guía clínica referencia y contrareferencia mercurio

Subdirección Médica Departamento de Atención Primaria Departamento de Gestión Hospitalaria

Copiapó, Abril 2013

GUÍA CLÍNICA Y DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA DE PEDIATRÍA

PACIENTES <15 AÑOS EXPUESTOS A CONTAMINACIÓN POR MERCURIO


La presente Guía de Referencia y Contrarreferencia de la red asistencial de Atacama fue realizada en colaboración por:

Dr. Christian Galleguillos - Neurólogo Infantil Servicio de Salud Atacama

Sr. Sejisfredo González M - Asesor Depto. Atención Primaria SS. Atacama

Sr. Manuel Ríos H.- Asesor Depto. Atención Primaria SS. Atacama

Sra. Nancy Araya C.- Asesor Depto. Gestión Hospitalaria SS. Atacama

Sr. Claudio López L.-Asesor Depto. Gestión Hospitalaria SS. Atacama

Dr. Mauricio Carrasco – Gastroenterólogo del Hospital de Copiapó.

Especialistas de la Sociedad Chilena de Pediatría (SOCHIPE).

Especialistas del Centro de Información Toxicológica de la Universidad Católica (CITUC).


Guía Clínica y de Referencia y Contrarreferencia “Pacientes menores 15 años expuestos a contaminación por Mercurio”

3

ÍNDICE GENERAL

1. INTRODUCCIÓN. ........................................................................................................................ 4

2. OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS ............................................................................. 5

3. ALCANCE DE LA GUÍA .............................................................................................................. 5

4. RESPONSABLE DE LA EJECUCIÓN ........................................................................................ 5

5. DISTRIBUCIÓN ........................................................................................................................... 6

6. DESARROLLO ............................................................................................................................ 6

6.1.GENERALIDADES ................................................................................................................ 6

6.2 TIPOS DE INTOXICACIÓN ........................................................................................... 8

6.3 TOXICOCINÉTICA ....................................................................................................... 8

Absorcion .................................................................................................................... 8

Transporte y Distribucion ............................................................................................ 10

Eliminacion ................................................................................................................ 11

6.4 FISIOPATOLOGÍA ...................................................................................................... 12

6.4.1.1.Intoxicación Aguda ........................................................................................... 12

6.4.1.2.Intoxicación subaguda o crónica de Hg .................................................................... 14

7. FUNDAMENTOS CLINICOS DE LA SOSPECHA ............................................................... 16

8. TRATAMIENTO ......................................................................................................................... 17

9. INDICACIONES DE EVALUACION, ESTUDIO Y /O MANEJO EN APS.................................. 19

9.1 Hg <10 µg/L............................................................................................................... 19

9.2 Hg 10 a 49 µg/L ......................................................................................................... 19

9.3 Hg > 50 µg/L .............................................................................................................. 20

10. CRITERIOS DE REFERENCIA ................................................................................................. 21

11. CRITERIOS DE CONTRAREFERENCIA ................................................................................. 21

12. PROCEDIMIENTOS ADMINISTRATIVOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA ...... 21

13. MECANISMOS DE SUPERVICVION Y EVALUACION ............................................................ 23

14. INDICADORES DE MONITOREO, USO Y CUMPLIMIENTO DE LA GUIA ............................. 28

15. ANEXOS .................................................................................................................................... 28

16. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS .......................................................................................... 28



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1. INTRODUCCIÓN.

La presente Guía es una referencia para la atención de los pacientes menores de 15 años

expuestos a contaminación por Mercurio.

Los metales, como cualquier otro grupo de agentes químicos, pueden producir patología

aguda, desarrollada rápidamente tras el contacto con una dosis alta, o crónica por exposición

a dosis baja a largo plazo.

La toxicidad aguda por metales es poco frecuente. Son muy escasas las intoxicaciones

suicidas u homicidas por vía digestiva, capaces de producir cuadros clínicos muy graves o

fulminantes, con afectación digestiva, cardiovascular, neurológica o hepatorrenal. Entre los

cuadros agudos, lo más frecuente de ver es la intoxicación por exposición laboral. La

intoxicación subaguda o crónica, fundamentalmente laboral, ha disminuido con el control en

las empresas de los valores límites ambientales por agentes químicos. Las exposiciones a

dosis bajas a largo plazo, procedentes de fuentes alimentarias o ambientales, pueden

producir los cuadros típicos de intoxicación crónica, como ocurre en poblaciones

ambientalmente expuestas a arsénico, o manifestarse en forma de efectos aislados, como la

disminución del Coeficiente Intelectual en niños expuestos a plomo.

En cuanto a la carcinogénesis, el Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer

(International Agency for Research on Cancer, IARC, 1993) considera que los compuestos

de metilmercurio podrían ser carcinógenos para los seres humanos (grupo 2B)1. Mientras

que los compuestos de mercurio metalico e inorgánicos no son clasificables en cuanto a

carcinogenicidad en seres humanos (grupo 3)2

La intoxicación crónica por Mercurio, tiene una sintomatología variada que refleja su acción

sobre los diferentes tejidos y órganos, pero principalmente produce daño al sistema nervioso

central, perturbaciones del comportamiento y lesiones renales3.



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2. OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS

Objetivo General

Contribuir al tratamiento médico, seguimiento y recuperación de los pacientes

menores de 15 años expuestos a contaminación por Mercurio de la Región de

Atacama, desde una mirada multidisciplinaría en la atención en salud requerida.

Objetivos Específicos

Orientar a médicos generales, especialistas y otros profesionales respecto del

manejo, tratamiento, seguimiento y rehabilitación de los pacientes menores de 15

años expuestos a contaminación por Mercurio de la Región de Atacama.

Coordinar el trabajo entre los distintos componentes de la Red Asistencial de

Atacama, estableciendo reglas de referencia y contrarreferencia, para favorecer el

acceso a la atención de la población objetivo de esta guía.

Monitorear la implementación y uso de la Guía desarrollada, a través de los

indicadores específicos diseñados en ésta.

3. ALCANCE DE LA GUÍA

La presente Guía Clínica y de Referencia y Contrarreferencia de “Pacientes menores de

15 años expuestos a contaminación por Mercurio”, será aplicada e implementada en los

centros de salud Referentes de Polimétales.

4. RESPONSABLE DE LA EJECUCIÓN

Integrantes del equipo referente en Polimétales de la región, compuesto por Médicos,

enfermeras y Nutricionistas. Jefes de Servicios de Pediatría y Médicos Pediatras de los

Hospitales de Copiapó y Vallenar. Comité de Polimétales de la Dirección del Servicio de

Salud Atacama, revisar Anexo N°1.



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5. DISTRIBUCIÓN

La distribución se indicará en Resolución Exenta que aprueba esta Guía. 6. DESARROLLO

6.1. GENERALIDADES

El mercurio (Hg) es un metal blancoplateado muy tóxico, el único en estado líquido a 0ºC,

muy denso y poco compresible; de tensión superficial muy alta y débil reacción calorífica,

posee gran capacidad de amalgamar a casi todos los metales. Se evapora a 13°C y

encontramos trazas de el en prácticamente todos los minerales. No es esencial para

ningún proceso biológico, pero se acumula en la mayoría de seres vivos3.

Los niveles de mercurio en el medio ambiente han aumentado considerablemente desde

el inicio de la era industrial. El mercurio se encuentra actualmente en diversos medios y

alimentos en todas partes del mundo a niveles que afectan adversamente a los seres

humanos y la vida silvestre1. A su vez es ampliamente utilizado en la minería para

amalgamar algunos metales nobles como el oro y la plata debido a su sencillez y bajo

costo, proceso que libera mercurio al medio ambiente si no se realiza adecuadamente4.

Aunque las condiciones locales pueden influir en la exposición al mercurio de ciertas

poblaciones, la mayoría de las personas están expuestas principalmente al metilmercurio

por medio de los alimentos y a la inhalación de vapores de mercurio por actividades

laborales. Entre las actividades laborales se encuentran las conllevan elementos como

fungicidas, herbicidas y conservantes de semillas en la agricultura, las papeleras, la

industria de los catalizadores, la combustión de carbones, los vertidos industriales y por

las alcantarillas son los más importantes6. Es importante destacar que la fuente de mayor

contaminación es la industrial, que significa aproximadamente el 83% de la

contaminación total por mercurio. Por otro lado, la utilización de carbón y Pet Coke en la



7

producción de energía eléctrica es una fuente importante de emisiones al aire de

mercurio.

Una gran parte del mercurio presente en estos momentos en la atmósfera es el resultado

de muchos años de emisiones ambientales causadas por el hombre. Es difícil de calcular

el componente natural de la carga total en la atmósfera, aunque los datos disponibles

parecen indicar que las actividades antropógenas han incrementado los niveles de

mercurio en la atmósfera en un factor aproximado de tres, las tasas medias de

sedimentación en un factor de 1,5 a 3 y la sedimentación en las proximidades de zonas

industriales en un factor de 2 a 101.

Figura N°1: Fuentes Contaminantes del Mercurio6



8

Existen diferentes formas de mercurio (Hg):

Mercurio Elemental: o metálico es la forma menos tóxica. Presente en termómetros,

barómetros, esfigmomanómetro, interruptores y tubos quirúrgicos especiales, así

como en las amalgamas dentarias(en un 45 -50%), pilas alcalinas, (en un 50%)5.Este

en su forma gaseosa es mucho mas toxica que su forma liquida.

Mercurio Inorgánico: Compuestos mercuriosos (Hg+) y mercúricos (Hg2+9). El

preparado más conocido es el sublimado corrosivo cloruro mercúrico.

Mercurio Orgánico: Como arilo, alquilo de cadena corta y alquilo de cadena larga,

timerosal presente en las vacunas.

6.2 TIPOS DE INTOXICACIÓN

a) Intoxicación Aguda: Generalmente sucede por inhalación de mercurio elemental o ingestión de compuestos inorgánicos.

b) Intoxicación Crónica: Se produce por exposición de mercurio orgánico, ocurre

generalmente en poblaciones expuestas o en trabajadores mineros.

6.3 TOXICOCINÉTICA

La toxicidad del mercurio depende de su forma química y, por lo tanto, los síntomas y

signos varían según se trate de exposición al mercurio elemental, orgánico o

inorgánico1.

6.3.1. ABSORCIÓN: El mercurio se absorbe por tres vías6,7:

a) Gastrointestinal( Absorción por ingestión)

Las especies químicas que entran por la vía gastrointestinal son el Hg elemental,

Hg2+ y las especies orgánicas de mercurio. El Hg se absorbe muy poco en el tracto

gastrointestinal, probablemente en cantidades inferiores al 0,01% . La razón puede

estribar en los siguientes factores:



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• Al contrario de lo que sucede en los pulmones, el mercurio ingerido no está en

estado monoatómico.

• El Hg metal ingerido no presenta toxicidad importante debido a su incapacidad para

reaccionar con moléculas biológicamente importantes.

• Su absorción se ve limitada ya que se forman grandes moléculas en el intestino

que dificultan la su absorción.

• La superficie se recubre rápidamente de una capa de SHg que impide la

evaporación.

• Cuando se ingiere mercurio elemental, el proceso de oxidación en el tracto intestinal

es demasiado lento para completarse antes de que el mercurio se elimine con las

heces.

La absorción por esta vía de los compuestos inorgánicos de mercurio (insolubles) es

del 7% con valores comprendidos entre el 2% y el 15% dependiendo de la solubilidad

del compuesto ingerido. Las especies orgánicas de Hg se absorben hasta el 80%,

por lo que potencialmente son muy tóxicas.

b) Respiratoria (Absorción por inhalación)

La intoxicación por esta vía es por inhalación directa, donde el Hg elemental en forma

de vapor se absorbe en forma de partículas. El vapor de mercurio es no polar (no se

disuelve en la membrana mucosa del tracto nasofaríngeo y traqueobronquial) y

fácilmente penetra la membrana alveolar y pasa a la sangre absorbiéndose un 80%

de la cantidad inhalada. Este porcentaje es el resultado de la relación cuantitativa

entre el volumen de inspiración y el espacio muerto fisiológico del pulmón.

c) Dérmica (Absorción cutánea)

La vía cutánea es por contacto. Sin embargo, no está demostrado que esta vía tenga

un papel importante en la exposición ocupacional, comparada con las otras. Es más,

es posible que el tóxico penetre en el organismo por inhalación, en vez de atravesar

la piel7.



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6.3.2. TRANSPORTE Y DISTRIBUCION

Una vez absorbido, el transporte se realiza por los distintos constituyentes de la sangre.

En el caso del vapor de mercurio la relación glóbulos rojos/plasma es entre 1,5 – 2

aproximadamente, estimándose en 2 en los primeros días de la exposición. Para las

sales inorgánicas de mercurio, esta relación es mucho menor, de 0,4. Se unen a los

grupos tiol de las proteínas, como lo demuestra la alteración de la movilidad

electroforetica de aminoácidos (cisteína, lisina y arginina) y aumento de la movilidad

anódica de la albúmina y hemoglobina7.

El cuociente hematies/plasma para el metilmercurio es aproximadamente 10. Penetra la

membrana del eritrocito y se une a la hemoglobina. Tanto en humanos como en

animales de experimentación (conejo, ratón, rata) el metilmercurio se une al glutation en

el glóbulo rojo.

De forma general puede afirmarse que, el 90% de los compuestos orgánicos se

transporta en las células rojas. Un 50% de mercurio inorgánico es vehiculado por el

plasma, unido a la albúmina7.

La toxicidad del Hg está determinada por su gran afinidad por los grupos SH- en que

reemplaza al hidrógeno. También es capaz de reaccionar con grupos amida, carboxilo y

fosforilo. Esto produce graves alteraciones en proteínas con actividad enzimática, con

funciones de transporte y estructurales que se expresan en diferentes tejidos5.

Las diferentes formas y compuestos de mercurio tienen peculiaridades toxicocinéticas

específicas. En este aspecto las propiedades químicas e interacciones biológicas de

importancia son las siguientes7:

El mercurio elemental (e-Hg) es soluble en los lípidos, altamente difusible a través

de las biomembranas y bio-oxidado intracelularmente a mercurio inorgánico (i-Hg).

El mercurio inorgánico (i-Hg) es soluble en agua y menos difusible a través de las

biomembranas que el e-Hg. Induce a la síntesis de proteínas del tipo



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metalotioneina en el riñón, siendo la unión principal del mercurio a las proteínas,

no estructural.

Los compuestos de alquil-mercurio (al-Hg), principalmente el metilmercurio (me-

Hg),

son solubles en los lípidos, altamente difusibles a través de las biomembranas y es

biotransformado muy lentamente en i-Hg.

Los compuestos mercuriales orgánicos (or-Hg) y (alox-Hg) son solubles en los

lípidos y rápidamente degradables en el organismo a i-Hg.

6.3.3. ELIMINACIÓN

Las especies orgánicas de mercurio son de metabolización intracelular, mientras que las

inorgánicas se disuelven fácilmente en el plasma, sobre todo el Hg2+. Por tanto, las

especies inorgánicas son más fáciles de eliminar, ya que se unen en el plasma a

cisteína, formando un complejo plasmático que se elimina por riñón en forma de acetil

cisteinato soluble. Sin embargo, las especies orgánicas R-Hg son de muy difícil

eliminación, con períodos de semieliminación muy largos de hasta 69 días. Además,

pueden atravesar la barrera hematoencefálica y producen encefalopatías graves6.

El vapor de mercurio presenta afinidad por el cerebro. Se oxida rápidamente a Hg2+ en

los eritrocitos o después de la difusión en los tejidos, por acción de la catalasa que

descompone el peróxido de hidrogeno (vía primaria de oxidación del vapor de mercurio

en eritrocitos y demás tejidos), aunque permanece como Hg0 en la sangre durante un

tiempo corto, este es suficiente para atravesar la barrera hematoencefálica. El pasó a

través de las membranas celulares está facilitado por su mayor liposolubilidad y por la

ausencia de cargas eléctricas.



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Cuadro Resumen Toxicocinética del Mercurio (Hg)8

Proceso Hg Elemental Hg Inorgánico Hg Orgánico Absorción Vía Inhalatoria 80%;

Gastrointestinal Pobre Principalmente ingestión y dérmica.

Ingestión

Distribución Atraviesa placenta y barrera hematoencefálica.

No atraviesa con facilidad placenta y BHE. Se concentra en el riñón.

Altas concentraciones de eritrocitos y cerebro. Metilmercurio atraviesa placenta, BHE y leche materna.

Eliminación Orina y heces durante 7 días.

Orinas y heces bilis

Vida Media 7-8 días (fase rápida) 45 días(fase lenta)

Sangre 24-40 días. Orina 25 días.

50-60 días hasta 189 días.

6.4 FISIOPATOLOGÍA

Los efectos clínicos o sintomatología presentada por la intoxicación de mercurio dependerá de8:

Tipo de Mercurio

Intensidad de la Exposición

Duración de la Exposición

Condiciones Clínicas Basales.

6.4.1. Según Intensidad de la Exposición

6.4.1.1. Intoxicación Aguda

a) Gastrointestinal: Con la ingestión de mercurio Metálico se observa sabor metálico,

sialorrea, disfagia, nauseas, vómitos y diarrea, generalmente no es tóxica, sin

embargo se pueden producir fístulas gastrointestinales y/o disminución de la motilidad

intestinal.

La ingestión aguda de mercurio inorgánico o sus derivados produce con relativa

rapidez un cuadro de gastroenteritis aguda fruto de la acción corrosiva sobre la

mucosa del aparato digestivo. Aparece dolor retroesternal y epigástrico, disfagia,

vómitos (serosos al principio y sanguinolentos mas tarde) diarrea, deshidratación y

cólicos intensos como consecuencia de la colitis ulcerohemorragica. Al segundo o

tercer día aparece la estomatitis, resultado de la eliminación de mercurio por la saliva,

con sialorrea, tumefacción gingival, halitosis, sabor metálico intenso y ulceras



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sangrantes. Transcurridos algunos días mas, aparece una inflamación de las

glándulas salivares, acompañada de depósitos negros de SHg en los capilares de las

encías, gingivitis e incluso caída de piezas dentales7.

En la última fase, aparece un cuadro de insuficiencia renal anurica por nefrosis

tubular necrótica con intensa uremia que puede abocar a la muerte en un periodo

comprendido entre 8 y 12 días. En otros casos la muerte se produce en un plazo de

24 horas por shock grave o complicaciones de tipo respiratorio.

En definitiva, en primer término el órgano crítico es el tracto gastrointestinal y si el

paciente sobrevive el órgano crítico es el riñón.

b) Respiratorio: En la ingestión de Mercurio Metálico se puede observar tos, disnea,

fiebre y escalofríos, neumonitis química, bronquitis necrotizante, bronquiolitis, edema

pulmonar, enfisema e insuficiencia respiratoria8. Es importante considerar que el

cuadro puede evolucionar hacia una neumonitis intersticial con atelectasia , enfisema

y a un síndrome de distress respiratorio agudo(SDRA)5, o incluso a veces a un

neumotórax bilateral6.

Los niños pueden desarrollar una enfermedad pulmonar grave: dilatación alveolar,

enfisema intersticial, neumatocele, neumotórax y neumomediastino.

En el caso de intoxicación aguda de mercurio orgánico, este causa distrés

respiratorio secundario a neuropatía sensoriomotora y alteración del

segmento ST.

c) Dermatológico: En piel pueden aparecer eritemas escarlatiniformes, acompañados a

menudo por adenopatías. Se manifiestan sobre todo a nivel de pliegues y región

periumbilical. El periodo de latencia es de horas o incluso de días post-contacto. El

mercurio puede provocar un eczema alérgico de contacto y sus sales son irritantes de

la piel7.



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d) Neurológico: visión borrosa, temblor distal y facial, junto a una insuficiencia renal y

gingivoestomatitis como expresión de la conversión tisular a ión mercúrico.

6.4.1.2. Intoxicación subaguda o crónica de Hg

Es más frecuente y afecta en todos los casos al sistema nervioso central. Con el Hg

elemental y sus derivados inorgánicos y arilos se comportan de forma similar. El

cuadro clínico, que aparece a lo largo de semanas, meses o años, se caracteriza por

un temblor involuntario de extremidades y lengua que aumenta con los movimientos

voluntarios y desaparece durante el sueño. Se acompaña de alteraciones de

conducta, del sueño y estado de ánimo (ansiedad, irritabilidad, depresión) que se

han descrito como una mezcla de neurastenia y eretismo. Otros síntomas

neurológicos son una polineuropatía mixta sensitivomotora, anosmia, constricción del

campo visual y ataxia. La intoxicación crónica termina cursando con alteraciones

renales que van desde la proteinuria al síndrome nefrótico5.

Los derivados mercuriales alquilo como el metilmercurio son potentes neurotóxicos

centrales. Producen una encefalopatía grave que se desarrolla a lo largo de semanas

o meses y comienza con parestesias periorales y distales, ataxia intensa que termina

en parálisis, ceguera, sordera, coma y muerte. Los niños afectados intraútero

presentan un cuadro análogo a una parálisis cerebral grave, con un grave retraso del

desarrollo, ceguera, sordera y espasticidad5.

A nivel gastrointestinal se producen nauseas, vómitos y diarrea. El hallazgo mas

significativo es la denominada “estomatitis mercurial” cuyo principal síntoma es la

sialorrea, a menudo acompañada de hipertrofia de las glándulas salivares.

Posteriormente aparece gingivitis e incluso ulceraciones en la mucosa bucal. Hay

caída prematura de los dientes y el paciente experimenta en ocasiones una

sensación de alargamiento de los mismos. En las encías puede aparecer un ribete

grisáceo-azulado que se diferencia del que aparece en el saturnismo (intoxicación por



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plomo), por ser mas ancho. Los dientes pueden adquirir un color pardusco (diente

mercurial de Letuelle) y el paciente nota una sabor metálico constante y molesto

acompañado de aliento fétido.

A nivel oftalmológico se puede detectar mediante lampara de hendidura un reflejo

pardusco en la cápsula anterior del cristalino (signo de Atkinson), bilateral y simétrico

que no afecta a la capacidad visual. Algunos autores lo consideran como un signo

temprano de intoxicación mercurial. Se han descrito casos aislados de escotomas

anulares y centrales e incluso restricción concéntrica del campo visual.

Otras alteraciones que se pueden encontrar son:

Dermatitis de contacto, papulosas e hiperqueratosicas, localizadas en manos,

antebrazos a veces en la cara. Estas lesiones pueden llegar a ulcerarse.

Rinitis y conjuntivitis por acción directa de partículas mercuriales.

El HgCl2 aumenta el riesgo aterogeno del colesterol alimentario. La tasa de colesterol

serico se incrementa y las lesiones escleroticas de la aorta son mas graves.

En las intoxicaciones por sales de mercurio inorgánico (mercurioso o mercúrico) y de

fenilmercurio se presenta el síndrome denominado Acrodinia. Se caracteriza por

descamación, color rosa de las mejillas y plantas de los pies y manos, prurito,

fotofobia, sudoración, irritabilidad e insomnio. Es una reacción de hipersensibilidad

que se manifiesta por las especies que liberan mercurio divalente en tejidos de

mamíferos, por lo que es probable que la forma implicada sea el ion Hg2+. Existen

marcadas diferencias en susceptibilidades individuales.

Hay descritos casos de alopecia en situaciones de exposiciones crónicas y que

siempre son reversibles con el cese de la exposición.



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7. FUNDAMENTOS CLINICOS DE LA SOSPECHA

La sospecha clínica se establece a través de tres actividades claves, estas son:

Anamnesis general y ambiental.

Examen físico general y segmentario

Exámenes complementarios y de laboratorio

7.1 Anamnesis General y Ambiental

La Anamnesis debe estar orientada principalmente a la detección de prácticas de

higiene personal y domiciliario, detectar posibles focos de contaminación intra o

extradomiciliarios, como además otras personas del grupo familiar que puedan estar

expuestas.

Se debe aplicar la Encuesta de evaluación ambiental anexa a esta Guía.

7.2 Manifestaciones al Examen Física

Las manifestaciones clínicas que han sido descritas en el punto anterior, deben

detectarse a través del examen físico segmentario, colocando especial énfasis en los

órganos y sistemas blancos que afecta la contaminación por Níquel.

Además las manifestaciones clínicas pueden orientar al Médico respecto del tipo de

intoxicación a la cual se encuentra siendo este un cuadro agudo o crónico.

7.3 Exámenes de Laboratorio

Hemograma: puede haber evidencias de hemólisis, anemia microcítica normo o

hipocrómica a causa del déficit en la producción de hemoglobina.

Electrolitos Plasmáticos: contribuyen a establecer diagnóstico diferencial, en casos de

encefalopatía, cuadros gastrointestinales, etc.

Pruebas de Función Renal: Creatininemia y Nitrógeno Ureico. Pueden elevarse si hay

falla renal.



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Pruebas Hepáticas: Transaminasas pueden verse elevadas con Bilirrubina y

Fosfatasas Alcalinas normales.

Radiografía de Tórax Y Abdomen: Sirve para evaluar estado pulmonar y presencia a

nivel gástrico, ya que el mercurio es radiopaco, solo en casos que la sintomatología lo

amerite.

8. TRATAMIENTO

El tratamiento de la intoxicación aguda consiste inicialmente en la prevención de la

absorción por las distintas vías de entrada del tóxico al organismo, la que debe

realizarse en las Unidades de emergencia hospitalaria y Servicios de Atención

primaria de urgencia

Vía oral:

Tratamiento de sintomático y de soporte, con aporte de fluidos.

Emesis no recomendada

Se puede realizar lavado gástrico

Derivación a urgencia hospitalaria. Vía Dérmica:

Retirar ropas y accesorios contaminados

Lavar con abundante suero fisiológico

Tratamiento sintomático

Evaluar toxicidad sistémica

Derivar a Dermatología con SIC.

Vía inhalatoria:

Mover al paciente del lugar de exposición.

Evaluar función respiratoria, de existir compromiso de la función cardiorespiratoria, evaluar efectuar maniobras de reanimación.

Evaluar el compromiso sistémico

Oxígeno, intubación y ventilación asistida.

Administrar agonistas beta- adrenérgicos inhalados si se presenta broncoespasmo.



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Importante:

Considerar que la piel expuesta y los ojos deben enjugarse con abundante agua.

Ante la sospecha de exposición evaluar con niveles urinarios

El daño pulmonar agudo puede aparecer luego de 24 a 72 horas.

Tratamiento Farmacológico

El tratamiento farmacológico cumple dos objetivos, el primero es prevenir

complicaciones degenerativas al sistema mediante el aporte de antioxidantes y una

alimentación que sea aumentada en alimentos que lo posean como las frutas y

verduras.

Y en segundo lugar es importante considerar que el conjunto de los elementos

metálicos se beneficia de un tipo de tratamiento específico basado en su reactividad

química que les capacita para la formación de complejos con diversas substancias

denominadas agentes quelantes. Donde se forman compuestos coordinados

atóxicos e hidrosolubles que se eliminan por la orina. La teoría de quelación de los

metales indica que los cationes de metales blandos como el Hg2+, forman complejos

estables con moléculas donantes de sulfuros (BAL-British Anti-Lewisite).

Los agentes quelantes deben ser hidrosolubles, capaces de penetrar en los tejidos de

almacenamiento de metales y tener baja afinidad por metales esenciales. Entre ellos

están5:

BAL-British Anti-Lewisite- (dimercaprol): Se ha utilizado en las intoxicaciones por arsénico, mercurio y plomo.

DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico) y DMSA (ácido meso-2,3- dimercatosuccínico o Succimer): derivados del BAL, hidrosolubles, empleados en la intoxicación crónica por los mismos agentes.

Penicilamina (ß,ß-dimetilcisteína): Se emplea por vía oral para las intoxicaciones por plomo, arsénico y mercurio.

Es importante mencionar que existe literatura que señala una capacidad de quelacion limitada por parte del DMSA en la intoxicación por mercurio910(NIH, U.S).



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9. INDICACIONES DE EVALUACION, ESTUDIO Y /O MANEJO EN APS

9.1 Hg <10 µg/L, clínicamente normal.

Los resultados serán entregados por un Profesionales responsable del centro de

Salud.

Educación en limpieza, aseo y alimentación.

Entrega de folletos informativos.

Resumen en Anexos.

9.2 Hg 10 a 49 µg/L

Los resultados serán entregados por un Profesionales responsable del centro de

Salud.

Realizar encuesta Ambiental, para Evaluar posibles focos de contaminación.


Entrega de folletos informativos.

Derivación a evaluación con Nutricionista.

Solicitud de exámenes de Hemograma, P. Hepáticas, Función Renal.

Derivar a Médico APS con resultado de exámenes y evaluación nutricional.

Médico APS indica: antioxidantes y, según resultado de exámenes y evaluación

nutricional, uso de suplementos de calcio, fierro, tratamientos y/o derivación a

especialista de ser necesario.

9.2.1. Control a los 6 meses: Hg en orina

9.2.1.1. Hg bajo 10 µg/L. Control clínico desde punto de vista clínico-toxicológico

anual, (no requiere medición de Hg salvo que exista sospecha clínica

evidente). Mantener controles de patologías generales en su Centro de

Salud correspondiente.

9.2.1.2. Si el mercurio esta aun sobre 10 µg/L, reevaluar intervenciones, verificar

cumplimiento por el paciente, mantener medidas y reevaluar cada 6 meses

hasta que mercurio baje de 10. Luego seguir indicaciones punto 9.2.1.1.



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9.3 Hg ≥ 50 µg/L

Los resultados serán entregados por un Médico responsable del centro de Salud.

Realizar encuesta de situación ambiental, para Evaluar posibles focos de

contaminación.


Entregar folletos informativos.

Médico de APS deriva a Nivel 2º (Pediatría General para continuar tratamiento):

o Médico Pediatra solicita exámenes de Hemograma, P. Hepáticas, Función Renal.

o Médico Pediatra Deriva a evaluación con Nutricionista y A. Social.

o Médico Pediatra indica antioxidantes y realiza Quelación.

9.3.1Tratamiento de Quelación

9.3.1.1 Antes y después de la Quelación medir Hemograma, función renal, función hepática, calcemia y fosfatasa alcalina. 9.3.1.2 Quelación oral ambulatoria con DMSA vía oral, 30 mg/kg por día, durante

5 días, seguidos de 20 mg/kg/día, hasta 14 días3 .

9.3.1.3 Medición de Hg en sangre a los 3 meses post-Quelación en nivel secundario. Si nivel de Hg baja de 10 µg/L, tratar como en el punto 9.2.1.1 9.3.1.4 Si el Hg permanece sobre 50 µg/L, nuevo ciclo de Quelación.



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10. CRITERIOS DE REFERENCIA

Todo usuario con valores de Hg ≥ 50 µg/L.

Todo usuario que durante la evaluación clínica requiera de atención de otro especialista.

11. INDICACIONES DE CONTRAREFERENCIA

Los usuarios serán contrarreferidos a atención primaria una vez que se les ha realizado el proceso de quelación, cuando el nivel de mercurio en orina sea < 10 µg/L. Para ser tratados en APS como el punto 9.2.1.1

12. PROCEDIMIENTOS ADMINISTRATIVOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

12.1. Responsabilidades del establecimiento de origen

Controlar la adecuada completitud del instrumento de Solicitud de interconsulta (SIC) en los sistemas digitales vigentes.

Coordinar y solicitar la referencia, la cual debe quedar registrada en el establecimiento de origen.

Coordinar la contrareferencia de los pacientes en conjunto con el establecimiento de destino.

12.2. Responsabilidades del establecimiento de destino

Asignar horas médicas respetando criterios de prioridad clínica y equidad.

Informar la cita del paciente al establecimiento de origen.

Informar a establecimiento de origen respecto de SIC rechazadas por no pertinencia clínica y por criterios administrativos.

Supervisión de los instrumentos de registros en los que se detallen la confirmación diagnóstico, la contrarreferencia con el diagnóstico, indicaciones, tratamiento y recomendaciones correspondientes.

Consignar antecedentes de contrarreferencia y rechazo en sistemas digitales vigentes.



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13. MECANISMOS DE SUPERVICION Y EVALUACION

a) Se establecerá un equipo responsable de monitorear y supervisar el uso de la

presente guía, este equipo estará conformado por los profesionales del

Comité de Polimetales del Servicio de Salud Atacama.

b) Dentro de las responsabilidades del equipo de Polimetales estarán:

Supervisión de aplicación de Guía Clínica mediante aplicación de pauta

de chequeo de una muestra representativa de casos alterados por metal.

Detección de nodos críticos que impidan la correcta implementación de

esta Guía y la continuidad de los cuidados de los pacientes en tratamiento

en cada uno de los niveles de atención.

Monitoreo de la pertinencia en la derivación de interconsultas a nivel

secundario de atención.

c) Además de lo anterior, existirá responsabilidad de monitorear y hacer efectivo

el cumplimiento de la presente Guía en cada establecimiento por los Equipos

clínicos referentes, Jefes de Servicios de Pediatría y Médicos Pediatras de los

Hospitales de Copiapó, Vallenar.

d) Dentro de las responsabilidades del equipo estarán:

Revisar la calidad de la información suministrada en los instrumentos

(SIC, hoja de referencia-contrarreferencia, hoja de registro diario), tanto

en registros físicos como digitales.

Detectar y corregir fallas o deficiencias. Reunirse con el profesional que

completó el instrumento y corregirlo junto a él (capacitación en el lugar de

trabajo).

Revisión del cumplimiento de normas y procedimientos.



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e) Se realizarán reuniones trimestrales del equipo de profesionales responsables,

con el fin de analizar los procedimientos y mejorar la calidad del proceso.

Algunos de los tópicos a revisar en estas reuniones serán:

Identificar los procesos que se están cumpliendo y que no se cumplen

con aplicación de la Guía.

Analizar pertinencia de la referencia y la contrarreferencia.

Conocer opinión de los usuarios.

14. INDICADORES DE MONITOREO, USO Y CUMPLIMIENTO DE LA GUÍA

Los indicadores trazadores para la evaluación de esta Guía serán:

Número de casos con valores de Mercurio alterado que cumplen con protocolo de manejo en APS/ Número de casos con valores de Mercurio alterado totales que se encuentran con manejo en APS x 100.

Número de consultas nuevas de “Usuario con exposición a Mercurio” que son pertinentes/ número total de interconsultas nuevas de “Usuario con exposición a Mercurio” que son atendidas en nivel secundario x 100.



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15. ANEXOS

1. Equipos responsables por establecimiento referente en Polimetales

MEDICO ENFERMERA NUTRICIONISTA

ALTO DEL CARMEN CESFAM ALTO DEL CARMEN Hugo Garrido Andrea Torres Merida Julio Guash

CALDERA CESFAM ROSARIO CORVALAN Jorge Gonzalez Mejias Johanna Mondaca Tamblay Rosa Silva Francke

CHAÑARAL CESFAM DR. LUIS HERRERA Carolina Lopez Katherine Yañez Contrera Nataly Alquinta

CESFAM PEDRO LEON GALLO Alejandro Aguirre Zarate Monica Araneda Jaqueline Reynoso

CESFAM PALOMAR Pamela Collao Norma Ruiz Lilian Aliaga

DIEGO DE ALMAGRO HOSPITAL DE DIEGO Francisco Pereira Rudolph Claudia Marin Gonzalez Angelica Ojeda Acuña

SALVADOR CES EL SALVADOR Tábata Montero Gutierrez Natalia Moreno Marta Cereceda Torres

HUASCO HOSPITAL DE HUASCO Javier Castro Salinas Silvia Barrera Cruz Andrea Paredes Diaz

FREIRINA CESFAM FREIRINA Carolina Norero Ariel Aguilera Alvarez Pamela Day Aray

TIERRA AMARILLA CESFAM PDTE. SALVADOR ALANEDE G. Jose Kong Cristina Arancibia Claudia Chacana

VALLENAR CESFAM ESTACION Luis Enriquez Pesantes Miñan Maria Eugenia Nuñez Castillo Andrea Orquera

CENTRO DE REFERENCIAEQUIPO REFERENTE

MUNICIPALIDAD

COPIAPO

2. Metabolismo del Mercurio



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15.3 FLUJOGRAMA DE MANEJO EN MERCURIO ≤10 µg/L



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Resultado

Profesional responsable de APS:1-.Educación en limpieza, aseo, alimentación.2-.Realizar encuesta ambiental.

3-.Entrega de folletos informativos.4-.Derivar para evaluación con Nutricionista.5-.Solicitud exámenes de Hemograma, P. Hepáticas, Función Renal.

6-.Derivar a Médico con resultado de exámenes y evaluación nutricional.

Entrega de resultados por Profesional

responsable en APS

Médico APS

-Tratamiento de sintomatologia segun corresponda.-Prescripcion de antioxidantes oral.

-Derivación a Pediatra, en caso necesario.

Control con Médico a los 6 meses y repetir examen de Hg.

Resultado

Control clínico y toxicológico anual, sin

toma Hg

-Reevaluar intervenciones-Reevaluar cada 6 meses hasta que Hg baje a menos 10 µg/L

Hg <10 µg/L

Hg <10 µg/L

Nutricionista APS

Hg >10 µg/L

-Evaluacion del Estado Nutricional

-Recomendación de ingesta

suplementada en antioxidantes.

15.4 FLUJOGRAMA DE MANEJO EN MERCURIO 10 a 49 µg/L



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15.5 FLUJOGRAMA Hg >50 µg/L

Resultado

Medico responsable de APS:1-.Educación en limpieza, aseo, alimentación.2-.Realizar encuesta ambiental.

3-.Entrega de folletos informativos.4-.Deriva a Pediatra

Entrega de resultados por Medico

responsable en APS

Médico Pediatra Solicita examenes de Hemograma, P. Hepaticas y funcional Renal

-Tratamiento de sintomatologia segun corresponda.-Prescripcion de Antioxidantes orales.-Administracion de Quelante.

Derivar a Nutricionista para evaluacion . y recomendacion de alimentacion alta en antioxidantes.

Control de Salud en APS y toxicológico anual, sin

toma Hg

-Reevaluar intervenciones-Reevaluar cada 3 meses hasta que Hg baje a < 10 µg/L

Hg <10 µg/L

Hg <10 µg/L

Hg >10 µg/L

Resultado

Evaluacion de Tratamiento con Quelantes-Solictar Hg en orina



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16. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 PNUMA, Evaluación Mundial sobre el Mercurio, Ginebra Suiza, 2002. Disponible en Línea en

[http://www.chem.unep.ch/mercury/Report/Final%20report/assessment-report-summary-spanish-final.pdf] [Consultado el 15.11.12]. 2 OMS, IARC, IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Mercury and Mercury

compounds, Vol 58,Disponible en Línea en [http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol58/volume58.pdf]

3 RAMIREZ, A.V. Intoxicación ocupacional por mercurio. An. Fac. med., 2008, vol.69, no.1, p.46-

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Disponible en Linea en [http://www.sernageomin.cl/pdf/mineria/ambiente/manejo_mercurio.pdf] [Consultado el 16.11.12]. 5 Ferrer A, Intoxicación por Metales, Unidad de Toxicología Clínica, Hospital Clínico Universitario de

Zaragoza, España. Disponible en Línea en [http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v26s1/ocho.pdf] [Consultado el 16.11.12]. 6 Doadrio V. A, Ecotoxicología y Acción Toxicológica del Mercurio. Anales de la Real Academia

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Ambiental. Jornadas sobre el Impacto Ambiental del Mercurio Utilizado por la Minería Aurífera Artesanal en Iberoamérica, Disponible en Línea en [http://www.gama-peru.org/jornada-hg/espanol.pdf] [Consultado el 19.11.12]. 8 Rios, J. C. Intoxicación por Mercurio, presentación realizada en Capacitación a la Red de Salud

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Cao Y, Chen A, Jones RL, Radcliffe J, Dietrich KN, Caldwell KL, Peddada S, Rogan WJ. Efficacy of succimer chelation of mercury at background exposures in toddlers: a randomized trial. J

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889164





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GUÍA REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA ESPECIALIDAD PEDIATRÍA

“Pacientes menores de 15 años expuestos a contaminación por Mercurio”

“Aprobado por:” Dr. Héctor Aguilar Torres Director Suplente Servicio de Salud Atacama

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guía clínica referencia y contrareferencia mercurio

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