hepatoesplenomegalia serviço de cirurgia turma 1 | grupo c andré bahute anita quintas armindo...
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Hepatoesplenomegalia
Serviço de CirurgiaTurma 1 | Grupo C
André BahuteAnita Quintas
Armindo QuezaPedro Silva
Fígado
“A maior glândula do corpo”
Funções hepáticas Síntese proteica Síntese lipídica Funções metabólicas Funções especiais
Fígado
Localização Quadrante superior direito
(prolongando-se para o quadrante superior esquerdo)
Anatomia de superfície: ocupa o hipocôndrio direito, epigastro e hipocôndrio esquerdo (até à linha mamilar) e está normalmente totalmente coberto pela caixa torácica.
Fígado
Dimensões Tamanho
♀: 8 -10 cm ♂: 10 -12 cm
Peso ♀: 1,2 -1,4 Kg ♂: 1,4 -1,6 Kg
Num adulto normal o fígado constitui aproximadamente 2% do peso corporal.
Fígado
Superfícies Diafragmática
Localizada superiormente Relacionada com o diafragma
Visceral Localizada posteroinferiormente Relacionada com o estômago, duodeno, vesícula
biliar, rim direito, glândula supra-renal direita, ângulo hepático do cólon e cólon transverso)
Fígado
Divisões Anatómica clássica
Lobo direito Lobo esquerdo
Anatómica segmentar Funcional
Porção direita Porção esquerda
Fígado
Fígado
Cada porção tem: Suprimento sanguíneo
Artéria hepática Veia porta
Drenagem venosa Veias hepáticas
Drenagem biliar Ductos hepáticos direito e esquerdo que
formam o ducto hepático comum
Hepatomegalia
A hepatomegalia é o aumento do volume hepático. O fígado aumentado
apresenta um comprimento superior a 12 cm (ou 10 cm na ♀) na linha médio-clavicular direita e é geralmente palpável abaixo do rebordo costal direito.
Baço
Funções do baço Depuração Imunológica Armazenamento de elementos celulares Hematopoiese
Baço
Localização Quadrante superior
esquerdo Anatomia de superfície:
encontra-se no hipocôndrio esquerdo, posteriormente à 9ª, 10ª e 11ª costelas. O maior eixo é paralelo à 10ª costela e vai até à linha axilar anterior.
10 a 15% da população apresenta baços acessórios.
Baço
Dimensões Comprimento: 12-15 cm Largura: 7-8 cm Espessura: 2-3 cm Peso: 100 a 150 g (variável com a idade
e o sexo)
Baço
Relações Anteriormente: fígado Posteriormente: diafragma Inferiormente: ângulo esplénico do cólon Medialmente: rim esquerdo
Baço
Irrigação arterial Artéria esplénica Artérias gástrica curtas Artéria gastroepiplóica esquerda
Drenagem venosa Veia esplénica Veias gástrica curtas Veia gastroepiplóica esquerda
Esplenomegalia
A esplenomegalia é o aumento de volume do baço, com ou sem alteração da sua função.
Classificação de Adams (dependente do volume) Aumento ligeiro: 1 a 2 cm Aumento moderado: 3 a 7 cm Aumento marcado: > 7 cm
Classificação segundo o peso Esplenomegalia ligeira: < 500 g Esplenomegalia moderada: 500 a 1000 g Esplenomgalia maciça: > 1000 g
Etiologia
Doença Hepática
Hipertensão Portal Cirrose Colangite Esclerosante Síndrome de Budd-Chiari
Hipertensão Portal
Pressão Venosa Portal normal : 7-10mmhg
Hipertensão Portal: > 10mmHg
Associada a 2 factores precipitantes: Aumento da resistência ao fluxo veia porta (+
comum) Aumento do volume de fluxo sanguíneo na veia
porta
Causas Hipertensão Portal
Pré-sinusoidal Sinusoidal Extra-hepático Intra-hepático
Trombose da veia porta Cirrose (85%)
Fístula arteriovenosa esplénica Hepatite alcoólica
Intra-hepático Pós-sinusoidalEsquistossomíase Intra-hepática
Hiperplasia nodular regenerativa Esclerose hialina alcoólica terminal
Fibrose hepática congénita Doença vascular oclusiva
Fibrose portal idiopática Pós-hepáticoHepatite crónica activa Sindroma de Budd-Chiari
Desordens mieloproliferativas Trombose veia cava inferior
Sarcoidose Insuficiência cardíaca congestiva
Graft versus host disease
Hipertensão Portal
85% casos Hipertensão portal são devidos à Cirrose:
condiciona aumento da resistência por: distorção das veias hepáticas por nódulos
regenerativos Fibrose do tecido perivascular à volta das veias
hepáticos e sinusóides
Hipertensão Portal
Apresentação Clínica Hemorragia de varizes gastro-esofágicas Esplenomegalia com hiperesplenismo Ascite Encefalopatia hepática aguda ou crónica
Cirrose
Lesão crónica do fígado caracterizada por fibrose extensa, desorganização da arquitectura lobular e vascular e presença de nódulos de hepatócitos em regeneração
A deposição de colagéneo resulta da actividade fibroblástica aumentada assim como da regeneração subsequente à lesão hepatocelular e necrose
Cirrose Etiologia
Cirrose alcoólica (70%)
Cirrose pós hepatite e criptogénica
Cirrose biliar primária e secundária
Cirrose metabólica, associada a factores genéticos e hereditariedade - (hemocromatose, doença de Wilson,
deficiência da antitripsina alfa-1, doença de Gaucher)
Cirrose cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva)
Cirrose associada a fármacos (amiodarona, contraceptivos orais, alcalóidedes da pirrolodizina, antineoplásicos).
Cirrose
Apresentação Clínica
Variável:
Assintomática
Sintomas não específicos Anorexia Perda ponderal Fadiga
Falência hepática Encefalopatia hepática Anasarca (edemas) Discrasias hemorrágicas (anemia,
leucopenias, trombocitopenia) Falência orgânica (renal / respiratória)
Insuficiência cardíaca
Condição na qual o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para os tecidos metabolizadores ou só o consegue fazer com uma pressão de enchimento muito alta.
Insuficiência cardíaca
Causada por várias etiologias Doença das coronária Hipertensão Cardiomiopatia dilatada Doença valvular Doença coronária congénita Estenose mitral Cardiomiopatia restritiva Doença pericárdica (…)
Insuficiência cardíaca
Patofisiologia
Insuficiência cardíaca congestiva↓
Hipertensão venosa sistémica↓
Congestão hepática↓
Hepatomegalia↓
“Cirrose cardíaca”
Insuficiência cardíaca
História clínica e exame físico Hepatomegalia Cardiomegalia Ortopneia Dispneia paroxística nocturna Edema periférico S3 (…)
Tratamento Dependente da etiologia
Colangite Esclerosante Inflamação, fibrose obliterativa,
dilatação dos ductos intra ou extra-hepáticos, de etiologia desconhecida
Diagnóstico por CPRE com visualização de estenoses múltiplas dos ductos biliares e dilatações pré-estenóticas
Manifestações Clínicas: icterícia gradual, prurido, colangite aguda
Associação com: colite ulcerosa (60%), tiroidite, fibrose retroperitoneal e mediastinica
Complicações: litíase vesicular, adenocarcinoma do ducto biliar
Síndrome de Budd-Chiari
Obstrução da drenagem venosa do fígado, por trombose de veia hepática (veias hepáticas, veias supra-hepáticas e veia cava inferior)
É mais comum nas mulheres e associa-se a uma variedade de estados de pró-trombóticos:
Síndromes mieloproliferativos (principal causa) Policitemia vera Hemoglobinúria nocturna paroxistica Contraceptivos orais Gravidez e período pós-parto Neoplasias intra-abdominais (C. hepatocelular)
Síndrome de Budd Chiari
Manifestações clínicas: dor no QSD, ascite progressiva
causada pela hipertensão portal
Hepatomegalia, falência hepática progressiva e icterícia TAC: hepatoesplenomegalia com
proeminência do lobo caudado, ascite e trombose da veia cava inferior
Doenças Metabólicas
Esteatose Doença de Wilson Hemocromatose Glicogenose Doença de Gaucher
Esteatose Acumulação anormal de gordura no interior das
células parenquimatosas hepáticas Principal factor etiológico >> Álcool
Aumento da síntese de ácidos gordos Diminuição da utilização dos triglicerídeos Diminuição da oxidação dos ácidos gordos Bloqueio excreção lipoproteínas Estimulação da lipólise
Esteatose
Esteatose
Factores Metabólicos: Álcool Diabetes tipo II, Dislipidemias, Obesidade, Doença de
Wilson
Esteatose
Esteato-hepatite
Cirrose
Doença de Wilson
Distúrbio primário do metabolismo do cobre, localizado no fígado, leva à acumulação desse metal, inicialmente no hepatócito e posteriormente em diversos órgãos e tecidos, como o cérebro, córnea e rins.
Doença autossómica recessiva, por mutação do gene ATP7B, uma ATPase de membrana responsável pelo transporte do cobre
diminuição marcada da excreção biliar de cobre, e consequente acumulação nos hepatócitos
Diagnóstico doseamento da ceruloplasmina (geralmente diminuída), a pesquisa
de anéis de Kayser-Fleischer ( em torno do bordo externo da córnea), o doseamento do cobre urinário de 24h e a biópsia hepática.
Hemocromatose Disfunção no armazenamento de ferro devido ao:
aumento inapropriado da absorção intestinal de ferro
e consequente deposição de quantidades excessivas deste metal nas células parenquimatosas de orgãos como o fígado, coração e pâncreas
Associada geneticamente ao locus HLA–A no cromossoma 6
Manifestações Clínicas: Hepatomegalia, pigmentação da pele, esplenomegalia, artropatias, arritmias cardíacas, atrofia testicular
Glicogenoses
Doenças hereditárias na sua maioria autossómicas recessivas, derivadas de defeitos em enzimas ou proteínas transportadoras intervenientes no metabolismo do glicogénio
contribuindo para a acumulação anormal de glicogénio nos tecidos particularmente fígado e músculo
Existem mais de 10 diferentes tipos, dependendo do defeito enzimático encontrado.
Doença de Gaucher
Doença autossómica recessiva caracterizada pela deficiência hereditária da enzima glucosidase, resultando na acumulação da substância tóxica, glucosilceramida, no fígado, baço e
osso, e medula óssea
Manisfestações Clínicas: Osteopenia, dor óssea e fracturas patológicas Anemia, trombocitopenia e leucopenia Esplenomegalia marcada e hepatomegalia
Neoplasias
Primárias Benignas
Hemangiomas Cistos Hiperplasia Nodular Focal Adenoma Hepático
Neoplasias
Malignas Hepatocarcinoma Colangiocarcinoma
Secundárias Metástases Hepáticas
Hemangiomas
Tumor benigno mais comum do fígado
75% dos doentes sexo feminino, e os ACO são factor de risco
Podem ser 2 tipos: cavernosos e capilares
Podem crescer atingindo grandes dimensões (Hemangiomas gigantes) capazes de causar dor abdominal e massa palpável
Complicações raras: choque hemorrágico por
ruptura espontânea, síndrome de Kasabach associado a trombocitopenia e coagulopatia de consumo, shunts arteriovenosos
Cistos
Lesões de parede fina, fracamente celular e fibrosa preenchidas por líquido claro
Cistos hepáticos simples (+ comuns) são assintomáticos
Cistos grandes ocasionais podem dar massa ou desconforto abdominal
Cistos solitários revestidos por epitélio cúbico simples –
Cistoadenomas – recessão cirúrgica por serem pré-malignos
Hiperplasia Nodular Focal Lesão benigna sem potencial maligno, apresentando-se como uma massa
bem delimitada, firme e subcapsular, com cerca de 2-3cm diâmetro, lobulada por septos fibrosos que confluem para uma cicatriz central
2º tumor benigno mais frequente do fígado, sendo mais comum nas mulheres em idade fértil
Maioria dos doentes assintomáticos ou com desconforto no QSD, podendo-se desenvolver hipertensão portal
Recessão cirúrgica quando sintomáticos
Adenoma Hepático
Ocorre predominantemente nas mulheres e está fortemente associado ao uso de contraceptivos orais
Apresenta-se como uma massa homogénea encapsulada de origem epitelial, normalmente com hemorragia intra-tumoral e necrose central
Recessão cirúrgica por risco de transformação maligna e de hemorragia espontânea
Adenoma hepático Displasia celular Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma
Com origem nos hepatócitos constitui 80% das neoplasias primárias do fígado
Factores etiológicos Hepatite crónica B e C (principal factor) Cirrose Anflotoxinas (metabolitos fúngicos)
Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma
Carcinoma hepatocelular fibrolamelar – dx diferenial com HNF, sem associação com cirrose ou hepatite B, atinge grupo etário jovem (25 anos)
Classificação Morfológica Características
Massa única Massa única de limites bem definidos com pequenos nódulos satélites ocasionais
Nodular Múltilpos nódulos dispersos pelo fígado
Difusa Infiltração de todo o parênquima
Hepatocarcinoma - Diagnóstico
Imagiologia TAC, Ecografia, RMN Detecção 80% casos
Angiografia
Biópsia hepática percutânea e aspirativa
Marcador Tumoral Específico
de Hepatocarcinoma
Alfa-fetoproteínaAlfa-fetoproteína ↑
Colangiocarcinoma 15% das neoplasias primárias hepáticas
3♂/1♀ entre os 70-80 anos
Com origem nas células epiteliais, 95% são adenocarcinomas bem diferenciados
Associação com colangite esclerosante primária, litíase vias bilares, colite ulcerosa e infecção com verme Clonorchis sinensis
Ascite e esplenomegalia indicam invasão da veia porta - mau prognóstico
Crescimento silencioso
Obstrução canais biliares
Icterícia Colestática- Icterícia- Acolia e colúria- Prurido- Dor abdominal- Emagrecimento
Aspecto do colangiocarcinoma a obstruir as vias biliares ( setas ) -
colangiografia endoscópica.
Tratamento Carcinoma Hepático Primário
Hepatectomia parcial
Transplante hepático
Ablação por radiofrequência
Quimioembolização arterial
Metástases Hepáticas
Metastização hepática é 20 vezes mais frequente que os tumores hepáticos primários no fígado
Disseminação Por contiguidade – face á proximidade do tumor primário com o
fígado: tumores estômago, dudodeno, cólon, ducto biliar e vesícula biliar.
Via linfática - tumores de mama, pulmão e também dos órgãos drenados pela veia porta
Artéria Hepática – via sistémica - tumores pulmonares e melanomas
Veia Porta – principal via de metastização
Metástases hepáticas
Tumor primário % de doentes com metástases hepáticas
Vesícula biliar 77,6%
Pâncreas 70,4%
Primáriodesconhecido
57,0%
Cólon 56,0%
Mama 53,2%
Melanoma 50,0%
Ovário 48,0%
Estômago 44,0%
Broncogénico 41,8%
DOENÇAS INFECCIOSAS
Origem: Bacteriana Parasitária Vírica Fúngica
DOENÇAS INFECCIOSAS – abcessos hepáticos
Piogénicos Amebianos
Agente Bactérias piogénicas (E. coli, Klebsiella, Streptococcus)
Entamoeba histolytica
Achados clínicos Febre
Sudorese
Náuseas
Vómitos
Anorexia
Febre
Dor hepática
Dor no ombro direito
Diarreia
Diagnóstico Leucocitose, anemia
Fosfátase alcalina aumentada
TAC (>90%), Eco (80%)
Leucocitose, anemia
Teste de hemaglutinação (+)
Tratamento Drenagem
Terapêutica antibiótica
Metronidazol
Drenagem
DOENÇAS INFECCIOSAS – abcessos hepáticos
DOENÇAS INFECCIOSAS - bacterianas
Tuberculose Agente causal: Mycobacterium tuberculosis Achados clínicos: astenia, fadiga, perda ponderal, febre,
hemoptise, meningite, hepatoesplenomegalia Diagnóstico:
Esfregaço de esputo e exsudado (Ziehl-Neelsen) Sondas moleculares Prova tuberculínica
Tratamento: Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol,
estreptomicina
DOENÇAS INFECCIOSAS - bacterianas
Brucelose Agente causal: Brucella melitensis Achados clínicos: mal-estar, febre, astenia,
mialgia, febre elevada, sintomatologia GI, linfadenopatia, esplenomegalia, icterícia, sudorese
Diagnóstico: Cultura bacteriana Testes serológicos
(teste de aglutinação) Tratamento:
Tetraciclinas/ampicilina
DOENÇAS INFECCIOSAS - bacterianas
Febre Q Agente causal: Coxiella Burnetti Achados clínicos: cefaleias, febre, fadiga,
pneumonite, bronquite Diagnóstico:
Testes serológicos
(imunofluorescência indirecta,
fixação de complemento)
Tratamento: Tetraciclinas/cloranfenicol
DOENÇAS INFECCIOSAS - bacterianas
Febre tifóide Agente causal: Salmonella Typhi Achados clínicos: febre, mal-estar, obstipação,
bradicardia, mialgia, hepatoesplenomegalia Diagnóstico:
Cultura bacteriana Testes serológicos (teste de aglutinação e de Widal)
Tratamento: Ampicilina, cotrimoxazole, cefalosporina 3ª geração
DOENÇAS INFECCIOSAS - bacterianas
Sífilis Agente causal: Treponema pallidum Achados clínicos: lesões genitais, perianais,
orais e/ou rectais, condilomas, hepatite, retinite Diagnóstico
Imunofluorescência Testes serológicos
(VDRL, RPR, FTA-ABS, TP-PA
Tratamento: penicilina
DOENÇAS INFECCIOSAS - parasitárias
Malária Agente causal: Plasmodium vivax, P. malariae,
P. falciparum, P. ovale Achados clínicos: febre, arrepios, vómitos,
cefaleias Diagnóstico
Esfregaço sanguíneo espesso e fino (Giemsa) Coloração fluorescente (Laranja de acridina) Sondas de ADN Testes serológicos
Tratamento Cloroquina, Primaquina
DOENÇAS INFECCIOSAS - parasitárias
Leishmaníase visceral (Kala-Azar) Agente causal: Leishmania donovanii Achados clínicos: esplenomegalia, astenia,
febre, perda ponderal Diagnóstico:
Aspirados ganglionares, biópsia esplénica/hepática ELISA Exame microscópio Testes serológicos (IFA, IHA)
Tratamento: Gluconato de sódio, interferão-γ humano recombinante
DOENÇAS INFECCIOSAS - parasitárias
Toxoplasmose Agente causal: Toxoplasma gondii Achados clínicos: linfadenopatia, febre, astenia,
muitas vezes assintomático Diagnóstico:
Microscopia Inoculação animal Testes serológicos (IFA, ELISA)
Tratamento: Pirimetamina e sulfadiazina/trissulfapirimidina
DOENÇAS INFECCIOSAS - víricas
Mononucleose infecciosaAgente Epstein-Barr Virus Citomegalovírus
Achados clínicos .Infecção primária assintomática
.Cefaleias
.Febre
.Mal-estar geral
.Fadiga
.Odinofagia
.Linfadenopatia
.Mal-estar geral
.Mialgia
.Febre
.Linfocitose
.Hepatoesplenomegalia
.Disfunção hepática
Diagnóstico .Isolamento por hibridação de ác. nucleicos
.Testes serológico (ELISA, immunoblotting, teste heterofílico)
.PCR
.Isolamento do vírus a partir de fibroblastos
.Testes serológicos
Tratamento Aciclovir Ganciclovir, Foscarnet, Aciclovir, Valaciclovir
DOENÇAS INFECCIOSAS - víricas
Hepatite vírica Agentes causais: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV Achados clínicos
Pré-ictéricos: mal-estar, astenia, náuseas, anorexia, perda ponderal, febre, cefaleias, artralgia, mialgia, sintomas GI
Ictéricos: Icterícia, colúria, acolia Diagnóstico:
Teste da ALT e da bilirrubina Biópsia hepática Testes serológicos específicos
Tratamento Interferão-α recombinante Lamivudina, Ribavirina
DOENÇAS INFECCIOSAS - víricas
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
Eritrocitárias Leucocitárias Plaquetárias Plasmocitárias Mieloproliferativas
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS – eritrocitárias
Grupos Doenças FisiopatologiaA
N
E
M
I
A
S
Hemolíticas Auto-imune Anticorpos anti-eritrócitos
Deficiência de G-6-PD Lesão oxidativa dos eritrócitos por deficiência de G-6-PD
Falciforme Produção de hemoglolina estruturalmente anormal
Talassemias Diminuição ou ausência da síntese das cadeias α ou β da hemoglobina
Diminuição da Eritropoiese Megaloblástica Diminuição da síntese de ADN
Ferropénica Diminuição do nível de ferro, condicionando síntese anormal de hemoglobina
Achados Clínicos: palidez, astenia, mal-estar, dispneia, cefaleias
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - leucocitárias
Doenças Achados Clínicos Diagnóstico
L
I
N
F
O
M
A
Hodgkin Linfadenopatias: - cervicais - axilares - inguinais - retroperitoniais - mediastínicas Febre (Pel-Ebstein) Suores nocturnos Perda ponderal, anorexia Prurido Prostração, astenia
Anemia Neutrofilia Eosinofilia Linfopenia
Não- Hodgkin
Linfadenopatia periférica e mediastínica
Massa abdominal (retroperitonial ou mesentérica)
Febre
Perda ponderal
Suores nocturnos
Anemia
Trombocitopenia
Leucopenia
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - leucocitárias
Doenças Achados Clínicos Diagnóstico
L
E
U
C
E
M
I
A
Linfóide Crónica
Mielóide Crónica
Linfadenopatia Esplenomegalia Hepatomegalia Perda ponderal Astenia
Anemia Linfocitose Trombocitopenia
Esplenomegalia Hepatomegalia Linfadenopatia Dor esternal Perda ponderal Astenia
Anemia Linfocitose Trombocitopenia
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - plaquetárias
Doenças Achados Clínicos Diagnóstico
Púrpura trombocitopénica
trombótica
(PTT)
Hemólise intravascular Trombocitopenia Achados neurológicos difusos e não-focais (cefaleias, vertigens, coma) Hepatoesplenomegalia Febre função renal Anemia Petéquias Fadiga Arritmias.
Anemia hemolítica com eritrócitos fragmentados Trombocitopenia e testes de coagulação normais Febre Distúrbios neurológicos Disfunção renal
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS – plasmocitárias
Doenças Achados Clínicos Diagnóstico
Macroglobulinemia Assintomáticos
Síndrome de Hiperviscosidade:
- fluxo sanguíneo na pele, nas mãos, pés e nariz
- hemorragias da pele e memb. mucosas
- fadiga
- cefaleias, vertigem, coma
Anemia Infecções bacterianas recorrentes pressão cerebral Hepatoesplenomegalia Linfadenopatia Lesão da retina e dificuldades visuais.
• Eritrocitopenia• Leucocitopenia• Trombocitopenia
Velocidade de sedimentação eritrócitos
Na biópsia da M. O.:linfócitos e plasmócitos
No Rx: Densidade óssea
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - mieloproliferativas
Doenças Achados Clínicos Diagnóstico
Metaplasia mieloide
Muitos são assintomáticos. Esplenomegalia maciça: dor intermitente, enfartamento, desconforto abdominal, enfarte esplénico Anemia Ascite Varizes HT portal, pulmonar, intracraniana Obstrução intestinal ou ureteral Tamponamento cardíaco Hemorragia espontânea Dor óssea Infecções recorrentes Prurido Hiperuricemia Hipermetabolismo
Anemia Hematopoiese extramedular:
hemácias em forma de lágrima ou nucleadas, mielócitos e pró-mielócitos Trombocitose com plaquetas grandes e bizarras Mieloblastos circulantes Leucocitose.
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - mieloproliferativas
Doenças Achados Clínicos Diagnóstico
Policitemia Vera
Esplenomegalia maciça Leucocitose e trombocitose Hepatomegalia Prurido Hiperuricemia Vertigem, zumbido, cefaleia, pert. visuais HT sistólica Trombose venosa ou arterial Síndrome de Budd-Chiari Isquemia digital Equimoses e epistaxis Hipermetabolismo Hematemeses e melenas.
• Hemograma: eritrocitose, leucocitose, trombocitose
Hemoglobina e Hematócrito Volume plasmático Massa eritrocitária
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS - mieloproliferativas
Doenças Achados Clínicos Diagnóstico
Trombocitemia
Tromboses arteriais e venosas Dor, prurido e frio nas extremidades Hepatoesplenomegalia Cefaleias e vertigem Epistáxis e hemorragia gastrointestinal Fraqueza.
Plaquetas > 500 000 L de sangue Plaquetas aumentadas de tamanho Grupos plaquetários anormaisFragmentos de megacariócitos.
OUTRAS DOENÇAS
Sarcoidose Doença de desregulação imunológica em
indivíduos expostos a factores ambientais desencadeantes, caracterizada histologicamente por granulomas não-caseosos epitelióides disseminados
Achados clínicos: linfadenopatia, hepatomegalia, esplenomegalia; outros sintomas não específicos; frequentemente assintomática
OUTRAS DOENÇAS
Acromegalia Doenças endócrina de causa variada Achados clínicos: aumento anormal
dos tecidos moles, pele, vísceras,
ossos da face, mãos e pés Lupus eritematoso sistémico
Doença auto-imune multissistémica de comportamento variável, caracterizada por falência sistémica em manter auto-tolerância
OUTRAS DOENÇAS
Síndrome de Felty Tríade patológica de Artrite Reumatóide,
Esplenomegalia e Neutropenia Síndrome de Banti
Esplenomegalia associada a recanalização de veia porta
Abordagem clínica
Abordagem clínica
História clínica
Exame físico
Meios auxiliares de diagnóstico
História clínica
Idade
Sexo
Sintomas constitucionais Astenia Náuseas/vómitos Anorexia Perda ponderal
História clínica
Sintomas locais Dor Massas abdominais Distensão abdominal
Antecedentes pessoais Hábitos alcoólicos Hábitos sexuais História medicamentosa Viagens recentes
Antecedentes familiares
Exame físico
Inspecção
Auscultação
Palpação
Percussão
Inspecção
Hepatomegalia Distensão abdominal Circulação colateral Aranhas vasculares Icterícia Ascite Edemas
Esplenomegalia Tumefacção no QSE, móvel com a respiração (apenas
presente na esplenomegalia exuberante)
Auscultação
Hepatomegalia Fluxo hepático aumentado → lesões vasculares Sopro arterial → neoplasia ou hepatite alcoólica aguda Sopro venoso localizado entre o apêndice xifóide e o
umbigo → hipertensão portal
Esplenomegalia Sopros ou atritos agudos associados à respiração →
inflamação da superfície peritoneal
Palpação
Fígado Método clássico
Doente em decúbito dorsal, relaxado, com braços ao longo do corpo e respiração lenta e profunda. A palpação inicia-se na fossa ilíaca direita e continua seguindo a linha médio-clavicular, progredindo a cada expiração.
Métodos complementares Método de Chauffard Método de Mathieu
Palpação
Fígado Normalmente o bordo inferior situa-se
posteriormente ao rebordo costal e não é palpável.
Se palpável é importante caracterizar o bordo: forma regularidade consistência nodularidade dor à palpação
Palpação
Fígado A sua palpação não significa hepatomegalia, sendo
necessário confirmar através da percussão e métodos imagiológicos.
Razões para a palpação do bordo abaixo do rebordo costal Ptose hepática Biótipo macroesplâncnico Lesão subdiafragmática Descida do diafragma Lobo de Riedel
Palpação
Baço Método clássico
Doente em decúbito dorsal, relaxado, com braços ao longo do corpo e respiração lenta e profunda. A palpação inicia-se na fossa ilíaca direita e continua segundo a linha de crescimento do baço, progredindo a cada expiração.
Métodos complementares Método de Naegeli Palpação bimanual Palpação em gancho
Palpação
Baço Normalmente não é palpável.
Se houver esplenomegalia a palpação deve ser suave para evitar a ruptura.
São necessária manobras adicionais para distinguir o baço do rim esquerdo: O baço move-se inferiormente com a inspiração e tem
um bordo agudo.
Percussão
Fígado Inicia-se no 3º espaço intercostal direito e continua pela linha
médio-clavicular até encontrar o bordo superior. Para determinar o bordo inferior começa na fossa ilíaca direita seguindo a mesma linha. Deve ser forte no tórax (para distinguir o som pulmonar do som hepático) e leve no abdómen (para não fazer vibrar as ansas intestinais).
Normalmente o bordo superior encontra-se entre o 5º e o 7º espaço intercostais e o inferior posteriormente ao rebordo costal.
Na hepatomegalia o bordo superior e inferior estão afastados mais de 12 cm (10 cm na ♀) ao longo da linha médio-clavicular.
Hepatomegalia
Aumento de volume generalizado, não nodular, sem icterícia Congestão devida a insuficiência cardíaca Cirrose Reticuloses Síndrome de Budd-Chiari Amiloidose
Aumento de volume generalizado, não nodular, com icterícia Hepatite infecciosa Obstrução das vias biliares Colangite
Hepatomegalia
Aumento de volume generalizado, nodular, sem icterícia Metastização Cirrose macronodular Doença poliquística Carcinoma primário do fígado
Aumento de volume generalizado, nodular, com icterícia Metastização extensa Cirrose
Hepatomegalia
Tumefacções localizadas Lobo de Riedel Metástase Quisto hidático Abcesso hepático Carcinoma primário do fígado
Percussão
Baço A percussão começa posteriormente à linha axilar média
esquerda, no 5º espaço intercostal esquerdo e continua em todas as direcções.
Normalmente existe uma
área de macissez entre a
6ª e a 10ª costelas. Quando há esplenomegalia o eixo longo do baço é
superior a 13 cm (com início na linha axilar média esquerda e obliquamente em direcção à linha axilar anterior esquerda).
Meios auxiliares de diagnóstico
Avaliação laboratorial Hemograma Hemocultura Bilirrubinas Tempo de protrombina Fosfatase alcalina (…)
5’nucleotidase GGT Transamínases Albumina Amónia
Meios auxiliares de diagnóstico
Avaliação imagiológica Ecografia Tomografia computorizada Ressonância magnética Cintigrafia Colangiografia Angiografia Biópsia
Meios auxiliares de diagnóstico
Ecografia
Meios auxiliares de diagnóstico
Tomografia computorizada
Meios auxiliares de diagnóstico
Ressonância magnética
História clínica
História clínica
Nome: F.J.R.
Idade: 67 anos
Sexo: masculino
Raça: caucasiana
Estado civil: casado
Naturalidade: Porto
Residência: Porto
Profissão: reformado (ex. serralheiro mecânico)
História clínica
Antecedentes pessoais Nega doenças crónicas, hábitos tabágicos ou
alcoólicos. Estudado desde Novembro de 2005 devido a
diarreia mucossanguinolenta. Foi realizada uma colonoscopia total que
mostrou uma mucosa com sinais inflamatórios evidentes.
Diagnosticada colite ulcerosa (doença inflamatória intestinal).
História clínica
História da doença actual Submetido dia 18 Abril de 2006 a uma
prostectomia radical. Desde há aproximadamente 2 semanas o
doente apresenta uma quebra do estado geral, com astenia e anorexia e refere episódios de febre (39º-40º) que cede ao Paracetamol.
Recorre ao SU. Internado no serviço de Cirurgia Geral.
História clínica
Exame físico Confirma-se a hipertermia (39º) Pele ligeiramente ictérica Massa palpável no hipocôndrio direito,
com limites mal definidos, não dolorosa → hepatomegalia 3 cm abaixo do rebordo costal
História clínica
Hipóteses de diagnóstico Abcesso Hepatocarcinoma Colescistice (…)
História clínica
Exames complementares de diagnóstico Análises laboratoriais
Leucocitose ligeira PCR muito aumentado
Ecografia abdominal Imagem nodular, com 10/8 cm, paredes bem
delimitadas e ecos no interior
História clínica
Ecografia abdominal (abcesso hepático)
História clínica
Diagnóstico Abcesso hepático
Causa? Complicação pós-operatória Colite ulcerosa Doença diverticular (…)
História clínica
Tratamento Drenagem percutânea do abcesso
Guiada por métodos imagiológicos Cirúrgica Mista
Antibioterapia