Hiperosmolar Non-ketotik Durum

Dr. Nihal HATİPOĞLU

Smith J. Pediatr Clin North Am. 2004;51:1679–1695

– kardiyovasküler hastalık

– kanser

– erken ölüm

– tip 2 diyebetes mellitusu

çocukluk çağı obezitesi

American Diabetes Association .Pediatrcs. 1999;105:671–680. Ludwig D, JAMA. 2001;286:1427–1430.

• T2DM insidansı son 20 yıldır 10 kat arttı.

• Pediatrik diyabet

kliniklerinde görülen

çocukların neredeyse

yarısı T2DM…

∗ ∗ ∗

∗ ∗

∗ ∗

American Diabetes Association .Diabetic Care 2000;23:381-9. Ludwig D, JAMA. 2001;286:1427–1430.

T2DM’lu çocuklarda tanı anında

%25 DKA ile akut

dekompanzasyon

hiperosmolar nonketotik

durum daha çok erişkin ve

yaşlılarda...

• HND klasik triadı

hiperglisemi

hiperosmolarite

Ketozis olmaması/minimal olması

nadir görülen

dispne ve nefeste aseton kokusunun olmadığı

idrarda ketonun olmadığı

başlıca klinik bulgunun şok olduğu

başvurudan önce diabet semptomlarına sahip

yaşlı insanlardan söz etmiştir… Dreschfeld J. Br Med J 1886;2: 358-63.

Sament S, South Afr Med J 1957;31:893-4.

32 yaşında normal kiloda bir vaka erkek

tipik sendroma gerçek koma eşlik etmiyor

hafif orta ketoasidozis var

bilinç durumun değişebilir…

2001’de T2DM’a sekonder görülen ilk çocuk;

– 11 yaşında, otistik, morbid obez ve akantoz ve astımı olan bir erkekdi...

De Vaan GAM, Maandschr Kindergeneeskd 1966;34:279-83. Pettigrew DC, Pediatr Rev 2001;22:169-73.

çocuklarda ilk 1966’da bildirildi…

eşanlamlı kullanımlar

hiperosmolar nonketotik koma hiperglisemik hiperosmolar koma hiperosmolar hiperglisemik sendrom diabetik hiperosmolar durum hiperosmolar non-asidotik kontrolsüz diabet diabetik hiperosmolar durum hiperglisemik hyperosmolar nonketotik

sendrom/ koma nonketotik hipertonisite

eşanlamlı kullanımlar

hiperosmolar nonketotik koma hiperglisemik hiperosmolar koma hiperglisemik hyperosmolar nonketotik

sendrom/ koma

koma tablosu ile gelen vaka sayısı <%10

komanın varlığı ya da yokluğu hastalığın şiddeti

hakkında fikir vermiyor…

8 yılda 71 vaka (pediatrik T2DM vakalarında ↑)

Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4.

2001

1966

ilk HND’un bildirildiği tarihten sonraki 35 yıl

içinde 26 pediatrik vaka... 2008

Lober D, Med Clin North Am 1995;79:39-52. Kitabchi AE, Diabetes Care 2001;24:131-153.

Fourtner SH, Proc Endocr Sos 85th Annual Meeting; Philadelphia, 2003

HND sıklığı

yetişkinler;

17.5/100 000

tüm yetişkin ve çocuk

hiperglisemik acillerinin %5-15’i

T2DM’lu

çocukların

∼ %4.2’si

epidemyolojik özellikleri

Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4.

1966-2000 2001-2008

sayı 26 71

Cinsiyet %54 erkek %77 erkek

Obezite 0/26 53/71

Irk/etnisite 3/3 beyaz %70:arfikan amerikan,

%18: beyaz, %12 diğer

Ailede DM (+) 4/7 47 (1 tip 1)/55

Önceden mevcut

MR/diğer sorunlar

6/26 MR (4/6 Down

send), 1 kistik fibroz

Retarde/pisişik (n=13),

prednisolon (n=3), kistik

fibroz /n=1), MS (n=3),

hipersomatotropizm (n=1)

Önceden DM (+) 1/26 0/71

patofizyoloji

Gonzalez-Campoy JM, Postgrad Med 1996;99:143-52.

patofizyoloji

dekompanze diabet spektrumu

HND

DKA

öglisemik DKA

Gonzalez-Campoy JM, Postgrad Med 1996;99:143-52.

patofizyoloji

başlangıç zamanı

insulin, karşıt düzenleyici hormonların oranı

dehidratasyonun derecesi

ketozisin şiddeti…

bu spektrumun hangi ucunda olunacağını;

Singhi SC. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:86–87.

• NHD’den sorumlu olay;

insulinin;

• yetersiz oluşu (endojen/ekzojen)

ya da

• insulin direncinde artış sonucu insulin

aktivitesinin azalması…

insulin direncinin nedenleri

Obezite; (en sık)

Karşıt düzenleyici hormonları

artıran durumlar…

tetikleyici faktörler

Enfeksiyonlar: Pnömoni, üriner sistem enfeksiyonları, sepsis

Hiperalimentasyon: TPN, enteral beslenme

Endokrin nedenler: Akromegali, Cushing sendromu, tirotoksikozis, diyabet…

Metabolik hastalıklar: Pankretatit, kalp hasatlığı, hipotermi, intestinal obstruksiyon, renal yetmezlik

Vasküler hastalıklar: serebrovasküler olay, mezenterik tromboz, myokard enfarktüsü, pulmoner emboli, tromboembolizm

alkol ve kokain kullanımı

travma

ilaçlar •diüretik; (K atanlar hipokalemiyle insulin sekresyonunu ↓ ) •kortikosteroid; (glukoneogenezi ↑, insuline antagonist) •β-blokerler •antiepileptikler ;fenitoin (insulin sekresyonunu bloke eder), •antihipertansifler;

diazoksit, kalsiyum kanal blokerleri… •L-asparaginaz •antipsikotikler •histamin reseptör blokerleri; simetidin •immun supresifler •lityum

yüksek kalori içerikli sıvı alınımı

Mc Donnell CM, Pediatric Diabetes, 2005;6:90-94.

McDonnell ve ark; 5 çocuk

fazla miktarda enerji ve spor içeceği

DKA ile aşırı hiperosmolarite ve

hipernatremi…

3’üne hemofiltrasyon

çocuklarda en sık neden; – uzun süreli stroid kullanımı – gastroenterit

Yang JY, Pediatr Nephrol 1995;9:621-2. Rother KI, Mayo Clin Proc 1995;70:62-5.

DKA’dan farkı

DKA ile karşılaştırıldığında; – kontregülatuar hormon düzeyleri daha

düşük… – insulin/glukagon oranı daha yüksek…

Umpierrez GE, Am J Med Sci 1996;311:225-33.

NHD’da ketoasidozisin olmaması;

iskelet kasına glukoz girişi için gerekli olan insulinin onda biri

lipolizisi inhibe etmek için yeterli…

Zierler KL, J Clin Invest. 1964;43:950–962.

vv

insulin

glukoz

ancak bazı olgularda insulin

düzeyleri DKA’da gözlenenden çok

farklı değil !...

başka mekanizmalar ?...

NHD’da ketoasidozisin olmaması;

adipoz dokudan serbest yağ asidi oluşmasını

engeller...

pankreasın glukoza insulin yanıtı inhibisyonu…

HİPEROSMOLARİTE

glukozüri

yeterli sıvı alımıyla

intravasküler volüm ve

GFR yeterli düzeyde

tutuldukça glukozun

oluşturacağı

hiperosmolariteye

karşı korunma…

KŞ >180 mg/dl

glukozun atılamaması

renal sıvı kaybı oral sıvı alımı tarafından kompanze edilemiyorsa

hipovolemi

dehidratasyon

renal perfüzyonda azalma

susama merkezinde bozukluk, suya ulaşmada sorun,

sedasyon-koma, bulantı-kusma, diyare

gluzkozun atılımı ile ilgili

renal eşik değerin arttığı renal hastalıklı

çocuklarda

renin-anjiotensin-aldosteron sistemi

Su > Na

hipernatremik dehidratasyon

aşırı hiperglisemi &

hiperosmolarite

mental durum değişikliği

hiperglisemi ve hiperosmolar anomaliler

kortizol ve katekolamin salınımını artırarak

serum glukozunu daha da artırır

klinik özellikleri

Cochran JB vaka serisi:

18 çocuk; – Yaş : 9- 21 yaş – %89 erkek – 16’sı Afrikan Amerikan…

Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. Cochran JB

belirgin semptomlar; – mental durumda bozulma (%88) – kusma (%78) – polidipsi (%33) – poliüri (%28) – karın ağrısı (%28) – kilo kaybı (%17) – baş ağrısı (%11)

Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. Cochran JB

%44 başvuruda gecikme

• hastaların en az %50’si; – başvurmadan önceki günlerde bir doktor

tarafından görülmüş ve migren baş ağrısı, gastrit, gastroenterit ve didpepsi/konstipasyon gibi tanılar almışlar…

Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. Morales A. J Pediatr 2004;144: 270-3.

• hastalardan hiç birinde tip 2DM tanısı yok…

öykü klasik semptomlar;

• kusma ve karın ağrısı (en fazla)

• poliüri, polidipsi, noktüri

(DKA’dan daha uzun süre..)

Morales A. J Pediatr 2004;144: 270-3

letarji

güçsüzlük

konfüzyon

baş dönmesi

davranış değişikliği…

Morales A. J Pediatr 2004;144: 270-3

öykü

Delaney MF. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705 Kitabchi AE. J Clin Endocrinol Metaab 2008;93:1541-52.

HND’da ketozis ∅

bulgular daha siliktir

tanı sıklıkla mental durum değişikliği gelişinceye

kadar gecikir…

18 hastadan; ikisi acile zayıf nabız ve solunumu durmuş şekilde… (entübasyon uygulanmış) 4 hastada belirgin şok bulguları 16 hastadan 14’ünde mental durum bozukluğu

Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301. Cochran JB

muayene bulguları

obez bireylerde dehidratasyonun fark

edilmesi zor…

Matz R. Am Fam Physician 1999;60:1468-76. Delaney MF. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705 Kitabchi AE. J Clin Endocrinol Metaab 2008;93:1541-52.

hiperosmolar durumun hipertonisitesi intravasküler

volumu koruyarak dehidratasyonun klinik bulgularını maskeler…

dehidratasyonun değerlendirilmesi • hipovolemiyi kompanze etmek için

kardiak atım hızı artar… • volum kaybının devam etmesi ile

kompansatuar taşikardiye rağmen kardiak output düşer

• hipotansiyon…

muayene

belirgin laktik asidozisi olanlar dışında takipne

görülmez…

ketozis ∅ Kussmaul tipi

solunum ve nefeste aseton kokusu ∅

muayene

Delaney MF, Endocrin Metab Clin North Am 2000;29:683-705.

gastrik staz ve ileus DKA’dan nadir...

ancak hipertonisitenin induklediği gastroparezisden dolayı abdominal distansiyon

görülebilir... rehidratasyon sonrası hızla

düzelir…

muayene

ateş:

– başlangıçta düşük derecede görülebilir (terlemenin azalmasına bağlı)

– yüksek ateşte enfeksiyon !...

muayene

muayenede sıvı kaybı bulguları olmasına rağmen idrar çıkımında

azalma beklenirken artış …

özellikle mental durum değişikliği

olanlarda

HND !...

muayene

Munshi MN, Diabetes Care 1994;17:316-7.

mental durum değişikliği

tam açıklık koma

derecesi direkt olarak effektif serum

osmolaritesi ile ilişkili…

muayene

nörolojik bulgular

nöbetler hemianopsi afazi, parezi, pozitif babinski işareti myoklonik çekilmeler kas tonusu değişikliği, nistagmus göz kayması gastoparezi

Kitabchi A. 2001; Diabetes Care 2001;24:131-53

muayene

tanı kriterleri

plazma glukoz > 600 mg/dl

efektif serum osmolaritesi >320 mOsml/kg

belirgin ketozis ve asidosizin ∅

(pH >7.3, HCO3>15mEq/L, Pco2>15 mmol/L )

ketonüri ∅/+

tanı kriterleri

glukoz = 1579 mg/dl (807-2580),

Na =138 mmol/l (120-161)

düzeltilmiş Na = 161.4 mmol/l (140-177)

%77 = hipernatremi (>146 mmol/l)

Osmolarite = 379 mOsm/kg (330-410)

Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.

vaka serisinde laboratuar:

Cochran JB

%67’sinde CO2 > 15

İdrar keton testi =13 hastanın

10’unda (-/+)

elektrolit kaybı

ancak

osmotik diürezi süresi uzun olduğundan

elektrolit defisiti daha fazla…

Wachtel T, Arch Intern Med 1987;147:499-501.

Ketozis ∅

üriner katyon atılımını dengelemek için elektrolit

atımı gerekmez…

DKA’a göre elektrolit kaybı daha az…

elektrolit kaybı elektrolit HND DKA Su (ml/kg) 100-200 100 Sodyum (mEq/kg) 5-13 7-10 potasyum (mEq/kg) 5-15 3-5 Klor (mEq/kg) 3-7 3-5 Fosfat (mmol/kg) 1-2 1-1.5 Magnezyum (mEq/kg) 1-2 1-2 Kalsiyum (mmol/l) 2 1-2

Chiasson J, Can Med Assoc J 2003;168:859-66.

başvurudaki laboratuar değerleri

Ort (SD) NHK DKA

Serum sodyum (mEq/l) 149 (3.2) 134 (1)

Serum potasyum (mEq/l) 3.9 (0.2) 4.5 (0.13)

BUN (mg/dl) 61 (10.9) 32 (3.1)

Serum kreatinin (mg/dl) 1.4 (0.01) 1.1 (0.01)

American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27:S94-102. Chiasson J, Can Med Assoc J 2003;168:859-66.

düzeltilmiş Na =

100 ölçülen Na(mEq/l) +1.6x [(ölçülen glukozmg/dl)-100)] ]

serum glukoz ve Na arasındaki ilişki

nonlineer…

son derece yüksek hiperglisemik durumlarda

Hillier TA, Am J Med 1999;106:399-403.

Hillier ve ark.

her 100 mg/l

glukoz için 2.4 mEq/l Na

eklenmeli

düzeltilmiş Na

dehidratasyon durumunu daha kesin gösterir ve tedavinin monitorizasyonunda faydalı… eğer hipernatremi fazlaysa ;

su kaybı fazla ileri volüm kontraksiyonu …

Liamis G, Diabetes Metab 2000;26:403-5.

düzeltilmiş Na

serum osmolaritesi:

2 x Na (mEq/l) + glukoz (mg/dl) 18

hücre memb.’dan diffuzyon ile serbestçe geçebildiği için osmolariteyi etkilemez, dolayısıyla patogenezde önemi yoktur…

Bun (mg/dl) 2.8

+

Larber D, Med Clin North Am 1995;79:39-51.

efektif serum osmolaritesi:

2 x Na (mEq/l) + glukoz (mg/dl) 18

gerçek tonisteyi yansıtır…

Larber D, Med Clin North Am 1995;79:39-51.

– hastaların yarısında anyon gap hafif artmış olabilir…

– anyon gap >12; • laktik asidoz

• HND ile ilişkili olmayan diğer durumlar ?...

Kitabchi AE, Diabetes Care 2009;32:1335-43.

– albumin, amilaz, bilirubin, kalsiyum, t.protein, AST, ALT ve BUN artışı…

– psödohiponatremi...

kolesterol-TG ↑ olabilir…

bazı değerleri etkiler

hemoglobin ↑ olabilir başlangıçta normal;

rehidratasyondan sonra anemi !...

Venkatraman R, Indian Journal of Pediatrics, 2006;73:55-60.

başlangıçta; dehidratasyon,

↑katekolamin, glukokortikoid

lökositoz… (sepsis ?)

• kreatinin fosfokinaz • laktik dehidrogenaz

Venkatraman R, Indian Journal of Pediatrics, 2006;73:55-60.

rabdomyolizis !..

tedavi

• DKA tanı ve tedavi uzlaşısı var…tedavi

HND’da henüz fikir birliği yok…

tedavi

yoğun bakım üniteleri

ya da eşdeğeri

birimlerde deneyimli

ekip tarafından…

tedavi

tedavi takibi

saatlik glukoz, hidrasyon durumunu klinik olarak değerlendirilmesi

2-3 saatte elektrolitler, BUN, Cr, osmolarite, kreatinin kinaz, aldığı-çıkardığı dengesi

3-4 saatte kalsiyum, fosfor, magnezyum

sürekli kardiak monitorizasyon

tedavi

SAAT SAAT

Mental durum

VİTAL BULGULAR KAN GAZLARI

Ateş PH (venöz/arteryal)

Nabız PO2

Solunun hızı PCO2

tansiyon O2 sat.

BİYOKİMYASAL PARAMETRELER İNSULİN (Ü/st)

Serum glukoz İv

Serum keton Sc

İdrar ketonu im

Serum Na+(mEq/L) SIVI METABOLİTLERİ

Serum K+(mEq/L) %0.45 NaCI (ml)

Serum Cl- (mEq/L) %0.75 NaCI (ml)

Serum HC03 (mEq/L) %0.9 NaCI (ml)

Serum BUN (mg/dl) %5 Dextroz (ml)

Efektif osmolarite ÇIKARDIĞI

Anyon gap İdrar (ml)

DİĞER

Hasta adı: Tarih:

tedavi

tedavi yaklaşımı

Matz R, Am J Med 2000;108:180-1.

5- koruma

1- intravenöz rehidratasyon 2- intravenöz insulin 3- elektrolit replasmanı 4- presipite eden ya da eşlik eden

sorunlara yönelik yaklaşım

sıvı tedavisi

DKA %10

HND %15-20

total vücut sıvı kaybı sıvı tedavisi

başlangıç sıvı tedavisinde amaç;

– intravasküler ve ekstravasküler volüm

genişliğinin sağlanması

– renal perfüzyonun

düzeltilmesi…

sıvı tedavisi

ADA’nın önerisi

• erişkinlerde fazla sıvı… • çocuklarda beyin ödemi riski !...

American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27:s94-102. Zeitler P, J Pediatr. 2011;158:9-14

%0.9’luk NaCl; daha az miktarda kullanılmalı ilk 4 saatinde 50ml/kg’ı aşmamalı…

son yayınlarda; minimum 20ml/kg

sıvı tedavisi

eğer düzeltilmiş Na; > 145 mEq/l veya 135-145 mEq/l

0.45 lik NaCl…

< 135 mEq/l

%0.9 NaCl… ile devam edilir…

Matz R, Am J Med 2000;108:180-1.

sıvı tedavisi

Trence DL, Endocrin Metab Clin North Am 2001;30:817-31.

devam edilirse

– intravasküler volum genişler – osmolarite yavaş düşer – ancak hipernatremi ve aşırı sıvı yüklenmesi olabilir...

sıvı tedavisi

– ancak; ektrasellüler osmolarite ve

sodyumda daha hızlı düşme yapar…

Trence DL, Endocrin Metab Clin North Am 2001;30:817-31.

serbest sıvı kaybını yerine koyma

hipernatremiyi önlemek için…

sıvı tedavisi

Zeitler P, J Pediatr. 2011;158:9-14 .

– elektrolit ve glukoz konsantrasyonu – idrar çıkımı – klinik olarak hidrasyon durumu…

takipde sıvı seçimi;

sıvı tedavisi

• serum osmolarite düşme hızı;

saatlik 3mOsm/kg’dan

American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27:s94-102. Kronan K,Textbook of Emergency Medicine. 4th ed.2000

beyin ödemi riski için;

Na düşme hızı;

saatte 0.5mEq/L ‘den

• hipernatremik dehidratasyonda

fazla olmamalı…

sıvı tedavisi

Matz R. Am Fam Physician 1999;60:1468-76 Delaney MF, Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705.

yeterli tedavi

glukoz konsantrasyonu hızlı ↓

tedavinin başlangıcındaki ilk saatler içinde

azalma;

75-100 mg/dl/st olmalı…

sıvı tedavisi

dehidratasyon durumu ve

renal perfüzyon tekrar

değerlendirilmeli...

Carlotti AP. Pediatr Diabetes 2009;10:522-3.

glukoz konsantrasyonunda yeterli azalma ∅

sıvı tedavisi

%5 dextroz

glukoz düzeyi;

sıvı tedavisi

• çocuklarda beyin ödemi gelişme riskinin

DKA ile benzer olduğu düşünülüyor…

American Diabetes Association. Diabetes Care 2001;24:S83-90.

sıvı replasmanı 48 saatte

yapılmalı

sıvı tedavisi

insulin tedavisi

hafif asidozis olmasına rağmen ketozis genellikle minimal… (hipoperfüzyona bağlı laktik asidozis)

dolayısıyla erken dönemde insulin

uygulanması gereksizdir ve ölüm riskini artırabilir…

Canarie MF, J Pediatr Endocrinol Metab 2007;20:1115-24.

insulin

Lorber D. Med Clin North Am 1995;79:39-52. Delaney MF, Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705

↑ glukoz; vasküler alanda osmotik basınç ↑

belirgin dehidratasyonda kan volumunun sürdürülmesine katkı..

İnsulin yeterli sıvı replasmanı yapılmadan verilirse ; glukoz ve suyun ECA’dan ICA’a geçmesiyle vasküler kollaps, şok ve ölüme…

insulin

potasyumun, intraselüler alana kayarak

hızla azalır ve aritmiye neden olabilir.

İnsulin

K

HND’da K eksikliği sınırda

hızlı insulin;

insulin

• DKA’den farklı olarak insulin ketozisin düzeltilmesinde genellikle gerekli değil…

eğer glukoz düşüş hızı; • yetersiz (<50 mg/dl/st) veya • 100 mg/kg/st hızında asılı kalırsa…

insulin başlanmalıdır…

insulin

Matz R. Am Fam Physician 1999;60:1468-76.

glukoz azalması saatte 50-75mg/kg

olacak şekilde ayarlanmalı…

insulin tedavisi başlandığında

0.025-0.05 U/kg/st uygun...

DKA’dan daha az insulin gerekir

insulin

elektrolit replasmanı

eksiklik DKA olduğundan daha belirgin …

özellikle;

elektrolit tedavisi

potasyum tedavisi • normal aralıkta olsa bile

başlanmalı…

• insulin infuzyonundan

sonra daha yüksek

oranlar gerekebilir…

KCl KPO4

%50 %50

%25 %75

hipofosfatemiyi önler Cl yüklenmesini azaltır…

elektrolit tedavisi

HCO3 tedavisi – hipokalemi riskini artırdığı

– olası doku oksijen uptakini azaltıcı etkisi

– kullanımı için terapotik uygunluğun

olmaması nedeniyle kontrendikedir…

Kitabchi AE, J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1541-52. Cochran JB, Am J Emerg Med 2006;24:297-301.

fosfat tedavisi

Knochel JP. Am J Med 1992; 92:455-7. Amanzadeh J, Nat Clin Pract Nephrol 2006;2:136-48. Winter RJ, Am J Med 1979;67:897-900.

DKA’dan çok daha fazla düşüktür… aşırı düşüklük rabdomyolize neden

olabilir..

magnezyum tedavisi

hipokalsemililerde ve ↓ Mg düzeylerinde

verilebilir…

• defisiti fazladır… • ancak;

tedavisinin faydalı olup-olmayacağı konusunda herhangi bir veri ∅

presipitan faktör yada eşlik eden duruma yönelik tedavi

erken sepsis bulgusu...

Gogos CA, Diabetologia 2001;44:1011-4.

ateş CRP IL-6

vitamin desteği • çocuğu katabolik olarak malnutre

durumdadırlar ve refeeding sendromu gelişme riski vardır...

B-kompleks vitamin, özellikle tiamin desteği

uygun olabilir

Matz R. Ellenberg and Rifkin's Diabetes mellitus. 1997:845-60.

komplikasyonlar

komplikasyonlar ya HND nın kendisinin

patofizyolojisine sekonder ya da

tedavinin sonucu olarak görülür.

komplikasyonlar

beyin ödemi • kronik hipertonisite;

– beyin hücrelerinde intraselüler osmolariteyi koruyan “idiogenic osmoller” üretilir…

Rosenbloom AL. J Pediatr Endocrinol Metab 2007;20:5-18. Goldman SL.Am J Dis Child 1979;133:181-3. Conley S. Pediatr Clin North Am 1990;37:365-72.

eliminasyon oranı serum osmolaritesindeki azalmadan yavaş…

persistan hipertonisiteye uzun süre maruz kalmış NHD’lu

çocuklarda beyin ödemi riski daha fazla olmalı…

serebral hipoperfüzyon sonrasında reperfüzyon beyin

ödemine neden olabilir...

ancak yayınlanan verilerde beyin ödemi görülme oranı

DKA’dan çok daha az…

komplikasyonlar

olası nedenler…

Lam TI, Diabetes 2005; 54:510 Glaser N. Curr Diab Rep 2001;1:41-6.

hipokapni

HND’da hipokapni ∅; serebral ödemin daha az olmasının

sebebi olabilir…

neden olduğu serebral vazokonstruksiyon DKA’daki

beyin ödeminden sorumlu

komplikasyonlar

çocuklarda; ↑ ↑ dehidratasyon, ↑ ↑ BUN serebral ödem riskinin artırır…

Glaser N, N Eng J Med 2001;344:264-9.

Glaser ve ark;

nörolojik bozulma tedavinin ort. 7. saat içinde görülmeyebilir...

başlangıç tedavisi bu

komplikasyonun insidansını artırır.

komplikasyonlar

• beyin görüntüleme çalışmaları yapılanların tümü normal olarak rapor edilmiş…

Morales AE. J Pediatr 2004; 144:270-3. Ahlsson F, Pediatr Crit Care Med 2004;5:89-92. Carchman RM,Pediatr Crit Care Med 2005;6:20-4.

buna karşılık;

• sadece bir tane HND’lu adolesanda anormal manyetik

görüntüleme sonucu ve tipik beyin ödemi bulgusu…

komplikasyonlar

Vernon DD, Pediatrics 1986;77:770-2.

şiddetli hiperglisemi ve hiperosmolaritesi olan (435 mosm/kg)

intrakranial basınç monitorizasyonu yapılan bir vakada sıvı resustasyonu boyunca İK. basınçta hiçbir artış görmemişler…

Vernon ve ark.;

komplikasyonlar

• 12 yaşında, kız • Kş: 2646 mg/dl • Osmolarite: 466 mosm/l • düzeltilmiş na:185 • BUN:77, Cr: 4.08 mg/dl

Murthy ve ark; ilk 3 saatte 3 lt SF

infuzyonu

yoğun bakımda ilk 12 saatte 100ml/kg

agresif sıvı… ilk 36 saatte toplam

20 lt SF… beyin ödemi görülmedi…

Murthy S, Int J Pediatr Endocrinol 2010; 2010:379063.

komplikasyonlar

Carchman ve ark; – 4 tane NHK bulguları ile başvuran çocuğa

farklı volumlerde tedavi verilmişler… (geleneksel sıvı tedavisi ve

ilk 5-10 saatte ∼ 1lt/st)

Carchman RM, Pediatr Crit Care Med. 2005 ;6:20-4.

hiçbirince serebral ödemin radyolojik

kanıtı ∅

komplikasyonlar

beyin ödemi gelişmesini önlemek

için çocuklara uygulanacak sıvı

tedavisi için daha kapsamlı

çalışmalara ihtiyaç var…

komplikasyonlar

trombozis • HND’da trombozis riski DKA’dan daha ↑

Gutierrez JA, Crit Care Med 2003;31:80-3. Keenan CR, J Thromb Haemost 2007;5:1185-90. Grant PJ, Thromb Res 1985;40:393-9.

hipertonisite; direkt endotelyal zedelenme ve doku tromboplastin salınımına…

dehidratasyonda artan vazopressin de kuagülasyon artışına neden olabilir…

düşük doz heparin;

– monitorizasyon için santral venöz kateter

gereken…

– 24-48 saatten fazla inmobilize olacak

çocuklar için düşünülmelidir.

Carroll P, Diabetologia 1985;24:305-6.

komplikasyonlar

rabdomyoliz • erken tanı için her 2-3 saate bir

kreatinin kinaz kontrolü…

Trump D, Postgrad Med J 1994;70:44-6. Gangopadhyay KK, J R Soc Med 2006;99:200. Watemberg N, J Child Neurol 2000;15:222-7.

• kompartman sendromu • akut böbrek yetmezliği • hiperkalemi • hipokalsemi • kardiak arrest….

• diyaliz (özellikle hemodiyaliz);

– rabdomyolizis ve renal yetmezlik için

erken dönemde düşünülebilir...

komplikasyonlar

Hollander A, Pediatrics. 2003;111:1447–1452.

Hollander ve ark;

maling hipertermi rabdomyoliz kardiyovasküler instabilite

6 adolesandan 4’ü

nedeniyle öldü…

komplikasyonlar

rabdomyoliz

• nedeni bilinmiyor. • doğuştan gelen bir metabolik bozuk ?

Hollander A, Pediatrics. 2003;111:1447–1452.

rabdomyoliz gelişen hastalarda glukojen ve yağ A. metabolizma bozuklukları tespit edilmiştir.

malign hipertermi

malign hipertermi duyarlılığını arttırır…

Wappler F, Intensive Care Med. 1996;22:809–812. Baur CP. Anesth Analg. 2000;90:200–205.

genelde insulin tedavisinden sonra görülür.. koruyucu solusyonunda bulunan

m-cresol 4-chloro-m-cresol

sonuçlar güvenilir değil ama

dantrolen kullanılabilir…

Wappler F, Intensive Care Med 1996;22:809-12.

komplikasyonlar

mortalite

mortalite oranı:

• yetişkinlerde: %15-20

• çocuklarda: %14 (%10-50)

(DKA’da %1.2-9)

Fourtner SH, Pediatr Diabetes 2005;6: 129-35 Maclsaac R, Int Med J 2002;32:379-85.

mortalite

– eşlik eden hastalıklar

– metabolik bozukluğun derecesi

– dehidratasyon

– tanının gecikmesi ve başlangıçtan

itibaren agresif tedavi yetersizliği

oranını yükseltir.

mortalite

Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4.

15:renal yetmezlik 12: persistan hipotansiyon

8: hipertermi 8: rabdomyoliz 5 pankreatitis

11 terminal aritmi/arrest.

71 vakanın incelemesinde; oran: %37 nedenler; mulltiple organ yetmezliği (n=18) hipokalemi (n=3) pulmoner emboli (n=4) serebral ödem (n=1)

mortalite

morbidite Kalıcı diyabet; 1966-2001 yılları arasında; 19 vakadan 17’sinde (kistik fibrozisli biri hariç) tümü tip 1 DM 2001-2008 yılları arasında; 45 vakadan 25’ tip 2 DM (20 AA) 16’sı tip 1DM 1 tane kistik fibrozis ile ilişkili 4 bilinmeyen

Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4.

öneri

• mental durum değişikliği gelişmeden önce tanısının konması

şüphenmeye bağlı...

• erken tanı ve tedavi yaşam kurtarıcı…

• obez adolesanlarda • baş ağrısı, güçsüzlük, karın ağrı, kusma… gibi nonspesifik bulgular varsa • ailede tip 2DM öyküsü (+) • muayenede akatozis nigrikans varsa…

Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.

mutlaka kan şekerine

bakılmalı…

öneri

Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.

öneri