hemorragia cerebral intraparenquimatosa espontanea 2015

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

ESPONTANEA

EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA

2015

CASO CLINICOPaciente de 70 años con antecedentes de HTA, deterioro

cognitivo de 3 años de evolución , fibrilación auricular con tratamiento con acenocumarol, que presenta en su domicilio en mes de julio, cerca de la madrugada, con cefalea , vómitos, seguido de deterioro del estado de conciencia. Es trasladado por ambulancia ingresando con un Glasgow de 6/15 (O: 1 V: 1 M:4 ). bobbing ocular

PA 190/100 mmHg. FC 120/min. irregular. Hemiplejia derecha .

Pupilas 3 mm simétricas con reflejo fotomotor no evaluable por opacidad de medios. Rigidez nucal. Babinsky derecho.

Cual es el mejor manejo de este paciente? Qué pronóstico tiene? Hasta donde llegamos?

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA

A diferencia del Stroke isquémico hay pocos tratamientos basados en la evidencia para este tipo de cuadro

El manejo es fundamentalmente de soporte para limitar la injuria cerebral y prevenir las complicaciones

Lancet Neurol. 2012: 11:101


Tratamiento óptimo temprano es crucial dado el deterioro en las primeras horas

Más del 20% deterioro de 2 o más puntos de la Escala de Glasgow entre el prehospitalario y el servicio de emergencia ( cuando es de más de 6 puntos: 75% de mortalidad)


Es el tipo mas desvastador de Stroke y la principal causa de discapacidad y mortalidad

Representa entre 10-30% de los Stroke

Mortalidad a los 30 días del 30-55%, la mitad dentro las primeras 48 hs.

Lancet Neurol. 2012: 11:101


En el servicio de emergencia dentro de la primera hora declina la E. Glasgow mayor a 2 puntos

en el 15%.

Los de pequeño volumen buena evolución y sobrevida


Entre el 10-15% de todos los ACVAlta mortalidadFactores de riesgo: *HTA *Consumo de alcohol *Antiagregación (AAS + clopidogrel) *Anticoagulación oral (10-100 veces más

frecuente) *Tabaquismo, cocaina


Topografía: primarias *Asociadas a HTA: Supratentorial: ganglios basales 35-50% tálamo 15% Infratentorial: 15-30% Cerebelosas Tronco * Asociadas a angiopatía amiloide: 10-15% Lobular


Causas secundarias: variable localización*Malformación arteriovenosa*Aneurisma intracraneal*Angioma cavernoso*Angioma venoso*Trombosis venosa dural*Neoplasia intracraneal*Coagulopatía*Vasculitis*Cocaína y otras drogas*Aneurisma micótico*Transformación hemorrágica de un infarto arterial o venoso

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA


Daño primario: Acción directa de la hemorragia No es un fenómeno monofásico: Progresión dentro de las primeras horas del

evento (38% dentro de las primeras 3 hs)

Daño secundario: Edema perilesional

SECUENCIA TEMPORAL

LESION PRIMARIA

LESION SECUNDARIA

LESION TERCIARIA

NOXA

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTÁNEA

Mecanismos fisiopatológicos:

Fases Eventos Tiempo Mecanismo

___________________________________________________I Proceso patológico rotura vascular 1-10 segundos lipohialinosis, amiloide

II Origen del hematoma formación del < 1 hora HTA, trastorno de la hematoma coagulaciónIII Progresión expansión del 1-6 hs HTA, lesión tisular hematoma y vascular perihematomaIV Lesión secundaria formación de 24-72 hs Toxicidad humoral y edema celular, degradación de sangre_______________________________________________________________________


Cuadro clínico: no específico *Instalación abrupta *Puede progresar en las horas posteriores *Déficit focal *Convulsiones *Signos meníngeos *Hipertensión endocraneana: cefalea y vómitos,

vagabundeo ocular. *Alteración del estado de conciencia *HTA severa


Historia clínica:Factores de riesgo vascular: HTA, DBT, dislipemia y

tabaquismoMedicaciones: ACO, antiplaquetarios, descongestivos,

simpaticomiméticos.TraumaCirugía: endarterectomía carotidea o stent carotideoDemencia: angiopatía amiloideAlcohol y drogas ilícitasConvulsionesEnfermedad hepáticaCáncer y trastornos hematológicos


Sospecha clínica de causa secundaria: Pródromos de cefalea, síntomas neurológicos

o constitucionalesSospecha radiológica de causa secundaria: Presencia de hemorragia subaracnoidea Inusual forma del hematoma (no circular) Edema desproporcionado Localización inusual Imágenes con sospecha de masa cerebral


Examen físico:

Fiebre: se asocia a temprano deterioro

PA muy elevada asociada a temprano deterioro e incremento de la mortalidad

Examen neurológico: la E. de Glasgow es un fuerte predictor de evolución


Laboratorio:

Creatinina alta se asocia a expansión del hematoma

Glucemia elevada se asocia a expansión del hematoma y peor evolución

RIN prolongado se asocia a incremento del volumen del hematoma, mayor riesgo de expansión y aumento de morbimortalidad


Escala pronóstica de hemorragia cerebral:

Variable Rango Puntaje______________________________________________________________Glasgow 3 – 4 2 5 – 12 1 13 – 15 0______________________________________________________________Volumen ml > 30 1 (A x B x C )/2 < 30 0______________________________________________________________ Volcado ventricular si 1 no 0______________________________________________________________Origen infratentorial si 1 no 0______________________________________________________________Edad (años) > 80 1 < 80 0______________________________________________________________


Escala pronóstica de hemorragia cerebral: Puntuación de 0 a 6

Mortalidad(%) según puntuación________________________________________________Puntaje 0 1 2 3 4

5 6________________________________________________(%) 0 13 26 72 97

100 100 ________________________________________________

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEATAC- CALCULO DEL VOLUMEN

A X B X C_________________ 2

A: diámetro mayorB: diámetro menorC: número de cortes si

es de 1cm( en nuestro hospital 0,6 mm X nº de cortes)


TAC de cerebro sin contraste: estudio inicial para diferenciarlo de ACV isquémico

AngioTAC o TAC con contraste: puede ser considerado para identificar pacientes con riesgo de expansión de hematoma (extravasación de contraste dentro del hematoma)

Cuando hay sospecha de lesión estructural subyacente por clínica o radiología( malformación vascular o tumor): las anteriores más RMN con cte., angioRMN, venografía con RMN o TAC.

TAC CON CONTRASTE

SIGNO DEEXTRAVASACION

TAC –LOCALIZACION-

TAC DE CEREBRO

TAC DE CEREBRO Y LOCALIZACION


Sospecha de HIC

H. Clínica ABC Laboratorio

Glasgow ECG

Pupilas

Estabilización

TAC de cerebro


A Vía aérea SIR (HIC)B Ventilación Evaluar ARMC Circulación Corregir hipotensión. Solución isotónica

Estabilizado se traslada a realizar TAC: *Localización *Volumen *Volcado ventricular *Hidrocefalia *Desviación de la línea media

TAC DEL CASO CLINICO

FUNDAMENTAL

Evitar la lesión secundaria!!!!!!!!!!!!!!!


Medidas generales: 6N o seis normalidades

Normotermia: Tº rectal < 37,5 Normonatremia: 135-145 mEq/l Normoglucemia: 80-140 mg% ( evitar

hipoglucemia) Normoxemia: paO2 > 90 mmHg, Sat.O2 >

95% Normocapnia: paCo2 35-40 mmHg Normovolemia: PVC 10-12 cm H2o

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se relaciona con las demandas metabólicas del cerebro y en condiciones normales es de

FLUJO SANGUÍNEO Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

TAM entre 50 y 150 mmHg, no altera el FSC cuando existe autorregulación

50 – 55 ml/100grs de tejido cerebral/minuto.

La PPC de un adulto esta entre 50-70mmhg para proporcionar un adecuado aporte sanguíneo al cerebro.

Si PPC > 70 ………………. Hiperemia Si PPC < 50 …………… ISQUEMIA

PPC= PAM-PIC

PPCPPC = TAM - PIC

60 mmHg50 mmHg 70 mmHg

Cascada de la isquemia continua

PPC

Isquemia

Edema

PIC FSC

Pr. tisular

PIC

•Hipotensión arterial•Hipoxemia•Anormalidades de la glucemia•Anormalidades de la natremia•Fiebre•Convulsiones•Tos•Cabecera horizontal•Acidosis y alcalosis

Elevan la PIC:

•Estímulos sensoriales•Maniobras invasivas•Aspiración del tubo endotraqueal•Hipovolemia•Cuello torcido•Dolor•Esfuerzo respiratorio•Exitación psicomotriz

TAM

•Aumento de la PIC•Sepsis•Hipovolemia•Insufiencia cardíaca•Fiebre•Relajantes musculares•Sedantes•Anestésicos•PEEP

Descienden la TAM:

•Hemorragias•Distensión abdominal•Mal uso de inotrópicos•Broncoespasmo


ARM: * Permeabilidad y protección de vía aérea independiente del Glasgow * Glasgow 8 o menor * Caída de 2 o más puntos del Glasgow * Hipertensión endocraneana / Excitación

paicomotriz * Patrones ventilatorios anormales * Insuficiencia respiratoria refractaria

Objetivos de la ARM en Neurocriticos

Evitar hipoxemia.Evitar la

hiperventilación prolongada .

(PaCO2< 25 mmHg).Asegurar un adecuado

intercambio gaseoso.(PPC)

- 4-4-2

Programación de la VM en pacientes Neurocriticos

VT 8-10 ml/Kg.FR 12-16 /mPEEP 3-5cm H2OFiO2 regulable SaO2>96%No existe un modo ventilatorio mejor que

otro, se prefiere los modos Asistido/Controlado.


Cuando interconsultar al neurocirujano?

* Hidrocefalia

* Desviación de la línea media

* Deterioro del Glasgow

* Signos de herniación

* Localización cerebelosa

* Si tiene indicación quirúrgica


Cuando no se opera?

* Hematomas extensos en pacientes comatosos

* localizaciones troncales

* pequeños con mínimo déficit neurológicos


Tratamiento quirúrgico:Para la mayoría la utilidad es incierta (2010)

Beneficio en pacientes previamente autoválidos con

Glasgow > 8 al ingreso y hemorragia > 30 ml a < 1cm

de la corteza puede considerarse puede considerarse

craneotomía con evacuación del hematoma.


Tratamiento quirúrgico:Para la mayoría la utilidad es incierta (2010)Hemorragia cerebelosa(complicaciones):

hidrocefalia por bloqueo del cuarto ventriculo, acueducto de Silvio o volcado ventricular;compresión

o extensión del hematoma al tronco cerebral, herniación ascendente o descendente.

Hemorragia cerebelosa que presenta deterioro neurológico o compresión troncal y/ o hidrocefalia


Clinical Neurology andNeurosurgery2013(115):863

Hemorragia cerebelosa

GCS 14-15

GCS 9-13

GCS < 8

TAC:< 3 cm;Sin hidrocefaliaCisternas regulares

TAC:> 3 cm;HidrocefaliaCisternas basalesNo visibles

Reflejos troncales presentes

Reflejos troncales ausentes

Deterioroclinico

TratamientoConservador/Monitoreo

Evacuación del hematoma cerebeloso + craniotomia descompresiva + drenaje ventricular externo

TratamientoConservador/Cuidadopaliativo


Monitoreo de la PIC: * Glasgow igual o < 8 con evidencia clínica de

hernia transtentorial o hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia.

* Mantener la PPC 50-70 mmHg

Drenaje ventricular:* En hidrocefalia con deterioro del nivel de

conciencia

HEMORRAGIA CEREBELOSA

HEMORRAGIA TRONCAL


Complicaciones: Expansión del hematoma Edema perihematoma Extensión intraventricular de la hemorragia e

hidrocefalia Convulsiones y epilepsia Eventos tromboembolicos venosos Fiebre Hiperglucemia Hipertensión arterial Lancet Neurol.

2012; 11: 101


Expansión del hematoma: Aumento del volumen en un 33-50% o un

cambio absoluto de 12,5-20ml en el volumen del hematoma en nueva TAC

Se da entre el 18-38% de los pacientes dentro de las 3 hs del inicio de cuadro y en más del 70% dentro de las primeras 24hs

ANGIO TAC “punto de señal”


Expansión del hematoma: predictores

Punto de señal Gran volumen del hematoma a la presentación Temprana presentación Heterogeneidad de la densidad del hematoma en la TAC de

ingreso Uso previo de anticoagulante Hiperglucemia Stroke isquémico previo Enfermedad hepática Disminución del nivel de conciencia Consumo alto de alcohol etílico


Expansión del hematoma: tratamiento

Control de la PA Revertir la coagulopatia Evacuación quirúrgica


Expansión del hematoma: tratamiento

Revertir la coagulopatia es la intervención médica más urgente, un pequeño sangrado adicional puede tener consecuencias catastróficas


Coagulopatías adquiridas o congénitas o anticoagulación preexistente:

Corregir agresivamente dependiendo del agente causal con:

Vitamina K Plasma fresco congelado (PFC) Factores de coagulación: concentrado de protrombina (NR Protomplex) Concentrados de plaquetas Desmopresina Protamina Factor VIIa recombinante



Antagonistas de la vitamina K:Acenocumarol /Warfarina: objetivo RIN: 1,2-1,5 Vitamina K 5-10 mg en 50 ml SF o DEx5% en 30 min. + Plasma fresco congelado(PFC) 10-20 ml/Kg a 10 ml/min. o Factores de coagulación (NR Protomplex) 25-50 U/Kg no

exceder 2ml/minuto y 2 U PFC o 2U Plasma fresco congelado y Factor VIIa r 1-2 mg (10-40 mcg/Kg) en 3-5 min



Agentes antiplaquetarios:

Aspirina/Clopidogrel/Pasugrel:

Desmopresina 0,3 mcg /Kg EV en 15 min.( única vez).

Considerar transfusión de plaquetas si terapia dual

( aspirina + clopidogrel o pasugrel) con: Plaquetas 1-2 U



Heparinas:Haparina no fraccionada: heparina sódica en dosis

anticoagulante

Protamina: 1 mg revierte 100 U de heparina. No dar a más de 5mg/min. Y no exceder 50 mg en una sola dosis. Controlar Kptt.

Tiempo transcurrido desde Dosis de Protamina/100Ula administración de heparina de heparina en las últimas

3 hs______________________________________________________________ < 30 min. 1 mg 30-120 min. 0,5 mg > 120 min. 0,25 mg



Heparinas:Haparina fraccionadas Protamina: 1 mg cada 1 mg de enoxaparina o

100U de dalteparina recibida en las últimas 8 hs. Si persiste el sangrado, repetir la mitad de la dosis de protamina.

Si pasó más de 12 hs de la última dosis, la protamina no es necesaria.



Inhibidores de pentasacaridos/Factor XaFondaparinux(NR Arixtra)/rivaroxaban(NR Xarelto) :

dentro de las 24-36 hs de última dosis

Factor VIIar : 2 mg(40 mcg/Kg) en 2-3 min., se puede repetir en 2 hs si continua sangrando

o Concentrado de Protrombina : 25-50 U/Kg ( no

exceder 2 ml/min.)+ PFC 1-2 U



Inhibidores directos de la trombinaDabigatran(NR Pradaxa):

Factor VIIar : 5 mg(100 mcg/Kg) en 3-5 min., se puede repetir en 2 hs si continua sangrando

o Concentrado de Protrombina : 25-50 U/Kg ( no exceder 2 ml/min.)+ PFC 1-2 U Considerar demopresina: 0,3 mcg/Kg Ev( única vez) Hemodiálisis si está disponible.


Edema perihematoma:

Puede estar asociado a incremento del efecto de masa y deterioro neurológico temprano

Temprano: aumento del volumen en un 75% en las primeras 24hs con pico 4-5º día por edema vasogénico

Tardío: por 2-4 semanas por edema vasógénico y citotóxico


Edema perihematoma:

Su desarrollo rápido puede incrementar la PIC o producir herniación o hidrocefalia obstructiva

No se demostró zona de penumbra isquémica alrededor del hematoma


Edema perihematoma: tratamiento

Cabecera a 30 grados Analgesia y sedación Monitoreo de la PIC en: si Glasgow de 8 o

menor, hernia transtentorial, hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia

No dar corticoides Craniotomia o ventriculostomia


Extensión intraventricular dela hemorragia e hidrocefalia:

Ocurre en el 30-50% de los pacientes Es predictor de mal pronóstico Relacionado con la ubicación (talámica) y el

volumen del hematoma Tanto el volumen del sangrado

intraventricular como su expansión del mismo predicen mal pronóstico

EXTENSION VENTRICULAR DE LA HEMORRAGIA E HIDROCEFALIA

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR CON HIDROCEFALIA


Extensión intraventricular dela hemorragia e hidrocefalia:

Hasta un 50% de los pacientes con volcado ventricular pueden desarrollar hidrocefalia obstructiva aguda

Tratamiento: drenaje ventricular externo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia


Convulsiones y epilepsia

Puede ser síntoma de presentación o complicar el cuadro

El 50-70% dentro de las 24 hs y 90% dentro de los 3 días

Tempranas dentro de las 2 semanas y tardías luego

Las tempranas son predictoras de epilepsia


Anticonvulsivantes:

Convulsiones de inicio o como forma de presentación de la hemorragia o alteración del estado mental con EEG con descargas/No como profilaxis (2010)

Antecedentes de epilepsia o convulsiones previas Hemorragias lobares o con extensión cortical Paciente bajo tratamiento con anticonvulsivantes Posoperatorio

Drogas: lorazepam, seguida de carga y mantenimiento de fenitoina


Eventos tromboembolicos venosos:

En 3-7% de los casos(TVP-TEP) Prevención: No farmacológica: compresión neumática

intermitente más medias elásticas Farmacológica: heparina sódica o de bajo peso en

dosis antiagregante si el paciente está inmovilizado después de 1-4 días del inicio del cuadro

TVP aguda proximal o TEP: filtro en vena cava


Fiebre: Hasta en el 40% de los casos Esta asociado a aumento de la mortalidad y

mala evolución Más frecuente en hemorragias lobares,

ganglios d ela base, especialmente con hemorragia intraventricular

Entre 15-13% la etiología es infecciosa Los focos más frecuentes: respiratorio y

urinario


Fiebre: tratamiento

Medios físicos Paracetamol 2 grs/ día


Hiperglucemia:

Hasta el 60% pueden desarrollarla sin tener DBT

Asociado al tamaño del hematoma, expansión del hematoma, edema perihematoma, aumento de mortalidad y mala evolución

Si glucemia > 180mg% tratarla con insulina Control durante las primeras 72 hs


Hipertensión arterial:

Se da en más del 70% de los pacientes en la fase aguda

Asociado expansión del hematoma, edema perihematoma, resangrado, aumento de mortalidad y mala evolución

El efecto de la presión arterial sobre la mortalidad tiene una distribución en U

(mayor si PAS < 120 o > 220 mmHg)


*Si PAS > 200 o PAM >150mmHg: Tratamiento EV continuo agresivo

*Si PAS >180 o PAM > 130 mmHg: Tratamiento con objetivos: en bolo o continuo Sin sospecha de hipertensión endocraneana:

mantener PAM 110 o PA en 160/90 mmHg Con sospecha de hipertensión endocraneana:

monitoreo de PIC y mantener la PPC> 60-80mmHg

Stroke 2007; 38:2001-2023


Nueva recomendación:

En pacientes con PAS 150-220 mmHg, el descenso agudo (dentro de 1 hora) de la

PAS a 140 mmHg y mantenerlo por 24 hs es probablemente seguro ( menor incremento del hematoma, sin

cambios en la mortalidad)

Stroke 2010; 41:2108-2129


*Drogas recomendadas:

Labetalol (bolo o continuo)

Nitroprusiato de sodio (continuo)

LABETALOL

*Bloqueante de los receptores alfa y beta

(relación 1:7)*No disminuye el volumen minuto*Reduce la resistencia periférica y no

disminuye el flujo sanguíneo renal, cerebral y coronario

*Inicio de acción: 2 - 5 min.*Pico de acción: 5 -15 min*Duración de la acción: 2 - 4 hs.

LABETALOL

*Dosificación:Ampolla de 4 ml : 20 mg NR (Biascor)

Dosis de carga 10 - 20 mg en 2 minutos, seguida de bolos de 20 – 80 mg cada 10 min. o goteo continuo luego de la carga de 1 – 2 mg / min.

Dosis máxima total 300 mg.


Entidad heterogénea en evolución y gravedad

El manejo médico óptimo temprano es el que puede mejorar las posibilidades del paciente

Las primeras 24 hs. impactan en el pronóstico .( L S)

La decisión de no RCP o suspensión de medidas de soporte se deciden a partir del 2º día del evento.

COROLARIO

“ La ignorancia es criminal cuando la vida de otros depende de

nuestro conocimiento”

hemorragia cerebral intraparenquimatosa espontanea 2015

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