HIPERKALEMIA

HOSPITAL GENERAL ZACATECAS

LUZ GONZALEZ COSIO

MEDICINA INTERNA

MIP ROSA ANGELICA ROSALES DE AVILA

MIP KAREN ESTEFANY VILLAGRANA BAÑUELOS

GENERALIDADES DE

POTASIOK+ primer

catión intracelular

3000-4000mEq de K+ 98%

dentro de cels

LEC 3.5-5-5 mEq/L

LIC 150mEq/l

Mantenido por la bomba

Na+/K+ ATP

La ingesta de K+ en dieta occidental media es de

aproximadamente 1mEq//L/Kg el 90% se absorbe en tubo digestivo

La eliminación del K+ se produce predominantemente

a través de la excreción renal de la nefronadistal

K+

Mecanismos que regulan en el LEC

Bomba Na-K-ATPasa

Mecanismos que regulan la

cantidad corporal

Ajuste de excresion renal en

funcion de su ingesta en la dieta

El K+ uno de los catones mas abundantes en el cuesrpo, es esencial para el

desarrollo de muchas funciones celulares

50mEq/kg de peso corporal

3500 mEq en persona de 70 kg, 98% dentro de la célula y en promedio 150 mEq/ l

¿Para qué es necesario intracelularmente?

Crecimiento

División de la célula

Regularización de su volumen

2% en LEC – concentración normal 3.5-5.5 mEq/l

Es fundamenta l para excitabilidad de las células nerviosas, musculares cardiacas, esqueléticas y lisas.

PREVALENCIA

Su prevalencia en la población

general es desconocida, pero se cree

que ocurre en el 1-10% de los

pacientes ingresados en el hospital

FISIOLOGIA DEL K+

Aumentaria 2.4 mEq/l en LEC

POTENCIALMENTE MORTAL

NESECITA ENTRAR A LA CELULA

VIA RENAL TARDE HORAS

6HRS

33 mEq en 14 l

de LEC = 2.4

mEq

HORMONAS QUE ESTIMULAN CAPTACION DE K

POR LAS CELS TRAS EL INCREMENTO DE SU

CONCENTRACION PLASMATICA

Epinefrina

insulina

aldosterona

Aumenta la captación de potasio por el

musculo esquelético, hígado, hueso y

eritrocitos

Estimulando la

bomba Na+ K+ ATP asa

Sistema de cotransporte 1Na+ 1K+ y 2Cl-

Sistema de cotrasnsporte Na+ Cl-

minutos

El aumento plastmático tras su absorcion en tubo

digestivo estimula la secrecion de:

insulina por el páncreas (1 hr)

Liberacion de aldosterona por corteza suprarrenal

(min)

Secrecion de epinefrina por medula suprarrenal

EPINEFRINA: (CATECOLAMINAS) Activan receptores alfa (liberan K+

desde células principalmente hígado) yB2 estimualan la captación

celular dek K+

INSULINA:

Captación de K+ por las células

ALDOSTERONA:

Favorece la captación de K+ por las células

Estimula la excreción urinaria del K+

Acidosis metabolica:

Aumenta K+ plasmatico y la alcalosis metabolica la disminuye los trastornos respiratorios poco

influyen

OSMOLALIDAD

El incremento en el LEC estimula la liberación de K+ por las células y aumenta así la K+ extracelular.

Valores plasmáticos pueden auemntar 0-4-0.8 mEq/l cuando la

osmolalidad plasmática se eleva en 10 mOsm/Kg H2O

La disminución de pH aumento de concentración de H+ estimula la entrada de H+ a las células y el

movimiento recíproco de salida de K+

La destrucción celular provoca hiperpotasemia al llegar K+ intracelular al LEC

Traumatismos graves (quemaduras) enfermedades como síndrome de destrucción tumoral, rabdiomióisis

Úlceras gástricas, filtración de eritrocitos al tubo digestivo-digeridos-K+ liberados por ellos se absorbe

Liberación de K+ por células esqueléticas durante el ejercicio (caminar lentamente 0.3, ejercicio intenso hasta 2 mEq/ll

Los riñones papel fundamental, excretan

90-95% del K+ ingerido con la dieta

Aunque cada día se pierde una pequeña

parte con las heces y con el sudor 5-

10%

El factor clave para la determinación de

la excreción urinaria de K+ es su

secreción desde la sangre al liquido

tubular por las células del túbulo distal y

del sistema de conductos colectores.

CAUSAS DE

HIPERKALEMIA

Aumento en los ingresos

- Normal 50-100mEq/día

Redistribución - K intracelular 150mEq/L

Excreción renal disminuida- ERC LRA- Medicamentos

REDISTRIBUCION DE K+

Acidosis metabólica (0.2-0.1mEq

por cada 0.1 que desciende el pH)

Diabetes mellitus (deficiencia de

insulina) (por cada gr de glucosa

que pasa al interior de la celula

desciente o.3mEq al interior de la

celula)

Aumento en la osmolaridad

secundaria a hiperglucemia

Daño celular (rabdomiolisis,

hemolisis, lisis tumoral,

Traumatismos, quemaduras)

Drogas que inhiben la bomba

Na+/K+ ATPasa (digoxina y

bloqueadores B)

Paralisis periodica hipercalemica

Ejercicio extenuante (inhibición de

la bomba Na/K y acidosis láctica)

DETERIORO DE LA ELIMINACION DE K+

ERC y LRA con FG <15ml/min

Hipoaldosteronismo

Hiperplasia suprarrenal congénita

Pseudohipoaldosteronismo

Estreñimiento

Medicamentos

• Primario Enf. De Addison

• Secundario

MEDICAMENTOS QUE AUMENTAN EL K+

Diagnostico

La hiperpotasemia puede ser

clasificado de acuerdo con el

potasio sérico en:

• leve (5.5 a 6.5 mmol / l),

• moderada (6.5 a 7.5 mmol

/ l)

• grave (> 7,5 mmol / l)

hiperpotasemia.

Manifestaciones ClínicasMalestar general

Palpitaciones

Dolor muscular

Parestesias

Parálisis flácida

Hiporreflexia tendinosa

Fasicculaciones musculares

Insuficiencia respiratoria

Distensión abdominal, diarrea

ALTERACIONES EN EL EKG

Amplitud de onda T u ondas T picudas

GRAVES: intervalo PR

prolongado, mayor duración QRS

El ensanchamiento progresivo del complejo QRS y su fusión con la onda T

produce un patrón de onda sinusoide

El acontecimiento final, normalmente

fibrilación ventricular o

asistolia

Deprime

segmento ST

Mayor de 10mEq/l onda P

desaparece

PSEUDOHIPERKALEMIA

Error de Laboratorio

Hemolisis de la muestra

Trombocitosis y leucocitosis severa

TRATAMIENTO

HIPERPOTASEMIA grave con cambios en el

ECG es una URGENCIA MEDICA. Tx para

minimizar la despolarizacion de la membrana y

reducir rapidamente la concentracion de

Potasio

Disminuir la absorción

Aumento en la excreción

Redistribución hacia el interior de la célula

A corto plazo

GLUCONATO DE CALCIO

Disminuye la exitabilidad de la membrana pero no disminuye la

concentracion. 10 ml de sol al 10% perfundida durante 2-3 min (30-60

minutos VM)

Puede repetir dosis si no mejora en 5-10 min

INSULINA

K+ se trasvase a las céls. Y reduce temporalmente el K en plasma

10-20 UI regular y 25-50 gr glucosa IV excepto hiperglucemicos

Na HCO3

En casos graves, asociada a acidosis metabolica aguda 3 amp

NaHCO3 en 1 l de sol glucosasa al 5%

Agonistas B2 adrenergicos

Promueven la captacion celular de K+. El comienzo de la acción se produce 30 min reduce 0.5-1.5

mEq/l efecto dura 2-4 hrs

Salbutamol 10-20mg tx nebulizado continuo durante 30-60 min

Tratamientos más largos…

implican eliminación de

concentración de potasio

Aumentan el aporte distal de Na en el riñon se potencia el aclaramiento

renal de K+ administración sol salina en pacientes con

hipovolemia, o diuréticos si función renal adecuada

Las resinas de intercambio catiónico

Sulfonato de de poliestireno sódico promueven el intercambio de Na

por K en tubo digestivo

25-50 gr mezclados con 100 ml de sorbitol al 20% para prevenir

estreñimeinto

DIALISIS o HEMODIALISIS

Pacientes con insuficiencia renal y aquellos con hiperpotasemiapotencialmente mortal que no

responde a medidas conservadoras.

Reduce 0.5-1mEq/l en 1-2 hrs y dura de 4-6 hrs

Tambien en enemas de retencionde compuesto 50g de resina y 150

ml de agua corriente evitar en postoperados –necrosis colonica-

DIURETICOS DE ASA Y TIACIDAS

Aumentan La eliminación del potasio urinario en el TCD

BICARBONATO DE SODIO

Usado en casos asociados a acidosis metabolica

RESINAS DE INTERCAMBIO CATIONICO

Intercambian potasio por sodio, pueden producir depleción de

Calcio y magnesio. Se usan VO 20-30gr cada 8h con sorbitol para

evitar estreñimiento.

Tratamiento crónico

Modificaciones de la dieta

•Corrección de acidosis

metabólica con álcalis

orales, promoción de la diuresis

del potasio con diuréticos y la

administración de

mineralocorticoides exógenos en

estados de hipoaldosteronismo

Referencias Berne y Levy. Fisiología, cuarta edición. 2006 Elsevier Mostby 555-560

Corey Foster, Neville Ministry, Manual Washington de terapéutica médica. 33ª edición,

Washington. 388-390

Anja Lehnhardt and Markus J. Kemper .Pathogenesis, diagnosis and management of

hyperkalemia. Revisado 17 de octubre 2013

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3061004/

CLINICAL REVIEW Hyperkalaemia BMJ 2009 Moffat J Nyirenda, MRC clinician scientist/honorary

consultant physician1, Justin I Tang, research fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2,

Jonathan R Seckl, professor of molecular medicine1

http://www.bmj.com/content/339/bmj.b4114