hemorragia subaracnoidea postraumática. arturo ayala-arcipreste md faans
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hemorragia subaracnoidea postrauma, presentación y manejo.TRANSCRIPT
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAPOSTRAUMATICA
Dr. Arturo Ayala Arcipreste.Servicio de Neurocirugía.
Hospital Juárez de México.
SIMPOSIUM DE NEUROTRAUMA.SMCN. Pachuca, 2010.
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Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia intracraneal que involucra al espacio subaracnoideo.
Puede iniciarse intracerebralmente, romper la piamadre y comunicarse al espacio subaracnoideo secundariamente.
Puede originarse de las estructuras contenidas en dicho espacio.
Hemorragias intraventriculares pueden involucrar el espacio subaracnoideo.
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Espacio subaracnoideo.
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Etiología.
Traumática. ESPONTÁNEA:
* Aneurismas (51%)
* MAV (6%)
* MAV + Aneurismas (0.7%)
* Otras causas..43% ( hipertensión y/o enfermedad
arteriosclerótica (70%), neoplasia (4%), endocarditis con émbolo
séptico ( 4%), complicaciones de anticoagulación ( 2.7%), discrasia
sanguínea (2%), infección del SNC ( 1%), enfermedades múltiples
(3%), causas desconocidas (13%).
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Etiología.
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Epidemiología
Murray et al demuestra que de 983 pacientes 385 tienen HSAt al tiempo de admisión.
41% muestran signos de HSA.
59% no muestra datos clínicos de HSA
12 a 53% de TCE tienen HSA
61% de 169 pacientes con TCE moderado tienen HSA.*
United StatesTraumatic Data Bank un 39% de los pacientes de TCE muestran HSAt en la primera TAC.
*J Neurosurg. 2004 Apr;100(4):739-40;
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Mecanismos de lesión.
1) Hemorragia de una contusión cortical a través de la pia al espacio subaracnoideo.
2) Hemorragia por laceración y cizallamiento de vasos.
3) Hemorragia ventricular inicial que se visualiza más tarde en cisternas o sulcos.
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Métodos de evaluación.
TAC …..elección para el momento agudo
RMN….evaluaciones posteriores.
Doppler transcraneal…. Velocidad de flujo sanguíneo cerebral……vasoespasmo
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Escala de Fisher.
I: no hay sangre subaracnoideadetectada.
II: sangre difusa o en cortes verticales menor de 1 mm.
III: coágulo localizado y/o sangre en cortes verticales mayor a 1 mm.
IV: hematoma intraventricular o intracerebral con HSA difusa o no.
Mayor Fisher = mayor riesgo de vasoespasmo.***(III)
Fisher et al.Relation of cerebral vasospasm to SAH visualized onCT-Scan. Neurosurgery. 6:1.1980
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Escala de Marshall. (TC)
Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
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Vasoespasmo.
Estrechamiento focal o difuso de arterias de gran capacitancia del poligono de Willis posterior a una hemorragia en el espacio subaracnoideo.
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FISIOPATOLOGIA
¿LA FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMATICA ES SEMEJANTE A LA OCASIONADA POR RUPTURA DE ANEURISMA?
Tomar en cuenta que:
TCE puede asociarse a lesión a otros órganos por la misma aplicación de fuerzas y vectores.
TCE SEVERO: PIC alta + tHSA
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RUPTURA DE ANEURISMA TRAUMATICA
Ruptura de pared arterial ya enferma.
Factores genéticos.
Vasoespamo arterial muy frecuente :clínico o angiográfico (30 y 70%)
Inicio a las 72horas
Se asocia a mal pronóstico
Ruptura de vasos “sanos”.
Mecanismo de fuerzas sobre los tejidos.
Vasoespasmo clínico poco frecuente.
Vasoespasmo hasta 20% por angiografía o doppler. (68%)
Puede haber vasoespasmosin HSA, debido reactividad vascular por la aplicación de fuerzas.
Se asocia a mal pronóstico.
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Manifestaciones sistémicas..+
Sx de respuesta inflamatoria sistémica
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Complicaciones sistémicas.
Alteraciones hidroelectrolíticas:
Hiponatremia (10-34%)…también por lesión infundibulartraumática.
Alt. Cardiacas (50%)
Edema pulmonar neurógeno.(20%)
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Vasoespasmo arterial traumático. Incidencia : 2 al 41%
40-68% (tHSAGerman Study group)
Pico máximo al 7 y 12 día.
Síntomas de isquemia focal a partir del 4º día.
Neurosurgery 15:855–858, 1986
Neurosurgery 27:106–112, 1990
Neurosurgery 50:261-267;2002
J Neurosurg 85:82’-9, 1996.
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Fisiopatología.
Estudiado.....
Comprendido????
Agentes espasmogénicos.
Mediadores moleculares.
Comunicación endotelio-leucocito
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WORLD NEUROSURGERY DOI:10.1016/J.SURNEU.2009.05.027
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Fisiopatología.
Productos espamogénicos de plaquetas y eritrocitos en sangre extravasada.
Hemoglobina...oxihemoglobina...desoxihe-moglobina.
Hem (Fe++)
Liberación de radicales libres , peróxidos lipidicos y superoxidos. Dietrich. Neurosurgery 46:517-530, 2000
Inactivación de NO (vasodilatador).
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Fisiopatología
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Fisiopatología.
Oxihemoglobina......depleta Ca++ intracelular, inhibe sintesis proteica...aumenta el influjo de Ca++ extracelular.
Influjo masivo de Ca++ en mitocondria....produccion de radicales libres,anion superoxido, hidroxilos, peroxinitritos en la cadena respiratoria.
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Fisiopatología.
Respuesta inflamatoria.
Inflamación neurogénica....ocasionada por la liberación de sustancia P,histamina, 5HT, péptido relacionado con el gen de la calcitonina originados de las terminaciones trigeminales.(Sercombe. Jpn J Pharmacol 88:227-249.2000)
Ruptura de la barrera HE.
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Fisiopatología.
Inflamación clásica.
Debido a la HSA...origina cascada de reacciones que incluyen liberación de proinflamatorios y sust. Vasoactivas.
Vías de ciclo y lipooxigenasas.
Múltiples Factores plaquetarios
Granulocitos, macrofagos perivasculares con moléculas de adhesión y citokinas.
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Fisiopatología.
Marcadores patológicos:
Factores de crecimiento y proliferación celular (factor plaquetario de crecimiento, factor beta de crecimiento y transformación, factor de crecimiento vascular endotelial, fibronectina...)
Hipomagnesemia.
Marcadores genéticos...genes para moléculas asociadas con la inflamación.
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Fisiopatología.
Marcadores patológicos:
Endotelina 1.
Leucocitosis....(20,000)...asociado a un pobre grado clínico y con 50% mortalidad. (Parkinson y
Stephensen 1984, Weir 1989, Maiuri1987,Niikawa 1997).
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Cambios en la pared arterial. Contracción prolongada.....
Hiperplasia de la íntima.
Fibrosis subendotelial.
Resultado de la hiperplasia arterial, agregaciòn plaquetaria y edema.
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Cambios en la pared arterial.
Findlay (1989)
Reducción luminal del 57%.
Los eventos patológicos ocurren a lo largo del vaso pero no necesariamente en igual proporción
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Doppler transcraneal.
LEVE: 120- 139 cm/seg.
MODERADO: 140/179 cm/seg.
SEVERO: mayor de 189 cm/ seg.
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Lesiones asociadas
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Lesiones asociadas
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Esto si es edema!!
HSA POSTRAUMATICA!
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Varón 27 años, policontundido, Glasgow 10
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772 hrs PO
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4 días de PO
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10 días PO.
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Tratamiento del vasoespasmo.
Calcioantagonistas (nimodipino,nicardipina)60mg cada 6 horas VO Estatinas (pravastatina, simvastatina)80mg cada 24h.
Eritropoyetina Papaverina intravascular Procedimientos endovasculares…..angioplastia
química o con balón.
Stroke 2009;40;994-1025
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Vasoespasmo arterial cerebral
Terapia endovascular…..
NO es inocua.
Riesgo de lesión
arterial.
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Terapia Triple “H” (vasoespasmo) Hipervolemia….30 a 50 cc/k/h. (solución salina,
haemacell, pentalmidón).
Hipertensión…..TAM…100- 110 mmHg. (aminas)
Hemodilución…..Hto. 30%.
Control de electrolitos séricos, gasto urinario, PIC monitorización cardiaca, control gasométrico...
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European Brain Injury ConsortiumSurvey of Head Injuries. (750 pac).
CT inicialNo de pac. Con resultado desfavorable.
Lesión difusa I……………….
Lesión difusa II……………….
Lesión difusa III/IV…………..
Masa extradural……………..
Masa subdural………………..
Masa intracerebral………….
Dos o más lesiones…………
16/87 (18%)
93/219 (42%)
58/90 (64%)
25/75 (33%)
106/156 (68%)
16/39 (41%)
57/84(68%)
Neurosurgery, 50 :2 february 2002
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Pronóstico
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CONCLUSIÓN.
La HSA traumática per se, es un factor de gravedad asociado a mal pronóstico.
La asociación entre la HSA y las lesiones parenquimatosas en CT iniciales, es un indicador de severas fuerzas mecánicas y deformación intracraneal durante la lesión inicial.
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