Cambios Electrocardiográficos por Hiperkalemia

La hiperkalemia se define como el aumento de la concentración sérica de potasio por arriba de 5

mEq/l.

Se clasifica de acuerdo a los niveles séricos de este catión en leve (5 a 6.5 mEq/l), moderada (6.5

a 7.5 mEq/l), y severa (> 7.5 mEq/l).

Existen múltiples causas que pueden condicionar este trastorno, entre ellas la falla renal.

La hiperkalemia ocasiona alteraciones de la conducción cardiaca pudiendo llevar al paciente a la

instalación de la fibrilación ventricular y paro cardiaco.

El objetivo de este trabajo es presentar un caso que presentó hiperkalemia con cambios

electrocardiográficos típicos, y su resolución posterior a la terapia de remplazo renal continuo.

CASO CLÍNICO. Se trata de paciente masculino de 77 años el cual ingresa a la unidad de cuidados intensivos por

enfermedad vascular cerebral isquémica trombolizada con conversión hemorrágica, fibrilación

auricular y síndrome cardiorrenal tipo 4. Durante su estancia con deterioro importante de la función

renal a pesar de estrategias de nefroprotección clasificándose en lesión renal aguda AKI III.

Presentó hiperkalemia severa (K 8.8 mEq/l) con alteraciones electrocardiográficas características

(figura 1) por lo que se indicó tratamiento farmacológico sin presentar mejoría, por lo tanto se inició

terapia de remplazo renal continua disminuyendo los niveles de potasio a valores normales, y

desapareciendo los trastornos electrocardiográficos (figura 2).

DISCUSIÓN.

Los hallazgos electrocardiográficos típicos de hiperkalemia son reportados en relación con los

niveles de potasio. Se menciona que niveles de potasio entre 5.5 a 6.5 mEq/l presentan ondas T

altas, simétricamente picudas. Hay prolongación progresiva del PR, hasta la desaparición de la

onda P, y ensanchamiento del complejo QRS cuando la hiperkalemia es moderada (6.5 a 7.5

mEq/l). Con niveles de potasio mayor a 7.5 mEq/l continua ensanchándose el complejo QRS hasta

presentar fusión con la onda T presentando una imagen sinusoidal ( > 10 mEq/l), de bloqueo de

rama o de bloqueo fascículo. (1,2,3,4)

No siempre las alteraciones electrocardiográficas mencionadas son un seguro indicador de la

severidad de la hiperkalemia (1), se menciona que solo el 22% de los pacientes con hiperkalemia

presentan la onda T característica (4). En los pacientes hemodializados de forma crónica y que

presentan hiperkalemia no se encuentran los hallazgos típicos, en ellos puede encontrase una

disminución de la velocidad de la onda T (< a 150 ms), o incluso el electrocardiograma puede

parecer normal, esto por mecanismos compensadores frente a la hiperkalemia, pero que puede

retrasar el diagnóstico. (5)

Las alteraciones típicas de hiperkalemia son explicadas por alteraciones en el potencial de acción

transmembrana de la célula cardiaca, ya que prolonga las fases 2 y 3 provocando una

repolarización tardía. Este es el mecanismo por el cual se explican los cambios en la onda T,

depresión del ST, y acortamiento del QT. Así también, los niveles incrementados de potasio

disminuyen el potencial de membrana en reposo (-70 a -75 mV) provocando disminución de la

velocidad de conducción a nivel del miocito cardiaco prolongando la despolarización de la

membrana y traduciéndose en prolongación del PR, y ensanchamiento del QRS. (4)

Los pacientes que presenten alteraciones electrctrocardiográficas por hiperkalemia deben ser

tratados inmediatamente. Las estrategias de tratamiento son múltiples, siendo de mayor

efectividad las técnicas de remplazo renal, entre estas la hemodiálisis.(2,3,4)

BIBLIOGRAFÍA:

1-Ronny Cohen; Rhadames Ramos; Christine A. García; Shoail Mehmood; Yoojin Park; Anthony Divittis; Brocks Mirrer. Electrocardiogram Manifestations in Hyperkalemia. World Journal of Cardiovascular Diseases. 2012; 2: 57-67. 2-Jeffrey Pepin; Christopher Shields . Advances In Diagnosis and Management of Hipokalemic and Hiperkalemic Emergencies. Emergency Medicine Practice. 2012; 14 : 2-16. 3-Apurv Khanna; William B.White. The Management of Hyperkalemia in Patients with Cardiovascular Disease. The American Journal of Medicine. 2009;122: 215-221. 4-Walter A. Parham; Alia Mehdirad; Kurt M Bierman; Carey S. Fredman. Hyperkalemia Revisited. Tex Heart Inst J. 2006; 33: 40- 47. 5-Eghlim Nemati; Saeed Taheri. Electrocardiographic Manifestations of Hiperkalemia in Hemodialysis Patients. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012; 21: 471-477.

FIGURA 1. Electrocardiograma con datos de hiperkalemia severa (potasio sérico 8.8 mEq/l): ausencia de ondas P, ensanchamiento del QRS, ondas T de ramas simétricas y picudas así como infradesnivel del ST de V3 a V6.

FIGURA 2: Electrocardiograma del mismo paciente posterior a una sesión de hemodiálisis, con reporte de potasio sérico de 3.7 mEq/l. Los cambios por hiperkalemia desaparecieron observándose el ritmo base del paciente ( fibrilación auricular).