hemorragia cerebral

Hemorragia cerebralIPG Eduardo VenturaCI: 20.628.5275to año ULA

Generalidades• 20% de los accidentes cerebrovasculares.• Diferentes compartimientos intra y

extraxiales:• Epidural• Subdural• Subaracnoideo• Intraventricular• Parenquimatoso

• Aislados o afectando a varios.•Mortalidad de 40-50%

Mezzadri J., Goland J., Socolovsky M. Introducción a la Neurocirugía. 1era edición. Journal 2008

Generalidades


HEMORRAGIA INTRAPARENQUIM

ATOSA

• 15/100.000 habitantes.

• Pacientes mayores (7ma década).

• Sin predilección de sexo.

• 15% de enfermedades cerebrovasculares

• Mortalidad 35-50% en 90 días.

• >Hematoma hipertensivo (15% muertes).

• Múltiple en 2%.

Epidemiología


2973

• Rotura espontánea de vaso intraparenquimatoso.

• Según localización, causa:• Ganglios basales, tálamo o protuberancia: HTA.• Lobular: Angiopatía amiloide, anticoagulantes.• Múltiples: discrasias sanguíneas, hepatopatía avanzada.• No típico: malformación AV o tumores

• Otras: conversión de ACV isquémico, drogas, alcohol.

Etiología


• Ganglios basales y capsula interna (50 – 60%)

• Sustancia blanca de lóbulo parietal y

temporooccipital.

• Tronco (Protuberancia).

• Núcleo dentado del cerebelo

• Ventrículos

Localización


Fisiopatología

HTA CrónicaArterioesclerosis hialina

Necrosis focalMicroaneurismas

(Charcot-Bouchard)

Angiopatía amiloide:

Péptidos amiloidegénicos

Vasos leptomeníngeos y corteza

Tumores:Macroadenoma

Glioblastoma multiformeEpendimoma

HemangioblastomaMetástasis


FisiopatologíaProceso patológico

• Rotura vascular

• Pequeñas arterias dilatadas

• Degeneración de capa media y muscular.

• 1 – 10 seg

Origen del hematoma

• Formación de hematoma

• Sangre en sustancia blanca

• Parénquima edematoso

• <1h

Progresión/ Crecimiento

• Expansión de hematoma

• Ocupa espacio

• 26% 1h – 38% 20h

• Desintegra parénquima y comprime

• 1-6h

Lesión neuronal secundaria

• Formación de edema

• Efecto de masa = isquemia (5d)

• Coagulación de sangre

• 24-72h


Fisiopatología

Precoz <24h• Proteínas séricas • Glucosa• Electrolitos

24-72h• Toxicidad celular• Toxicidad humoral• Cascada de coagulación• Glutamato• Aminoácidos

Tardío >72• Productos de degradación de la

sangre• Óxido nítrico• Radicales libres, apoptosis• Metaloproteinasas de matriz• Glutamato• Aminoácidos

Mecanismos del edema perihematoma:


• Repentina.• Evoluciona en minutos a 2 días.• Déficit focal consolidado.• Cefalea.• Vómitos.• Rigidez de nuca.• Vigil al inicio con posterior deterioro.• Convulsiones (>10d en supratentoriales)• Alteración de fondo de ojo y TA.

Clínica


• Déficit motor

• Disartria o afasia

• Sx parietal de anosognosia contralateral

• Desviación ocular hacia lesión

• Cefalea

• Vómitos

• Rápida evolución a estupor o coma.

ClínicaPutamen y capsula interna


• Foco motor.

• Foco sensitivo.

• Síndrome parietal de anosognosia.

• Desviación ocular hacia abajo.

• Pupilas arreactivas.

• Posible hidrocefalia (III ventrículo).

ClínicaTálamo


• Cefalea progresiva

• Crisis convulsivas frecuentes

• Vómitos

• Somnolencia

• Déficit sensitivo-motor de lóbulo

• >Ancianos o en patologías no HTA.

ClínicaLobar subcortical


• Evolución en hora (>3cm o más)

• Vómitos

• Cefalea súbita occipital o frontal

• Síndrome vestibular agudo

• Vértigo

• Ataxia de tronco y de marcha

• Desviación de ojo contra la lesión

• Nistagmo o disartria.

• Rápido a estupor y coma, con posterior muerte.

ClínicaHemisferio cerebeloso


• Muy grave

• Cuadriparesia

• Descerebración

• Miosis con mirada fija

• Abolición de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares

• Coma en pocos minutos y muerte en pocas horas

ClínicaProtuberancia


• Muy variable según zona

• Intraventricular masiva

• Coma desde su inicio

ClínicaHemorragias múltiple


• Método de elección en neonato

• Evalúa hemorragias intraventriculares y

parenquimatosas.

• Zonas hiperecogénicas

• Perfusión mediante doppler.

EstudiosEcografía cerebral


• Técnica de elección

• Sin contraste

• Hematomas >1cm

• Hiperdensidad en fase aguda con edema

hipodenso.

• Volumen: lado x lado x lado / 2

EstudiosTomografía Axial Computarizada

Pequeño <10mlModerado 10-30ml

Grande >30ml Masivo >85ml


EstudiosTAC Inicio

HomogéneaRedonda u ovalBien definidoSangre hiperdensa

Horas

Retrae coaguloZona hipodensa perilesional

3-4 días

Disminuye densidad periféricamente

4-6 semanas

Isodenso

2-3 meses

Hipodenso por encefalomalaciaAtrofia focal y retracción


• Diagnóstico topográfico

• Hematoma profundo: Subcortical en ganglios basales

y tálamo

• Hemorragia lobar: cortical o subcortical, > temporal y

parietal

• Hematoma cerebeloso: Infratentorial

• Hematoma de tronco cerebral: > protuberancia

• Hemorragia intraventricular

EstudiosTAC


Crecimiento de un hematoma profundo de ganglios basales izquierdos


Hemorragia lobar en angiopatía amiloide


Hemorragia cerebelosa con hidrocefalia asociada


Hemorragia pontina


Hemorragia intraventricular primaria


Hemorragia múltiple


• Discordancia clínica-TAC.

• Detecta pequeñas hemorragias

(lesión axonal difusa)

• Preferiblemente eco de

gradiente T2

EstudiosResonancia magnética


EstudiosRM Hiperaguda 4-6h

Isointensa en T1

Hiperintensa en T2

Aguda 6h – 3d

Isointensa en T1

Hiperintensa con anillo

hipointenso en T2

Subaguda precoz 3-7días

Hiperintensa con centro

hipointenso en T1

Hipointensa con centro

hiperintenso en T2

Subaguda tardía 7d- 1 m

Hiperintensa en T1 y T2

Crónica >1m

Hipo-isointensa en T1

Hipointensa con centro

hiperintenso en T2


• Detecta MAV.

• <45 años

• Estables

• Candidatos a cirugía

• Sin patología previa y localización atípica

EstudiosAngiografía cerebral


• Hemograma

• Tiempos de coagulación

• Ionograma

• Pruebas de función hepática y renal

• ECG

• RX de tórax

EstudiosOtros estudios a solicitar


• Hematomas masivos=

Mortalidad 30-35% en 1mes

20% independientes en 6m

• >3cm= fatal sin cirugía

• Hematomas pequeños=

Lenta pero buena recuperación

Evolución y pronóstico


• Tratamiento de soporte

• Reducción de PA

• Elevación de cabecera 15-30°.

• Ventilación y oxigenación.

• Monitorizar PIC

Tratamiento


• Terapia hiperosmolar• Suero salino hipertónico o manitol• Osmolaridad sérica 300-320mOsm/kg

• Coma barbitúrico• Menor metabolismo cerebral• Menor flujo sanguíneo.

• Hiperventilación• Reactividad de vasos al CO2

• Evitar hipo e hiperglicemia

Tratamiento


Tratamiento


Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico Paciente consiente (Glasgow >10) Mal estado general Hemorragia masiva Hemisferio dominante Glasgow <5 Coagulopatía o enfermedad sistémica

severa Pacientes mayores de 75 años Hematoma talámico o putaminal

Deterioro rápido Estado clínico que pueda explicarse por

hipertensión intracraneana y no por lesión directa neuronal

Hipertensión intracraneana persistente a pesar del tratamiento

Lesión con gran efecto de masa u obstructivo

Volumen moderado 10-30 cc o > 3cm Pacientes jóvenes (< de 50 años). Hematomas de tronco encefálico, lobares,

cerebelosos, cápsula externa, hemisferio no dominante.

• Depende de las características.

• Antes o justo luego de deterioro.

• En fosa posterior por riesgo de compresión.

• Vía mas adecuada

• Disminuye PIC

• Disminuye efectos locales del coagulo.

Tratamiento


Evacuación o aspiración

CRANEOTOMÍA

• Cirugía mínimamente invasiva• Tiempo quirúrgico corto.• Anestesia local.• Precocidad de intervención.• Reducción de trauma tisular.• Reducido campo quirúrgico.• No puede trata lesiones estructurales (aneurisma o MAV).• Riesgo de resangrado.• Aumenta numero de infección por catéteres.

Tratamiento


Evacuación o aspiración

Aspiración endoscópica


Pre y postoperatorio de hematoma supratentorial


Craneotomía guiada por ecografía

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• 6/100.000 habitantes

• Entre 55-60 años

• 10% fallece antes de llegar.

• 25-50% fallecen en 1er episodio

• Múltiples en 20-30%.

• 50% presentan síntomas 6-20 días antes.

• Aneurismas saculares en 2%.

• Aneurismas >10mm riesgo de 50%

• 80% aneurismas en polígono de Willis y 20% en fosa posterior

Epidemiología


• Rotura de aneurisma arterial en fresa

75%, MAV 10% y sin causa 15%.

• Aneurismas > anteriores (90%).

• >Tamaño = > riesgo.

• HTA, tabaquismo, genética, embolia

séptica.

Etiología


Fisiopatología


Sangre en espacio subaracnoideo

Aumento de PIC

Disminuye flujo sanguíneo y tasa de consumo de O2

Deterioro de autorregulación

Espasmos de arterias y reabsorción de sangre: Fibrosis meníngea e hidrocefalia

• Varían entre ml y 2-3cm

• Pared color rojo brillante translucida

• Cuello de aneurisma con falla de pared muscular

y lamina elástica..

• Pared de saco de íntima hialinizada y engrosada

Morfología


Aneurisma

Localizaciones


• Se presenta al aumentar PIC (esfuerzos).

• Cefalea aguda y severa.

• Con o sin pérdida rápida de conciencia.

• Cambios fondo de ojo: Hemorragias preretinianas,

retinianas e intravítreas (Signo de Terson).

• Puede haber:• Hipertensión intracraneana• Irritación meníngea

Clínica


• Confusión.

• Fotofobia y/o visión borrosa.

• Nauseas y/o vómitos.

• Rigidez de nuca

• Dolores radiculares

• Convulsiones

• Déficit neurológico focal

• Paresia del VI par.

Clínica


• Método de elección

• Sensibilidad a las 12h: 98% y a las 24h: 93%.

• Aumento de la densidad profunda de los surcos

corticales y/o cisternas de LCR.• Si se detecta una HSA no traumática completar

estudios.

Estudios


Tomografía Axial Computarizada

Escala de Fisher (vasoespasmo):

Estudios


TAC

GRADO Sangre en TAC

1 Sin sangre

2 Hemorragia difusa <1mm de espesor

3 Hemorragia localizada >1mm espesor

4 Hematoma intracerebral o intraventricular difuso

Hemorragia subaracnoidea masiva de hemisferio derecho


Hemorragia subaracnoidea difusa


Hemorragia subaracnoidea Fisher IV con hematoma intraparenquimatoso secundario a rotura de aneurisma de arteria cerebral media izquierda


Hemorragia subaracnoidea en los surcos


• Si el sangrado es mínimo.

• LCR hemático o xantocrómico.

Estudios


Punción lumbar

• Mejora gracia a secuencia FLAIR• Suprime señal LCR y contrasta con sangre

• Signos de evolución son similares pero más lentos.

• El deposito en leptomeninge produce una hiperseñal característica en FLAIR.

Estudios


Resonancia Magnética Nuclear


Secuencias FLAIR (B) y GRE (C). HSA cortical aguda en el lóbulo parietal izquierdo. Adicionalmente, en la secuencia GRE se observa una

microhemorragia crónica superficial en el lóbulo frontal derecho (flecha).

• De elección en aneurisma y MAV.• Permite conocer morfología.• Permite planear táctica quirúrgica.• Repetir estudio en 14 días por vasoespasmo.

Estudios


Angiografía cerebral

Angiorresonancia y angiotomografía:• Menos invasivos.• No tan efectivos


A) Angiografía de la arteria carótida interna izquierda, proyección lateral. Se observa un aneurisma sacular pequeño (2 mm) localizado en la porción distal de un ramo parietal de

la ACM (círculo). B) Angiografía selectiva del ramo parietal C) Control angiográfico posterior a la embolización del ramo parietal

• Trastornos electrolíticos• Hiponatremia (35%)• Trastorno sensorio y convulsiones• Sangrado y secreción inadecuada ACTH

• Hiperglucemia• Secundaria a estrés• Deterioro sensorio o convulsiones

• Hipertensión• Fenómeno de Cushing o estrés.• Rotura aneurismática

Complicaciones


Clínicas

• Complicaciones cardiacas• Arritmias → Perdida de conciencia y muerte

• Trombosis venosa profunda• 25% de pacientes de los que 50% pasa a TEP.• Movilización pasiva y compresión de miembros.

• Complicaciones pulmonares• 50% de mortalidad por complicación• Neumonía, distres respiratorio y TEP

• Hemorragia digestiva• Ulceras duodenales 4% (de Cushing)

Complicaciones


Clínicas

• Resangrado• 20-30% en 2 semanas, 50% 6 meses y 3% anual.• Mortalidad 18%

• Vasoespasmo• Arteriopatía constrictiva funcional y estructural.• Día 4-14 del sangrado.• 70-90% de los que 50% presenta déficit neurológico.• Doppler = o > 200cm/s de circulación.

• Hidrocefalia.• Aguda (3d), Subaguda (4-29d) y crónica (>29d)

• Aguda: 20% y Crónica: 10%

• Incidencia 13%

Complicaciones


Neurológicas

• Se hace en base a:• Riesgo de vasoespasmo• Estado neurológico.• Presencia o no de complicaciones.

Escala de Hunt-Hess (morbimortalidad quirúrgica)

Tratamiento


GRADO DESCRIPCIÓN0 Aneurisma sin romper (incidental)1 Cefalea y rigidez de nuca leves2 Cefalea y rigidez de nuca intensas, déficit de par craneano3 Obnubilación y/o foco leve4 Estupor y/o foco moderado5 Coma

• Se hace en base a:

• Riesgo de vasoespasmo• .

Tratamiento


• Trata la causa del sangrado.

• Evitar complicaciones o tratar si aparecen.• Si hay aneurisma valorar tratamientos qx posibles:• Embolización• Grapado quirúrgico• Espirales intravasculares

• Si hay hidrocefalia o vasoespasmo con sangrado• Lavado de cisternas

Tratamiento


• Reposo en cama• Sedación• Analgesia• Laxantes• Triple H:• Hipervolemia• Hipertensión inducida• Hemodilución

• Dilatación con globo• Vasodilatadores: • Nodipina 60mg c4h VO o Nicardipina 10mg/h EV

Tratamiento


MALFORMACIONES VASCULARES

• Más frecuente

• Ovillos tortuosos y malformados

• Derivan sangre arterial a vena.

• > Arteria cerebral media

• Hombre: mujer 2:1

• Edad: 10 – 30 años

• Convulsiones o hemorragia cerebral.

• TAC: áreas parcheas densas rodeada de calcio.

Malformaciones arteriovenosas


• Distendidos y distribuidos de forma laxa.

• Paredes delgadas de colágeno.

• Sobretodo en cerebelo y subcortical.

• Flujo bajo.

Hemangioma cavernoso


• Focos microscópicos.

• Canales vasculares dilatados .

• Pared delgada.

• Parénquima normal.

•Mayormente en protuberancia.

Telangiectasias capilares


• Venas ectásicas.

• Enfermedad de Foix-Alajouanine• Proximidades del ángulo pontocerebeloso• Isquemia lentamente progresiva

Angiomas venosos


• 1 parte de licor de durazno• 1 parte de crema Bailey’s• 4 gotas de granadina


Brain Hemorrhage

GRACIAS


hemorragia cerebral

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