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Guías GOLD 2014Dr. Pablo Roberto Amaya C
Internista - Neumólogo
EPOC
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Vital Statistics of the US (NHS)
Tasas de mortalidad – Tendencias(ajustado por edad)
Proporción de latasa de 1966
EnfermedadCoronaria
ECV EPOC
2.0
1.5
1.0
0.5
0
EUA 1966 – 1998
Otrascausas
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Contenido general
Definición
patofisiología
Valoración
Clasificación
Opcionesterapeuticas
Comorbilidades
1
2
3
4
5
6
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EPOC: Definición
Es una enfermedad frecuente, evitable y tratable , que se
caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo,generalmente progresiva y relacionada con una respuestainflamatoria exagerada a partículas y /o gases nocivos. Las
exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a la gravedad de
los pacientes.
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EPOC: Definición Enfatiza que la enfermedad es prevenible y tratable
Relaciona la fisiopatología de la enfermedad con una respuesta
inflamatoria excesiva.
Concede importancia a las exacerbaciones y comorbilidades(cardiopatías,hipertensión,síndrome metabólico,osteoporosis, etc)
Indica que la enfermedad no siempre es progresiva. En contraposición
con el paradigma clásico de fletcher y Peto.
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Efectos del Fumar en la FunciónPulmonar
Adaptado de Fletcher & Peto 1977
VEF1 (% del valor a los 25 años)
Paró a los 45 años
Edad (años)
25 50 75
0
25
50
75
100 Nunca fumó o
No susceptible a efectos del tabaco
Fumó regularmente ysusceptible a sus efectos
INCAPACIDAD
MUERTE
Paró a los 65 años
La pérdida de función pulmonar(VEF1)se acelera con el tabaquismo:
20 ml/año No Fumador >50 ml/año Fumador
Exacerbaciones
Intervensión terapeutica
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Humo de Cigarrillo
Químicos Ocupacionales
Polución Externa
Polución Interna
EPOC
CompromisoSistémico
RespuestaInflamatoria
EPOC: factores de Riesgo
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Respiratorio
Sistémico
Insulto
Inflamación
pulmonar
Exacerbaciones
Inflamación
sistémica
Comorbilidades
Disnea
Calidadde vida
Capacidadejercicio
Muerte
EPOC
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INFLAMACION
LIMITACION AL FLUJO AEREO
Enfermedad de la
Vía aérea pequeña
Destrucción
parenquimatosa
Mecanismos Subyacentes de laLimitación al Flujo Aéreo
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Aumento de Proteasas
Granzimas, perforinas
Elastasa de Neutrófilos,
Catepsinas,
Metaloproteinasas
Disminución
de antiproteasas
1 - antitripsina
SLPI
ElafinaTIMPs
Desequilibrio Proteasas - Antiproteasasen EPOC
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EPOCcomponente sistémico
Monocito-MacrófagoNeutrófilo
Linfocito CD8+
Músculo esqueléticono respiratorio
Endotelio
Hueso
Células inflamatorias
http://www.parathyroid.com/images/boneDensity.gifhttp://www.parathyroid.com/images/boneDensity.gifhttp://www.anatomohistologia.uns.edu.ar/imagenes/epi12.jpghttp://www.anatomohistologia.uns.edu.ar/imagenes/epi12.jpghttp://images.google.es/imgres?imgurl=www.histoemb.fmed.edu.uy/hueso/musc4.jpg&imgrefurl=http://www.histoemb.fmed.edu.uy/hueso/musculo.html&h=360&w=360&prev=/images?q=m%C3%BAsculo+esquel%C3%A9tico&svnum=10&hl=es&lr=&ie=UTF-8&oe=UTF-8&sa=Nhttp://images.google.es/imgres?imgurl=www.histoemb.fmed.edu.uy/hueso/musc4.jpg&imgrefurl=http://www.histoemb.fmed.edu.uy/hueso/musculo.html&h=360&w=360&prev=/images?q=m%C3%BAsculo+esquel%C3%A9tico&svnum=10&hl=es&lr=&ie=UTF-8&oe=UTF-8&sa=N
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EPOCcomponente sistémico
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M. Inflamación
Imágenes
VEF1/FVC%, VR
DisneaCalidad de VidaExacerbaciones
Respuesta Expresión
Bioquímica
Anatómica
Fisiológica
Clínica
Insulto
EPOC: ESCENARIO GENERAL
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M. Inflamación
Imágenes
VEF1 - VR
Disnea
Exacerbaciones
Respuesta Expresión
Bioquímica
Anatómica
Fisiológica
Clínica
Insulto
EPOC: ESCENARIO GENERAL
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Historia Clínica
Rx de tórax postero anterior
Espirometría
pre y post broncodilatador
D i
a g n ó s t i c o
P r o b a b l e
E P O C
D i a g n ó
s t i c o
d e C e r t e z a
E P O
C
VEF1 /CVF
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Pletismografía y DLCO
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Síntomas Característicos de laEPOC
Tos
ExpectoraciónDisnea
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EspirometríaPre y post broncodilatador
VEF1 /CVF
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GOLD IV
Muy severo FEV1< 30%
GOLD I
EPOC leve
GOLD II
EPOC moderado
GOLD III
EPOC severo
VEF1 80% p
VEF1 50% y
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EPOC
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EPOC: Etapas de Manejo
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VEF1/CVF
VEF1Síntomas
Riesgo deExacerbación Severidad deObstrucción
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Detección de
EnfermedadSeveridad deObstrucción
Severidad deSíntomas
Riesgo deExacerbación
Clínica y
Espirometría
Espirometría
(VEF1)
mMRC
CAT
Exacerbaciones
previas
Diagnóstico Clasificación
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G O L
D
1
2
3
4
E x a c e r b a c i o
n e s
0
1
≥ 2
Disnea
mMRC 0-1 mMRC > 2
CAT < 10 CAT ≥ 10
R
iesgo
R
iesgo
EPOC: Clasificación
A B
DC
Síntomas
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Grado Síntomas
0 No disnea, excepto durante ejercicio intenso
1 Disnea al caminar de prisa o subir pendientes leves.
2 Debe caminar más despacio que las personas de su edad otiene que parar a respirar al caminar a su paso en terrenoplano
3 Debe parar al caminar alrededor de 100 metros o despuésde pocos minutos en terreno plano.
4 Disnea le impide salir de casa. Disnea alvestirse/desvestirse.
Cuestionario Modificado del Medical Research Council
Detección y Calificación
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Farmacológica
Terapia
CesaciónCigarrillo
Terapias NoFarmacológicas
OtrosTratamientos
Opciones Terapeuticas
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CesaciónCigarrillo
Recursos
1. La dependencia al tabaco debe sertratada hasta tener éxito
2. Consejería es efectiva y debe
hacerse a todos los fumadores entodos los contactos.3. Hay tratamientos efectivos que
deben ser ofrecidos a todos losfumadores
4. La farmacoterapia debe serconsiderada en ausencia decontraindicaciones.
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• Los medicamentos broncodilatadores son eleje del manejo sintomático.
• La vía inhalada es preferida.
• La escogencia entre beta2-agonista,
anticolinérgico, teofilina o una combinacióndepende de su disponibilidad y la respuestaindividual en términos de mejoría de síntomasy de efectos colaterales.
Recursos: broncodilatadores
GOLD. Revisión 2014
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• Los broncodilatadores inhalados de larga acciónson convenientes y más efectivos para mejorarsíntomas de manera sostenida que los de corta
acción.
• Combinar broncodilatadores de diferentes clasesfarmacológica puede mejorar la eficacia y disminuir
el riesgo de efectos colaterales comparado conincrementar la dosis de un solo broncodilatador.
Recursos: broncodilatadores
GOLD. Revisión 2014
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• No se recomienda beta2-agonista de acción corta anecesidad en altas dosis cuando se está recibiendobeta2-agonista de acción larga.
• Salmeterol y Formoterol mejoran (Evidencia A):o Función Pulmonar o Disneao Calidad de Vidao Frecuencia de Exacerbaciones
• Indacaterol mejora (Evidencia A):o Función Pulmonar o Disneao Calidad de Vidao Exacerbaciones
Recursos: broncodilatadoresBeta2-Agonistas
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Available evidence also suggests thatindacaterol demonstrates a similar/betterefficacy profile in comparison with otherbronchodilators.19 Based on two
identically designed double-blind 12-weekstudies, the combination of indacaterol at ahigher dose of 150 μg with tiotropium couldyield greater bronchodilation andimprovement on lung deflation thantiotropium alone
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Indacaterol is thought to be effective andwell tolerated as a bronchodilator for the
management of COPD. Treatment withindacaterol in addition to a long-actingmuscarinic antagonist was also useful.
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• Tiotropium mejora (Evidencia A):
o Función Pulmonar o
Disneao Calidad de Vidao Frecuencia de Exacerbacioneso Frecuencia de Hospitalizacioneso Efectividad de Rehabilitación Pulmonar (Evidencia B)
Recursos: broncodilatadores Anticolinérgicos
GOLD. Revisión 2014
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Aclidinium bromide, a long-acting muscarinic antagonist, isapproved for use in the US at a dose of 400 μg BID for themaintenance treatment of COPD. It is a promisingalternative to tiotropium, having demonstrated similarefficacy and safety in several clinical trials. Future studieswill likely include products that combine muscarinicreceptor antagonists and long-acting beta-adrenoceptor
agonists in one device.
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• Son más efectivas en Función Pulmonar yCalidad de Vida que cada componente
individual
Recursos: broncodilatadoresCombinaciones
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Mejora:• Capacidad de ejercicio• Severidad de disnea• Calidad de vida• Hospitalizaciones (# y duración)• Recuperación después de hospitalización• Depresión• Sobrevida (Evidencia B)• Efecto de b/dilatadores de larga acción
(Evidencia B)
Terapia No-FarmacológicaRehabilitación
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β
2 agonistas AC Vacunas
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Farmacológica
Terapia
CesaciónCigarrillo
Terapias NoFarmacológicas
OtrosTratamientos
Recursosβ2 agonistas AC Vacunas
β2 agonistas AL
Anticolinérgicos AC
Anticolinérgicos AL
Metilxantinas
Inhibidores de PD4
Corticoides
Rehabilitación• Ejercicio
• Consejería Nutricional
• Educación
• Oxigenoterapia
• VMNI
• Reducción de Volumen
• Trasplante Pulmonar
GOLD. Revisión 2014
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Calidad
de Vida
Edad
(años)
4020 60 80
Normal
EPOC
0
Calidadde vida
Años de
vida
Estrategia:Manejo de EPOC Estable
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Calidad
de Vida
Edad
(años)
4020 60 80
Normal
EPOC
0
Síntomas
Riesgo
Estrategia:Manejo de EPOC Estable
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Manejo de EPOC Estable
• Síntomas
• Tolerancia al Ejercicio• Calidad de Vida DISMINUIR SÍNTOMAS
DISMINUIR RIESGO
• Prevenir progreso
• Prevenir y tx. exacerbaciones• Reducir la mortalidad
Y
Metas de Tratamiento
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Riesgo
Síntomas
21 3 40
Historia Natural de EPOC
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G O L
D
1
2
3
4
E x a c e r b a c i o
n e s
0
1
≥ 2
mMRC o Puntaje CAT
mMRC 0 – 1CAT < 10
mMRC ≥ 2CAT ≥ 10
R
iesgo
R
iesgo
Síntomas
B/D AC (1) B/D AL (1)
Cinh + B/D AL (1) Cinh + B/D AL (1)
Manejo Farmacológico1ª Opción
A B
DC
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Manejo
VEF1 /CVF < 70
Evitar Factores de riesgo – Vacunación vs Influenza y NeumococoB/dilatadores de acción corta a necesidad
Severidad
VEF1 ≥ 80%
Leve VEF1< 30%
Muy Severa
30%>VEF1< 50%
Severa
50%>VEF1< 80%
Moderada
Modificación: GOLD - 2010
• + B/D de acción larga permanentes
• + Rehabilitación• + Corticoides inhalados (Exacb. Frec.)
• + Oxigenoterapia• + Cirugía
Severidad de Síntomas - Exacerbaciones
Manejo General
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Evitar factores riesgo – Ejercicio – Vacunación – BD AC prn
Rehabilitación Respiratoria
LAMA/LABA
ó BD AC
LAMA
LABA
LAMA
LABA
Corticoides
inhalados
Teofilina
OxígenoVMNI
Cirugía
Manejo General
Glicopirronium AclidiniumRoflumilast
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