de la evidencia a la práctica clínica

CoordinadoresC. Colomer Font

X. Miguéns Vázquez

Cerebral

Abordaje integral del dolor en la rehabilitación

del paciente con:

1

de la evidencia a la práctica clínica

CoordinadoresC. Colomer Font

X. Miguéns Vázquez

DañoCerebralAdquirido

Abordaje integral del dolor en la rehabilitación

del paciente con

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Autores

Carolina Colomer FontDirectora clínica del Servicio de Neuro-Rehabilitación.

Hospitales Nisa

Marta Gutiérrez GonzálezServicio de Farmacia.

Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo

Gracia Martínez CrespoServicio de Neuro-Rehabilitación.

Hospital Nisa Sevilla Aljarafe. Castilleja de la Cuesta

(Sevilla)

Xoán Miguéns VázquezServicio de Rehabilitación.

Hospital Comarcal de Monforte. Monforte de Lemos

(Lugo)

María Vázquez GuimaraensServicio de Rehabilitación.

Complexo Hospitalario Universitario A Coruña

©2014 de los autores©2014 EDICIONES MAYO, S.A. Aribau, 185-187 / 08021 Barcelona Condado de Treviño, 9, local / 28033 Madrid

ISBN: xxxxxxx

Dirección artística: Emili SagólsDepósito legal: B-xxxxx-14Impreso en España-Printed in Spain

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Edita:

Este libro ha contado con la financiación de IPSEN PHARMA, S.A. El patrocinador no ha influido en su elaboración ni en sus contenidos.

4 5

Prólogo

El daño cerebral adquirido (DCA) es una denomina-ción que en la actualidad agrupa diferentes tipos de lesiones adquiridas, muy frecuentemente de origen traumático o vascular, que tienen como común deno-minador que casi siempre generan un elevado porcen-taje de discapacidad en las personas afectadas. Son procesos en los que nuestra especialidad desempeña un papel esencial, tanto en el diagnóstico como en la valoración y tratamiento de estas discapacidades, sea en sus diversas fases evolutivas o en las secuelas.

El proceso rehabilitador en estos pacientes presenta características específicas en función de la etiología del DCA y de la evolución del proceso. Actualmente disponemos de un amplio bagaje terapéutico que nos permite avanzar en la mejoría funcional de estos pa-cientes, con programas multidisciplinares que pue-den ser personalizados y muy a la medida de cada persona.

El objetivo de esta obra es proporcionar información concreta sobre los aspectos y procesos de mayor inte-rés en los pacientes con DCA, el manejo del dolor de origen musculoesquelético y del dolor neuropático pe-riférico o central, los estados de vigilia sin respuesta, el abordaje de las calcificaciones heterotópicas y de las fracturas por fragilidad o el tratamiento de la es-pasticidad. También se abordan cuestiones médico-legales que en la práctica diaria asistencial tienen una gran importancia, y sobre las que a menudo carece-mos de información actualizada.

El libro, en mi opinión, ofrece una actualización muy completa de los aspectos más relevantes en el manejo de estos pacientes.

Deseo felicitar a los autores por el excelente trabajo que han realizado, así como por el enfoque altamente operativo que han adoptado, lo que sin duda converti-rá este libro en una obra de referencia en este tema y de gran utilidad para todos nosotros.

Dra. M.ª Carmen García-AmeijeirasDiciembre de 2013

Índice

Capítulo 1Generalidades y peculiaridades del manejo

del dolor en el paciente con daño cerebral adquirido

Capítulo 2Calcificaciones heterotópicas tras daño cerebral adquirido

Capítulo 3Fracturas osteoporóticas consecutivas

a hemiosteoporosis neurogénica

Capítulo 4Hombro doloroso del hemipléjico

Capítulo 5Tratamiento de la espasticidad dolorosa

Capítulo 6Dolor neuropático localizado. Infiltración

Capítulo 7Dolor central post-ictus

Capítulo 8Polineuropatía del paciente crítico

Capítulo 9Dolor en el paciente con alteración

de la conciencia: síndrome de vigilia sin respuesta y estado de mínima conciencia

Capítulo 10Aspectos médico-legales relativos

a la disponibilidad de medicamentos en situaciones especiales.

Nueva terminología en «uso compasivo»

6 7

bles complicaciones que permitan una anticipación y un diagnóstico precoz, proporcionan una aproxima-ción más eficaz.

La actuación debe ser multifactorial; hay que procu-rar controlar todas aquellas condiciones desencade-nantes, favorecedoras o agravantes del dolor en el pa-ciente con DCA. Éste plantea siempre una cierta com-plejidad, derivada de situaciones específicas relacio-nadas con su proceso central que serán abordadas de forma precisa a lo largo de este manual.

Un elemento de utilidad lo constituye la implica-ción del paciente en su tratamiento; para lograr esta implicación hay que ofrecer una información realista y establecer un pacto o acuerdo terapéutico sobre la base de objetivos reales potenciales.

Hay que ofrecer un abordaje multidisciplinar, que permita romper con el círculo vicioso de la inercia del dolor planteado por Cibeira (figura 1.1)2, y en el que no deben faltar en ningún caso técnicas específicas de medicina física y rehabilitación3. La prescripción de electroanalgesia requiere sopesar adecuadamente la relación riesgo-beneficio, así como sus contraindica-ciones.

En esta línea, Romero et al.4, de forma análoga a la célebre escalera analgésica de la OMS, proponen una escalera analgésica específica para el abordaje del do-lor neuropático (figura 1.2). Con independencia de su fundamentación, proceder de forma protocolizada re-sulta útil.

Capítulo 1

Generalidades y peculiaridades del manejo del dolor en el paciente con daño

cerebral adquiridoX. Miguéns Vázquez, C. Colomer Font

Tal vez el «consejo» de mayor utilidad para un correc-to abordaje del dolor en el paciente con daño cerebral adquirido (DCA) sea el de humildad. Debemos tener presente que los mecanismos fisiopatológicos siguen, aún hoy, sin estar completamente esclarecidos. A pe-sar de los avances en el conocimiento de la fisiopato-logía del dolor, a menudo la forma de proceder en su tratamiento es cuasi empírica. Resulta paradigmático que, en la actualidad, la pregabalina sea el único fár-maco oral con indicación en la ficha técnica para el tratamiento del dolor neuropático central. No obstan-te, se emplean con éxito muchas otras opciones far-macológicas basándose en la bibliografía disponible.

El hecho de que los pacientes con DCA estén habi-tualmente a cargo de los servicios de rehabilitación le-gitima la incorporación de los especialistas en rehabili-tación en las unidades del dolor, por su implicación en el dolor musculoesquelético y su especialización en el dolor asociado a DCA. La perspectiva del rehabilitador, además de funcional, implica la incorporación de op-ciones de tratamiento que aúnen técnicas de medicina física clásica con modalidades tecnológicamente más modernas1.

Con todo, un enfoque lo más científico posible debe aunar, en un correcto equilibrio, técnicas con un dife-rente grado de invasividad, tratamiento plurifarmacoló-gico y técnicas no farmacológicas, con intención pre-ferentemente neuromoduladora respecto a neurolesiva.

Un aspecto imprescindible es la individualización en el abordaje de cada caso, desde la anamnesis has-ta el diagnóstico de presunción, pasando por la explo-ración concienzuda y pormenorizada. Las actuaciones posturales preventivas, así como la atención a posi-

Disminuciónde la movilidad

Atrofiade los tejidos

Dolor

Deteriorofuncional

por desuso

Figura 1.1. Inercia del dolor según Cibeira2

8 9

Capítulo 2

Calcificaciones heterotópicas

tras daño cerebral adquirido

C. Colomer Font

Introducción: concepto y relevanciaLas calcificaciones heterotópicas u osificaciones para-articulares (OPA) se definen como formaciones de hueso lamelar ectópico en el seno de tejidos blandos, es decir, como la aparición de estructura ósea en lu-gares donde normalmente no hay hueso5-7. La diferen-cia con la tendinitis calcárea (por ejemplo, en el hom-bro) es que en ésta se trata de un depósito de calcio, no de hueso maduro7.

La etiología es desconocida. Se distinguen tres gran-des grupos según la causa: OPA postraumáticas (frac-turas, luxaciones, cirugía, quemaduras), OPA de origen genético (fibrodisplasia osificante progresiva, enferme-dad de Albright, etc.) y OPA neurógenas (OPAn), sobre todo tras lesión medular (LM) y traumatismo craneoen-cefálico (TCE)5,6. Se ha buscado relación con algunos marcadores, encontrándose cierta asociación con HLA-B187.

La incidencia de las OPAn oscila entre el 11 y el 77%; no obstante, se considera que adquieren rele-vancia clínica en el 11-35% de los pacientes5. Tam-bién se han descrito tras ictus, Guillain-Barré, polio-melitis y otras patologías neurológicas, pero con una incidencia mucho menor.

El dolor y la rigidez condicionan potencialmente la recuperación. Las OPA pueden impedir la participa-ción del paciente en un programa de rehabilitación y, al restringir la movilidad, pueden aumentar el grado de discapacidad y disminuir las habilidades funciona-les. Por tanto, las OPA pueden tener repercusiones importantes, que en muchos casos implican una mer-ma en la calidad de vida y una pérdida de la indepen-dencia5,6,8,9.

A menudo la coexistencia de fármacos con acción central requiere necesariamente una manera de pro-ceder basada en la prudencia: se comienza con dosis bajas que se van incrementando de forma lenta y pro-gresiva (start low and go slow), en la búsqueda de un equilibrio entre eficacia y efectos secundarios que puedan interferir en el proceso de recuperación fun-cional del paciente.

Merecen especial consideración las técnicas inter-vencionistas que posibilitan un abordaje específico con objetivos definidos. La infiltración de toxina botu-línica adquiere un protagonismo especial en el trata-miento del dolor asociado a la espasticidad, presente de forma ubicua en el DCA.

En cualquier caso, la tan aclamada premisa de que no hay dos pacientes iguales adquiere especial rele-vancia en el abordaje de los pacientes con DCA.

Figura 1.2. Escalera analgésica del dolor neuropático. Tomada de Romero et al.4

2.º escalón

3.er escalón

4.º escalón

Antiepilépticos±

Antidepresivos

(AINE ante dolor mixto)

Antiepilépticos±

Antidepresivos±

Opioides débiles

(tramadol)

(AINE ante dolor mixto)

Antiepilépticos±

Antidepresivos±

Opioides potentes (morfina)

(AINE ante dolor mixto)

Técnicas analgésicas

1.er escalón

10 11

evidencia las lesiones hasta pasadas 6 semanas desde que empieza a formarse la OPA10. La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nu-clear (RMN) permiten obtener imágenes en estadios más precoces, pero son más costosas. Se emplean so-bre todo antes de la cirugía, para determinar la densi-dad mineral ósea y las lesiones intraarticulares, así como para evaluar la proximidad de la OPA a estructu-ras neurovasculares8.

En 1973, Brooker et al. desarrollaron una clasifica-ción, que todavía se emplea, basada en la extensión de la OPA postartroplastia de cadera en la imagen de

Fisiopatología y factores de riesgo La fisiopatología de las OPA continúa siendo descono-cida. Se han descrito tres condiciones necesarias para que se formen: células precursoras osteogénicas, agentes inductores y un entorno permisivo7,9,10. Al igual que sucede en la osteogénesis normotópica, las OPA pasan por estadios predecibles de maduración10.

En el caso de las calcificaciones neurógenas, se cree que la lesión del sistema nervioso central activa facto-res, como la proteínas morfogenéticas óseas y la prosta-glandina E2, que inducen a las células mesenquimales osteoformadoras a diferenciarse en osteoblastos. Los os-teoblastos forman el hueso heterotópico por medio de la producción de tropocolágeno y de la fosfatasa alcali-na6,11. Histológicamente, una OPA no se puede diferen-ciar del callo de consolidación de una fractura, y la ima-gen radiológica es similar a la del hueso de remodela-ción10. En la figura 2.1 resumimos la cascada de acon-tecimientos que se producen en la formación de las OPAn.

Los factores de riesgo más relevantes para el desarrollo de calcificaciones son6,7,9,11-13: puntuación en la escala Glasgow, duración del coma (más de 2 semanas), fractura de huesos largos, lesión axónica difusa, espasticidad, inmovilización prolongada, hi-poxia tisular, hipercalcemia, ventilación mecánica, in-fección sistémica, LM completa y disautonomía.

DiagnósticoClínicaLa presentación clínica de las OPA puede ser bastante florida, aunque poco específica y de aparición tardía. Se suele manifestar como una articulación hinchada, edematosa, caliente, dolorosa y con cierta rigidez. Esta presentación clínica obliga al diagnóstico diferencial con trombosis venosa profunda, artritis séptica, trau-matismo o fractura5. La articulación más frecuente-mente afectada en el caso de la OPAn es la cadera, lue-go los codos y los hombros, y más raramente las rodi-llas5,6. En pacientes con TCE, en relación con la espas-ticidad de aductores, la localización más habitual es el cuadrante inferomedial de la cadera10.

Radiografía, tomografía y resonanciaLa radiografía (Rx) simple es una técnica sencilla pe-ro poco sensible en las fases tempranas, ya que no

Inflamación tejidosblandos

PGCélulas

mesenquimalesOsteoblastos

Fosfatasa alcalina

Colágeno

Matriz ósea

Mineralización de matriz ósea

Hueso ectópico

Precipitacióncalcio

Pirofosfato Proteínas

Tropocolágeno

Figura 2.1. Formación de osificaciones paraarticulares neurógenas. Modificada de Cullen et al.5

12 13

Gammagrafía óseaTradicionalmente se ha considerado la herramienta de imagen más sensible para la detección temprana de las OPA y para valorar su madurez7,10. No obstante, es una técnica costosa, de alta sensibilidad pero baja es-pecificidad, y con un tiempo de realización compara-tivamente más largo.

Prevención y tratamientoExisten muchos más estudios sobre la profilaxis y el tratamiento de las OPA traumáticas (sobre todo tras cirugía de cadera) que sobre las OPA neurógenas13; dentro de éstas, están más estudiadas las calcificacio-nes tras LM que aquellas asociadas al daño cerebral. De hecho, muchas actuaciones terapéuticas en la OPA tras daño cerebral se infieren de los resultados obtenidos en poblaciones con calcificaciones postraumáticas.

Actualmente los tratamientos conservadores combi-nados se emplean con cierta eficacia en la profilaxis, siempre que se inicien de una forma muy precoz. La extirpación quirúrgica (seguida de técnicas conserva-doras) es el tratamiento que cabe considerar una vez la OPA está ya formada11,12. En la tabla 2.2 se resume la eficacia de distintos tratamientos post-TCE y post-LM.

Habitualmente la formación de la OPA comienza a las 2-3 semanas de la lesión (aunque se han citado

Rx simple (tabla 2.1)6. Mavrogenis et al.13 han valida-do otra clasificación específica para OPA neurógenas (LM y daño cerebral [DC]) de cadera a partir de imá-genes de TAC (tabla 2.2).

EcografíaLa ecografía ha demostrado ser una técnica muy sen-sible en el estudio de alteraciones musculoesqueléti-cas tras daño cerebral adquirido (DCA)14. Es capaz de detectar las OPA de forma más precoz que las Rx, y tiene las ventajas de que se puede emplear en la ha-bitación del paciente encamado, puede repetirse, no irradia y su coste económico es menor14. Se considera de alta sensibilidad y especificidad7. Es una herra-mienta idónea para la detección temprana y el segui-miento.

LaboratorioLa determinación de la fosfatasa alcalina (FA) en san-gre puede ser útil como marcador precoz de actividad, aunque no es específico y también se eleva en caso de fracturas y alteraciones hepáticas, por ejemplo. Los niveles pueden triplicar los valores normales 4 sema-nas después de la lesión (más precoz que la Rx) y al-canzar concentraciones máximas alrededor de la semana 127. Sin embargo, la normalización de la FA en sangre no siempre se correlaciona con la madurez de la OPA y los niveles pico tampoco se correlacionan con la actividad osteogénica máxima10.

La excreción de prostaglandina E2 en orina de 24 horas se considera un marcador óseo fiable para la detección precoz y para evaluar la eficacia del trata-miento7.

Tabla 2.1. Clasificación de Brooker et al.6

Clase DescripciónI Islotes óseos en tejidos blandos alrededor de la caderaII Esquirlas óseas en la pelvis o el extremo proximal del

fémur que dejan un espacio >1 cm entre superficies óseas enfrentadas

III Esquirlas óseas en la pelvis o el extremo proximal del fémur con un espacio <1 cm entre superficies óseas enfrentadas

IV Anquilosis radiográfica de la cadera

Tabla 2.2. Clasificación de Mavrogenis et al. para osificaciones paraarticulares neurógenasTipo DescripciónI a) LM b) DC

OPAn en la cara anterior de la cadera o el extremo proximal del fémur, con o sin anquilosis

IIa) LMb) DC

OPAn en la cara posterior de la cadera o el extremo proximal del fémur, con o sin anquilosis

IIIa) LMb) DC

OPAn en la cara anterior y medial de la cadera o el extremo proximal del fémur, con o sin anquilosis

IVa) LMb) DC

OPAn alrededor de la cadera (circunferencial), con o sin anquilosis

DC: daño cerebral; LM: lesión medular; OPAn: osificaciones paraarticulares neurógenas. Traducida y adaptada de Mavrogenis et al.13.

14 15

ellas. A pesar de haberse evidenciado su eficacia en la prevención primaria y secundaria de OPA, su uso en pacientes politraumatizados está limitado porque difi-culta la consolidación ósea de las fracturas10. Su me-canismo de acción se basa en la inhibición de la pre-cipitación de fosfato cálcico, el enlentecimiento de la agregación de los cristales de hidroxiapatita y la inhi-bición de la transformación de fosfato cálcico en hi-droxiapatita7.

RadioterapiaSe han publicado estudios que han evidenciado la efi-cacia del tratamiento con distintas dosis de radiación en la prevención y tratamiento de OPA tras cirugía de cadera7. Se cree que su mecanismo de acción es a través de la inhibición de la diferenciación de células mesenquimales en osteoblastos10. Los trabajos dispo-nibles sobre la radioterapia en la OPAn son muy esca-sos, por lo que no se suele emplear.

Tratamiento quirúrgicoLa extirpación quirúrgica de las calcificaciones se plantea como el único tratamiento efectivo. Está indi-cada en casos de limitación física severa, dolor in-coercible, atrapamientos vasculonerviosos, dificultad para la higiene, restricciones funcionales y otras com-plicaciones graves. En el caso de las OPAn, el estudio de Genêt et al.6 revela que la mayor parte de los casos que requieren cirugía son los que aparecen tras un TCE, siendo la localización más común la cadera y en segundo lugar el codo (posiblemente relacionado con la compresión del nervio ulnar). Frente a las OPA post-LM, las calcificaciones tras daño cerebral parece que tienden a recidivar en mayor medida13.

Hasta hace poco, el tratamiento quirúrgico sólo se contemplaba a partir de los 12-18 meses desde el ini-cio de la OPA, con el objetivo de asegurar un tejido óseo maduro que disminuyese el riesgo de recurrencia posquirúrgica. No obstante, estudios recientes de-muestran que la extirpación temprana de osificacio-nes inmaduras no aumenta el riesgo de recurrencia, y además es un valor pronóstico significativo de mejores resultados analíticos y funcionales5,6,8. De hecho, un estudio de Genêt et al. de 20098 concluye que la in-tervención tardía podría asociarse a la formación de anquilosis, lo que maximiza el desarrollo de patología

casos de aparición al cabo de varios meses y hasta de un año del TCE)5. Este inicio tan precoz implica que la prevención debería iniciarse ya en la unidad de cui-dados intensivos8.

Fisioterapia, ejercicios de movilización y magnetoterapiaLos ejercicios de movilización articular en el trata-miento de las OPA todavía son motivo de controversia. Estudios previos en pacientes y animales han sugerido que la movilización brusca, sobre todo tras un periodo de inmovilización, contribuye a la aparición de OPA7,9. Hoy en día la tendencia es recomendar una fisiotera-pia suave, basada en ejercicios de movilización pasiva y estiramientos, siempre en el rango de no dolor5,9.

Se ha sugerido que el uso profiláctico de campos electromagnéticos pulsátiles de baja intensidad es útil en pacientes post-LM11.

Movilización forzada bajo anestesiaExiste evidencia limitada de que la movilización forza-da con anestesia general aumenta el rango de movili-dad en pacientes con OPA neurógenas5.

Antiinflamatorios no esteroideosExiste una cierta evidencia (nivel 1) de que los antiin-flamatorios no esteroideos (AINE) son útiles en la pro-filaxis de la OPA tras LM9,11, así como en la prevención primaria de ésta tras DCA. El AINE considerado de re-ferencia es la indometacina, habitualmente en dosis de 75 mg/día. El momento óptimo para iniciar la tera-pia es a los 2 meses de la lesión, y el tratamiento de-be prolongarse durante al menos 6 semanas10. Su efi-cacia se basa sobre todo en la inhibición de la diferen-ciación de las células mesenquimales en células os-teogénicas, y en la supresión de la remodelación ósea al inhibir las prostaglandinas7.

BisfosfonatosEl bisfosfonato más estudiado es el etidronato, que se administra en dosis de 10-20 mg/kg/día durante va-rios meses. Aubut et al.11 indican que existe una evi-dencia de nivel 2 de que el etidronato disminuye la in-cidencia de OPA tras un TCE grave y que puede frenar la progresión de las calcificaciones tras LM si se admi-nistra antes de que haya evidencia radiológica de

16 17

Capítulo 3

Fracturas osteoporóticas consecutivas a

hemiosteoporosis neurogénica

X. Miguéns Vázquez

El propósito de este capítulo es analizar la pérdida de masa ósea tras el ictus, su impacto, consecuencias clínicas, diagnóstico y abordaje.

Conceptos previos• Osteoporosis: situación resultante de alteraciones en

el metabolismo del hueso que ocasionan un incremen-to del riesgo de fractura ante traumatismo de baja energía. Ha sido relacionada con cambios en la estruc-tura ósea debidos al descenso en la densidad mineral ósea (DMO) y alteraciones de la microarquitectura.

• Osteoporosis neurogénica: pérdida de masa ósea en las regiones corporales afectadas por paresia o parálisis causada por enfermedades neurológicas15.

• Hemiosteoporosis: pérdida de masa ósea en el hemi-cuerpo afectado por el ictus16. Su denominación, muy gráfica, describe el patrón de pérdida de masa ósea, y expresa un tipo peculiar de osteoporosis neu-rogénica. Adquiere enorme trascendencia por la ele-vada incidencia y prevalencia del ictus, por su rápida instauración y por afectar a un grupo poblacional en una franja de edad susceptible de padecer osteoporo-sis primaria previa.

Hemiosteoporosis: patogenia multifactorial. Riesgo de caída y riesgo de fracturaLa pérdida de masa ósea consecutiva a la inmovilidad es un hecho conocido y aceptado, al igual que ocurre con la osteoporosis primaria en ambos sexos (posmeno-páusica y senil). Esto podría inducir, de forma errónea, a considerar la pérdida de masa ósea en el paciente he-mipléjico como consecuencia de su edad y déficit mo-tor. Ambos factores participan en una patogenia multi-

intraarticular y de osteoporosis, así como el riesgo de complicaciones durante y después de la cirugía. Por otra parte, en relación con lo que conocemos sobre neuroplasticidad, una limitación severa y prolongada del rango articular causa hipotrofia de las áreas corti-cales motoras, y puede retrasar la recuperación. Así pues, la cirugía se puede proponer en el momento en que la OPA resulte problemática, con independencia del tiempo de evolución6. No se recomienda la extir-pación quirúrgica aislada, sino que habitualmente és-ta va seguida de tratamientos conservadores. Los pro-tocolos utilizados se han descrito en distintos estu-dios11,12 (tabla 2.3).

Tabla 2.3. Eficacia de los tratamientos para osificaciones paraarticulares neurógenas en lesión medular y daño cerebral adquiridoTratamiento Lesión

medularDaño cerebral

adquiridoAINE +Bisfosfonatos + +QX – +RT +/–QX + etidronato +QX + indometacina +QX + indometacina + etidronato +Corrientes electromagnéticas +Fisioterapia/MPA +QX + RT + MP +QX + MP +AINE: antiinflamatorios no esteroideos; MP: movilización pasiva; MPA: movilización pasiva asistida; QX: extirpación quirúrgica; RT: radioterapia. Traducida y adaptada de Aubut et al.11.

18 19

En cuanto a la edad, el grupo de 50-54 años represen-ta la franja de mayor riesgo22; esto probablemente esté relacionado con el mayor deseo de recuperación funcio-nal de estos pacientes, que propicia que asuman mayo-res riesgos de caída en su deseo de adquirir un mejor patrón de marcha17.

Abordaje diagnósticoAnte todo paciente con ictus, y de forma paralela a su evolución diagnóstico-terapéutica, deben ser evalua-dos al ingreso el riesgo previo de caída y la situación previa respecto a su salud mineral ósea.

En la anamnesis es conveniente recopilar los si-guientes datos:• Antecedentes familiares y personales relacionados

(tabla 3.2 A-C).

factorial17, agravando el punto de partida (si existiera osteoporosis previa al ictus) y/o agravando la pérdida de masa ósea (en los pacientes con menor funcionalidad). No obstante, parece demostrada la implicación del sis-tema nervioso en la regulación del metabolismo óseo, avalada por experimentación in vitro18 y por cifras de prevalencia in vivo19 (tabla 3.1).

La pérdida de DMO se instaura precozmente tras el ictus, ya en la primera semana, evoluciona de forma rápidamente progresiva hasta el tercer o cuarto mes y se prolonga con menor celeridad hasta concluir el pri-mer año tras la lesión20.

Si bien es cierto que las fracturas vertebrales espon-táneas ocurren y son paradigmáticas de una pérdida notable de masa ósea evidente, también lo es que se fracturarán con mayor frecuencia aquellos pacientes con un mayor número de caídas. Por este motivo, la evaluación del riesgo de caída es un parámetro impor-tante y estrechamente relacionado con el riesgo de fractura.

Forster y Young21 señalan que el 73% de los pacien-tes sufren al menos una caída en los primeros 6 meses post-ictus. Este elevado riesgo de caída coincide en el tiempo con el momento de mayor pérdida de masa ósea y con el periodo de tratamiento en que las posibilida-des de recuperación son mayores, de modo que una fractura en el proceso rehabilitador constituye una in-terferencia no deseable17. Una fractura de cadera en un paciente hemipléjico implica un incremento en la mor-bimortalidad y, al mismo tiempo, resta oportunidades de recuperación.

Se ha estimado que el riesgo de fractura en un pa-ciente con ictus es de hasta 12 veces el de la población no afectada22. Este riesgo es independiente del sexo23.

Tabla 3.1. Prevalencia de osteoporosis en las principales entidades agrupadas bajo el término «osteoporosis neurogénica»19

Proceso Frecuencia (%)Lesión medular espinal 90Parálisis cerebral 84Ictus 71Poliomielitis 69Esclerosis múltiple 54

Tabla 3.2. Principales factores implicados en la pérdida de masa ósea y la fractura osteoporóticaA. Factores no modificables• Edad• Historia familiar (de primer grado) de fractura de cadera

osteoporótica• Menopausia precoz• Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoideB. Factores modificables• Consumo de alcohol y tabaco• Elevado consumo de café• Dieta con baja ingesta de calcio• Déficit de vitamina D• Baja exposición solar• Consumo excesivo de vitamina A• Sedentarismo o inmovilismo• Institucionalización• Índice de masa corporal bajo• Riesgo de caída elevadoC. Factores médico-quirúrgicos• Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoide• Endocrinopatías: disfunción tiroidea, diabetes mellitus,

hiperparatiroidismo, Cushing, hipogonadismo• Enfermedades intestinales: malabsorción, enfermedad

celiaca, cirrosis biliar primaria, enfermedad inflamatoria intestinal, cirugía gástrica

• Enfermedades neoplásicas• Fármacos: corticoides, anticoagulantes, litio

20 21

• Valorar el nivel funcional del paciente y su situación sociofamiliar al alta, el entorno y la accesibilidad a la farmacia, así como factores que puedan incidir en el cumplimiento del tratamiento.

• Informar al paciente de la necesidad de realizar mo-dificaciones en su entorno inmediato para minimizar el riesgo de caída.

• Si el estado del paciente lo permite, valoración of-talmológica previa al alta.

• Informar adecuadamente al paciente sobre la impor-tancia del tratamiento para la salud ósea y sobre las posibles consecuencias de su abandono.

• Contactar con atención primaria para recabar infor-mación y garantizar un adecuado seguimiento.

• Las revisiones periódicas frecuentes durante el pri-mer año afianzan la adherencia y refuerzan su im-portancia.

• Respecto al tratamiento, en la actualidad no existe ningún fármaco con una indicación específica para la osteoporosis neurogénica; sin embargo, se han publicado series de casos que muestran resultados satisfactorios del tratamiento con bisfosfonatos24.

• Situación basal previa: diagnóstico previo de osteo-porosis, valores de la absorciometría de rayos X con energía dual (DEXA) previos, fracturas previas y tra-tamiento si lo hubiera.

• Número de caídas en los últimos 12 meses y sus consecuencias, si las hubiera.

• Estimar el riesgo previo de fractura mediante herra-mienta FRAX/NOGG, asumiendo sus condicionantes.

Resulta de utilidad incluir entre los estudios habitua-les practicados al ingreso los siguientes:• Analítica de sangre: solicitar función tiroidea, hepá-

tica y renal, calcemia y niveles de vitamina D y hor-mona paratiroidea (PTH).

• Analítica de orina: recogida de 24 horas para la cal-ciuria.

• Radiología lateral simple de columna dorsal y lumbar. • Considerar DEXA.

Con toda esta información podremos conocer la situa-ción previa del paciente, estimar su punto actual de partida y establecer el diagnóstico de fracturas verte-brales desapercibidas subclínicas, de avitaminosis D y de hiperparatiroidismo secundario, así como excluir las principales causas de osteoporosis secundaria.

Consideraciones y peculiaridades en la osteoporosis post-ictus• Si existe un diagnóstico previo de osteoporosis esta-

blecida, debe valorarse la continuidad del trata-miento instaurado y su compatibilidad con la nueva situación del paciente.

• Revisar la suplementación pautada y considerar la calcemia y el riesgo cardiovascular. Pueden ser de utilidad las presentaciones con dosis plenas de vita-mina D y reducidas de calcio.

• Considerar la normalización de los niveles de vitami-na D y su repercusión en los niveles de PTH.

• Prestar especial atención a si la función vesical está comprometida en relación con vejiga neurógena. Considerar estudios específicos.

• Analizar las comorbilidades y la polifarmacia. Hay numerosos medicamentos que predisponen y/o faci-litan el desarrollo de pérdida de masa ósea (tabla 3.2 C), o bien están relacionados con un aumento en el riesgo de caída (tabla 3.3).

Tabla 3.3. Principales factores implicados en el riesgo de caída• Edad• Sexo femenino• Polifarmacia (4 o más fármacos)• Analgésicos opioides, anticonvulsivos, psicotrópicos• Trastornos del equilibrio• Debilidad muscular• Historia previa de caídas (3 o más en los últimos 12 meses)• Déficit de vitamina D (<30 !g/mL)• Dificultad para realizar transferencias• Visión deficiente• Entorno domiciliario poco adecuado

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tes al HDH se han citado, entre otras, el dolor talámi-co, el síndrome de dolor regional complejo (SDRC), la espasticidad, la tendinitis del manguito de rotadores, las roturas tendinosas, la subluxación, las lesiones de nervios periféricos, la bursitis, la capsulitis y las lesio-nes degenerativas previas. Podemos agruparlas en dos grandes bloques: dolor de causa central (dolor por es-pasticidad, dolor talámico, SDRC, etc.) y dolor de cau-sa musculoesquelética no central (capsulitis adhesiva, subluxaciones, lesiones del manguito de rotadores, etc.). Daremos algunas pinceladas sobre cada una de ellas en los siguientes apartados.

Para la valoración clínica, las maniobras clásicas de afectación del espacio subacromial, tendinitis bicipi-tal, inestabilidad articular o rigidez articular nos ayu-darán siempre que tengamos en cuenta:• El componente parético, que enmascararía una de-

bilidad o insuficiencia tendinosa en caso de rotura, por ejemplo.

• Las alteraciones del tono, sobre todo la espastici-dad.

• Los trastornos de sensibilidad y los problemas aten-cionales, en especial la negligencia unilateral.

• Las alteraciones cognitivo-conductuales severas, que pueden condicionar la consistencia de la res-puesta ante el dolor.

• Los trastornos del lenguaje severos (afasia, disfasia, disartria).

Papel de las alteraciones del tono (flacidez y espasticidad)Tras un ictus, la articulación del hombro es especial-mente vulnerable a lesiones dolorosas en relación con los cambios biomecánicos secundarios a la debilidad motora y las alteraciones del tono (la flacidez y poste-rior espasticidad). Tanto la fase flácida como la espás-tica se han relacionado con el HDH25.

La flacidez del miembro superior suele afectar a la musculatura que, en condiciones normales, controla la rotación escapular y humeral en la elevación del miembro, lo que condiciona un fallo de este mecanis-mo protector del impingement y un mayor riesgo de le-sión tendinosa con la movilización. La flacidez proximal también se ha relacionado con subluxación humeral y lesiones por tracción de nervios periféricos, incluidos el axilar, el supraescapular y el plexo braquial.

Capítulo 4

Hombro doloroso del hemipléjico

C. Colomer Font, X. Miguéns Vázquez

IntroducciónPrevalencia y relevanciaEl hombro doloroso del hemipléjico (HDH) es una de las complicaciones médicas más frecuentes tras un ictus. Los datos de incidencia y prevalencia que ofre-ce la bibliografía son muy variables, debido probable-mente a que muchos estudios sólo consideran a la po-blación atendida en unidades de rehabilitación espe-cífica, a que no se especifica el tipo o la intensidad del dolor y a otras diferencias metodológicas25. En una revisión de 200225 se ofrecían cifras de prevalencia muy distintas, de entre el 5 y el 84%. Estudios re-cientes señalan prevalencias cercanas al 70%26. El momento de aparición del dolor también es variable: aunque es más habitual a los 2-3 meses de la le-sión27, en ocasiones se presenta de forma precoz, en las 2 primeras semanas.

La relevancia de identificar y abordar adecuada-mente el HDH radica, además de en mejorar la sinto-matología, en la correlación establecida entre el dolor del hombro y diversas condiciones perniciosas25,26,28-30:• Disminución de la funcionalidad global (afectación

del equilibrio, marcha, transferencias y actividades de la vida diaria).

• Disminución en el uso funcional del miembro afec-tado.

• Mayor índice de depresión y trastornos del ánimo.• Aumento del tiempo de hospitalización y de rehabi-

litación.• Mayor dificultad para acceder a técnicas específicas

para la rehabilitación del miembro superior.• Menor calidad de vida.

Etiología y fisiopatologíaLa etiología del dolor de hombro es multifactorial y muchas veces resulta complicado hacer un diagnósti-co diferencial28,29,31. Como posibles causas subyacen-

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Principios básicos y herramientas terapéuticas empleadas en rehabilitaciónPrincipios básicos que proponemos para el abordaje terapéutico• Mantener las recomendaciones posturales preventi-

vas.• Iniciar los tratamientos lo antes posible.• Diagnosticar cuidadosamente la causa o las causas

que subyacen al HDH. • Incluir siempre fisioterapia y terapia ocupacional es-

pecializadas. • Tener en cuenta la especial susceptibilidad de esta

población a los efectos secundarios de determina-dos fármacos, y emplear éstos con precaución, titu-lando con cuidado las dosis y/o utilizando alternati-vas más modernas con menores efectos adversos.

• Considerar la presencia frecuente de comorbilidad en los pacientes con daño cerebral, tanto de cara a los efectos secundarios farmacológicos (por ejemplo, hi-pertensión arterial y diabetes) como a la hora de filiar el dolor (fracturas, artrosis, lesiones crónicas del manguito, plexopatías...).

• Al tratarse de pacientes habitualmente polimedica-dos, hay que prestar especial atención a las interac-ciones farmacológicas, y por otra parte procurar aprovechar distintos efectos de algunos de los fár-macos recomendados, como antidepresivos y fárma-cos anticomiciales (FAE), que pueden tener a la vez efectos como analgésicos o como relajantes muscu-lares.

Herramientas empleadas habitualmente• Analgésicos y antiinflamatorios orales:

– Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y analgé-sicos sencillos (naproxeno, aceclofenaco, COXIB, paracetamol, Nolotil®...). Se recomienda la valora-ción cuidadosa en la administración de AINE para pacientes con hipertensión arterial grave y otros fac-tores de riesgo vascular, comunes en la población con ictus. Cabe citar aquí las conclusiones de una revisión reciente sobre los efectos vasculares y gas-trointestinales de los AINE en la población gene-ral34: «Los riesgos vasculares del tratamiento con di-clofenaco (y posiblemente, con ibuprofeno) en dosis altas son comparables a los de los COXIB, mientras que el naproxeno se asocia a un menor riesgo vas-

Por su parte, la espasticidad, que puede aparecer entre las primeras 24 horas y los siguientes 12-18 meses, fa-vorece las contracturas en rotación interna que acrecien-tan el impingement y limitan la rotación escapular pro-tectora, por hipertonía del latissimus dorsi, del elevador de la escápula y del romboides. La subluxación puede disminuir al aparecer la espasticidad, o puede que no se modifique si se han lesionado los tendones del manguito de los rotadores. La espasticidad de los músculos rotado-res también puede ocasionar dolor por la tracción del pe-riostio en las inserciones musculares (sobre todo del sub-escapular), así como favorecer la capsulitis adhesiva, las retracciones musculares y la aparición del SDRC25.

Predictores y factores relacionados con la presencia e intensidad del hombro doloroso del hemipléjico• Lateralidad hemisférica de la lesión. No existe con-

senso25. En general, puede afirmarse que no se ha demostrado una correlación entre el HDH y el he-misferio lesionado, pero cuando se obtiene una rela-ción estadística suele ser con las lesiones en el he-misferio derecho32, con o sin negligencia.

• Negligencia. Se postula que existe una mayor preva-lencia de HDH, en relación con una ausencia de la conducta de autoprotección del brazo afectado25.

• Severidad de la paresia. Casi todos los autores están de acuerdo en que la incidencia de HDH se correla-ciona con una mayor severidad de la paresia32. No obstante, algunos investigadores consideran que no es la severidad de la paresia per se, sino factores aso-ciados a ésta, como la espasticidad o la lesión de te-jidos blandos, los que realmente determinan una ma-yor incidencia de HDH25.

• Limitación a la rotación externa. Muchos estudios han determinado una relación entre la severidad del dolor y la limitación a la rotación externa del hom-bro25,33. Esta limitación puede ser secundaria a la espasticidad, a la contractura o retracción de partes blandas, a la rigidez articular...

• Espasticidad. Mientras que algunos estudios no es-tablecen una relación clara entre HDH y espastici-dad, otros relacionan claramente la presencia de do-lor con la existencia de espasticidad de la muscula-tura proximal del miembro superior25.

• Diabetes, edad comprendida entre los 65 y 75 años, y estancia en el domicilio32.

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po de tratamiento frente a otro, la necesidad de ejer-cicio es indiscutible3. En líneas generales, cabe insis-tir en las movilizaciones pasivas en un rango no dolo-roso, en la posibilidad de lesionar el manguito de ro-tadores con movilizaciones bruscas, y en la prohibi-ción absoluta del uso de poleas29. Ortesis y posturas mantenidas para combatir la rigi-dez, baños alternantes en caso de edema y fenóme-nos vasomotores, terapias orientadas a la tarea, tras-lado de la atención visual y propioceptiva al miembro afectado.

• Terapia ocupacional y terapias «cognitivas».• Ortesis y férulas.• Electroterapia: electroestimulación transcutánea de

nervios (TENS) analgésica, sobre todo a altas fre-cuencias5, electroestimulación o electroestimula-ción muscular funcional25,29,37.

• Infiltración intraarticular o subacromial con corticoi-des y anestésico local (véase el apartado correspon-diente).

• Bloqueo del nervio supraescapular (véase el aparta-do correspondiente).

• Acupuntura. Una revisión sistemática reciente38 so-bre el papel de la acupuntura en el HDH concluye que, aunque hacen falta más estudios aleatorizados y comparativos, existe evidencia que sugiere que la acupuntura asociada a terapia física puede resultar eficaz en el tratamiento del HDH.

En los siguientes apartados especificaremos el papel concreto que desempeñan algunas de estas técnicas.

Síndrome subacromial Bajo el término de «síndrome subacromial» incluimos la inflamación tendinosa y de bursas secundaria al compromiso del espacio subacromial, y las lesiones y rupturas tendinosas relacionadas.

La lesión de los músculos del manguito de los rota-dores afecta a su función decoaptadora. Durante la abducción y flexión, el trapecio y el serrato anterior controlan la rotación escapular que permite que la glenoides se coloque en posición firme respecto a la cabeza humeral. Los músculos subescapular e infra-espinoso controlan la rotación humeral para evitar el impingement durante la flexión anterior y la abduc-ción. El fallo en estos mecanismos ocasionará un

cular que otros AINE». No obstante, el 17 de junio de 2013 la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), basándose en las re-comendaciones del Comité Europeo para la Evalua-ción de Riesgos en Farmacovigilancia35, publicó una nota de restricción de uso en la que aconsejaba no utilizar diclofenaco en pacientes con patología car-diovascular grave, cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o enfermedad cerebrovascular. Tras esta publicación, el naproxeno continúa siendo la mejor opción de tratamiento entre los AINE. – En caso de que el paciente tome anticoagulantes orales, es preferible el paracetamol (en una dosis inferior a 2 g/día) a los AINE. La codeína y el trama-dol no interaccionan de forma significativa con los anticoagulantes orales. Si el paciente precisa un AINE, se recomienda el naproxeno. La nabumetona, am-pliamente utilizada en el pasado, ha perdido prota-gonismo frente a alternativas más recientes. El em-pleo de COXIB (celecoxib, rofecoxib) requiere un control del INR y un ajuste del anticoagulante36. – Corticoides. Algunos estudios avalan la eficacia de dosis pequeñas de corticoides en el HDH, sin espe-cificar la etiología del dolor29. – Opiáceos, preferentemente débiles o menores. Por la marcada susceptibilidad de estos pacientes a los efectos secundarios sobre el sistema nervioso cen-tral (somnolencia, alucinaciones), se recomienda emplear estos fármacos sólo en caso muy necesario, titular muy despacio las dosis y emplear moléculas con menos efectos secundarios centrales.

• Fármacos empleados en dolor neuropático y/o como coadyuvantes en el dolor nociceptivo: FAE, antide-presivos, bisfosfonatos...

• Analgésicos tópicos, como la lidocaína en parches o la capsaicina al 0,075%.

• Toxina botulínica intraarticular (véase el apartado correspondiente).

• Toxina botulínica intramuscular (véase el apartado correspondiente).

• Punción seca y terapia específica para el abordaje del síndrome miofascial, si se asocia.

• Cinesiterapia y ejercicios terapéuticos específicos: flexibilización, potenciación, recentraje articular, ejer-cicios decoaptadores, terapia Bobath, FNP... Aunque no ha sido posible constatar la superioridad de un ti-

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La movilización pasiva temprana de la articulación glenohumeral forma parte del abordaje terapéutico de los pacientes con ictus. Es importante remarcar que estas movilizaciones tiene que realizarlas personal ex-perto. Deben manejar adecuadamente la rotación es-capular y humeral para prevenir el impingement, y realizar un recorrido articular en un rango máximo de unos 100º de flexión, 90º de abducción, 70º de rota-ción interna y 30º en rotación externa25. Aunque no lo relacionan directamente con el síndrome subacromial, Ada et al.40 sugieren en un estudio que el posiciona-miento en rotación externa máxima durante 30 minu-tos al día en fase aguda previene la contractura en ro-tación interna y la disminución del rango en rotación externa, relacionado con la aparición de dolor.

Cinesiterapia asistida o activaEn función del nivel de control motor del miembro, la extendida pauta de cinesiterapia depresora de la ca-beza humeral representa a menudo un desafío en el paciente con ictus.

Electroterapia analgésica, ultrasonidos y microondasLas técnicas de electrotermoterapia, empleadas a me-nudo en la población general, presentan restricciones en su uso en el paciente con ictus. La presencia de crisis convulsivas contraindica el empleo de electrote-rapia, y la aplicación de alta frecuencia en modo con-tinuo está igualmente contraindicada en presencia de dolor neuropático.

Medicación oral y tópicaSe aplican los mismos criterios de prescripción de analgesia que en la población general con síndrome subacromial, teniendo en cuenta las peculiaridades in-dividuales y las derivadas del daño cerebral.

Infiltración intraarticular o bloqueo del nervio supraescapularVéase el apartado específico al respecto en este libro.

Capsulitis adhesivaLa hemiparesia se ha asociado a la aparición de cap-sulitis adhesiva del hombro, y ha sido establecida la relación de ésta con la severidad de la paresia, el bajo nivel de alerta, el impingement y la subluxación hu-meral25. Estudios que emplearon la artrografía31 y la

compromiso de espacio que atrapará fundamental-mente el tendón del supraespinoso y el vientre largo del bíceps25. Episodios repetidos de compromiso me-cánico pueden resultar en un círculo vicioso de dolor, inflamación y riesgo de que progrese el deterioro del manguito por compresión y/o isquemia.

Hay que tener en cuenta que, en el caso de daño cerebral vascular, la mayor parte de los ictus suceden a partir de la sexta década de la vida. A esta edad se han producido de forma natural una serie de cambios degenerativos en los componentes articulares y en la postura global que condicionan una disminución del rango articular del hombro sin dolor, así como lesiones tendinosas que con anterioridad podían haber resulta-do asintomáticas. La gradación clásica de Neer39 des-cribe de forma paradigmática la sucesión de episodios que conducen a la degeneración y rotura del aparato miotendinoso que conforma el manguito de los rota-dores. En el estudio de Pompa et al.30 se emplearon ecografía y resonancia magnética (RM) para estudiar hombros hemiparéticos, y no se hallaron diferencias en las lesiones tendinosas entre los grupos de pacien-tes hemiparéticos con y sin dolor de hombro. Convie-ne tener esto en cuenta a la hora de evaluar el HDH, y sobre todo en el momento de las movilizaciones y la manipulación en general.

Tratamiento del síndrome subacromial en el contexto de hombro doloroso del hemipléjico: aspectos específicos en el daño cerebralPosicionamiento adecuado y manipulación cuidadosa del miembro superiorUn adecuado posicionamiento del brazo parético se considera imprescindible para aliviar el compromiso subacromial, prevenir lesiones tendinosas o de nervios periféricos, contribuir a evitar la subluxación y preve-nir la posible contractura en la rotación interna27,40. De hecho, el manejo cuidadoso y el adecuado posicio-namiento se mencionan entre las técnicas para preve-nir la aparición de HDH en general29. Aunque no exis-te un consenso claro sobre la posición más correcta en términos específicos, se considera apropiado posicio-nar el hombro ligeramente anteriorizado, con el grado de abducción y rotación externa que se tolere sin do-lor, la muñeca neutra o un poco supinada y los dedos en extensión.

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constituyen alternativas eficaces. El empleo de corti-coides parenterales y prednisolona oral genera eleva-ciones de las glucemias. La alternativa oral, en una pauta de 4-30 mg/día durante 3-6 semanas, puede ser beneficiosa a corto plazo. La terapia con láser, los ultrasonidos y la crioterapia posmovilización son técnicas que se emplean a menudo. La evidencia so-bre su eficacia es deficiente, debido a la escasez de estudios al respecto.

Subluxación glenohumeralA pesar de que se ha estudiado en numerosos traba-jos, todavía no está clara la relación entre subluxación y dolor25,27,41. Probablemente, las principales dificulta-des para establecer esa correlación se deban a la es-casa uniformidad en el concepto de subluxación y en la forma de cuantificarla, así como al escaso tamaño muestral de la mayor parte de los estudios.

Es posible que la relación entre la subluxación de hombro y el HDH tenga que ver con sus repercusiones clínicas más o menos directas:• Tracción dolorosa de la cápsula y los ligamentos25,41.• Lesiones del manguito de rotadores, el bíceps y los

ligamentos glenohumerales, y de los nervios perifé-ricos (supraescapular y axilar sobre todo)42.

• Síndrome de dolor regional complejo o síndrome hombro-mano41,43.

Diagnóstico de subluxación glenohumeral en la hemiplejíaLa detección relativamente precoz puede realizarse de forma muy sencilla mediante estudios radiográficos y mediciones clínicas.

Estudios radiográficosLas radiografías (Rx) simples pueden resultar un méto-do válido para estudiar la subluxación de hombro25,33, en proyección anteroposterior, plano escapular (a 45º) u oblicuas (30º). La proyección anteroposterior es la más sencilla de realizar, y se considera útil siempre que el paciente esté erguido25 y con el brazo sin apoyo. Se puede determinar que el húmero está desplazado com-parando con la Rx del hombro contralateral. Se ha des-crito el uso de distintas referencias anatómicas sobre las Rx para cuantificar el grado de desplazamiento33, pero describirlas aquí excede el propósito de este trabajo.

RM30 como técnicas diagnósticas han determinado in-cidencias muy elevadas de capsulitis adhesiva en pa-cientes hemiparéticos con dolor. En ambos estudios, la causa más común del HDH era la capsulitis adhesi-va, siendo lo más habitual que se asociase a otras al-teraciones. En el estudio de Lo et al.31, el 50% de la muestra sufría capsulitis adhesiva, seguida de sublu-xación humeral, con un 44% (figura 4.1). Se ha des-crito una mayor frecuencia de afectación en pacientes diabéticos, pero su aparición es posible en cualquier proceso que propicie una reducción de la movilización del hombro. En algunos estudios se postula una pato-genia de mecanismo inmunitario.

En el abordaje de la capsulitis adhesiva del hombro cobra especial relevancia el mantenimiento de la mo-vilidad de la articulación, para lo cual resulta impres-cindible un adecuado control del dolor. La infiltración intraarticular y el bloqueo del nervio supraescapular

IdiopáticoHombro congeladoHC + DMRHC + subluxaciónDesgarro del manguito de los rotadoresDMR + subluxación

DMR + subluxación + HCDMR + SHMSubluxaciónSubluxación + SHMSHM

Figura 4.1. Etiología del dolor en el hombro doloroso del hemipléjico. DMR: desgarro del manguito de los rotadores; HC: hombro congelado; SHM: síndrome hombro-mano. Tomada de Lo et al.31. ©2013, con permiso de Elsevier

32 33

Cabestrillos o slingsLos cabestrillos se prescriben sobre todo para el con-trol de la flacidez y el abordaje de la subluxación du-rante la bipedestación y/o la marcha. El objetivo es el control del desplazamiento mientras están colocados. La reticencia a emplearlos en estos pacientes se basa en que25,29:• Muchas veces resultan ineficaces (no previenen la

subluxación, ni la reducen cuando se colocan, o bien no la corrigen una vez retirados).

• Predisponen a las contracturas en rotación interna y potencian el tono flexor.

• Disminuyen la movilidad y el input sensitivo.• Impiden el braceo.• Alteran el esquema o la imagen corporal.

A grandes rasgos, podemos clasificar los cabestrillos según su forma de sujeción en los siguientes tipos:• Soportes de antebrazo con codo flexionado; pueden

tener una sola cincha (por ejemplo, cabestrillo tipo Harris) o dos cinchas bilaterales (por ejemplo, ca-bestrillo Cavalier).

• Soportes de axila (por ejemplo, tipo Bobath).• Soportes mediante brazalete humeral (por ejemplo,

tipo Roylan).

Los inconvenientes citados se relacionan principal-mente con los cabestrillos del primer tipo, que sujetan el brazo con el codo flexionado y el hombro en rota-ción interna. Por otra parte, este tipo de cabestrillos (soporte de antebrazo) se toleran mejor que otros, y en algunos trabajos parece que son los que condicionan una mayor reducción de la subluxación43.

Los cabestrillos tipo brazalete humeral permiten el braceo, y algún estudio muestra que corrigen mejor la asimetría global (vertical y horizontal) que otros cabes-trillos46. A veces el problema radica en la mala toleran-cia por parte del paciente, por excesiva compresión.

Los soportes de axila fueron diseñados para pacien-tes con una marcada espasticidad en aducción. Su uso en la subluxación cada vez es más limitado, ya que se ha visto que son poco eficaces en la reducción vertical, y se han relacionado con un excesivo despla-zamiento lateral del húmero47.

En resumen: se ha propuesto el empleo de cabestri-llos de soporte de antebrazo con codo flexionado en

Mediciones clínicasBásicamente hay tres métodos para valorar la subluxa-ción25,40:• Palpación del espacio glenohumeral: cuantificando

según el número de traveses de dedo, o en grados 0-1-2, según se considere inexistente, mínima o sustancial.

• Distancia entre el acromion y la cabeza humeral o el epicóndilo lateral del húmero mediante cinta métrica.

• Empleo de dispositivo de termoplástico en forma de L con una regla acoplada y un marcador.

La detección de la subluxación es muy sencilla y ac-cesible; se considera que la palpación y una Rx ante-roposterior son suficientes para valorar el desplaza-miento de la cabeza humeral25.

Tratamiento de la subluxación glenohumeral en el contexto del hombro doloroso del hemipléjicoAunque la relación estadística directa entre subluxa-ción y dolor no esté clara, es lógico intentar controlar la mala alineación glenohumeral teniendo en cuenta la predisposición a lesiones de partes blandas o nervio-sas que puede provocar.

PosicionamientoLos apoyos en el reposabrazos de las sillas de ruedas o las bandejas pueden ser una buena forma de man-tener el húmero alineado con la cavidad glenoidea y contrarrestar la tendencia a la aducción y rotación in-terna43, siempre evitando la sobrecorrección que pue-de producirse a raíz de un posicionamiento inadecua-do del tronco.

Bandas adhesivas (strapping)Las bandas adhesivas permiten una sujeción continua y la movilización del hombro con el dispositivo coloca-do, frente a la imposibilidad de hacerlo con los cabes-trillos. Se emplean para la prevención y el tratamiento del HDH, y se postula un efecto reductor de la sub-luxación. Aunque algunos estudios observan un retra-so en la aparición del dolor mediante la colocación de bandas adhesivas y una reducción del desplazamiento de la cabeza humeral44,45, no presentan uniformidad en cuanto a las características de las muestras ni en cuanto a la técnica de colocación de dichas bandas.

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diado, éste es el único estudio que conocemos cuyo objetivo principal es valorar la subluxación.

Lesiones nerviosas y neuropáticas Las lesiones nerviosas del tronco superior del plexo braquial se han descrito como causa y también como consecuencia de la subluxación humeral. Se han re-lacionado también con traumatismos en la manipula-ción o microtraumatismos repetidos del hombro paré-tico25.

Se ha sugerido que la subluxación inferior puede provocar la lesión del nervio axilar, así como que el HDH puede estar ocasionado por el atrapamiento del nervio supraescapular41. Aunque esto último no se ha podido corroborar de forma sólida, el papel del nervio supraescapular en la inervación sensitiva de todo el hombro puede justificar la eficacia de los bloqueos te-rapéuticos de dicho nervio en algunos casos.

La pauta analgésica debe estar orientada hacia el control de un dolor de características neuropáticas. Mitigar en la medida de lo posible la atrofia de los músculos supraespinoso e infraespinoso consecutiva al cuadro constituye un segundo objetivo terapéutico.

Síndrome hombro-mano: síndrome de dolor regional complejo IIntroducción: concepto y fisiopatologíaEl síndrome de dolor regional complejo tipo I (SDRC-I) del miembro superior tras un ictus corresponde a lo que habitualmente se denomina «síndrome hombro-mano» (SHM). Se engloba dentro del concepto de do-lor neuropático. La incidencia tras ictus registrada en la bibliografía varía ampliamente, desde el 1,5 hasta el 70%49, lo que constituye un fiel reflejo de la falta de uniformidad en los criterios diagnósticos y la eleva-da frecuencia con la que aparecen signos considera-dos típicos del SDRC-I en pacientes hemiparéticos sin SHM. Es importante realizar un diagnóstico y trata-miento precoces, puesto que se trata de una entidad clínica que puede limitar de forma considerable la re-habilitación y condicionar la funcionalidad del miem-bro superior afectado50.

No se conocen bien ni la etiología ni la fisiopatolo-gía del SHM. A fin de facilitar el reconocimiento del cuadro, señalamos algunos de los factores que se han relacionado con la aparición del SHM49-51:

pacientes con una paresia severa, y el brazalete hu-meral en casos de mayor funcionalidad del brazo25.

Electroestimulación muscular funcionalSe ha aplicado la electroestimulación muscular para mantener el trofismo y el tono muscular, con resulta-dos alentadores en el tratamiento de la subluxación del hombro parético. También se ha descrito su efica-cia: en la disminución del dolor29, en una menor inci-dencia de SDRC, un mayor rango articular, la recupe-ración funcional a través de la estimulación cortical y en la adquisición de un mayor control motor25.

Si bien su eficacia en el abordaje de la subluxación ha quedado constatada significativamente en pacien-tes agudos, los resultados en pacientes crónicos son desiguales (sin que exista consenso en el concepto de pacientes «crónicos»)3,43. Ante la posibilidad de que la sobredistensión capsular u otros factores dificulten mucho la reducción de la subluxación una vez esta-blecida, distintos grupos de estudio han evaluado el papel de la electroestimulación en la prevención de la subluxación antes de que se establezca. En una revi-sión de Foongchomcheay et al., se concluye que hay suficiente evidencia para afirmar que la electroestimu-lación temprana puede ayudar a prevenir la instaura-ción de la subluxación en pacientes hemipléjicos, y que en fases más tardías es útil para el tratamiento del dolor44.

Los músculos principales que se suelen estimular son el vientre posterior del deltoides y el supraespino-so, y ocasionalmente el trapecio superior. En líneas generales se emplean corrientes de impulso rectangu-lar, a baja frecuencia (35-50 Hz) y a una intensidad que permita la elevación del húmero con ligera exten-sión y abducción. La ratio de descarga se va aumen-tando de 1:1 a 1:5 a lo largo de unas 6 semanas de tratamiento. La duración de las sesiones va aumen-tando desde 1,5 horas al día hasta 6 horas diarias48.

A título anecdótico por el momento, resulta intere-sante el estudio piloto de Dohle et al.41, que muestra la eficacia de un programa de ejercicios apoyados en un sistema robótico para reducir la subluxación gleno-humeral en 18 pacientes hemipléjicos crónicos. Mien-tras que el efecto de las terapias robóticas sobre el control motor, la funcionalidad, el rango articular y el to-no del miembro superior ha sido ampliamente estu-

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Association for the Study of Pain (IASP), ampliamen-te utilizados, son poco específicos en el caso del SHM tras un ictus. Para identificar con más precisión a los pacientes hemiparéticos con SHM, recogemos la adaptación de dos clasificaciones distintas: Kondo et al.53 (tabla 4.1) emplean unos criterios específicos pa-ra el SHM e incluyen patologías que deben ser exclui-das ante dolor de miembro superior tras ictus; por su parte, Geurts et al.51 (tabla 4.2) emplean unos crite-rios adaptados de Davies y otros de Tepperman para determinar un SHM «definitivo, probable, posible o ausente».

En cuanto a la distinción entre el SHM y el dolor de hombro por otras causas, puede ser útil tener en cuen-ta lo siguiente: • Tras un ictus, el SHM suele aparecer al cabo de 2-3

meses de la lesión; muy raramente lo hace a partir de los 5 meses. El hombro doloroso relacionado con la debilidad y las alteraciones del tono en la hemi-paresia acostumbra a ser más precoz, y en general se manifiesta a lo largo de las primeras 8 semanas.

• Mayor severidad del déficit motor y peor nivel de re-cuperación.

• Subluxación glenohumeral.• Trastornos sensitivos.• Síndrome de negligencia unilateral.• Déficits campimétricos.• Espasticidad proximal en el miembro superior.• Rotura del manguito de los rotadores.• Limitación del rango de movimiento articular, sobre

todo de la rotación externa.

Respecto a la fisiopatología, cada vez existe más evi-dencia de que el SHM es consecuencia de alteraciones a distintos niveles del sistema nervioso, incluidos los sistemas somatosensoriales, sensoriomotor y simpático, mediadas todas ellas por el sistema nervioso central53. Entre las alteraciones detectadas figuran un componen-te inflamatorio exagerado (inflamación neurogénica), una sensibilización periférica mediada por canales del sodio y el calcio, y un aumento de la excitabilidad me-dular49. Desde el punto de vista cerebral, existe consen-so sobre el papel relevante de las alteraciones en la lo-calización, la activación y el tamaño de la corteza sen-soriomotora cerebral que representa la parte afectada en casos de SDRC-I52. Cabe mencionar que Acerra et al.52 señalaron las similitudes en cuanto a implicación cortical de entidades como el ictus, el SDRC y el dolor por miembro fantasma, y sugirieron una eficacia similar con los mismos abordajes terapéuticos.

Diagnóstico del síndrome hombro-manoDiagnóstico clínicoEl diagnóstico del SDRC es fundamentalmente clíni-co. En pacientes con ictus resulta más complicado porque muchos de los signos propios del SHM coinci-den con los de la hemiparesia. Los síntomas y signos más típicos son el dolor de características neuropáti-cas (y a veces también nociceptivas), el edema, la al-teración de la sensibilidad, la distrofia cutánea, la fal-ta de destreza, los movimientos involuntarios y el sín-drome de no-uso, entre otros. Al igual que en el SDRC en general, tras un ictus también se habla de tres es-tadios evolutivos del SHM: fase 1 (aguda-hiperémica), fase 2 (distrófica-isquémica) y fase 3 (atrófica).

Existen varias clasificaciones y tablas de criterios para filiar el SDRC. Los criterios de la International

Tabla 4.1. Criterios clínicos y diagnóstico diferencial del síndrome hombro-mano (SHM)Diagnóstico del SHM: los dos criterios A + un criterio B al menosCriterios A• Hinchazón de los dedos (en comparación con el lado sano)• Dolor de hombro en reposo o con la movilización en rango

fisiológicoCriterios B• Dolor de dedos en reposo o con la movilización en rango

fisiológico• Dolor/molestias con la palpación de la cara volar de las

articulaciones metacarpofalángicas• Eritema dorsal en la palma o los dedosDiagnóstico diferencialHay que excluir las siguientes entidades:• Dolor talámico• Capsulitis adhesiva o periartritis escapulohumeral• Espasticidad/espasmos musculares• Epilepsia• Osificaciones paraarticulares• Osteoporosis• Fractura• Dolor psicógenoTomada de Kondo et al.53. ©2013, con permiso de Elsevier.

38 39

• La electromiografía-electroneurografía en pacientes hemiparéticos parece tener cierto valor predictivo, habiéndose encontrado una correlación significativa entre la aparición de actividad espontánea y el desa-rrollo de SHM en el 65% de los pacientes hemipa-réticos49.

• La densitometría ósea puede evidenciar una dismi-nución de la densidad mineral ósea en sujetos con SHM, que parece correlacionarse con la severidad del ictus y del SHM49.

• Otras técnicas instrumentales empleadas en el dolor neuropático en general son el electrodiagnóstico, los potenciales evocados somatosensoriales, la biopsia cutánea, las pruebas de neuroimagen (TAC, RM) o neuroimagen funcional (tomografía por emisión de positrones, RM funcional) y los test para el sistema nervioso autónomo54.

Tratamiento del síndrome hombro-manoProfilaxisLa prevención de la aparición del SHM es difícil, por-que se trata de un fenómeno multifactorial. Las reco-mendaciones básicas van encaminadas a evitar o mi-nimizar el riesgo de lesiones microscópicas de partes blandas del miembro superior49,50,53:• Evitar la flexibilización pasiva de los dedos y la mu-

ñeca por parte del propio paciente.• Movilización pasiva de cada articulación aislada,

manteniendo las articulaciones proximales en posi-ción neutra (salvo en el caso de la extensión de de-dos que se practica con la muñeca en flexión).

• Incentivar la movilización activa del miembro, pero limitando el rango del hombro a 90º de abducción y flexión.

• Rotaciones pasivas de hombro siempre en aducción. • Procurar el recentraje articular del húmero. Manejo

en rangos de no dolor.• Empleo de ortesis coaptadoras, electroestimulación

y otras medidas correctoras de la subluxación de hombro49. Un estudio comparativo reciente ha mos-trado la utilidad de una ortesis coaptadora para evi-tar el desarrollo del SHM en miembros superiores paréticos con subluxación caudal de hombro55.

• La calcitonina (elcatonina, 20 UI por vía intramus-cular, una vez a la semana durante varias semanas) ha demostrado ser significativamente útil como pro-

• El dolor ante la compresión de las articulaciones metacarpofalángicas es mucho más intenso y carac-terístico en el SHM.

• El edema distal de la mano aislado es mucho más frecuente que el SHM, y se relaciona sobre todo con la inmovilidad y con la posición en declive. El ede-ma que puede aparecer en fases iniciales del SHM, que no es un linfedema, responde peor a la eleva-ción del miembro y al drenaje. Algunos autores pos-tulan una situación intermedia entre ambas condi-ciones, que sería el «síndrome de mano-muñeca», del tipo SDRC pero sin la implicación del hombro51.

Exploraciones complementarias• La radiografía puede revelar el clásico patrón de os-

teoporosis moteada (40% aproximadamente), más habitual a las 4-8 semanas de iniciarse el cuadro.

• La gammagrafía ósea con tecnecio 99 se considera de sensibilidad y especificidad variable.

• La analítica de sangre permite descartar procesos reumáticos o inflamatorios.

Tabla 4.2. Criterios del síndrome hombro-mano (SHM) post-ictus Localización Signos y síntomasHombro Pérdida de rango articular, sobre todo

abducción y rotación externa. Dolor con la movilización o en reposo

Codo Generalmente sin signos ni síntomasMuñeca Dolor con la extensión y limitación/rigidez.

Dolor con la palpación. Edema dorsalMano Edema y dolor con la palpación/flexión de

articulaciones metacarpofalángicas (mtc-f)Dedos Dolor y/o rigidez con la flexión (mtc-f) e

interfalángicas (if). Edema fusiforme. Piel brillante sin arrugas ni pliegues. Cambios en faneras. Labilidad vasomotora y sudomotora

Probabilidad de SHM según los signos y síntomasSHM definitivo Todos los signos descritosSHM probable Todos los signos descritos en la muñeca y la

manoSHM posible Dolor y edema en la mano y la muñecaSHM ausente Edema aislado de mano y muñecaTraducida y adaptada de Geurts et al.51

40 41

Tabla 4.3. Tratamientos recomendados en el síndrome hombro-mano (SHM), el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) y el dolor neuropático (DN) en general

Terapia Dirigida a Comentario

Fármacos orales (o parenterales)

Bisfosfonatos• Alendronato • Pamidronato • Clodronato

(oral y/o intravenoso)...

SDRC tipo I43,44

Hay estudios comparativos con placebo con resultados positivos, sobre todo en administración intravenosa

Corticoides• Prednisolona• Metilprednisolona• Triamcinolona

SDRC tipo I43

SHM45

SHM26

Existe cierta controversia. Se recomiendan:• Tratamientos cortos y pauta

descendente• En casos con importante

componente inflamatorio

Calcitonina (intramuscular)

SHM26 Controversia sobre su eficacia en el SDRC y el SHM

Anticonvulsivos (FAE)• Gabapentina • Pregabalina• Lacosamida• Carbamazepina...

SDRC43 DN44,46

Gabapentina: primera elección en el DN poslesión medular. Eficaz en el SDRC tipos I y II, y la neuralgia post-herpética y diabéticaLacosamida: estudios preliminares no comparativos muestran resultados prometedores

AINE• Ketorolaco• Piroxicam...

SDRC24 La IASP los recomienda en fases iniciales, aunque refiere probable poca eficacia

Antidepresivos (AD)• Tricíclicos (ADT):

amitriptilina, nortriptilina, doxepina…

• ISRS: fluoxetina, sertralina...

• ISRS + NA: duloxetina, venlafaxina...

DN44

SDRC24Mejor tolerancia, dosificación e interacciones de los ISRS frente a los ADT, pero más evidencia de la eficacia analgésica de los ADT.La duloxetina ha sido validada como eficaz en la neuropatía diabética, pero no se considera de primera línea

Opiáceos• Tramadol• Oxicodona• Fentanilo• Buprenorfina

DN44 Se ha validado su eficacia en el DN, pero se consideran de segunda o tercera línea, detrás de los FAE y los AD. En el SDRC no hay estudios comparativos

Baclofeno DN44 Se cita como fármaco de tercera línea. En caso de DC puede ser útil como agente antiespástico

Tabla 4.3. Tratamientos recomendados en el síndrome hombro-mano (SHM), el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) y el dolor neuropático (DN) en general (continuación)Terapia Dirigida a ComentarioTratamientos locales intraarticulares o intramuscularesToxina botulínica tipo A DN29

SDRC tipo I24

Se considera una herramienta terapéutica de segunda o tercera línea en el SDRC. En el DC puede ser útil además como agente antiespástico

Infiltración intraarticular o subacromial de corticoides

SDRC tipo I24

Tratamientos tópicosCrema DMSO (dimetilsulfóxido)

SDRC tipo I44

Asociada a fisioterapia u otros tratamientos, ha mostrado cierta eficacia

Crema de capsaicina al 0,075%

DN44 Tratamiento al menos durante 6 semanas

Parches de lidocaína al 5%

DN44 Escasos efectos secundariosTratamiento adecuado: 2 semanas

Crema Emla® DN44 Indicada en el DN, como neuralgia post-herpética y cicatrices dolorosas

Bloqueos simpáticos y simpatectomíasBloqueo simpático intravenoso regional con: guanetidina, bretilio, ketanserina, fentolamina, lidocaína y otros

SDRC tipo I44

Mucha controversia: escasos estudios comparativos que demuestren una eficacia real generalizada

Simpatectomía quirúrgica o química

SDRC tipo I44

No se ha demostrado su eficacia en estudios comparativos

Otros tratamientos invasivosNeuroestimulaciónBombas intratecales de baclofeno, ziconotida u opiáceos

DN29 En casos graves de resistencia a otros tratamientos

Tratamiento no farmacológicoFisioterapiaTerapia ocupacional

Consenso general en que es la piedra angular de un tratamiento integrado en el SHM24

Se desaconseja:• Drenaje linfático (no es un

linfedema)• TENS• Uso diurno de ortesis en la

fase aguda

Terapia en espejoImaginería motora

SHM4,47

SDRC tipo I4,47

En pacientes con ictus (SHM) se postula una mayor eficacia de la terapia en espejo que de la imaginería motora

42 43

ticas y/o artrosis de dicha articulación, que en ocasio-nas provoca compromiso del espacio subacromial.

La infiltración de la articulación glenohumeral está indicada en líneas generales en las artropatías inflama-torias no infecciosas, la artrosis y las capsulitis adhe-sivas58. Esta última indicación resulta relevante, dada la alta incidencia de capsulitis adhesiva que algunos autores afirman que existe entre los pacientes hemi-pléjicos con dolor de hombro28.

Recomendamos probar el empleo de estas técnicas ante una sospecha clínica clara de que el HDH está ocasionado total o principalmente por afectaciones mecánico-inflamatorias como las indicadas. Las vías de abordaje y otros aspectos técnicos están descritos en numerosos manuales específicos58, y las recomen-daciones básicas son las mismas que en la infiltración con corticoides en la población general.

Bloqueo del nervio supraescapularEl motivo de efectuar un bloqueo del nervio supraes-capular (BNSE) radica en que este nervio es el res-ponsable de la inervación sensitiva, propioceptiva y simpática del 70% de la articulación glenohumeral, y proporciona inervación sensitiva a la articulación acromioclavicular y sus ligamentos, a la bursa suba-cromial y al periostio de la zona58. Las indicaciones de esta técnica en la población general son amplias; in-cluyen, entre otras, el síndrome subacromial, la artri-tis reumatoide, la artrosis glenohumeral y acromiocla-

filaxis del SHM en un estudio de Matayoshi et al.56. Recientemente, la AEMPS ha procedido a la sus-pensión de comercialización de los preparados de calcitonina nasal.

Tratamientos propuestosNo existe evidencia consistente sobre un abordaje te-rapéutico claramente eficaz para el SHM; de hecho, ni siquiera se dispone de protocolos consensuados por la mayor parte de la comunidad científica para el SDRC en general. En la tabla 4.3 se recogen los tratamien-tos que se recomiendan en la bibliografía publicada en el abordaje del SHM específicamente, del SDRC y del dolor neuropático en general.

Tratamiento del hombro doloroso del hemipléjico mediante infiltraciones: corticoides, anestésicos locales y toxina botulínicaInfiltración con corticoides: glenohumeral, subacromial y acromioclavicularAunque muchos autores consideran que las infiltracio-nes con corticoides son eficaces en el tratamiento del HDH y se emplean de forma habitual, todavía encon-tramos cierta controversia en la bibliografía28,57. Una de las premisas básicas para que la infiltración sea eficaz es que el origen del dolor sea principalmente de origen musculoesquelético inflamatorio, no central. De hecho, los autores de una extensa revisión25 des-aconsejan directamente su empleo en ausencia de una evidencia clara del origen del dolor.

En la tabla 4.4 se señalan algunas indicaciones orientativas sobre el volumen total de fármaco según el tipo de infiltración, y la dosis máxima de los corti-coides de depósito y anestésicos locales más emplea-dos.

La infiltración del espacio subacromial es una téc-nica muy sencilla y eficaz para mejorar el dolor en el síndrome subacromial28,58. En el caso concreto del HDH, cabe destacar el estudio comparativo de Rah et al.59, que demuestra la eficacia, al menos durante 8 semanas, de la infiltración de triamcinolona en el es-pacio subacromial de pacientes con HDH en los que previamente se había demostrado mediante ecografía una afectación del manguito de los rotadores.

La infiltración intraarticular acromioclavicular se realiza sobre todo en pacientes con secuelas traumá-

Tabla 4.4. Orientación sobre las dosis de corticoides y anestésicos locales más empleadosVolumen total de fármaco según el tipo de infiltración

Dosis de corticoides Dosis de anestésico

mL Betametasona (mg)

Triamcinolona (mg)

Mepivacaína Lidocaína

Glenohumeral 1-3 6-12 40-80 300 mgEfecto:

de 2-5 min a 1-2 h

200 mgEfecto:

de 2 min a 1 h

Articulación acromioclavi-cular

0,5-1

1,5-6 10-40

Subacromial 1-2 6-10 40-60Bloqueo del nervio supraescapular

5-10

44 45

nica en el músculo subescapular63 y el pectoral64. Se seleccionan estos músculos porque, junto con el latis-simus dorsi y el teres major, se consideran los respon-sables de la típica contractura espástica y a menudo dolorosa en aducción y rotación interna del hombro hemiparético. El trabajo de Lim et al.57 ha comparado la eficacia analgésica y sobre el rango articular entre la infiltración intramuscular de toxina (músculos infraes-pinoso, pectoral y subescapular) y la infiltración intra-articular de corticoides. En la muestra estudiada se demostró una mayor eficacia de la toxina en el control del dolor y el rango articular, y unos efectos más pro-longados en el tiempo.

Aunque se trata en general de estudios con mues-tras pequeñas, consideramos que la infiltración con toxina botulínica de músculos seleccionados se pre-senta como una herramienta terapéutica potencial-mente útil y segura para tratar el HDH, tanto por su efecto antiespástico como por su capacidad analgési-ca intrínseca.

Infiltración intraarticular con toxina botulínicaLa infiltración de toxina botulínica A en el espacio in-traarticular del hombro es una opción terapéutica so-bre la que disponemos de algún estudio con resulta-dos prometedores. En el espacio articular, se postula que inhibe la liberación de agentes inflamatorios y neuropéptidos, y en animales se ha visto que disminu-ye la fibrosis articular a través de la inhibición de fi-broblastos65. Debido a su efecto analgésico y fibrinolí-tico, se postula que podría resultar eficaz en las artralgias crónicas, la inflamación y en la capsulitis adhesiva del hombro. Un estudio reciente65 ha eviden-ciado beneficios significativos en la remisión del dolor y la mejora del rango articular del hombro en pacien-tes con capsulitis adhesiva tras infiltración intraarticular con toxina botulínica A. Los resultados son compara-bles a los del grupo infiltrado con triamcinolona res-pecto a la capacidad analgésica, y con mayores ga-nancias en cuanto a rango articular. Este factor puede resultar relevante en el HDH, por la elevada frecuen-cia de capsulitis adhesiva, y en caso de considerarse contraindicados los corticoides. En cuanto a la patolo-gía degenerativa y/o inflamatoria, en un estudio com-parativo y aleatorizado Singh et al.66 constataron una mejoría clínicamente significativa en dolor y calidad

vicular, la capsulitis adhesiva, la neuropatía/neuritis del supraescapular, el dolor tras la cirugía o la artros-copia de hombro, el SDRC y el dolor tras fractura26,58.

Cualquiera de las circunstancias mencionadas puede subyacer al HDH. Un estudio reciente60 ha constatado resultados significativamente superiores en analgesia en un grupo de pacientes hemiparéticos tratados me-diante BNSE respecto al grupo que recibió placebo. Otro estudio aleatorizado y controlado28 ha comparado la eficacia del BNSE con la infiltración de corticoides en la articulación glenohumeral en una población de sujetos hemiparéticos con hombro doloroso de carac-terísticas no neuropáticas, y ha evidenciado que am-bas técnicas son eficaces en cuanto a analgesia y ran-go articular, sin observar diferencias significativas en-tre ellas. Teniendo en cuenta la controversia que a ve-ces suscitan las infiltraciones intraarticulares con cor-ticoides, y ante unos resultados de eficacia similares, los autores sugieren priorizar el BNSE frente a los cor-ticoides intraarticulares en pacientes hemipléjicos con dolor de hombro de etiología no específicamente filiada.

Se emplean anestésicos locales para el bloqueo, y de forma opcional corticoides de depósito asociados. Se considera una técnica sencilla y segura25. En rela-ción con los posibles riesgos que podrían estar au-mentados en los pacientes hemiparéticos, quizá valga la pena mencionar la posibilidad de neumotórax si se angula demasiado ventralmente la aguja, que puede ser relativamente más fácil que en la población gene-ral debido a la posible hipotrofia muscular y dificultad para localizar mediante palpación las referencias ana-tómicas.

Infiltración muscular con toxina botulínica Dado que la espasticidad parece desempeñar un pa-pel importante en la patogenia del dolor de hombro, la intervención terapéutica dirigida a reducir la espasti-cidad en fases tempranas puede ser un factor impor-tante para disminuir el dolor25. La toxina botulínica ha demostrado eficacia analgésica per se, tanto en el do-lor nociceptivo61 como en el neuropático62, además de su efectividad en la disminución de la espasticidad.

En cuanto al HDH, estudios previos controlados con placebo han mostrado una reducción significativa del dolor de hombro tras la infiltración con toxina botulí-

46 47

Capítulo 5

Tratamiento de la espasticidad

dolorosaX. Miguéns Vázquez, M. Vázquez Guimaraens

El abordaje de la espasticidad a menudo constituye un reto paradójico3 para el clínico, que debe buscar un adecuado equilibrio en su tratamiento incidiendo en los aspectos negativos y preservando en la medida de lo posible los efectos positivos de la hipertonía espás-tica. La espasticidad como expresión de un síndrome de motoneurona superior representa una constante en el paciente con DCA. En determinadas ocasiones su aparición posibilita una opción de mayor ganancia funcional, en aquellos casos en los que su patrón e in-tensidad permiten rentabilizar el aumento de tono en los grupos musculares afectados. En general, la hiper-tonía espástica es un problema sobre el que debe ac-tuarse idealmente de forma precoz, y con un enfoque multidisciplinar3,69.

Sus efectos negativos pueden ser directos, por la pro-pia afectación de la musculatura, o indirectos, por las consecuencias del aumento mantenido del tono mus-cular en las articulaciones. La espasticidad se acompa-ña de alteraciones de las propiedades de los tejidos blandos (elasticidad, viscosidad y plasticidad) que fa-vorecen la instauración de fibrosis muscular, retraccio-nes, deformidades y disconfort70. Los pacientes que su-fren espasticidad presentan contracturas de grupos musculares, deformidades articulares, dificultades para la manipulación y deambulación, e intenso dolor71.

El éxito del tratamiento se vincula a la consecución de objetivos concisos y realistas, que deben aunar un doble propósito: la mejora funcional y el control del dolor3. Para lograr un tratamiento eficaz, con frecuen-cia es preciso emplear varias medidas terapéuticas: medicamentos por vía general y fármacos que actúen de forma local, así como tratamiento rehabilitador y/o cirugía para los casos más evolucionados72,73.

Disponemos de un variado arsenal terapéutico para el tratamiento por vía general; estos fármacos pueden

de vida al mes de infiltrar toxina botulínica A en el es-pacio glenohumeral.

Basándose en estos resultados y otros similares, la toxina botulínica A intraarticular ha sido empleada pa-ra el tratamiento del HDH en el estudio de Castiglione et al.67, por ejemplo, en el que se establece una sóli-da correlación entre la infiltración intraarticular y la disminución del dolor.

Una revisión Cochrane de 201168 concluyó que las infiltraciones (sin especificar la localización) con toxi-na botulínica mejoran el dolor y la funcionalidad del hombro en pacientes con dolor crónico de hombro se-cundario a hemiparesia o artritis.

48 49

• Gabapentina. Aunque su mecanismo de acción no está claro, se ha empleado en varias ocasiones como agente antiespástico74. La dosis eficaz para el trata-miento de la espasticidad son 400 mg 3 veces al día, pero puede aumentarse hasta un máximo de 3.600 mg al día.

Llegados a este punto, queremos recordarle al lector los principios expuestos en el capítulo 1 de este ma-nual, haciendo especial hincapié en el start low and go slow, a fin de alcanzar eficacia sin efectos adversos de consideración, así como en la necesidad de indivi-dualizar el tratamiento.

El tratamiento por vía local incluye la infiltración con fenol y con toxina botulínica. La infiltración con fenol tiene un efecto irreversible, lo que constituye su mayor bondad y a la vez su mayor defecto. La infiltra-ción con toxina botulínica tiene un efecto transitorio; está más ampliamente difundida que la anterior y constituye el tratamiento local más utilizado75.

Utilización de la toxina botulínica con intención antiespástica y analgésicaEl efecto de la toxina botulínica se debe a la inhibi-ción de la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, que provoca una denervación quí-mica con carácter temporal. Proporciona una dismi-nución eficaz del tono y una mejoría funcional en los grupos de músculos inyectados76. También se ha descrito como mecanismo de acción adicional el efecto directo en la neurona presináptica, conse-cuencia de la recaptación del fármaco y su posterior transporte retrógrado, así como la participación de la glía77.

En España se han comercializado las siguientes va-riedades de toxina botulínica tipo A:• Onabotulinum toxin A (Botox® de Allergan).• Abobotulinum toxin A (Dysport® de Ipsen Pharma).• Incobotulinum toxin A (Xeomin® de Merz).

En la tabla 5.1 se señalan las indicaciones aprobadas y recogidas en la ficha técnica para cada toxina. Ade-más de estas indicaciones, existe abundante biblio-grafía sobre la eficacia de la inyección de toxina en otras múltiples patologías78,79, algunas de las cuales se recogen en la tabla 5.2.

utilizarse solos o combinados con analgésicos, en fun-ción de las necesidades analgésicas del paciente.

Fármacos antiespásticos orales• Benzodiacepinas. El diazepam es el primer fármaco

utilizado, y actúa sobre el sistema nervioso central. Al principio la dosis es de 2 mg, 2 veces al día, y posteriormente, de 5 a 60 mg al día. Los efectos se-cundarios más frecuentes son reducción de la coor-dinación, alteración de la memoria o la concentra-ción, ataxia y debilidad.

• Tizanidina. La dosis de inicio es de 2 mg y la dosis máxima 36 mg al día. Puede producir debilidad, se-dación, hipotensión, mareos, vómitos y toxicidad he-pática.

• Baclofeno. Por vía oral, su pauta en dosis creciente, con incrementos mediados por la aparición de efectos secundarios, puede oscilar desde una dosis de inicio de 5 mg hasta una dosis de 80 mg. Puede causar sedación, debilidad, fatiga, parestesias y náuseas. Su retirada debe ser paulatina, con pauta «en espe-jo» a la indicada en su inicio. En los casos en que los efectos secundarios son notorios, es posible re-currir a la administración intratecal mediante bom-ba de infusión, lo que permite alcanzar eficacia con dosis muy pequeñas y con menos efectos secunda-rios. Constituye una opción costosa, que requiere manejo tanto en su implantación como en su poste-rior control transcutáneo.

• Cannabinoides. Han sido comercializados dos prin-cipios activos para el tratamiento de la espasticidad dolorosa en pacientes con esclerosis múltiple: el delta-9-tetrahidrocannabinol y el cannabidiol; se presentan conjuntamente en un preparado para ad-ministración nasal.

Fármacos utilizados en la espasticidad sin indicación específica en la ficha técnica• Dantroleno. La dosis que se emplea es de 25 mg, 2

veces al día, pero se puede aumentar hasta 400 mg al día. Los efectos secundarios son debilidad, pares-tesias, trastornos gastrointestinales y toxicidad he-pática.

• Clonidina. Se administra en dosis de 0,1 mg, 2 veces al día. Los efectos secundarios más comunes son bra-dicardia, letargo, síncope, hipotensión y depresión.

50 51

• Incobotulinum toxin A (Xeomin®) no dispone de in-dicación en niños (tabla 5.1).

Somos conscientes de que en la práctica clínica habi-tual es frecuente su utilización indistintamente, pero el lector debe conocer tanto las indicaciones aproba-das como el adecuado proceder para la utilización de fármacos fuera de ficha técnica conforme a la lex ar-tis. El uso fuera de indicación tiene carácter excepcio-nal, debe reservarse para situaciones concretas en las que no exista alternativa terapéutica y debe seguir el procedimiento reflejado en el capítulo 10 de este ma-nual, cuya lectura recomendamos. Al respecto, con-viene recordar la necesidad de firmar el consentimien-

Si bien las tres toxinas se encuentran indicadas en la espasticidad, es conveniente hacer las siguientes puntualizaciones, de acuerdo con las fichas técnicas disponibles en la fecha de redacción de este manual:• Las tres toxinas disponen de uso aprobado en la es-

pasticidad del miembro superior consecutiva a ictus con las puntualizaciones que se reflejan en ficha técnica (tabla 5.1).

• Sólo abobotulinum toxin A (Dysport®) cuenta con in-dicación en el tratamiento de la espasticidad del miembro inferior tras ictus (tabla 5.1).

• Onabotulinum toxin A (Botox®) y abobotulinum toxin A (Dysport®) están aprobadas para el tratamiento del pie equino espástico en niños mayores de 2 años (tabla 5.1).

Tabla 5.1. Indicaciones aprobadas en ficha técnica para las diferentes toxinas80-82

Onabotulinum toxin A (Botox®)

Abobotulinum toxin A (Dysport®)

Incobotulinum toxin A (Xeomin®)

Blefaroespasmo,espasmo hemifacial y distonías focales asociadas

Blefaroespasmo, espasmo hemifacial

Blefaroespasmo

Distonía cervical (tortícolis espasmódica)

Tortícolis epasmódica Tortícolis epasmódica

Espasticidad focal de la muñeca y de la mano secundaria a un ictus en el adulto

Espasticidad del brazo y de la pierna en pacientes que han sufrido un accidente vascular cerebral (ictus)

Espasticidad del miembro superior secundaria a un ictus, manifestada con un patrón clínico de flexión de muñeca y puño cerrado

Espasticidad focal asociada a la deformidad dinámica del pie equino producida por espasticidad" en pacientes pediátricos ambulantes con parálisis cerebral, de dos o más años de edad

Espasticidad asociada a la deformidad dinámica del pie equino en niños con parálisis cerebral, de dos años o más de edad, no encamados

Hiperhidrosis primaria de la axila severa y persistente, que interfiere en las actividades de la vida cotidiana y es resistente a tratamiento tópico

Tabla 5.1. Indicaciones aprobadas en ficha técnica para las diferentes toxinas80-82

(continuación)Onabotulinum toxin A (Botox®)

Abobotulinum toxin A (Dysport®)

Incobotulinum toxin A (Xeomin®)

• Vejiga hiperactiva idiopática con síntomas de incontinencia urinaria, urgencia y frecuencia en pacientes adultos que no han respondido adecuadamente o que son intolerantes a los medicamentos anticolinérgicos

• Incontinencia urinaria en adultos con hiperactividad neurogénica del detrusor debida a vejiga neurógena por lesión medular subcervical estable o esclerosis múltiple

Alivio de los síntomas en los adultos que cumplen los criterios de migraña crónica (cefaleas en #15 días al mes, de los que al menos 8 corresponden "a migraña), en los pacientes que no han respondido adecuadamente o que son intolerantes a los medicamentos profilácticos de la migraña

52 53

dosis. Para el tratamiento de la espasticidad por pará-lisis cerebral infantil, la dosificación se establece en función del peso: 10-30 U/kg en el caso de abobotu-linum toxin A (Dysport®) dividida entre ambas piernas y 4-6 U/kg en el de onabotulinum toxin A (Botox®). En cualquier caso, conviene comprobar que no se sobre-pasa la dosis máxima indicada en la ficha técnica de cada toxina, que es: 30 U/kg o 1.000 U de abobotuli-num toxin A (Dysport®), lo que sea inferior, o las 200 U de onabotulinum toxin A (Botox®). Para el trata-miento de la espasticidad del miembro superior en adultos, la dosis recomendada para Botox® es de 200 a 240 U; para Xeomin® la dosis máxima es de 400 U, y para Dysport® la dosis máxima es de 1.000 U en ca-da sesión. Para el tratamiento de la espasticidad del miembro inferior en adultos, la dosis máxima para Dysport® es de 1.500 U. La dosis parenteral mortal de toxina botulínica tipo A en seres humanos se calcula que es mucho más alta (unas 3.000 U de Botox®)84.

Los diferentes patrones espásticos y los principales aspectos en los que incidir son, a nuestro juicio, los si-guientes:• En el miembro superior el patrón más característico

sería el de decorticación-triple flexión, que posiciona el miembro en aducción de hombro, flexión de codo, pronación de antebrazo y muñeca, así como flexión de carpo, metacarpofalángicas e interfalángicas. La característica mano en garra puede asociar inclusión o alojamiento del pulgar. En la articulación del hom-bro, es fundamental infiltrar el subescapular además del pectoral mayor. En el brazo y el antebrazo, no de-be obviarse la infiltración del braquial anterior. El tra-tamiento del pulgar tiene una repercusión en la cade-na cinética espástica, por lo que su abordaje puede posibilitar una mejoría proximal.

• En el miembro inferior, de proximal a distal, la actua-ción a nivel de la cadera nos lleva a considerar la in-filtración de la musculatura aductora, psoas y recto anterior en función del predominio de aducción o fle-xo de cadera. En patrones de flexión de rodilla, debe-rá ser infiltrada la musculatura isquiotibial y gemelar. El pie equino varo aducto, el pie en garra y el pie es-triatal expresan a nivel distal no sólo las consecuen-cias de la espasticidad en la marcha, sino también su repercusión en el dolor. A modo de ejemplo, la actua-ción sobre el extensor largo del primer dedo en el pie

to informado que recoja por escrito todos los aspectos relativos al fármaco y a la técnica, en especial lo rela-cionado con los riesgos y los efectos secundarios. Es-tos últimos son escasos (incidencia del 6%), habitual-mente leves y transitorios, gracias a la reversibilidad del efecto farmacológico83.

En cuanto al manejo, destacamos la presencia de al-búmina entre los excipientes, un dato que considerar para evitar reacciones alérgicas en individuos sensi-bles. Respecto a su reconstitución, ha de emplearse suero fisiológico ClNa al 0,9%, evitando agitar el reci-piente; también debe tenerse en cuenta la necesidad de su administración inmediata una vez reconstituido el fármaco, que es viable durante 24 horas tras la re-constitución siempre y cuando se conserve en la nevera a 2-8 ºC. Antes de su preparación (es decir, cuando se trata de principio activo no reconstituido), los viales de-ben guardarse en la nevera a 2-8 ºC, excepto incobotuli-num toxin A (Xeomin®), que puede mantenerse a tempe-ratura ambiente siempre que ésta no exceda los 25 ºC.

La toxina residual puede ser inactivada mediante solución de hipoclorito; la eliminación de los viales y materiales utilizados debe realizarse de forma segura, siguiendo las indicaciones del fabricante.

Respecto a su dosificación, resultan de utilidad las tablas donde se indican los intervalos de dosis eficaz para cada músculo, accesibles y difundidas por la in-dustria y que recopilan la información contenida en fi-cha técnica, de obligada consulta. Es importante se-ñalar que las toxinas no son intercambiables entre sí, ya que no son equivalentes; las ratios publicadas para la conversión de las otras variedades de toxinas a la abobotulinum toxin A (Dysport®) deben considerarse orientativas, y puede ser necesario hacer un ajuste de

Tabla 5.2. Otras indicaciones fuera de ficha técnica78,79

• Hiperhidrosis palmar• Dolor miofascial• Epicondilitis• Fascitis plantar• Síndrome de Frey• Gonartrosis (intraarticular)• Hombro doloroso del hemipléjico (intraarticular)• Distonías• Parálisis facial• Dolor neuropático localizado

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Capítulo 6

Dolor neuropático localizado. Infiltración

X. Miguéns Vázquez

En este capítulo, de corta extensión, se comentan as-pectos relativos al tratamiento del dolor neuropático localizado con fármacos de actuación local, de acción tópica o infiltración. Previamente señalaremos algu-nos conceptos fundamentales.

El dolor neuropático fue definido por la Internatio-nal Association for the Study of Pain (IASP) como el dolor iniciado o causado por una lesión primaria o una disfunción en el sistema nervioso88; posteriormente, Treede et al.89 puntualizaron que sería aquel dolor que se alcanza como consecuencia de una lesión o enfer-medad que afecta al sistema somatosensorial.

El dolor neuropático localizado (DNL) es una enfer-medad crónica en la que uno o más nervios están da-ñados y desarrollan una actividad anómala y exagera-da, independiente del estímulo o desproporcionada respecto a éste. Se manifiesta con variados síntomas dolorosos sobre un área limitada del cuerpo. De he-cho, la mayoría de las situaciones de dolor neuropáti-co, como la neuralgia post-herpética, el dolor neuro-pático posquirúrgico, la neuropatía diabética y la lum-balgia con componente neuropático, se manifiestan de forma localizada en un área más pequeña que un folio de tamaño A489. El DNL fue definido por un con-senso de expertos como «originado por una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial, que afecta un área corporal pequeña (igual o menor a un papel tamaño carta) y que en razón de la delimitación ame-rita, en primera instancia, un manejo con analgésicos tópicos específicos»90.

Las opciones terapéuticas disponibles fundamental-mente se basan en fármacos tópicos, con capsaicina (en sus diferentes concentraciones) o lidocaína como principios activos. En ambos casos su utilización sería fuera de indicación, sobre la base de la bibliografía disponible. (Al respecto, remitimos nuevamente al lector al capítulo 10 de este manual.) No obstante,

estriatal permite una mejora en la funcionalidad de la marcha, una disminución del dolor asociado al espas-mo muscular mantenido, y la prevención de deformi-dades óseas y articulares ocasionadas por la exten-sión mantenida y el roce con el calzado.

El tratamiento rehabilitador incluye movilizaciones, estiramientos, posturas inhibitorias y antiespásticas, electroestimulación, termoterapia, hidroterapia y colo-cación de ortesis85. Aunque resulta inexcusable, una reciente revisión de la Cochrane señala la existencia de pruebas de bajo nivel a favor de la utilización de programas de tratamiento multimodales tras la infil-tración de toxina, al tiempo que refleja la necesidad de llevar a cabo nuevos estudios con diseños adecua-dos86. Sólo cuando, a pesar de estas medidas conser-vadoras, persisten graves deformidades, se recurre a la cirugía:• Las intervenciones ortopédicas mejoran las contrac-

turas musculares, favorecen el alargamiento de los tendones acortados, protegen las deformidades óseas y pueden reducir la fuerza de un grupo mus-cular espástico.

• La mielotomía y la cordectomía pueden disminuir la espasticidad, pero también pueden provocar altera-ciones de la función del intestino y de la vejiga, y del control de la temperatura, además de debilidad y dolor.

• La resección selectiva de las raíces del nervio espi-nal posterior desde L2 a S1 ocasiona una reducción de la espasticidad en las extremidades inferiores, si bien la sensibilidad y la función motora del tronco y de las extremidades superiores pueden verse altera-das87.

La utilización de toxina tipo B, rimabotulinum toxin B (Neurobloc® de Eisai), es sumamente infrecuente y no se abordará en este manual.

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conviene saber que una búsqueda bibliográfica tiene una doble rentabilidad: por un lado, nos ofrece infor-mación acerca de nuevas alternativas y, por otro, nos permite documentar el empleo del fármaco fuera de indicación.

La Biblioteca Cochrane, en una revisión reciente so-bre la eficacia de la capsaicina tópica al 8%91 en las indicaciones estudiadas, señala que el fármaco ofrece un beneficio adicional al control del dolor en los ítems calidad de vida, fatiga y depresión, factores comunes en pacientes con DCA. Otra revisión de la Cochrane sobre la utilización de capsaicina en dosis bajas con-cluye que no existe evidencia de su eficacia en el DNL92.

Respecto a la aplicación de lidocaína tópica, la Co-chrane ha retirado la única revisión realizada hasta la fecha, e informa de su próxima publicación en el año 201493. No obstante, varios estudios avalan su utiliza-ción en diversos procesos fuera de ficha técnica94,95, por ejemplo la meralgia parestésica, la neuralgia inter-costal y la cicatriz hiperalgésica.

La figura 6.1 refleja de forma gráfica un diagrama de flujo basado en las publicaciones de Finnerup et al.96 y Hans et al.97. En este protocolo se señala tam-

Paciente con dolor neuropático

¿Se trata de dolor neuropático localizado?

¿Piel indemne?

Considerar la asociación

Sí No

No

No

Sí

Sí

Tratamiento farmacológico oral

Tratamientos tópicos

Figura 6.1. Diagrama de flujo para el abordaje del dolor neuropático localizado

bién la opción de un tratamiento oral de base o coad-yuvante.

La aplicación intradérmico-subcutánea de toxina botulínica en el dolor de características neuropáticas ha sido utilizada con anterioridad, y se han comunica-do casos aislados98. Su eficacia se mantiene por perio-dos variables, de forma análoga a otras indicaciones del fármaco. En un ensayo clínico realizado en 29 pa-cientes con dolor neuropático sometidos a tratamiento con toxina botulínica, Ranoux et al.78 constataron la eficacia del fármaco para el control del dolor espontá-neo, la alodinia y el frío doloroso, con preservación de la sensibilidad y sin alterar el umbral de percepción.

En resumen, en aquellos casos de DNL que afecten a pacientes con DCA (por ejemplo, neuralgias periféri-cas, síndrome de dolor regional complejo, etc.), se dispone de alternativas de tratamiento local para las que existen referencias bibliográficas suficientes que avalan su utilidad y seguridad.

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Capítulo 7

Dolor central post-ictusG. Martínez Crespo

Introducción El dolor central post-ictus (DCPI) es un síndrome de dolor neuropático debido a lesiones en el sistema ner-vioso central que afectan a las vías de la nocicep-ción99. Se asocia a alteraciones sensoriales (en parti-cular de la sensibilidad térmica). Clásicamente descri-to tras lesiones vasculares en el tálamo99,100, la lesión causante del dolor central puede estar localizada en cualquier nivel del neuroeje, desde el asta dorsal hasta la corteza cerebral. La mayoría de los casos de DCPI se producen tras lesiones supratentoriales101. La le-sión en el lado derecho predomina en los pacientes con DCPI en los niveles cortical y talámico102. La pre-valencia varía del 8 al 42%, según los diferentes es-tudios100,101.

El DCPI es una complicación infradiagnosticada, a pesar de que reduce la calidad de vida en los pacien-tes que han sufrido un ictus, interfiere en el sueño y compromete el proceso de rehabilitación100,102.

El tiempo desde la lesión hasta el inicio del cuadro es variable: puede desarrollarse inmediatamente des-pués del ictus o incluso años después102, aunque en la mayoría de los pacientes comienza al cabo de 3-6 me-ses de producirse la lesión100,101.

FisiopatologíaExiste poca evidencia sobre la asociación entre el me-canismo de dolor, la localización y patología de la le-sión, las manifestaciones clínicas y la respuesta al tra-tamiento102. Se han propuesto varias hipótesis para explicar el DCPI: desequilibrio central, desinhibición termosensorial central, sensibilización cerebral que conduce a hiperactividad o hiperexcitabilidad de las neuronas espinales y supraespinales, o la teoría de la ilusión termal101.

El proceso patológico que causa DCPI puede involu-crar las vías espinotalámicas102, incluyendo las pro-yecciones espinotrigeminotalámicas, como indican las anomalías en la sensibilidad dolorosa y térmica (la

mayor parte de los pacientes con DCPI tienen alterada la sensibilidad térmica y dolorosa, mientras que la al-teración de la sensibilidad vibratoria y táctil ocurre con menos frecuencia)100,102,103. Pueden afectarse las vías talamocorticales o corticosubcorticales.

ClínicaEl diagnóstico es de exclusión, ya que no hay sínto-mas patognomónicos de este síndrome. No existe un patrón típico, sino grandes variaciones entre los dis-tintos pacientes. Muchos de ellos presentan varios ti-pos de dolor al mismo tiempo, que pueden localizarse en la misma área o bien en diferentes zonas102.

Características del dolorEl dolor es definido como punzante, quemante, lace-rante, palpitante y cortante. Hay tres componentes de dolor en el DCPI: el dolor espontáneo constante, el do-lor espontáneo intermitente y el dolor provocado. El primero está presente casi siempre. El dolor espontá-neo intermitente (15%) es de intensidad aguda y su duración varía de unos segundos a unos minutos; es frecuente un dolor diario con intervalos variables sin dolor que puede durar unas pocas horas como máxi-mo. Un tercer componente es el dolor provocado (65%): hiperalgesia, hiperpatía, hiperestesias y/o alo-dinia101. La hiperalgesia y la hiperpatía son importan-tes componentes del DCPI2. Un mismo paciente pude experimentar uno o más de estos componentes. El do-lor espontáneo suele ser de localización más distal, y el dolor provocado más proximal101.

La intensidad del dolor tiende a fluctuar; puede au-mentar por estímulos como el estrés o el frío, y aliviar-se con el descanso102.

Localización del dolorPuede localizarse en toda el área de afectación sensi-tiva o en una zona de esta área involucrada en el ictus101,102. La distribución del dolor teniendo en cuenta su frecuencia es: miembro superior, miembro inferior, tronco y cara. El patrón más común es el de afectación de hemicuerpo100.

Diagnóstico Establecer el diagnóstico definitivo del DCPI es difícil, debido principalmente a la variabilidad clínica, la fre-

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cuente concurrencia de diferentes tipos de dolor y la falta de unos criterios diagnósticos claros102, y puede complicarse aún más por los problemas del lenguaje y cognitivos que pueden producirse tras el ictus. El diagnóstico debe estar basado en las características del dolor, la exploración de la sensibilidad y los ante-cedentes del paciente. Las pruebas complementarias como la tomografía axial computarizada o la resonan-cia magnética cerebral sólo muestran las lesiones de la enfermedad causal.

TratamientoNo existe un tratamiento estandarizado eficaz en to-dos los casos, por lo que esto supone un reto para el clínico.

El tratamiento farmacológico es el empleado habi-tualmente en el dolor neuropático en general. Respec-to al tratamiento no farmacológico, tanto la neuroesti-mulación, la estimulación profunda del cerebro, la es-timulación de la corteza cerebral o la estimulación magnética transcraneal se reservan para los casos de dolor intenso resistente al tratamiento farmacológico. En todos los casos el abordaje terapéutico debe incluir un programa de rehabilitación sensoriomotora, que constituye la piedra angular del enfoque funcional del paciente.

Capítulo 8

Polineuropatía del paciente crítico

G. Martínez Crespo

IntroducciónLa polineuropatía del paciente crítico (PPC) es una degeneración axónica primaria de fibras motoras y sensitivas que se acompaña de degeneración de las fi-bras musculares como resultado de la denervación aguda que sufren. Generalmente, la PPC coexiste con la miopatía del paciente crítico, por lo que muchos autores la denominan polineuromiopatía del paciente crítico104.

La incidencia de la PPC es variable; oscila entre el 50 y el 80%, dependiendo fundamentalmente de los criterios diagnósticos utilizados104, el momento del diagnóstico durante la fase aguda o los factores de riesgo a los que se expone esta población105.

Afecta a pacientes críticos, sobre todo a los que presentan síndrome de respuesta inflamatoria sis-témica (SRIS) y sepsis grave104 (un 70% de ellos de-sarrollarán PPC)105. Si el cuadro se complica con un síndrome de disfunción multiorgánica, la incidencia puede elevarse hasta el 100%. Alrededor del 60% de los pacientes con disnea padecen esta enfermedad. En los pacientes que precisan el aporte de ventilación mecánica de 4-7 días, la incidencia de PPC es del 25-33%105.

La PPC prolonga la necesidad de ventilación mecá-nica y compromete la rehabilitación. Se asocia a un aumento de la estancia en la UCI y hospitalaria, y ele-va la mortalidad105,106. Es la principal causa de morbi-lidad en pacientes que sobreviven a la fase aguda de la enfermedad crítica, y conlleva un proceso de reha-bilitación prolongado105.

FisiopatologíaLas causas de PPC no se conocen bien. Son factores de riesgo fundamentales para el desarrollo de PPC la severidad y duración del SRIS, la sepsis y el fallo mul-tiorgánico105. Otros factores asociados descritos son la

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hiperglucemia, la inmovilidad, el sexo femenino, el empleo de nutrición parenteral y la disminución de la albúmina sérica105,106. También se han asociado el fa-llo renal, la terapia de recambio renal, la duración pro-longada de la estancia hospitalaria, el apoyo con vaso-presores y catecolaminas y el fallo neurológico cen-tral105. La implicación del uso de corticoides y agentes bloqueadores neuromusculares es controvertida105.

La PPC representa la respuesta del sistema nervioso periférico a la enfermedad crítica, pero a menudo también se ve afectado el sistema nervioso central, manifestándose como una encefalopatía difusa que ocurre muy precozmente en el proceso105.

ClínicaLos pacientes con PPC presentan105,107:• Paresia fláccida de predominio distal (con mayor

predilección por las extremidades inferiores, aunque en los casos más graves puede observarse cuadriple-jía) y habitualmente simétrica.

• Dificultad para la desconexión del respirador (por afectación del nervio frénico, del diafragma, de los músculos intercostales y de la musculatura respira-toria accesoria).

• Aunque la musculatura facial no suele estar afecta-da, en algún caso puede producirse oftalmoplejía.

• Los reflejos profundos en general se encuentran dis-minuidos o ausentes. En algunos pacientes la res-puesta es normal, e incluso pueden estar exaltados, probablemente en relación con la existencia de pa-tología concomitante de primera neurona.

• Atrofia importante de las masas musculares que acompaña a la polineuropatía, con una pérdida sig-nificativa de la masa corporal como consecuencia de la inmovilización.

• Alteración de la sensibilidad algésica, térmica y vi-bratoria de manera distal.

DiagnósticoEl diagnóstico se ve dificultado por el estado general del paciente, de quien muchas veces no es posible obtener una colaboración adecuada para poder reali-zar una exploración física satisfactoria107. Además, durante la fase aguda de la enfermedad crítica las ma-nifestaciones de disfunción neuromuscular pueden enmascararse por la administración de sedantes y re-

lajantes musculares, así como por la encefalopatía que acompaña a muchos de estos procesos104.

El diagnóstico se confirma mediante un estudio neurofisiológico (electromiografía y estudios de con-ducción nerviosa)105,106. Los resultados muestran de-generación axónica primaria de fibras motoras y sensi-tivas con conservación de la velocidad de conducción, latencia distal normal y caída del potencial de res-puesta motora104. Estos estudios pueden excluir otras posibles causas neuromusculares de debilidad105. La biopsia rara vez es necesaria.

TratamientoActualmente no existe un tratamiento efectivo para la PPC104,110. La prevención de los factores de riesgo y el tratamiento de la enfermedad de base es fundamen-tal105,106.

Los corticoides y los agentes bloqueadores neuro-musculares, si están indicados, deben emplearse en las dosis mínimas y durante el menor tiempo posi-ble105. Los programas de rehabilitación precoz son esenciales para evitar complicaciones y conseguir la máxima capacidad funcional posible106.

Recientemente, dos ensayos clínicos han mostrado que la terapia intensiva con insulina reduce de forma significativa la incidencia electrofisiológica de PPC y la necesidad de ventilación mecánica prolongada en pacientes ingresados en la UCI105,106.

En los casos de polineuropatía leve, la recuperación es favorable en unas semanas. En los casos más gra-ves, el pronóstico funcional no es bueno; en casi la to-talidad de los pacientes evaluados, a los 2 años per-siste una importante limitación en la movilidad y afec-tación de la calidad de vida104.

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Capítulo 9

Dolor en el paciente con alteración

de la conciencia: síndrome de vigilia

sin respuesta y estado de mínima

concienciaC. Colomer Font

Conceptos y terminologíaLos criterios clínicos y la terminología empleada para filiar la pérdida o alteración de la conciencia tras un daño cerebral han ido variando a lo largo del tiempo. A partir de la década de los ochenta, se introducen dos conceptos clave: el arousal (nivel de alerta o «es-tar consciente») y el awareness (contenido de la con-ciencia o «ser consciente» de nosotros mismos y del entorno). Desde el punto de vista clínico podemos en-contrar tres situaciones de alteración de la concien-cia: coma, estado vegetativo y estado de mínima res-puesta.

En 1995, el Aspen Neurobehavioral Conference Workgroup propuso sustituir el término «estado de mí-nima respuesta» por el de «estado de mínima con-ciencia» (EMC), con el objeto de realzar la voluntarie-dad de las respuestas emitidas. Recientemente, la European Task Force on Disorders of Consciousness ha propuesto el término «síndrome de vigilia sin res-puesta» (SVSR) para reemplazar el de «estado vegeta-tivo» (EV). Con ello se pretende hacer referencia a la presencia de apertura ocular, a que deben evaluarse una serie de signos clínicos que conforman un cuadro clínico específico, y a la ausencia de respuestas a la orden. En 1994 la Multi-Society Task Force publicó un documento que hablaba de «EV persistente» si es-te estado se prolongaba más de 1 mes y de «EV per-manente» si se prolongaba más de 3 meses (etiología no traumática) o 1 año (traumatismo craneoencefáli-co). Hoy en día se considera que estos adjetivos no

son adecuados, y se propone emplear el término EV o SVSR sin adjetivos, añadiendo la etiología y la fecha del episodio que causó el cuadro clínico108,109.

Criterios clínicos y diagnóstico de los estados alterados de concienciaLas principales características de cada estado altera-do de la conciencia se resumen en la tabla 9.1 (crite-rios diagnósticos de la Academia Americana de Neu-rología).

El diagnóstico diferencial a veces es complejo y no siempre existe consenso, por lo que resulta muy com-plicado realizar estudios epidemiológicos. Se trata de un diagnóstico eminentemente clínico, basado en el empleo de escalas específicas por parte de personal entrenado. La guía FEDACE109 indica que la valora-ción debe incluir la Coma Recovery Scale-Revised110 y que esta prueba debe pasarse al menos tres veces en momentos distintos antes de emitir un resultado defi-nitivo.

Tabla 9.1. Criterios diagnósticos para la correcta filiación de los diferentes estados de alteración de la conciencia109

Coma Estado vegetativo

Estado de mínima

concienciaArousal Ausente Presente Presente Awareness No No Parcial Función motora Refleja Estereotipada

Retirada al dolorOcasionalLocalizada

Dolor No No Parcial Función respiratoria

No Sí Sí

Función visual No SobresaltosNo fijación

No seguimiento

FijaciónSeguimiento

Función auditiva

Ausente Puede orientarse Puede realizar órdenes simples

Comunicación Ausente Puede emitir sonidos

Puede realizar órdenes simples

Emoción Ausente Ausencia de sonrisa/llanto

reflejo

Sonrisa/llanto apropiado

66 67

¿Sienten dolor los pacientes con síndrome de vigilia sin respuesta o estado de mínima conciencia?Detectar el dolor y las emociones en los pacientes con alteraciones del nivel de conciencia supone un reto clínico y ético para los profesionales. En los pacientes con limitaciones severas en la comunicación, como sucede en el SVSR o el EMC, en vez del término «do-lor» suele emplearse el concepto de «nocicepción», definido como «un episodio potencial o realmente le-sivo para los tejidos transducido y codificado por noci-ceptores». La nocicepción abarca respuestas postura-les inconscientes, reflejos motores, autonómicos y en-docrinos, sin conllevar necesariamente la experiencia del sufrimiento. De acuerdo con la IASP, la incapaci-dad para comunicar no descarta la posibilidad de que un individuo esté experimentando dolor y necesite tra-tamiento analgésico111.

Mediante técnicas de neuroimagen y electrofisioló-gicas pueden detectarse señales subclínicas que indi-can la capacidad de sentir dolor en pacientes sin po-sibilidad comunicativa, y cuya presencia o ausencia puede condicionar decisiones acerca de los tratamien-tos. En voluntarios sanos, estas técnicas han demos-trado que el dolor no se localiza en un «centro del do-lor» aislado en el cerebro, sino que se trata de un cir-cuito neural interconectado (pain neuromatrix). A grandes rasgos, distinguimos entre la red sensorial la-teral, de procesamiento nociceptivo de dolor, y un sis-tema medial o red afectiva, que procesa los aspectos emocionales del dolor. En sujetos con alteraciones de la conciencia, los estudios con neuroimagen funcional (tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética funcional, sobre todo) muestran resultados claramente diferenciados ante estímulos nociceptivos según se trate de un paciente con SVSR o en EMC111-113 (figura 9.1):• En el SVSR se obtiene respuesta limitada en la cor-

teza somatosensorial primaria, el tálamo o el tron-co del encéfalo, pero se trata de una actividad di-sociada de cortezas asociativas de orden superior que se consideran necesarias para tener concien-cia.

• En el EMC se evocan respuestas cerebrales interco-nectadas, no sólo en la corteza primaria o el tálamo, sino también en la corteza somatosensorial secun-

daria, parietal posterior, insular y corteza cingulada anterior, comparable a lo que ocurre en sujetos sa-nos. La activación observada abarca áreas y circui-tos implicados tanto en el procesamiento nocicepti-vo como en la experiencia afectiva relacionada con el dolor. Así pues, la conectividad entre áreas prima-rias y asociativas sugiere la existencia de un proce-samiento neural integrado y probablemente la pre-sencia de dolor consciente en pacientes que se ha-llan en EMC.

En definitiva, los estudios con neuroimagen y los da-tos clínicos parecen indicar que la percepción clínica del dolor es muy distinta en unos y otros pacientes: los sujetos con SVSR probablemente no perciban do-lor, mientras que todo indica que los pacientes en EMC sí perciben las sensaciones dolorosas.

El Coma Science Group ofrece una excelente reco-pilación de trabajos al respecto en su página web (http://www.coma.ulg.ac.be/press.html). Responden de forma clara, basándose en sus investigaciones y otros trabajos, a respuestas concretas relativas a la percepción del dolor y las emociones en sujetos con alteraciones del nivel de conciencia.

Figura 9.1. Ilustración comparativa del comportamiento en estudios de imagen funcional entre cerebro sano, SVSR y EMC.

SVSR

EMCCerebro sano

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Valoración del dolor en pacientes con alteración del nivel de concienciaDesde el punto de vista asistencial, la evaluación es eminentemente clínica. Se han validado distintas es-calas para detectar el grado de nocicepción en pa-cientes no comunicativos, como recién nacidos e indi-viduos con demencia, que se apoyan en observaciones comportamentales y suelen tener en cuenta las expre-siones faciales, la verbalización/vocalización, los mo-vimientos corporales o los cambios en el estado emo-cional. Basándose en este tipo de escalas, Schnakers et al.114 desarrollaron y validaron la Nociception Coma Scale (NCS), destinada a valorar conductas ligadas a los estímulos nociceptivos en sujetos con SVSR o en EMC (tabla 9.2). Además de ofrecer una buena vali-dez interobservador y una buena validez concurrente con escalas existentes en sujetos no comunicativos, la NCS muestra diferencias significativas en función del nivel de conciencia, lo que sugiere que tiene una ele-vada sensibilidad para diferenciar patrones de com-portamiento en sujetos con SVSR y EMC. El rango de puntuación es de 0 a 12, y el punto de corte se sitúa en 7, para determinar la presencia de dolor y conside-rar la necesidad de tratamiento específico111.

Posteriormente, Chatelle et al.115 publicaron un in-teresante estudio multicéntrico para asegurar que las respuestas que presentan los pacientes son específi-cas para estímulos nociceptivos. Este trabajo eviden-ció que la puntuación total de la NCS ante estímulos nociceptivos es significativamente diferente a la obte-nida ante estímulos no nociceptivos o en situación ba-sal, concluyendo que la NCS es sensible para valorar las respuestas a estímulos específicamente dolorosos.

Tabla 9.2. Aspectos valorados en la NCS-R y puntuación asignada

Puntuación asignadaReacción ante estímulo nociceptivo

0 1 2 3

Respuesta motora

No reacciona

Postura anómala

Retirada en flexión

Localiza el estímulo

Respuesta verbal

No reacciona

Gemidos, gruñidos

Vocaliza Verbaliza

Expresión facial

No reacciona

Expresión de sobresalto

Realiza muecas

Llanto

Al desglosar por subescalas, los autores observaron que en el apartado de respuesta visual no se encontra-ba diferencia entre las respuestas ante estímulos no-ciceptivos y no nociceptivos, por lo que propusieron retirarla para aumentar la sensibilidad de la escala; de este modo establecieron la Nociception Coma Scale-Revised (NCS-R). Una aproximación a la valoración ci-tada se refleja en la tabla 9.2. El rango de puntuación en este caso es de 0 a 9 y el punto de corte para de-terminar que existe dolor se sitúa en 4.

Tratamiento del dolor en pacientes con alteraciones del nivel de concienciaDe acuerdo con lo expuesto hasta aquí, proponemos emplear la escala clínica NCS o la NCS-R, con sus co-rrespondientes puntos de corte, para determinar la presencia de dolor y su intensidad relativa en el mo-mento de la valoración.

En caso de que concluyamos que el paciente está sufriendo dolor, una cuidadosa exploración nos permi-tirá orientar el origen y/o las características de ese ma-lestar para elegir un tipo de tratamiento analgésico u otro, teniendo en cuenta las circunstancias clínicas igual que en otros pacientes con daño cerebral adqui-rido. De cara a establecer un tratamiento específico, cabe mencionar la probabilidad de que el dolor se asocie a espasticidad, rigidez, calcificaciones paraar-ticulares y otras entidades propias de la situación clí-nica de base. En una interesante revisión, diversos au-tores mencionan un caso clínico donde se constató que la puntuación de la NCS-R pasaba de 6 a 0 tras administrar tramadol oral113.

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Capítulo 10

Aspectos médico-legales

relativos a la disponibilidad

de medicamentos en situaciones especiales.

Nueva terminología en «uso compasivo»

X. Miguéns Vázquez, M. Gutiérrez González

La finalidad de este capítulo es recopilar la informa-ción médico-legal necesaria para un adecuado proce-der, acorde con la legislación vigente, en la utilización de medicamentos fuera de indicación; este tipo de uso farmacológico se ha visto notablemente simplifi-cado, ya que en la actualidad no requiere autorización específica de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS).

Uso compasivoEl marco legal actualmente en vigor mana de lo esta-blecido en la Ley 29/2006, de garantías y uso racional de medicamentos y productos sanitarios116, que esta-blece (Artículo 24.3) las garantías de disponibilidad de medicamentos en situaciones específicas y autorizacio-nes especiales, donde se posibilita la prescripción y aplicación de medicamentos no autorizados a pacien-tes no incluidos en un ensayo clínico con el objetivo de atender necesidades especiales de tratamientos en si-tuaciones clínicas de pacientes concretos, lo que co-múnmente es conocido como «uso compasivo».

La legislación actual específica difiere terminológica-mente de la utilización común genérica de uso compa-sivo, reservando esta denominación para medicamen-tos no autorizados en la investigación, situación clara-mente contraria a lo recopilado en el párrafo anterior.

Esta contraposición terminológica se debe a lo regu-lado en anteriores textos legales y a la extensión en la

utilización del término por la frecuente administración de medicamentos en las denominadas «situaciones es-peciales».

En la actualidad, debe emplearse la terminología que especificamos a continuación, acorde con la le-gislación en vigor.

Situaciones clínicas comprometidasLa normativa europea a este respecto, el Reglamento CE n.º 726/2004, relativo al empleo de medicamen-tos en situaciones especiales117, establece esta aplica-ción en situaciones clínicas comprometidas, enten-diéndose como tales las tres siguientes:• Enfermedades crónicas.• Enfermedades gravemente debilitantes.• Enfermedades que ponen en peligro la vida del pa-

ciente.

Siempre y cuando no puedan ser tratadas satisfactoria-mente con un medicamento autorizado y comercializa-do, lo que motiva la limitación al ámbito hospitalario de la prescripción, dispensación y aplicación de medi-camentos bajo «uso compasivo».

Autorizaciones temporales de utilizaciónCon la entrada en vigor del Real Decreto 1.015/2009, que regula la disponibilidad de medicamentos en situa-ciones especiales118, se introduce, en este ámbito, el concepto de «autorizaciones temporales de utilización», que facilita el acceso de pacientes en situaciones clíni-cas comprometidas sin necesidad de autorización indi-vidualizada de la AEMPS. Esta novedad en el ámbito de la responsabilidad del médico prescriptor es reconocida como dentro de la esfera de la práctica clínica y preten-de subsanar la lentitud en la tramitación para la aproba-ción e inclusión en ficha técnica de nuevas indicaciones u otras circunstancias que no lo favorezcan.

Nuevos conceptosEn el citado Real Decreto 1.015/2009, se diferencian y definen tres modalidades en la disponibilidad de medicamentos en situaciones especiales:• Uso compasivo de medicamentos en investigación:

utilización de medicamentos antes de su autoriza-ción en España en pacientes en situaciones clínicas comprometidas y que no puedan ser tratados satis-

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factoriamente con un medicamento autorizado siem-pre y cuando el medicamento en cuestión se encuen-tre en una de las siguientes situaciones:– Sometido a ensayos clínicos.– Sujeto a solicitud de autorización de comercialización.

• Uso de medicamentos en condiciones diferentes de las autorizadas: es decir, utilización de fármaco auto-rizado fuera de indicación según ficha técnica. Esta situación es la más habitual en la práctica clínica.

• Acceso a medicamentos no autorizados en España: utilización de fármacos autorizados en otros países pero no en España, cuando no cumplan la definición de uso compasivo de medicamentos en investiga-ción (como se explica en el punto 1).

Uso de medicamentos en condiciones diferentes de las autorizadasEste uso, comúnmente denominado «fuera de indica-ción» o «fuera de ficha técnica», es sin duda la moda-lidad más común en la práctica clínica dentro de la aplicación de medicamentos en situaciones especiales.

Aunque habitualmente nos referimos a esta modali-dad como uso compasivo, este término no es correcto, y debe reservarse para medicamentos no autorizados y/o en investigación, como señalábamos en el punto 1 del apartado anterior.

La normativa vigente, el Real Decreto 1.015/2009, dedica su Capítulo III (Arts. 13 a 16) a esta modali-dad, y establece requisitos, actuaciones y obligacio-nes de los implicados.

Obligaciones del médico responsable del tratamien-to (figura 10.1):• Justificar convenientemente en la historia clínica la

necesidad de uso del medicamento, que se ajustará a autorización temporal de utilización en situación clínica comprometida, esto es, por espacio limitado y para solventar una enfermedad crónica, gravemen-te debilitante o que amenace la vida del paciente cuando no haya alternativa de tratamiento eficaz en-tre la farmacopea autorizada para la indicación.

• Informar al paciente, en términos comprensibles, de la naturaleza del tratamiento, sus posibles riesgos y sus beneficios esperados, y obtener además cons-tancia de dicha información mediante la firma del correspondiente consentimiento, de acuerdo con la Ley 41/2002119.

• Ajustarse a las restricciones que hayan sido estable-cidas en su centro sanitario recogidas en el protoco-lo terapéutico asistencial, de las que deberá ser in-formado por el propio centro.

• Notificar reacciones adversas, de acuerdo con lo previsto en el Real Decreto FV577/2013120.

Obligaciones del titular de la autorización de comer-cialización del medicamento:• La industria farmacéutica no podrá en ningún caso

realizar actividad alguna que, de forma directa (pro-moción) o indirecta, pudiera estimular su uso fuera de las indicaciones autorizadas.

• Notificar las reacciones adversas, de acuerdo con lo previsto en el Real Decreto FV577/2013.

• Notificar a la AEMPS cualquier información relativa al medicamento que pudiera tener repercusión en las recomendaciones de uso.

Paciente en situación clínica comprometida:• Enfermedad crónica, o

• Enfermedad gravemente debilitante, o • Enfermedad que amenaza la vida

Sin respuesta a tratamiento bajo indicaciones autorizadas

Reflejar en la historia clínica una motivación justificada de la necesidad de usar el fármaco fuera de indicación

Informar adecuadamente al paciente y obtener el consentimiento informado

Ajustarse al protocolo de dispensación del centro sanitario

Notificar las reacciones adversas, si las hubiere

Figura 10.1. Algoritmo para el procedimiento de administración de medicamentos fuera de indicación en ficha técnica

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Responsabilidad civil profesional y otros aspectos médico-legalesRespecto a la cobertura de responsabilidad del médico, el Real Decreto 1.015/2009 nos remite a la Ley 44/2003, de ordenación de las profesiones sanita-rias121, donde se establece la necesidad de suscripción de un seguro de responsabilidad civil para la práctica de la medicina. El Real Decreto 1.015/2009 reconoce nuevamente que la prescripción de medicamentos en situaciones diferentes a las autorizadas se encuentra dentro de la esfera de la práctica clínica, y no requiere por tanto una cobertura de responsabilidad específica. En dicha Ley se recoge también la cobertura por parte de las instituciones sanitarias de la red pública.

Finalmente, conviene recordar que todas nuestras actuaciones deben respetar la Ley de Protección de Datos122.

En resumen, en la actualidad el empleo de medica-mentos fuera de indicación se enmarca dentro de la práctica clínica habitual, y es reconocida legalmente como tal. Su utilización no requiere mayor tramitación que la especificada en el protocolo elaborado por el centro en el que desarrollemos nuestra práctica (gene-ralmente, informe médico tipo y conformidad de la di-rección médica y del servicio de farmacia).

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