extrema:
2.4 mEq/L por c/a 100mg/dl
K� Depleción es mayor que en DKA
� Se presenta aumentado por la contracción de volumen,.
� Valores N o ↓, nos debe hacer pensar en un déficit profundo.
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K
� Valores ↓ 3.3 mEq/L – debe reemplazare antes de iniciar con 40mEq/L-h.
� Valores 4-5 mEq/L: se le agrega 20 mEq/L a cada litro de fluidos.
� Recomiendan el reemplazo ⅓ KPO4
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INSULINA
� La presión osmótica que provoca la glcen el espacio vascular, es lo que contribuye a mantener un volumen circulante n un paciente severamente deshidratado
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INSULINA
� Insulina dirige la glc, K y agua a la célula
� Conllevar a colapso circulatorio,shock, y tromboembolismo.
� Reposición K con nivel 3.3mEQ
INSULINA
� A razon de 0.1U/kg/h IV en forma continua c/sbolo inicial de 0.15 U/kg.
� Descenso de 50 a 75dL/h, no mas de 100mg/dl/h.
� Al llegar a 300mg/dl, cambiar la olución porD/SSN y bajar la infuión a 0.05 U/kg/h
COMPLICACIONES
� Hipoglicemia� Hipokalemia� Eventos tromboembólicos� Edema cerebral� SDRA� Rabdomiolisis
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BIBLIOGRAFIA
� Hyperosmolar Hyperglycemic State, Bruce W. Nugent, MD*, Emerg Med ClinN Am 23 (2005) 629–648
� ,Manual de terapuitica
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