hemorragia del tubo digestivo alto y bajo

HEMORRAGIA DEL

MIP. DOLORES VELASCO

HDEZ

TUBO DIGESTIVO ALTO

HOSPITAL DE LAS CULTURASS. C . L. C.

ANATOMÍA

IRRIGACIÓN DEL ESÓFAGO

IRRIGACIÓN DEL ESTÓMAGO

GENERALIDADES

• DEFINICIÓNSe le llama sangrado de tubo digestivo alto a todo aquel que tiene su origen en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz, incluyendo sus glándulas anexas.

Tanto la gravedad como posterior tratamiento requiere de dos factores:1.-Localizacion anatómica 2.-Intensidad de la perdida de sangre

Norton J Greenberger, Richard S Blumberg, Robert Burakoff. Diagnóstico y tratamiento de GASTROENTEROLOGÍA, HEPATOLOGÍA Y ENDOSCOPÍA. Mc Graw Hill LANGE Interamericana Editores. 2011; 324-342.

HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO

ALTOEVOLUCIÓN

Aguda

< 3-4 días

Subaguda

Entre 5–10 días

Crónica

> 10 días

CANTIDAD SANGRADO

Leve Moderado Severo Masivo

MANIFESTACIÓN

Real

Hematemesis / Melena /

Rectorragia

Ficticia

Hemoptisis / Melena

aparente/ Rectorragia

Real oculto

Manifiesta como

anemia (déficit de

hierro)

ORIGEN

NO VARICEAL

VÁRICES GASTROESOFÁ

GICAS

Norton J Greenberger, Richard S Blumberg, Robert Burakoff. Diagnóstico y tratamiento de GASTROENTEROLOGÍA, HEPATOLOGÍA Y ENDOSCOPÍA. Mc Graw Hill LANGE Interamericana Editores. 2011; ; 324-351

CLASIFICACIÓN

SEGÚN LA CANTIDAD DEL SANGRADOHEMORRAGIA LEVE• Pérdida hasta 10 % del

volumen sanguíneo local (aproximadamente 500 ml)

HEMORRAGIA MODERADA• Pérdida del 10 % a 25% de

volumen sanguíneo (500-1500 ml)

HEMORRAGIA GRAVE• Cuando se presenta 25 % y

35 % del volumen circundante (1500- 2000 ml)

HEMORRAGIA MASIVA• Pérdida superiores de

2000 ml de volumen

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU MANIFESTACIÓN

REAL (evidente)

FICTICIA

Man

ifesta

cio

nes c

lín

icas •HEMATEMESIS: vómitos con sangre

y que dependiendo del tiempo transcurrido entre el sangrado y el vomito puede cambiar de aspecto, desde ser sangre fresca hasta “posos de café” debido a la interacción del acido clorhídrico con la sangre.

•MELENAS: es la salida de sangre por el ano en forma de una deposición de color negro brillante, pastosa y maloliente.

•HEMATOQUECIA: expulsión de excremento con sangre roja cuando existe peristaltismo elevado.

•HEMOPTISIS: se puede presentar cuando existe alguna lesión en la boca o se han ingerido bebidas de cola.

•MELENAS: se pueden presentar melenas en casos de administración de hierro, ingesta de sales de bismuto y al ingerir espinacas o betabel.

•HEMATOQUECIA: se puede presentar después de comer remolacha.

El STDA real oculto suele manifestarse como anemia por déficit de hierro)

Hemoptisis Hematemesis

Expulsada con la tos Expulsada con vómito

Color rojo, rosado y espumoso Rojo oscuro, negruzco, posos de café

Acompañada de saliva Restos alimenticios

Clínica respiratoria acompañante Clínica digestiva

Esputo con sangre días previos No

pH alcalino pH ácido

No melenas Con frecuencia melenas

No suele causar anemia Habitualmente anemia

Disnea No disnea

Confirmación: broncofibroscopia Endoscopia

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia global1

› 50-170 por 100 000 habitantes / año

H:M 2:1

Es 4 veces más frecuente que la H.D.B2

La mortalidad general = 5 – 10% (no se ha modificado desde 1945)2

1. Gilbert DA. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. GI endoscopy. 1996 (36) 58-13.2. World J Gastroenterol 2009 March 7; 15(9): 1099-1104 / Gastrointestinal and Liver Disease. Sleisenger and Fortran’s.. 9th Ed. 2010.

EPIDEMIOLOGÍA La evolución natural de la HTDA no

ocasionada por várices es, 80% de px hacia la suspensión espontánea.

Si vuelve a presentarse la hemorragia 10% mortalidad.

20% restante: continúa sangrando o re-sangrado

– Mortalidad 30-40%– Suele deberse a las complicaciones

cardiovasculares y trastornos concomitantes.


• La mortalidad actual suele deberse a factores diferentes a la hemorragia y afecta principalmente a los ancianos: uso de AINES, Antiagregantes y Anticoagulantes..

• Px que reciben AA en dosis bajas a largo plazo Doble riesgo de HTDA vs Placebo, con una frecuencia anual 0.13%.

• La combinación de AA + Clopidogrel Doble o Triple el número de px con HTDA

McQuaid KR, Laine L., Systematic review and meta-analysis of adverse events of low-dose aspirin and clopidogrel in randomized controlled trials. Am J Med, 2006; 119: 624-638 [PMID: 16887404]

Causas frecuentes y prevalencia de HTDA

ORIGEN2 FRECUENCIA RELATIVA

Gastropatía Erosiva 52 (44.8%)

Ulcera Duodenal 18 (15.51%)

Ulcera Gástrica 16 (13.79%)

Esofagitis Péptica 14 (12.06%)

Síndrome de Mallory-Weiss

7 (6.03%%)

Angiodisplasias 3 (2.58%)

Tumores Gástricos 3 (2.58%)

Dieulafoy 1 (0.86%)

1. Gilbert D, et al. The National ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding. Clinical prognostics factors. Gastrointest Endosc 1990; 27: 80-93.2. Reyes P Lourdes. Causas más frecuentes que condicionan sangrado de tubo digestivo alto no variceal, y tratamiento requerido . Tesis que para

obtener la especialidad en Urgencias médico quirúrgicas. IPN Mayo de 2011; pp 28.

ORIGEN1 PREVALENCIA

Úlcera duodenal 24.3%

Lesiones agudas de la mucosa gástrica

23.4%

Úlcera gástrica 21.3%

Várices esófago-gástricas 10.3%

Síndrome de Mallory-Weiss 7.2%

Esofagitis 6.3%

Duodenitis erosiva 5.8%

Neoplasias 2.9%

Malformaciones vasculares 0.5%

Causas frecuentes y prevalencia de HTDA

Ruptura de un paquete variceal del esófago [entre 23 y 32%]• secundario a la hipertensión portal causada

por la cirrosis hepática

Gastropatía erosiva [entre 25 y 35%]• inducida por el elevado consumo de AINES

Las úlceras duodenal y gástrica [entre 8 y 15%]

Padecimientos de diversa etiología [poco frecuentes]• el síndrome de Mallory-Weiss, las angiodisplasias y

los tumores benignos

ESTUDIOS RECIENTES

1. Henry D, et al. Meta-analysis in upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 1998; 100. 1481.2. Roesch D, et al. Frecuencia y causas de hemorragia del tubo digestivo alto en la ciudad de Veracruz. Cir Cir 2002;70:3-7.

3. Jenkins S. Drug therapy for non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Digestion 2006; 60: 39.4. Chung Y, et al. Diagnostic failure in endoscopy for acute upper gastrointestinal hemorrhage. Br Surg 2006; 95:503.

1

2

3

Causas frecuentes y prevalencia de HTDA Chiapas

El sangrado del tubo digestivo alto es frecuente en el servicio de Urgencias del Hospital General Dr. Rafael Pascacio Gamboa.

La principal causa es secundaria al síndrome de hipertensión portal manifestada por várices esofágicas.

La población más afectada: mayor de 60 años de edad.

De la Cruz-Guillén AA, Sánchez-Espinosa JR. Presentación sindromática del sangrado digestivo alto variceal y no variceal en el servicio de Urgencias de un hospital público de segundo nivel del estado de Chiapas. Análisis descriptivo y comparativo con la prevalencia nacional. Med Int Mex 2013;29:449-457.

• A diferencia de lo que sucedía antes, cuando la primera causa de sangrado digestivo alto era la úlcera péptica, en la actualidad esta posición ha sido ocupada por las hemorragias varicosas. Este fenómeno se debe, en gran medida, al aumento de la incidencia de hepatitis viral, al incremento del consumo de alcohol y la erradicación de H pylori.

FACTORES DE RIESGO GENERALES

Antecedente de úlcera péptica

13-35% Son debidas al uso y abuso de los A.I.N.E.S. y A.S.A.

Ulcerosos que consumen AINES >3 veces más posibilidades de hemorragia aguda.

HTDA previa

Los factores de riesgo definitivos:

Genero masculino

26% vs 74%> 70 años

Tabaco

AlcoholInfección por Helicobacter pylori

Los factores de riesgo probables:


• Disminuye la presión del esfínter pilórico.• Disminuye la secreción de

bicarbonato pancreático.• Altera el flujo sanguíneo.• Retarda la cicatrización.• Aumenta la secreción de

ácido clorhídrico.

Atraviesa la barrera de

mucus-bicarbonato,

altera la resistencia de

las células de la mucosa y

permite la retro difusión de ácido clorhídrico con el

consiguiente daño mucoso.

FACTORES DE RIESGO PARA UN PRONÓSTICO DESFAVOABLE DE HTDA

Choque (PAS <100 mmHg; Pulso >100 lpm)

Cáncer o várices como

origen de hemorragia

Hemorragia activa (hematemesis, sangre roja y brillante en la SN o rectorragia)

Hemorragia recidivante Edad >60años Enfermedades

concomitantes

Inicio en el hospital

Coagulopatía grave


Calificación de Rockall para valoración de riesgo

ETIOLOGÍA VARICEAL

• VARICES ESOFAGICAS Y GÁSTRICAS– Resultado de enfermedad hipertensiva portal. Por las

siguientes causas:

• Trombosis de la vena porta

• Esquistosomiasis

PREHEPÁTICAS

• Cirrosis (frecuente)

HEPATOPATÍAS • Trombosis de la vena hepática

• Insuficiencia cardiaca

• Pericarditis constrictiva

POSHEPÁTICAS


ETIOLOGÍA NO VARICEAL

ESOFÁGICAS

•INFLAMATORIO

•Esofagitis péptica

•Enfermedad de reflujo G-E

•Úlceras esofágicas medicamentosas o infecciosas

•Esófago de Barret

•NEOPLÁSICO

•Cáncer de esófago



GASTRICAS

•INFLAMATORIO

•Úlcera péptica

•Gastritis erosiva

•NEOPLÁSICO

•Cáncer gástrico

•TRAUMATICO

•Desgarro de Mallory Weiss•LESIÓN VASCULAR

•Angiodisplasias•Lesión de Dieulafoy•Estómago en sandía



DUODENALES

•INFLAMATORIO

•Úlcera péptica

•Duodenitis grave

•OTROS

•Fístula aortoduodenal

•Hemorragia del conducto pancreático

•Hemobilia


MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Tipos de hemorragia:

HEMATEMESIS• Hemorragia

manifiesta con vómito de sangre fresca a coágulos

MELANEMESIS “Pozos de

café”• Aspirados

gástricos o vómitos con estrías oscuras de sangre antigua.

RECTORRAGIA• Expulsión de

sangre brillante a través del recto.

MELENA• Heces oscuras y

de aspecto alquitranado con olor distintivo (fétidas).

• >100ml


Manifestaciones clínicasTipo de sangrado

VARICEAL(varices esofágicas)

• El sangrado es de inicio súbito.

• Hematemesis: color rojo brillante acompañado de melena y hematoquezia.

• Sin dolor.• Hemorragia severa.• Antecedente de

enfermedad hepática crónica.

NO VARICEAL

• Inicio súbito o paulatino.

• Hematemesis, posos de café y se acompaña de melenas.

• Presentan dolor esofágico o gástrico.

• Hemorragia de leve a moderada.

Manifestaciones clínicasLocalización

MANIFESTACIÓN CLÍNICALOCALIZACIÓNTIPO DE

SANGRADO

NO VARICEAL

ESOFAGO

ESTOMAGO

DUODENO

•Los pacientes pueden presentar hematemesis de escurrimiento lento, disfagia, odinofagia, pirosis y regurgitación

Los pacientes pueden presentar náuseas y vómitos, dolor en epigastrio, hematemesis, melena, saciedad precoz, distención abdominal y sensibilidad a la palpación.

Manifestaciones clínicasEtiología

ESOFÁGICO• INFLAMATORIO

• *Dolor en epigastrio• *Pirosis• *Regurgitación• *Disfagia• *sangrado leve

• NEOPLASICO• *Disfagia progresiva• *Odinfoagia• *Pérdida de peso• *Sangrado leve• *Antecedente de neoplasia o

predisposición genética.

GASTRO-DUONENAL• INFLAMATORIO

• *Dolor en epigastrio• *Nauseas, Vomito• *sangrado moderado• *Melenas

• NEOPLASICO• *Anorexia, perdida de peso,

saciedad temprana, vómitos.• *Sangrado eleve en la fase

avanzada• TRAUMÁTICO

• *Sangrado leve agudo• *Nauseas y vomito.

• LESIÓN VASCULAR• *Sangrado leve recurrente• *Asintomático.

Manifestaciones clínicascuadro clínico agregados

Signos inespecíficos– Fatiga– Postración– Disnea– Angina

20%: Signos de Hipovolemia– Síncope, palidez, sudoración,

mareo, debilidad, xerostomía

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94Emergencias 2005;17:S40-S49

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICAHEMORRAGIA DE LA PORCIÓN SUPERIOR DEL TUBO DIGESTIVO

I: Historia clínicaINTERROGATORIO

1. ANTECEDENTES: Episodios anteriores de STDA. Enfermedades hepáticas crónicas. Antecedente familiar de cáncer. Consumo de AINEs. Episodios de vómitos persistentes.

2. HABITOS ALIMETICIOS3. PADECIMIENTO ACTUAL:

Indagar lo mas posible en la forma de inicio, cantidad, aspecto, contenido de la hemorragia.

Asegurarse que es una hemorragia verdadera.

EXPLORACIÓN FISICA

1. Signos

• Mucosa oral integra• Palidez cutánea• Estigmas cutáneos• Dolor a la palpación abdominal• Presión arterial y frecuencia

cardiaca.• Ascitis.• Masas abdominales.

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94

Valoración clínica del volumen intravascular y hemodinámico.

PARÁMETRO

G 1 G 2 G 3 G 4

Pérdidas en ml

750 750-1500 1500-2000 >2000

Pérdidasen %

15% 15-30% 30-40% >40%

FC en lpm <100 >100 >120 >140

TAS en mmHg Normal 110-120 70-90 <70

FR <90 90-110 110-140 > 140

Diuresis en ml/h

>35 30-35 20-30 14-20

Estado mental

Ligeramente ansioso

Normal

Ansioso Confuso Letargo

Libros virtuales intramed. www.intremed.net . Hemorragia digestiva alta.; pp 2.

II: Pruebas de laboratorio

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94Emergencias 2005;17:S40-S49

CONENTRACIÓN DE HB Y HTO

• Demuestran la magnitud de la perdida de sangre.

• De 24 a 72 horas después del inicio de la hemorragia la sangre revela eritrocitos microcíticos hipocrómicos sugieren perdida de sangre crónica.

PERFIL HEPATICO

• Sirve para valorar alteraciones secundarias a hepatopatía crónica subyacente

PRUEBA CRUZADAS

SANGUINEAS

-Es útil en caso de necesitar una transfusión sanguínea.

RELACION BUN

Es el resultado de la depleción del

volumen y la degradación de proteínas por

bacterias intestinales

36:1 ---- STDA 20:1-------STDB

3. Métodos diagnósticosENDOSCOPIA Sensibilidad (90%) y Especificidad (95%)

Es el procedimiento más útil para el

diagnóstico etiológico y debe realizarse

apenas se estabilice el paciente.

Permite diagnosticar la causa del

sangrado y también efectuar medidas

terapéuticas endoscópicas.

Realizada en las primeras 24 horas,

consigue localizar el origen del

sangrado en el 90% de los casos.

Permite clasificar el sangrado y

evaluar el porcentaje de recidiva.

Ramírez J.V., Uc Contreras J., Tenorio Flores C., et al. Tratamiento endoscópico de la hemorragia de tubo digestivo alto no variceal en el Hospital General de México, O.D Endoscopia 2008; 20 (2): 102-109

Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta

Todo paciente Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.

Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62

ARTERIOGRAFIA o Gammagrafía (c/eritrocitos marcados)

Hemorragia persistente que no se

haya podido localizar por

endoscopia y que por su

gravedad resulta necesario llegar

a un diagnóstico de la lesión.

Es necesario que exista una

extravasación mínima de

contraste de 0.5 ml/min.

Útil en Dx y a veces Tx en

malformaciones aterió-venosas.

ECOGRAFIA ABDOMINAL

En todo paciente en el que la

endoscopia no es diagnóstica.

Descartar lesiones pancreáticas o

seudoquistes, fístula

aortoduodenal espontánea o

desde aneurisma aórtico roto.

Villalobos, 5ª Edición, 2006, Méndez Editores, S.A. de C.V., México, ISBN: 968-5328-61-7, Pg. 54

TIPOS DE MANEJOHEMORRAGIA DE LA PORCIÓN SUPERIOR DEL TUBO DIGESTIVO

1. Reanimación y estabilización Hemodinámica rápida.

2. Identificar que pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia

cuales precisan ser ingresados en UCI.

3. Monitorizar constantes: FC, TA y diuresis horaria.

4. Vías venosas (x2) y si es necesario gran cantidad de volumen, colocar vía central.

5. Oxigenoterapia

6. SNG y lavados con agua corriente a Tª ambiente

Es útil para descomprimir el estómago y determinar si la hemorragia continúa.

MEDIDAS GENERALES

7. Reposición de la volemia.

• Se iniciará con la administración de soluciones cristaloides (fisiológico 0,9%).

• En caso de "shock" o TAS inferior a 100 mm Hg, es necesario administrar soluciones coloides.

• Dosis: inicialmente se administrará 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora.

• Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de fluidoterapia:

– Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h

• normalmente 2000 cc de suero glucosado 10%

• 1000 cc de suero fisiológico 0,9%.

Hay que mantener:TAS >100 mmHg

FC <100 lpm, Diuresis horaria

>50 cc PVC entre 5 y 10

cmH2O.

8. Transfusión de Hemoderivados:

Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %. En H. masiva se transfunde sangre isogrupo sin esperar a pruebas cruzadas.

Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el Hematocrito. Si no ocurre es porque no está controlada.

TRATAMIENTOFARMACOLÓGICO

Inhibidores de la bomba de protonesNo tienen utilidad directa

Antisecretores de ácido (antagonistas de receptores H2, IBP) iniciar cicatrización

• Omeprazol 80mg + 8mg/hr– Acelera signos de resolución del sangrado y reduce la necesidad de

terapia endoscópica

Scottish Intercollegiate Guidelines Network. MANAGEMENT OF ACUTE UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING

Ranitidina 150-200mg IV/24hOmeprazol 40mg IV/12h

TRATAMIENTOENDOSCÓPICO

• Debe realizarse 24hrs (4-12hrs)– No influye en la mortalidad global– Identifica pacientes con alto riesgo

(optimizar recursos)

• Inestables, sangrado activo– <24hrs: reduce requerimientos transfusionales,

re-sangrado, necesidad de cirugía


• Indicado en los pacientes con hemorragia activa o en capa o vaso visible– Forrest IA, 60- 80% de riesgo de

persistir o recurrir– Forrest IB, 30% de riesgo– Forrest IIA, 50% de riesgo

• El tratamiento del coágulo adherido es controversial, reservándose en general para los pacientes con algún otro predictor clínico de alto riesgo– Forrest IIB, 10-30% de riesgo

• Las lesiones Forrest IIC y III se consideran de bajo riesgo (menor al 10%) por lo que no se sugiere realizar tratamiento endoscópico.

Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62Scottish Intercollegiate Guidelines Network. MANAGEMENT OF ACUTE UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING

Tratamiento Endoscópico


• Inyección de epinefrina– 1:10.000, hemostasia 95%, recurrencia 20%

• Coagulación térmica– Argón, sonda multipolar– Perforación

• Mecánica– Clips

• Recurrencia menor 9.5%• Necesidad de cirugía 2.3%

Tratamiento Endoscópico


• Tratamiento COMBINADO– 13 ml de adrenalina– Térmico ó Mecánico– Preferentemente sobre monoterapia

• Ligadura

• Inyección de cianoacrilato

Indicaciones de Tratamiento Quirúrgico

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94

Paciente hemodinámicamente inestable a pesar de reanimación adecuada y tratamiento médico

Hemorragia recurrente posterior a la estabilización y tratamiento endoscópico y re-endoscopía

Hemorragia persistente que requiere transfusión de más de 3 unidades de concentrados eritrocitarios por día

CAUSAS DE HEMORRAGIA NO CAUSADA POR VÁRICES

HEMORRAGIA DE LA PORCIÓN SUPERIOR DEL TUBO DIGESTIVO

ÚLCERA PÉPTICA

DEFINICIÓNEs la perdida de la integridad

de

La mucosa del estomago o del duodenoque

Produce un defecto local o excavación a

Causa de inflamación activa

Con frecuencia son de naturaleza crónica

Se producen en el estomago oduodeno

y

BASES FIOSIOPATOLOGICAS

La Ulcera péptica

Comprende las ulceras de localización

tanto

Gástricas Duodenales

Son una rotura de la superficie de la mucosa > 5 mm de tamaño

que

En profundidad alcanza la submucosa

ANATOMÍA PATOLÓGICAUlceras Duodenales

Se asientan sobre todo en la primera porción de duodeno (> 95%)

Alrededor del 90% están localizadas

en

Los primero 3 cm del píloro

Por lo común miden ≤ 1 cm de diámetro, pero pueden alcanzar a medir de 3 a 6 cm (ulcera gigante)

Son delimitadas y en ocasiones alcanzan la muscularis propia

La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinófila

con

Fibrosis circundante

Ulceras Gástricas

Pueden ser malignas

Las UG benignas Localizan distales a la unión

entre

El antro y la mucosa secretoria ácida

Raras en el fondo e histológicamente guardan semejanza

con

Las Ulceras Duodenales

Asocian con gastritis antral

No se asocian a gastritis crónica activa

se

son

Origen H. pylori

Origen NSAID

ANATOMÍA PATOLÓGICA

ULCERA GÁSTRICA• Generalmente se producen por

estrés en pacientes graves (post-quirúrgicos, traumatismos cráneoencefálicos con hipertensión intracraneal, grandes quemados, sepsis y fracaso multiorgánico).

• Otras causas que pueden ser reconocidas como desencadenantes de úlcera o gastritis son: medicaciones (el sangrado digestivo se documenta en el 75% de los niños que toman AINES durante más de 2 meses), técnicas invasivas (tubos de gastrostomía), ventilación mecánica e in-gesta de cuerpo extraño.

•Mención aparte merece el Helicobacter pylori que es la causa más común de gastritis en la infancia.•La lesión más habitual que produce este organismo es la gastritis nodular.

Úlcera gástrica

Ligadura del vaso

sangrante

Resección local de la

úlceraVagotomía

Procedimiento de drenaje

Tx quirurgico

Tx quirurgico

• Cuando la terapia endoscópica falla (-10%)

Ligadura vaso

sangrante

Vagotomía Piloroplastía

Vagotomía con

antrectomíaÚlcera duodenal

DESGARRO DE MALLORY-WEISS

SÍNDROME DE MALLORY WEISS

• El aumento súbito de la presión intraabdominal por vómitos, produce laceraciones en la mucosa gástrica o esofágica distal.

• Generalmente existirá una historia previa de: náuseas y vómitos no hemáticos y posteriormente se presentará la hematemesis en grado variable.

LESIÓN DE DIEULAFOY

MALFORMACIONES VASCULARES

TUMORES DE LA PORCIÓN SUPERIOR DEL T. D.

• Cáncer esofágico:

– Disfagia: en el siguiente orden: sólidos, semisólidos, líquidos y saliva.

– Pérdida de peso– Compresión del nervio laríngeo

• Ronquera• Parálisis de la cuerda vocal

– Odinofagia– Vómitos– Hematemesis– Melena– Anemia por déficit de hierro– Aspiración – Tos – Neumonía– Adenopatías de la yugular interna,

cervicales, supraclaviculares y mediastínicas

• Cáncer gástrico:

– Restricción dietética por:• Saciedad, sobre todo

tras comidas copiosas si obstruye la región pilórica

• Dolor en presencia de úlcera en curvatura menor

• Disfagia por obstrucción a la salida del esófago cuando la localización es el cardias

• Como consecuencia:

– Pérdida de peso– Astenia

– Hematemesis o melena masiva infrecuente pero puede originar anemia 2ª por la pérdida oculta de sangre

TUMORES DEL TRACTO DIGESTIVO ALTO

HEMORRAGIA CAUSADA POR VÁRICES GASTROESOFÁGICAS

HEMORRAGIA DE LA PORCIÓN SUPERIOR DEL TUBO DIGESTIVO

Generalidades

Patogenia

Manifestaciones clínicas

Complicaciones

Tratamiento

• Farmacológico

• Endoscópico

Tratamiento

• Terapia farmacológica: Varices esofágicas:

- Somatostatina y Octreotide (sandostatina): Reducen presión venosa de lecho

esplácnico y portal. Efectivo 80% Octreótido: 1. Bolo: 100 – 200 mcg 2. 25 – 50 mcg IV x hora x 3 – 5 días.

Tratamiento• Terapia farmacológica: Varices

esofágicas:- Vasopresina (Pitresin): Vasoconstricción esplácnica Reducción de flujo sanguíneo y presión

portalEficacia: 25 – 45% 1. Bolo 20 U en 200 ml de sol.

Glucosada al 5% en 20 min 2. Infusión IV 0.1 – 0.4 U/min.

Tratamiento• Terapia endoscópica: Varices

esofágicas:

Ligadura endoscópica: manejo de sangrado agudo y prevenir recurrencias.

Escleroterapia endoscópica: alterno, más efectos secundarios (dolor, estenosis esofágica, perforación, ulceras)

Se repite cada semana hasta completar obliteración variceal.

Efectividad 80 – 90%

Tratamiento• Terapia endoscópica:

Varices esofágicas:

Ligadura endoscópica 1. La varice es aspirada

hacia el interior de la cámara de bandas, la cual desaloja una banda elástica que liga la varice atrapada.

2. Necrosis isquémica de la mucosa y submucosa.

Tratamiento• Terapia endoscópica: Varices

esofágicas:

Escleroterapia endoscópica

- 3- 4 sesiones c/ 7-15 días, después cada 3 meses.

- Inyección esclerosante (polidocanol 1% y/o aetoxiesclerol 1%) intravaricosa

1. Trombosis venosa 2. Inflamación proliferativa 3. Obliteración de varice por

fibrosis

Tratamiento

• Terapia de elección:

Ligadura o escleroterapia

OctreótidoTx elección en

hemorragia varicial aguda

• Taponamiento con globo

• Tratamiento radiológico

• Tratamiento quirúrgico

Evolución y pronóstico

HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO BAJO

MIP. VELASCO HDEZ, DOLORES

Etiología mas frecuente de HDB, distal al ligamento de Treiz HDB

Medicina Interna. Farreras Rozman 14º Edicion. 2000

CAUSAS MAS FRECUENTES POR EDAD

DIVERTÍCULOS• Bolsa ciega (0.5 a 1cm) revestida por mucosa y

que comunica con la luz intestinal.• Adquiridos: todo el TGI. >Colon izquierdo.• Personas mayores de 60 años

“La debilidad focal de la pared intestinal (Penetración de vasos

sanguíneos) permite evaginación de la mucosa cuando hay un aumento de

la presión intraluminal.”

Hemorragia Divertículos: repentino, Asintomáticos, Inflamación o Sangrado

Divertículo de colon derecho NO INFLAMADO

Dieta Pobre en Fibras

Heces más Compactas

Sigmoidesestrecho

MAYORPRESION

DIVERTICULOS

Alteración: conectivoZonas débiles de la pared

Contracciones Segmentarías En regiones `más pequeñas

Enfermedad Diverticular

Localización Clínica Dx Tratamiento

Divertículos 95% sigmoides Asintomático Enema Opaco Dieta con fibra

Diverticulitis Aguda

Colon izquierdo“Apendicitis”

izquierda

•Fase aguda•Clínica

•TC

ReposoLíquidos IV. Antibióticos

Recidivas/ complicaciones: Qx

Hemorragia Diverticular

Colon derechoNO INFLAMADO

HDB Colonoscopia80% Espontaneo

20% Qx

Tabla 23. MiniManual CTO. Digestivo y cirugía General

Dr. Elias Lazo. Médico clínico Gastroenterólogo. Guayaquil; Ecuador. www.flickr.com/people/75466669@N00

SintomatologíaDolor abdominal que alivia con la defecación.

Alteración del hábito intestinalDistensión abdominalMoco en las heces.

La exploración física así como las pruebas de laboratorio son normales.

ANGIODISPLASIAEctasias vasculares difusas en mucosa y submucosa

intestinal. Lesiones Degenerativas:Dilatación, tortuosidad y fístulas de venulas y

capilares. Después 60 a

• Lesiones múltiples < 5mm• Ciego, colon derecho e ileon distal.

• Sangrado leve.

Patogenia:Factores mecánicos que

ocluyen los pequeños vasos y factores degenerativos

Asociado a :• Estenosis aórtica• Cirrosis hepática• IRC

• Producen hemorragia no brusca, indolora, tiende a ser intermitente y no suele ser masiva, de modo que se manifiesta como sangrado de origen oculto

• Presentación Clínica:– La mayoría no tienen expresión clínica.

– 10 a 15 % anemia ferropénica.– 15 % presentan una hemorragia aguda.

ENFERMEDAD DE CROHN

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Afectación segmentaria y discontinua del TGI.

A - ileal, B - ileocolónica C - colónica

Harrison. Principios de medicina interna 16 Edición.

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%8Dleon

http://es.wikipedia.org/wiki/Colon

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/1c/Patterns_of_CD.svg

COLITIS ULCEROSA

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Lesión SIEMPRE continuaColon

PÓLIPOSCualquier lesión que

haga protrusión hacia la luz intestinal

Neoplásicos y no neoplásicos

P Hiperplásicos: proliferación normal de la mucosa intestinal, < 5mm y asintomático. No son neoplásicosP Inflamatorios: con colitis ulcerosa, no neoplásicosP Adenomatoso: son neoplásicos. asintomatico; hemorragia

Mutación del cromosoma 5, siendo todos de transmisión Autosómica Dominante.

Herencia Autosómica dominante

TUMORES El potencial de malignización,

aunque existe, es bajo.

–Poliposis adenomatosa familiar: trastorno autosómico dominante, con adenomas que tienen alto grado de malignización y que se sitúan, sobre todo, en el colon.

–Síndrome de Gardner: pólipos adenomatosos con tumores óseos (osteosarcoma) y quistes epidermoide y sebaceos.

–Síndrome de Peutz-Jeghers: trastorno autosómico dominante que asocia lesiones mucosas hiperpigmentadas con pólipos hamartomosos, fundamentalmente en intestino delgado.

PÓLIPOS Y TUMORES• Los pólipos juveniles, causa

más frecuente de sangrado rectal en la infancia. Son hamartomas benignos, no hereditarios, incidencia max. 5 y 11 años. Localizados recto-sigma y colon descendente y no malignizan.La rectorragia es indolora.

El síndrome de poliposis juvenil, trastorno autosómico dominante, en el cual existen múltiples (> de 6) o recurrentes pólipos, de localización colónica o generalizada. Manifiesta con rectorragia, diarrea, enteropatía pierde proteínas y fracaso del desarrollo.

http://3.bp.blogspot.com/_E8rfZr5uv3A/SbkcEU5SprI/AAAAAAAABmE/71w_zMEjqaY/s1600-h/cancer-colon.jpg

Enterocolitis InfecciosaBacterias, protozoo, helmintos, virus, etc

Colitis BacterianaShigella spp.

Enterocolitis Pseudomembranosa

Clostridium difficile

Colitis Amebiana

Entamoeba histolytica

http://rds.yahoo.com/_ylt=A9G_RtvYaXxFeF4B4PKJzbkF;_ylu=X3oDMTBjZmpxdmw3BHBvcwM3BHNlYwNzcg--/SIG=1kvapu7gf/EXP=1165867864/**http:/images.search.yahoo.com/search/images/view?back=http://images.search.yahoo.com/search/images?p=amebiasis+intestinal&sp=1&fr2=sp-top&ei=UTF-8&fr=yfp-t-501&x=wrt&ei=UTF-8&SpellState=n-1506386538_q-UVrn3YDXxQ6e600esjfrbwAAAA@@&w=700&h=464&imgurl=www.med.sc.edu:85/parasitology/ent-hist-flask.jpg&rurl=http://www.ut.edu.co/fcs/1002/cursos/si_1/digestivo/dabd/ilp&size=81.0kB&name=ent-hist-flask.jpg&p=amebiasis+intestinal&type=jpeg&no=7&tt=46&oid=2723aebfb3655ffa&ei=UTF-8

Colitis Isquémica

Afectación del flujo sanguíneoEmbolo, trombo, bajo gasto o

vasoespasmo

Afectación del flujo arterial de la AMS isquemia de la mucosa intestinal que se inicia en las microvellosidades, alterando la absorción, y posteriormente afecta a todas las capas del intestino Infarto del intestino delgado y/o del colon derecho.

DIVERTICULO DE MECKEL

Divertículo verdadero (Mucosa, submucosa y muscular propia)Persistencia del conducto vitelino.

Representa la parte del conducto vitelino que se abre en el íleo. Puede contener remanente de Tejidos estomacales o Pancreáticos. cierre incompleto del conducto vitelino.

La radiología convencional con contraste baritado o la gammagrafía suelen localizar esta lesión.

• Es la causa más frecuente de HD grave en el lactante previamente sano y que no presenta síntomas de

obstrucción intestinal. • Constituye,

en ocasiones, una urgencia médica al presentarsecomo hemorragia masiva e indolora, shock y anemia

aguda. La sangre eliminada tiene característicasde hematoquecia o melena.

Hemorroides

-

Dilatación Plexos venososH internas: dilatación venas rectales superiores y medias H externas: dilatación de venas hemorroidales inferiores, mas frecuentes.

Aunque las hemorroides son la causa más frecuente de

hemorragia digestiva baja, las características peculiares

de la pérdida sanguínea causada por estas lesiones y el

fácil acceso a la zona ano-rectal permiten que el

diagnóstico diferencial con otras lesiones sea relativamente fácil.


Trayecto inflamatorio con un orificio externo perianal, y otro

interno en el conducto anal a nivel de la línea dentada. Se originan en recto y llegan a piel. La mayoría de los pacientes tienen un antecedente de absceso anorrectal, asociado a

drenaje intermitente.

Fisuras Anales

Desgarro de la mucosa anal por debajo de la línea dentada

desde la línea pectínea o dentada hasta el borde anal.

Las primeras se encuentran en asociación con éstasis fecal rectal prolongada (pacientes inmovilizados por traumatismo o ACV, demencia, etc.).

En su etiología se involucran la lesión por decúbito de fecalomas en la mucosa rectal y/o el traumatismo por cánulas de enemas administrados con intento de vaciar el recto.


Las úlceras solitarias del recto o del ciego pueden ser causa de hemorragia.

Anamnesis• Edad• Interrogar de la presencia de hematemesis , melenas, hematoquecia.• Tiempo transcurrido desde el inicio.• Presencia de cortejo vegetativo. (sudoración profusa, mareo, pulso lento, náuseas y vómitos ...)• Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos...)• Ingesta de medicación gastrolesiva (AINES, nifedipino en ancianos, esteroides, etc.)• Ingesta de medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej.

Betabloqueantes)• Existencia o no de hepatopatía.• Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con patología

asociada (ej. Angor).• Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o

medicamentos como sulfato ferroso.• Dolor Abdominal• Dolor rectal• Manchas de sangre en papel higiénico o en inodoro• Antecedentes

– Enfermedades o intervenciones quirúrgicas previas– Episodios hemorrágicos previos– Patología vascular arterial extensa– Existencia de otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neumopatía...)– Cambio de ritmo deposicional: Constipación no habitual– Perdida de peso

• La Organización Mundial de Gastroenterología (O.M.G.E.) acepta como criterio diagnóstico de HDA la referencia por parte del paciente de vómitos de sangre fresca o con coágulos, pero cuando el propio enfermo o sus familiares refieren vómitos oscuros o en "posos de café" o melenas, exige su comprobación por parte de personal sanitario cualificado

Examen Fisico

• Constantes: TA, FC, FR.• Coloración cutáneo-mucosa.• Color de la piel• Exploración nasofaríngea buscando

– Sangrado procedentes de la nariz (rinitis, traumatismos)– Sangrado procedente de las amígdalas (hipertrofia, congestión amigdalar)

• Cortejo vegetativo acompañante• Estigmas de enfermedad hepática (arañas vasculares, telangiectasias, ascitis...) • Presencia de equímosis y/o petequias, que orienten a una enfermedad

hematológica de base• La existencia de lesiones dérmicas que sugieran ciertas enfermedades que

pueden ser causa de HDA, como angiomas en la enfermedad de Rendu-Osler, manchas melánicas cutáneo-mucosas peribucales en el síndrome de Peutz-Jeghers, hiperlaxitud cutánea característica de la enfermedad de Enhler-Danlos, entre otras.

Inspección

• Estimación de las pérdidas:

• Modificación de los valores de presión arterial y frecuencia cardíaca con los cambios posturales (paso de decúbito a sedestación o bipedestación). Esta maniobra, conocida como "tilt test" o test del ortostatismo.

Cardiovascular

Normal (Tilt test - ) Tilt Test +

• Ligero incremento del pulso• Ligero incremento de

presión arterial diastólica• Discreta disminución de la

presión arterial sistólica

• Disminución de la presión arterial sistólica superior a 10 mm Hg

• Aumento de la frecuencia cardíaca superior a 20 latidos por minuto

• Zonas dolorosas• Signos de irritación peritoneal• Masas abdominales• Visceromegalias• Oleada ascítica• Aumento del peristaltismo intestinal. • La sensibilidad epigástrica es un dato frecuente en la HDA

por úlcera péptica si bien no es específico de ésta. • De otra parte, el incremento del peristaltismo que se

observa en la HDA es consecuencia del estímulo que la presencia de sangre provoca sobre la motilidad del tracto gastrointestinal

Abdominal

Tacto Rectal

Sondaje Gástrica

Método fácil y rápido para verificar el sangrado digestivo alto en caso de que se obtenga un aspirado de sangre evidente (fresca o en "posos de café")

Ausencia no excluye diagnostico

Hemorragia pudo cesar

Hemorragia no llega al estomago

Buscando identificar lesiones perianales, fisuras, hemorroides,... y confirmar la existencia de sangrado (rectorragia, melenas o hematoquecia)

Ausencia no excluye diagnostico

Enfermedades y sus hallazgos clínicos

Endoscopia• Se debe realizar una endoscopia

digestiva alta en todo paciente con HDA a no ser que existan contraindicaciones.

• Es el método de elección en el diagnóstico de la hemorragia digestiva alta. Identifica el punto sangrante hasta en un 90% de los casos, determina la intensidad de la hemorragia y la posibilidad de posteriores episodios hemorrágicos (valor pronóstico).

• A veces es útil con fines terapéuticos.

Colonoscopía• Constituye el método de elección

diagnostica ya que permite la visión directa, la toma de biopsias y terapéutica.

• La posibilidad de hallar el sitio de sangrado es mayor si el estudio se realiza dentro de las primeras 24 hs de la presentación. El porcentaje diagnostico ronda ente el 72 y 86 %.

• Lo mejor es efectuarla en pacientes cuyo estado clínico se haya estabilizado.

• La preparación mediante purgas intestinales previo a la colonoscopia es un tema de debate actualmente. Muchos autores sostienen que incrementa el riesgo de perforación intestinal.

hemorragia del tubo digestivo alto y bajo

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