gastroösofageaalse reflukshaiguse (gerd) raskusastme seos...
TRANSCRIPT
1
Tartu Ülikool
Arstiteaduskond
Hambaarstiteadus
Mai-Liis Soomets
Krista Rohtmets
Gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) raskusastme seos
hammaste erosiooniga
Uurimustöö
Juhendaja:
Ortopeedilise stomatoloogia assistent dr. Priit Niibo
Tartu 2013
2
Eriline tänu dr. Riina Saluperele ja teistele Sisekliiniku gastroenteroloogidele, kes aitasid
meil leida uurimustööks patsiente. Lisaks oleme tänulikud Hambaproteesikeskuse vanemõele
Kadri Saarmale, kes aitas leida patsientidele vastuvõtuaegu ja kõigile patsientidele, kes olid
nõus uuringus osalema.
3
Resümee
Uuringu eesmärgiks oli hinnata gastroösofageaalse reflukshaigusega (GERD) patsientide
hammaste kulumist ning võrrelda seda kontrollgrupiga. Kõigil haigetel oli läbi viidud
endoskoopiline uuring ning diagnoositud ösofagiit. Endoskoopia läbi viinud gastroenteroloog
hindas ka kõigi patsientide söögitorupõletiku ulatust Los Angelese klassifikatsiooni järgi.
Hammaste kulumist hinnati modifitseeritud Smith ja Knight’i hammaste kulumise indeksi
järgi. GERD patsientide hammaste kulumise indekseid võrreldi kontrollgrupiga, kellel ei
esinenud antud haiguse sümptome. Samuti võrreldi omavahel erinevate ösofagiidi
raskusastmega patsientide hammaste kulumist.
Uuringu andmete analüüsist selgus, et gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide
hammaste kulumise indeksid olid kontrollgrupi omadest suuremad. Sealjuures oli tegemist
statistiliselt väga olulise (p=0,0049) erinevusega. Kahjuks ei õnnestunud leida erinevust Los
Angelese klassifikatsiooni järgi A ja B raskusastme ösofagiidiga patsientide hammaste
kulumises.
Antud uuringuga tõestati, et GERD ning hammaste kulumine on omavahel seotud. Seega
oleks kõigile reflukshaigusega patsientidele suuõõne kontroll erosioonide leidmiseks väga
kasulik ning peaks olema osa selle haiguse käsitlusest.
Võtmesõnad: Gastroösofageaalne reflukshaigus, ösofagiit, hammaste kulumine, hammaste
erosioon.
4
Abstract
The purpose of this study was to assess the prevalence of tooth wear in a group of patients
referred for investigation of gastro-oesophageal reflux disease (GERD) compared with a
matched group of control subjects. GERD patients underwent an endoscopy and they were
diagnosed with esophagitis. Endoscopist also assessed the inflammation by means of Los
Angeles classification.
Tooth wear was assessed by using a modification of the Smith and Knight tooth wear index.
The results were compared to those obtained from a group of controls with no symptoms of
GERD.
Patients diagnosed with GERD had higher total tooth wear than the control (p=0.0049).
Unfortunately there was found no significant difference in tooth wear between gastro-
oesophageal reflux disease Los Angeles grade A and B.
This research shows a strong association between GERD and dental erosion. The inspection
of the oral cavity in search for erosions should become a routine manoeuvre in patients with
GERD.
Keywords: Gastro-oesophageal reflux disease, esophagitis, tooth wear, tooth erosion.
5
Sisukord
Resümee ..................................................................................................................................... 3
Abstract ...................................................................................................................................... 4
Sisukord ...................................................................................................................................... 5
Sissejuhatus ................................................................................................................................ 6
Gastroösofageaalne reflukshaigus ja selle seos hammaste kulumisega ..................................... 9
Materjal ja meetodid ................................................................................................................. 14
Tulemused ................................................................................................................................ 17
Arutelu ...................................................................................................................................... 24
Kokkuvõte ................................................................................................................................ 26
Summary .................................................................................................................................. 28
Kasutatud kirjanduse loetelu .................................................................................................... 30
Lisad ......................................................................................................................................... 34
Lisa 1. Küsitlusleht ja hammaskonna kaart .......................................................................... 34
Lisa 1.1. Patsiendi küsitlusleht ......................................................................................... 34
Lisa 1.2. Patsiendi hammaskonna kaart ........................................................................... 35
Lisa 2. Andmestik ................................................................................................................ 36
Lisa 2.1. Uuringugrupp .................................................................................................... 36
Lisa 2.2. Kontrollgrupp .................................................................................................... 37
6
Sissejuhatus
Hammaste erosioon on hamba kõvakudede kadu, millel on tavaliselt seos hapetega. Täpsem
oleks protsessi nimetada korrosiooniks, kuna toimub ühe aine hävimine keskkonnas keemilise
või elektrolüütilise protsessi käigus. Hammaste kulumine on multifaktoriaalse etioloogiaga
protsess. Hammast lahustavad happed võivad olla seesmise või välise päritoluga (Jensdottir,
2004). Sisemisteks faktoriteks on oksendamine ja maohappe refluks. Välimisteks võivad olla
happeliste toitude ja jookide ülemäärane tarbimine ning mõned ravimid (Ranjitkar, 2012a).
Hammaste patoloogiline kulumine esineb tänapäeval üha suuremal hulgal inimestel. Kui
varasemalt oli see pigem vanemate inimeste probleem, siis praegu esineb kulunud hambaid ka
juba päris noortel. Oluliseks faktoriks peetakse suurenenud karastusjookide ning mahlade
tarbimist (Johansson, 2011). Üldsuse teadlikkus just hammaste erosiivsest kahjustusest on
veel üsna madal ning isegi kõik hambaarstid ei oska teha vahet erosioonil, abrasioonil ja
atritsioonil. Esineb ka eksiarvamusi erodeerumise ärahoidmisest, milleks paljud patsiendid
peavad hammaste hoolikat harjamist (Lussi, 2006). Hambaarstide ülesanne on ära tunda
happekahjustused suus ja tunda nende tekkimise patogeneesi. Erosioonile viitab hambakoe
kadu piirkonnast, mis vastashammastega oklusioonis kokku ei puutu, nagu ülemiste
fronthammaste kogu palatinaalne pind ning kraatrikujulised kahjustused hammaste köprudel.
Samuti aitab hammaste happelist kahjustust ära tunda ulatuslik emaili puudumine või
õhenemine, mis põhjustab nende suurenenud tundlikkust ning kui mitmed patsiendi suus
olevad täidised asuvad hambakoest endast kõrgemal (Linnett, 2000).
Kiire hambakudede kadu reflukshaiguse korral on põhjendatav maohappe väga madala pH-ga,
mille väärtus on väiksem mistahes toidu või joogi omast ning kahjustab hammaste emaili eriti
intensiivselt (Stojšin, 2012). Samuti ei kaasne reflukshaiguse puhul hüpersalivatsiooni
protektiivset mõju nagu oksendamise puhul (Gandara, 1999). Refluks võib aset leida ka
öösiti, mis mõjub hammastele väga halvasti, kuna öösel on süljeeritus langenud ning ei saa
suud kohe ära loputada ja hape saab mõjuda pikemat aega (Lussi, 2006). Samas sõltub
happekahjustuse ulatus ka oluliselt patsiendi individuaalsetest bioloogilistest näitajatest nagu
sülje koostis, kogus ja puhverdusvõime ning teisalt konkreetse happelise teguri omadustest ja
toimimise ajast (Moazzez, 2004). Seetõttu ei ole kõigil gastroösofageaalset reflukshaigust
põdevatel patsientidel või sarnaste toitumisharjumustega inimestel hambad sama palju
kulunud (Linnett, 2001).
7
Meie uurimistöö eesmärgiks ongi uurida just gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide
hammaste erodeerumist ja selle seost haiguse raskusastmega ning võrrelda kulumisindekseid
kontrollgrupiga.
Uurimusega püüame tõestada, et reflukshaigusega patsientidel esineb ulatuslikum
hambakudede kadu kui kontrollgrupil. Lisaks loodame leida erinevust hammaste kulumises
ösofagiidi eri staadiumitega patsientide vahel.
Varasemates uuringutes on leitud tihedaid seoseid reflukshaiguse ja hammaste erodeerumise
vahel, kuid siiski ei saa 100% kindlalt väita, et kulumine ainuüksi sellest haigusest on
põhjustatud. Alati jääb kahtlus, et erosioonide tekkimisel on sama oluline osa ka eluviisil,
toitumisharjumustel ja individuaalsetel iseärasustel (Ranjitkar, 2012a). Küll aga ei ole eriti
palju uuritud hammaste kõvakudede kao seost haiguse raskusastmega.
Informatsiooni teiste hammaste patoloogilist kulumist põhjustavate faktorite kohta nagu
happelised toidud, joogid, ravimid, bruksism ning anoreksia ja buliimia, saime patsientide
poolt täidetud küsitluslehtedelt (Lisa 1). Vastuvõtul saime vestluse käigus patsiente teavitada
nende seedesüsteemi haiguse mõjust hammaste tervisele ning anda nõu, kuidas olukorda
parandada või stabiliseerida. Samuti pakkusime välja erinevaid võimalusi hammaste esteetika
parandamiseks proteetilise ravi kaasabil. Mitmetele patsientidele saime soovitada ravi Tartu
Ülikooli Stomatoloogiakliinikus ja Hambaproteesikeskuses tudengite juures. Arvestades
tänapäeva hambaravivisiitide maksumusega arvame, et niisugune konsultatsioon oli antud
patsientidele väga kasulik ning võiks olla kättesaadav kõigile antud haigusega patsientidele.
Nii saime ka oma lõputöö käigus inimestele reaalselt kasulikud olla.
Uuringuks moodustasime kaks gruppi: patsiendid, kellel on diagnoositud ösofagiit ja
kontrollgrupiks inimesed, kellel ei esine seedeelundkonna poolseid kaebusi. Uuringu esimesse
gruppi haarasime patsiendid, kellel on eelnevalt teostatud endoskoopiline uuring maost ja
söögitorust haiguse raskusastme väljaselgitamiseks. Reflukshaigust diagnoositakse
sümptomite esinemise põhjal, mille kriteeriumiks on kõrvetiste esinemine 2-3 korda nädalas.
Reflukshaigusest tingitud söögitoru põletiku ehk ösofagiidi diagnoosi saab kinnitada vaid
endoskoopilise uuringu abil. Refluksösofagiidi raskusaste määratakse Los Angelese
klassifikatsiooni järgi, kus tähtedega A-D märgitakse patsiendi söögitoru kahjustuse ulatus.
Meie uuringus osalenud patsientidel esinesid A ja B staadiumid, kusjuures A staadiumi juures
jääb erosiooni pikkus söögitoru pikisuunas alla 5mm ning B staadiumis juba üle 5mm.
Mõlemal juhul ei ulatu erosioon üle kahe kõrvuti asetseva limaskestavoldi (Lundell, 1999).
8
Uuritavad patsiendid vaatasime üle SA Tartu Ülikooli Kliinikumi Hambaproteesikeskuses
ning visiidi toimumise ajal ei teadnud andmete koguja missugune GERD staadium
patsientidel esineb. Hammaste kulumist hindasime modifitseeritud Smith ja Knight’i
kulumisindeksi järgi.
9
Gastroösofageaalne reflukshaigus ja selle seos hammaste
kulumisega
Inimese söögitoru on umbes 25 cm pikkune seest õõnes muskulaarne organ, mille
funktsiooniks on toidu transport suust makku (Yang, 2008). Selle mõlemas otsas on
sulgurlihas. Ülemine ja alumine söögitoru sfinkter on füsioloogiline barjäär takistamaks
maosisu tagasi liikumist. Selle barjääri töö häirudes saab happeline mao sisaldis voolata tagasi
söögitorru ning sealt edasi suhu ja hingetorru (Barlett, 1997). Kui refluks ületab normaalse
ulatuse, kaasnevad reflukshaiguse sümptomid. Seda situatsiooni nimetataksegi
gastroösofageaalseks reflukshaiguseks (Lussi, 2006). Haigus on põhjustatud mitmetest
faktoritest, mis nõrgestavad söögitoru alumist sfinkterit. Põhilisteks neist on alkoholi ja
tubakatoodete sage tarbimine, ülekaalulisus, halb füüsiline vorm, suurte toidukoguste korraga
söömine ning seda eriti vahetult enne pikali heitmist. Samuti võib söögitoru sfinkteritele
halvasti mõjuda hulgaline rasvaste ja vürtsikate toitude, küüslaugu, sibula, kofeiiniga jookide,
happeliste toiduainete ning tomatite tarbimine. Mõningad ravimid nagu kaltsiumikanali- ja
beetablokaatorid, teofülliin, nitraadid ja antihistamiinikumid omavad kõrvaltoimena
relakseerivat mõju alumisele söögitoru sfinkterile. Suurem risk reflukshaigusele on ka
rasedatel, diabeetikutel ja inimestel, kellel on diagnoositud söögtoru song (Yang, 2008).
GERD´i sagedasemad söögitorupoolsed sümptomid on kõrvetised, kõhuvalu, regurgitatsioon
ja düsfaagia. Sagedamini esinevateks ekstraösofageaalseteks sümptomiteks on rinnakutagune
valu, astma, köha, kurguvalu, hääle kähedus ning tükitunne kurgus (Lussi, 2006; Ranjitkar,
2012a; Munoz, 2003).
Kõrvetised on põhjustatud gastroösofageaalsest refluksist ning patsient tunneb põletavat
tunnet retrosternaalselt. Regurgitatsioon on maosisaldise tagasivool söögitorusse, alaneelu või
suhu. Kõrvetiste ja regurgitatsiooni kui tüüpiliste sümptomite alusel võib reflukshaiguse
diagnoosida ilma lisauuringuid tegemata. Kui aga esineb juba söögitoru alumise osa põletik,
siis on tegemist refluksösofagiidiga (Salupere, 2006).
Reflukshaigus on sage probleem, mille levimus varieerub laia avaldumisspektri ja piirkonniti
erineva diagnostilise käsitluse tõttu, esinedes 10–20% rahvastikust Lääne-Euroopas ja Põhja-
Ameerikas ning 10% Lõuna-Ameerikas. Arvatakse, et Põhja-Euroopas esineb reflukshaigust
rohkem, kui Lõuna-Euroopas. Aasia maades on esinemissagedus väiksem, alla 5% (Dent,
2005).
10
Refluksösofagiiti esineb vähem kui 50% reflukshaigusega patsientidest. Refluksösofagiit on
selge ja objektiivne diagnoosikriteerium ning Los Angelese klassifikatsiooni kasutamisel hästi
kirjeldatav ja dokumenteeritav endoskoopial. Reflukshaiguse sümptomite (näiteks kõrvetiste)
intensiivsus ja sagedus ei ole alati vastavuses refluksösofagiidi raskusastmega endoskoopilise
leiu põhjal (Salupere, 2006).
Refluksösofagiidi hindamisel endoskoopial kasutatakse Los Angelese klassifikatsiooni, mis
sai oma nime klassifikatsiooni esmakordse esitluse järgi gastroenteroloogia maailma
kongressil Los Angeleses 1994. aastal. Los Angelese klassifikatsioon kirjeldab
refluksösofagiiti selgelt, lihtsalt ning erinevate endoskopistide kirjeldatud leiud on
võrreldavad.
Los Angelese klassifikatsioon refluksösofagiidi hindamisel endoskoopial (Armstrong, 1996):
A – üks või mitu erosiooni või haavandumist pikkusega alla 5 mm ainult ühel või mitmel
limaskesta voldil, omavahel ühendumata;
B – üks või mitu üle 5 mm pikkust erosiooni või haavandumist ühel või mitmel voldil, mis ei
ole omavahel ühendatud;
C – erosioonid või haavandumised, mis ulatuvad mitmele voldile, kuid ei haara ringjalt üle
75% söögitoru valendikust;
D – erosioonid või haavandumised, mis haaravad enam kui 75% söögitoru valendikust.
Ülevaate haiguse esinemisest Eestis saab dr. Riina Salupere ja dr. Seren Kivi 2006. aastal
avaldatud uuringust, kus analüüsiti kuue kuu jooksul (ajavahemikul 01.01.–30.06.2006) Tartu
Ülikooli Kliinikumi endokrinoloogia-gastroenteroloogia osakonnas perearstide poolt suunatud
ambulatoorsetel haigetel teostatud gastroskoopiaid. Uuritavad olid gastroskoopiale suunatud
948 järjestikulist patsienti (383 meest ning 565 naist) vanuses 16–81 aastat. Refluksösofagiiti,
peptilist haavandit ja kasvajat diagnoositi kokku 32% uurituist (304/948). Analüüsist selgus,
et kõige sagedasemaks endoskoopialeiuks oli refluksösofagiit, mis esines 15,6% kõigist
uuritavatest (148/948). Nendest diagnoositi Los Angelese A – raskusastme refluksösofagiiti
60,1% (89/148, 51 meest, 38 naist) ja Los Angelese B – raskusastme oma 34,5% (51/148, 29
meest, 22 naist) haigetest. Los Angelese C – raskusastme ehk rasket refluksösofagiiti oli 4,7%
(7/148, 4 meest, 3 naist) ja Los Angelese D – raskusastme haigust ainult 0,7% (1/148, 1
mees). Seega esines 948-st järjestikulisest endoskoopiale suunatud patsiendist raskeimat, D-
astme refluksösofagiiti ainult 0,1% (1/948) haigetest (Salupere, 2006).
11
Refluksösofagiidi raskusastme seost hammaste erosiooniga pole palju uuritud, mistõttu ei ole
need uuringud hetkel kättesaadavad. Vaid ühe hispaaniakeelse uuringu inglise keelne
lühikokkuvõte märgib, et uuringu patsientidel, kellel oli kõige raskem ösofagiidi raskusaste
(D), esines keskmiselt ulatuslikum hammaste kulumine, kui A või B ösofagiidi raskusastmega
patsientidel. Sealjuures oli erinevus statistiliselt oluline (p = 0.002) (Torres, 2012).
Küll aga on ilmunud palju artikleid, milles tõestatakse, et reflukshaigus on tihedalt seotud
hammaste erosiooniga. Samuti on avaldatud mitmeid juhtumite analüüse, kus on kirjeldatud
maohappest kahjustatud hammaste taastamisvõimalusi ja uuritud remineraliseerivate
vahendite kasutamise tõhusust. Siinkohal on välja toodud lühiülevaate gastroösofageaalset
reflukshaigust ja hammaste erosiooni puudutavatest uuringutest.
GERD’i ja hammaste erosiooni vahel esineb tugev seos ning hammaste erosioonide ulatus
näib olevat seotud söögitoru proksimaalse osa ja suuõõne kokkupuute tihedusest maohappega
(Pace, 2008). Samuti oleneb erosioonide esinemine refluksaadi pH väärtusest ja vormist: kas
on tegemist regurgitatsiooniga ehk happelise maosisu tungimisest söögitorru ning suhu või
happeliste röhatistega. Sülje koostisest oleneb aeg, mis kulub happelise keskkonna
neutraliseerimiseks suuõõnes, nii pärast sööki kui ka refluksiepisoodi. Hambakudedele
kriitiline pH tase on 5,5, millest on maohappe väärtus tunduvalt madalam (Ranjitkar, 2012b).
On leitud, et reflukshaigusega kaasnev hambakudede kadu võib ulatuda kuni mitmete
kümnete mikromeetriteni juba 6 kuu jooksul. GERD kahjustab ka hammaste oklusaalseid
pindu ja kombinatsioonis atritsiooniga ehk hammaste omavahelise kulutamisega, on erosiivse
kahjustuse ulatus kahekordne (Tantbirojn, 2012).
Gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel on hammaste erosiooni esinemise mediaan
läbi erinevate uuringute 24% (vahemikus 5–47,%), millest täiskasvanutel 32,5% (vahemikus
21–83%) ja lastel 17% (vahemikus 14–87%).
Kõikides uuringutes pole GERD’i söögitoruvälised ilmingud ühest tunnustust leidnud. See
võib olla põhjustatud sellest, et hammaste kulumisel mängivad olulist rolli nii
toitumisharjumused, bruksism, suuhügieeniharjumused ja muud faktorid, mis otseselt
reflukshaigusest ei tulene (Pace, 2008). Lisaks hammaste erosioonidele on kirjeldatud ka teisi
happega kokkupuutest tingitud nähte suuõõnes nagu põletav tunne suus, halitoos ja limaskesta
erüteem. Hapetest ei ole mõjutatud ainult naturaalsed hambad, vaid ka klaasionomeertäidised
ja keraamilised restauratsioonid, mis sisaldavad klaasi maatriksit (Ranjitkar, 2012b).
12
Kokkuvõtteks võib öelda, et enamus uuringuid jõuab siiski ühisele järeldusele, et GERD ning
hammaste erosioon on omavahel seotud ning hammaste regulaarsed kontrollid on antud
haigetele väga olulised hindamaks hammaste üldist seisukorda ning kulumise progressiooni.
Samuti tuleks ennetada hammaste erosiooni ja kasutada lokaalseid vahendeid hammaste
remineralisatsiooniks või ulatusliku kulumise korral need proteesidega taastada (Pace, 2008;
Ranjitkar, 2012b; Tantbirojn, 2012).
Hambakudede hävimise kiiruse vähendamiseks saavad patsiendid väga palju ise ära teha ning
hambaarsti töö on patsiendi tähelepanu juhtimine oma hammaste tervise eest hoolitsemisele.
Preventiivse tegurina tuuakse uuringutes välja fluoriidide lokaalset manustamist. Enamus
patsiente tunneb pärast refluksiepisoodi vajadust suud värskendada. Paraku on selleks
mooduseks tavaliselt hammaste harjamine, mida kindlasti teha ei tohiks. Happelise kahjustuse
mõjul pehmeneb emaili pindmine kiht ning see on eriti tundlik mehhaanilistele teguritele.
Küll aga on pehmenenud kihti võimalik remineraliseerida. Hammaste pesemisega pärast
sööki ja regurgitatsiooni on soovitatav oodata kuni 60 minutit. Kahjuks ei ole nii pikk ooteaeg
alati patsientidele vastuvõetav ja selle asemel saab soovitada fluoriide sisaldava suuvee
kasutamist või suu loputamist tavalise veega (Amaechi, 2005). Patsientide tähelepanu tuleks
juhtida sellele, et mitte kõik suuveed ei sisalda fluoriide. Näiteks tuntud suuvesi Listerine on
ise madala pH-ga ning seega ei ole antud patsientidele soovitatav (Lussi, 2006).
Sülg ise on samuti olulise tähtsusega pehmenenud hambaemaili remineraliseerimisel. See on
hammast moodustava aine - hüdroksüapatiidi ioonide reservuaar. Sülg on üleküllastunud
kaltsiumi, fosfaatide ja hüdroksüülioonidega, millistel on võime hambakudesid
remineraliseerida. Sealjuures on abiks ka sülje proteiinid (Stojšin, 2012). Suuvee kasutamisel
tõuseb süljeeritus, mistõttu tõuseb hapete neutraliseerimiskiirus ja süljes leiduvad ioonid
saavad liikuda hambakudedesse. On leitud, et remineraliseeriva agendi kohene manustamine
aitab hambakudedel kiiremini oma tavapärast tugevust saavutada. Soovitada võib ka piima
joomist, kuid suhkruvaba nätsu närimist või juustu söömist pärast regurgitatsiooni ei
soovitata, kuigi kaariesekahjustuste ärahoidmisel peetakse seda kasulikuks. Positiivset efekti
on näidanud ka hambaravikabinetis teostatavad fluoriidiaplikatsioonid. Erinevust pole leitud
fluorlaki ja geeli kasutamise vahel (Amaechi, 2005). Teisalt on leitud, et fluoriidi baasil
remineraliseerivad vahendid omavad kaitsvat efekti, kui pH on üle 3, kuid mitte tugevalt
happelises keskkonnas, mil pH on alla 1,2 (Ranjitkar, 2012a).
Gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel, kellel on probleeme hammaste erosiooniga,
tuleks hoolikalt jälgida ka oma toitumist. Ühelt poolt vältida toiduaineid, mis refluksi esile
13
kutsuvad ja teisalt vähendada erosiivsete toitude ja jookide tarbimist (Barron, 2003).
Patsiendid peaksid olema teadlikud, et juues karastusjooke jahutatult, kõrrega ja mitte pika aja
jooksul, väheneb oluliselt nende erosiivne toime hammastele. Janu korral võiks joogiks olla
tavaline vesi ning mahlu peaks tarbima ainult toidu kõrvale ja mitte lonkshaaval kogu päeva
vältel. Samuti tuleks kasutada pehmet hambaharja ning väheabrasiivset hambapastat.
Kui dentiin on juba paljastunud ja esinevad hammaste tundlikkuse probleemid võib katta
hambad tundlikkust vähendava lakiga või adhesiiviga. Paljastunud dentiini katmine
komposiit- ja klaasionomeer materjalidega on tulemuslik piirkondades, kuhu ei lange suur
mälumisrõhk. Portselanlaminaadid aitavad taastada esteetikat hammastel, mis pole veel nii
ulatuslikult kulunud, et asetada kroone (Amaechi, 2005). Hammaste taastamisvõimalusteks,
kui on juba tarvis tõsta hambumuskõrgust, on direktsed või indirektsed adhesiivsed
lahendused ja indirektselt valmistatud kroonid (Cengis, 2009). Just sel põhjusel ei piisa ka
enam ainult fronthammaste taastamisest esteetilise lahenduse saavutamiseks. Kahjuks pole
veel välja töötatud kindlaid ravijuhiseid erosioonidega hammaste taastamiseks ja puudus on
ka erinevate ravivõimaluste teaduspõhisest käsitlusest just pikaajalise raviprognoosi suhtes.
See teeb hambaarstidele keeruliseks raviplaani valiku ja õige ajahetke leidmise, mil on
sekkumine näidustatud. Seega tuleb ära märkida, et rusikareegel on kulumise ennetamine
(Johansson, 2011) ning parim viis reflukshaigusest tingitud hammaste kulumist ära hoida on
siiski haiguse enda ravimine (Amaechi, 2005).
14
Materjal ja meetodid
Antud uuringu subjektideks on gastroösofageaalse reflukshaigusega patsiendid, kellel on
endoskoopilise uuringu abil diagnoositud ösofagiit. Kontrollgrupp on moodustatud inimestest,
kellel ei esine seedesüsteemi poolseid kaebusi. Reflukshaigust põdevate patsientide ehk
uuritavate grupp koosneb SA Tartu Ülikooli Kliinikumi Sisekliiniku gastroenteroloogia
osakonda endoskoopilisele uuringule pöördunud patsientidest, kellel diagnoositi
refluskösofagiit. Endoskoopia teostanud arst määras kõigil patsientidel söögitorupõletiku
raskusastme Los Angelese (LA) klassifikatsiooni järgi. Los Angelese klassifikatsiooni alusel
jagunes uuringugrupp omakorda kahte gruppi: LA – A ja LA – B. Endoskoopilise uuringu
järel pakuti patsientidele võimalust osaleda antud uuringus. Uuringus osalemine oli
vabatahtlik ja anonüümne, uuringus kasutati patsiendi isikuandmetest vaid sugu ja vanust ning
dokumentides oli kõigil uuritavatel kindel uuringunumber. Patsientidele anti kaasa
informeerimise ja teadliku nõusoleku vorm, mis sisaldas informatsiooni reflukshaiguse ja
suuõõne tervise seoste, uuringu eesmärgi ja vajalikkuse, andmete kasutamise ja uuringu
läbiviimise kohta.
Uuringuks vajalik informatsioon saadi patsientide suuõõne kliinilise läbivaatluse ning
küsitlusankeedi analüüsi käigus (Lisa 1). Patsiendid täitsid küsitluslehe, mille abil saadi
informatsioon patsiendi üldandmete (sugu, vanus), reflukshaiguse sümptomaatika ja ravi
kestvuse, toitumisharjumuste ning erosiivse toime või suukuivust põhjustavate ravimite
tarvitamise kohta. Kliinilise uuringu käigus teostati põhjalik hammaskonna läbivaatus.
Uuringu kliiniline osa teostati SA Tartu Ülikooli Kliinikumi Hambaproteesikeskuses, kus
toimus uuringus osalevate patsientide vastuvõtt. Vastuvõtul allkirjastati informeerimise ja
teadliku nõusoleku vorm, millest üks eksemplar jäi patsiendile ning teine uuringu teostajatele.
Edasi toimus hammaskonna läbivaatus, mille käigus vaadeldi hammaste kulumist ning
dokumenteeriti iga hamba kulumisaste patsiendi hammaskonna kaarti. Samuti küsitleti
patsiente neid ennast häirivate hammaskonna tegurite suhtes ning pakuti nendele
probleemidele lahendust või leevendust. Hammaste kulumist hinnati modifitseeritud Smith ja
Knight’i kulumisindeksi järgi (Tabel 1; Lussi, 2006), modifikatsioon seisneb selles, et kõiki
hambaid hinnatakse vaid ühe indeksnumbriga, milleks on suurima indeksi saanud
hambapinna hinne. Näiteks kui ülemine esimene molaar on oklusioonipinnalt kulunud
indeksiga 4 ja gingivaalselt indeksiga 1, siis hamba üldine kulumisindeks on 4 ja see number
läheb hammaskonna kaarti kirja ning seda numbrit kasutati hilisemates analüüsides. Samuti
15
tuleb ära märkida, et patsiendil pidi uuringus osalemiseks olema suus vähemalt 10 hammast
ning kroonitud hambaid uuringus ei arvestatud. Hammaskonna läbivaatuse teostanud tudeng
ei teadnud visiidi toimumise ajal, missuguse ösofagiidi raskusastmega on toolis istuv patsient.
Tabel 1. Smith ja Knight kulumisindeksid ja nende kriteeriumid. Kasutatud lühendid: B=
bukaalne või lingvaalne pind (alumised hambad); L= lingvaalne või palatinaalne pind
(ülemised hambad); O= mälumispind ehk oklusaalne pind; I= intsisaalne serv ehk lõikepind;
C= hambakaela piirkond (Lussi, 2006).
Indeks Hambapind Kriteerium
0 B/L/O/I
C
Emailikadu puudub täielikult
Hambakontuuri terviklikkus säilinud
1 B/L/O/I
C
Emaili kadu on märgatav
Minimaalne hambakontuuri kadu
2 B/L/O
I
C
Emaili kadu nii palju, et dentiin on paljastunud alla 1/3 hambapinnast
Emaili kadu nii palju, et dentiin on paljastunud
Defekt alla 1mm sügav
3 B/L/O
I
C
Emaili kadu nii palju, et dentiin on paljastunud üle 1/3 hambapinnast
Emaili kadu ja märkimisväärse osa dentiini kadu
Defekt 1-2 mm sügav
4 B/L/O
I
C
Kogu email kadunud või pulp paljastunud või paljastunud sekundaarne
dentiin
Pulp või sekundaarne dentiin paljastunud
Defekt rohkem kui 2mm sügav või pulp paljastunud või sekundaarne
dentiin paljastunud
Olulise osa hammaskonna korrektse ja tõsiseltvõetava kulumisindeksi määramisel moodustas
ka küsitluslehtede analüüs, mille eesmärgiks oli välistada dieedi, bruksisimi (hammaste
krigistamise), tarvitavate ravimite või anoreksia/buliimia mõju hammaste kulumisele. On
teada hulk ravimeid ja sööke/jooke, mis põhjustavad hammaste erodeerumist ning kui
uuritava dieet sisaldas hulganisti erinevaid hammaste kulumist soodustavaid toiduaineid,
tarvitas uuritav regulaarselt hammaste kulumist soodustavaid ravimeid või on uuritaval
buliimia/anoreksia või bruksism, siis sellisel juhul oleks uuritav uuringust kõrvale jäänud.
Käesolevast uuringust tuli välja arvata üks patsient, kellel esines bruksism.
16
Andmete analüüsimisel kasutati Microsoft Office Excel programmi, kuhu koostati
andmemaatriksina andmebaas, kus igale uuritavale vastab üks veerg ja igale tunnusele üks
rida (Lisa 2). Uurimustöö üldiseks iseloomustuseks leiti uuritavate keskmine vanus ja sooline
jaotus ning samuti iga alagrupi keskmine vanus ja sooline jaotus. Uurimustöö kesksete
eesmärkide täitmiseks leiti iga uuritava hammaskonna keskmine kulumisindeks, iga grupi
keskmine kulumisindeks ning valimikeskmise kulumisindeksi standardviga. Antud uuringu
statistilise olulisuse tõenäosuse (p – value) leidmiseks kasutati Graphpad programmi. Antud
uuringu p – value tulemuste tõlgendamisel lähtuti järgmisest juhistest:
p < 0.001 – äärmiselt oluline erinevus;
p < 0.01 – väga oluline erinevus;
p < 0.05 – oluline erinevus;
0.05< p < 0.1 – olulisus on piiripealne;
p> 0.1 – erinevus ei ole statistiliselt oluline.
Lisaks põhieesmärkide täitmisele püüti leida uuringugrupi siseselt erinevaid seoseid
hammaste kulumise ja erosiooni soodustavate ravimite tarvitamise, haiguse sümptomite,
haiguse kestvuse, ravi kestvuse ning erosiooni soodustavate toiduainete tarvitamise ja vanuse
vahel. Viimaseid kahte seost kulumisega uuriti nii uuringu- kui ka kontrollgrupis. Nende
seoste leidmiseks kasutati nii t-testi kui ka korrelatsioonikordajat (Microsoft Office Excel).
Tugeva positiivse seose puhul on korrelatsioonikordaja 1, seose puudumisel 0 ning negatiivse
seose puhul on väärtus negatiivne.
17
Tulemused
Antud uuringus osales kokku 19 inimest, kellest 4 (21%) olid mehed ja 15 (79%) naised ning
uuringus osalejate keskmine vanus oli 45,9 aaastat. Uuringus osalejad jagunesid kahte gruppi:
uuringugrupp, kuhu kuulus 11 reflukshaigusega patsienti ning kontrollgrupp, mille
moodustasid 8 tervet inimest. Uuringugrupis olevast 11-st patsiendist 9 olid naised ja 2 mehed
ning nende keskmine vanus oli 46,5 aastat. Uuringugrupis esines kuuel patsiendil Los
Angeles klassifikatsiooni järgi refluksösofagiit A ja ülejäänud viiel refluksösofagiit B.
Kontrollgrupi 8 patsiendist 6 olid naised ja 2 mehed ning nende keskmine vanus oli 44,1
aastat. Antud uuringu andmete analüüsis kasutati 18 inimese andmeid, kuna uuringugrupi üks
patsientidest ei vastanud uuringu nõuetele. Nimelt esines ühel uuritavatest bruksism, mis
mõjutab oluliselt hammaste kulumist ning seetõttu tuli patsient uuringust välja arvata. Kõik
teised uuringus osalejad vastasid uuringu osalemise nõuetele ning allkirjastasid informeeritud
nõusoleku vormi.
Uuringu peamisteks eesmärkideks oli leida, kas reflukshaigetel patsientidel esineb suurem
hammaste kulumine kui kontrollgrupil ja kas see sõltub reflukshaiguse raskusastmest.
Võrreldes uuringugrupi ja kontrollgrupi keskmist kulumisindeksit, saab öelda, et
reflukshaigetel patsientidel on oluliselt kõrgem kulumisindeks kui tervetel, reflukshaigete
keskmine kulumisindeks 1,27 ja tervetel oli sama arv kõigest 0,50, andes t-testi tulemusena p-
value 0,0049, mis märgib väga olulist statistilist erinevust (Joonis 1).
18
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
2
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ku
lum
isin
de
ks
Uuritavate arv
Reflukshaiged
Kontrollgrupp
Joonis 1. Refluksösofagiiti põdevate patsientide ja kontrollgrupi kulumisindeksite statistilise
olulisuse tõenäosus.
Vaadeldes aga reflukshaigete hammaste kulumist sõltuvalt nende haiguse raskusastmest, oli
LA-A grupi keskmine kulumisindeks 1,148 ja LA-B grupi keskmine 1,338 ning t-testi põhjal
saadi p-value 0,6304, seega antud valimi põhjal statistiliselt olulist erinevust ei leitud (Tabel
2.).
Tabel 2. Refluksösofagiidi raskusastme ja kulumise statistilise olulisuse tõenäosus.
LA-
klassifikatsioon LA-A LA-B
uuritava
kulumisindeks
0,35 1,67
0,75 0,41
1,71 1,73
1,07 1,68
1,86 1,2
keskmine
kulumine grupis 1,148 1,338
p-value 0,6304
19
Võrreldes omavahel erosiooni soodustavaid ravimeid kasutavate reflukshaigete ja neid mitte
tarvitavate patsientide hammaste kulumist, leidsime, et antud juhul ei mõjuta ravimite
tarvitamine hammaste kulumist, p-value 0,8060 (Tabel 3.).
Tabel 3. Uuringugrupis olevate patsientide hammaste kulumise statistilise olulisuse tõenäosus
erosiooni soodustavate ravimite puhul.
Ravimite tarbijad
Ravimite
mittetarbijad
uuritava
kulumisindeks
1,2 0,35
1,67 0,4
0,75 1,86
1,71 1,73
1,07 1,68
keskmine
kulumine grupis 1,28 1,204
p-value 0,806
Järgmisena uuriti hammaste kulumise seost uuritava vanusega ja seda eraldi nii
reflukshaigetel kui ka kontrollgrupis (Tabel 4; Tabel 5). Mõlema grupi puhul tugevat
positiivset seost (vanuse kasvades suureneb hammaste kulumine) ei leitud, kuid nõrk
positiivne seos on siiski olemas.
Tabel 4. Vanus ja keskmine kulumine reflukshaigetel patsientidel ja nende vaheline seos.
Vanus Keskm. kulumine
30 1,2
31 0,41
37 1,07
44 0,35
52 1,71
52 1,86
58 1,73
58 0,75
60 1,68
64 1,67
Korrelatsioon 0,53
20
Tabel 5. Vanus ja keskmine kulumisindeks kontrollgrupis ning nende vaheline seos.
Vanus Keskm. kulumine
25 0
28 0,13
41 1,05
48 0,59
51 1
52 0,63
52 0,47
56 0,13
Korrelatsioon 0,429
Uurides patsientide hammaste kulumise seost haigussümptomitega, lähtuti olulisematest
sümptomitest, milleks olid kõrvetiste, refluksi, rinnakutaguse valu, kurguvalu ja käheda hääle
esinemine (Tabel 6). Patsientidel, kel esinevad regulaarselt kõrvetised kaldub hammaste
kulumine olema suurem kui neil, kel regulaarselt kõrvetisi ei esine. Vastavalt saadi
korrelatsiooniks 0,635, mis näitab keskmisest tugevama positiivse seose olemasolu.
Patsientidel, kel esineb sagedaselt toidu tagasiheide ehk refluks ei täheldatud olulist mõju
hammaste kulumisel, kuna korrelatsiooniks saadi 0,211, mis märgib nõrka positiivset seost.
Kõige tugevam positiivne seos (korrelatsioon 0,751) saadi rinnakutaguse valu esinemise ja
hammaste kulumise vahel (Tabel 6). Uurides kurguvalu seost hammaste kulumisega saadi
korrelatsiooniks 0,369, mis märgib üsna nõrka seost. Viimasena vaadeldi kulumise seost
käheda häälega ning saadi negatiivne seos (-0,156). Lisaks püüti leida seost haiguse
sümptomaatika kestvuse ja hammaste kulumise vahel (Tabel 7). Tulemuseks saadi väga nõrk
positiivne seos (0,104).
21
Tabel 6. Erinevate sümptomite esinemine ja keskmine kulumisindeks uuringugrupis ning
nende vaheline seos. 0 – sümptomi puudumine, 1 – sümptomi esinemine.
Uuritav Keskmine
kulumine
Sümptom:
kõrvetised refluks rinnakutagune
valu kurguvalu kähe hääl
1 1,68 1 0 1 0 0
2 0,35 0 1 0 0 0
3 0,41 1 0 0 0 1
4 0,75 0 0 0 0 0
5 1,71 1 1 1 0 0
6 1,07 1 0 0 1 0
7 1,86 1 1 1 1 0
8 1,73 1 0 1 0 1
9 1,68 1 1 0 1 0
10 1,2 1 1 0 0 1
Korrelatsioon 0,635 0,211 0,751 0,369 -0,156
Tabel 7. Haiguse sümptomaatika kestvus ja keskmine kulumisindeks reflukshaigetel
patsientidel ning nende vaheline seos.
Uuritava
nr Kulumisindeks
Haiguse
sümptomaatika
kestvus
aastates
1 1,68 30
2 0,35 0,16
3 0,41 15
4 0,75 20
5 1,71 10
6 1,07 15
7 1,86 5
8 1,73 10
9 1,68 10
10 1,2 2
Korrelatsioon 0,104
22
Uurides haiguse ravi kestvuse seost hammaste kulumisega (Tabel 8), saadi samuti nõrk
positiivne seos (0,270).
Tabel 8. Haiguse ravi kestvus ja keskmine kulumisindeks reflukshaigetel patsientidel ning
nende vaheline seos.
Uuritava nr Kulumisindeks Haiguse ravi
kestvus kuudes
1 1,68 0
2 0,35 1
3 0,41 3
4 0,75 1
5 1,71 96
6 1,07 1
7 1,86 0
8 1,73 2
9 1,68 1
10 1,2 0
Korrelatsioon 0,270
Viimasena püüti uuringu käigus välja selgitada, kas hammaste kulumine sõltub
toitumisharjumustest või mitte (Tabel 9; Tabel 10). Uuringus osalejatel paluti märkida
erinevate hammaste erosiooni soodustavate toiduainete tarbimissagedus ühes nädalas. Antud
juhul selgitasime välja seosed mahlade ja puuviljade tarbimise ja hammaste kulumise vahel
nii uuringugrupis kui ka kontrollgrupis. Tulemuseks saadi väga nõrk negatiivne seos mahlade
tarbimise ja hammaste kulumise vahel nii reflukshaigete kui ka kontrollgrupis. Puuviljade
iganädalase tarbimise puhul saadi reflukshaigete grupis taaskord negatiivne nõrk seos (-
0,093), kuid kontrollgrupi puhul saadi tulemuseks nõrk positiivne seos (0,243), mille põhjal
võib eeldada, et tervetel inimestel mõjutavad söömisharjumused hammaste kulumist suuremal
määral kui haigetel.
23
Tabel 9. Seos mahlade tarbimise ja hammaste kulumise vahel nii uuringugrupis kui ka
kontrollgrupis.
Uuringugrupp Kontrollgrupp
uuritava nr Mahlade
tarbimine Kulumisindeks uuritava nr
Mahlade
tarbimine Kulumisindeks
1 1 1,68 1 0 0
2 0 0,35 2 7 0,13
3 2 0,41 3 2 1
4 0 0,75 4 0 1,05
5 2 1,71 5 0 0,63
6 0 1,07 6 0 0,48
7 0 1,86 7 0 0,13
8 0 1,73 8 0 0,59
9 0 1,68
10 7 1,2
Korrelatsioon -0,053 Korrelatsioon -0,232
Tabel 10.Seos puuviljade tarbimise ja hammaste kulumise vahel nii uuringugrupis kui ka
kontrollgrupis.
Uuringugrupp Kontrollgrupp
uuritava nr Puuviljade
tarbimine Kulumisindeks uuritava nr
Puuviljade
tarbimine Kulumisindeks
1 1 1,68 1 0 0
2 3 0,35 2 7 0,13
3 3 0,41 3 7 1
4 3 0,75 4 5 1,05
5 3 1,71 5 2 0,63
6 3 1,07 6 5 0,48
7 2 1,86 7 7 0,13
8 7 1,73 8 7 0,59
9 0 1,68
10 4 1,2
Korrelatsioon -0,093 Korrelatsioon 0,243
24
Arutelu
Antud uuringu tulemustest selgus, et reflukshaigetel patsientidel esineb tunduvalt suurem
hammaste kulumine kui kontrollgrupil (p-value 0,0049). Antud uuring kinnitab, et hammaste
kulumine ja reflukshaigus on omavahel tihedalt seotud. Uuringu teiseks eesmärgiks oli teada
saada, kas hammaste kulumine sõltub reflukshaiguse raskusastmest, tulemused ei näidanud
statistilist olulisust (p-value 0,6304). Kindlalt ei saa väita, et sellist sõltuvust ei ole olemas,
kuna antud probleemi on väga vähe uuritud ja käesolevas uuringus võis põhjuseks olla liiga
väike valim. Kindlasti vajab teema edasist uurimist suurema valimiga.
Lisaks põhieesmärkidele püüti uuringus leida seost suurema kulumisindeksi ja erosiooni
soodustavate ravimite vahel. Selle sõltuvuse puhul oli p-value 0,8060, mis näitab, et
statistiliselt olulist tulemust ei saadud. Võib eeldada, et suurema valimi puhul võib statistiline
olulisus tulla erinev. Selle teema uurimist võiks jätkata, sest võib eeldada, et erosiooni
soodustavate ravimite tarbimine lisaks reflukshaiguse olemasolule suurendab veelgi
hammaste kulumist.
Veel uuriti hammaste kulumise seost uuritava vanusega nii reflukshaigetel kui ka
kontrollgrupis (seos vastavalt 0,53 ja 0,429). Tugevat seost, et vanuse kasvades suureneb
hammaste kulumine ei leitud, kuid nõrk positiivne seos on siiski olemas. Antud tulemus oli
üsnagi eeldatav, kuna vanematel inimestel on hammaste kulumine suurem kui noortel, teisalt
oli antud uuringus osalejate keskmine vanus 45,9 aastat, seega kõrges vanuses uuritavaid oli
tugevama seose jaoks liiga vähe.
Uurides patsientide kulumise seost haigussümptomitega, lähtuti olulisematest sümptomitest,
milleks olid kõrvetiste, refluksi, rinnakutaguse valu, kurguvalu ja käheda hääle esinemine
(Tabel 6). Kokkuvõtteks võib öelda, et mõningatel sümptomitel tundub olevat suurem tähtsus
hammaste kulumisele kui mõnel teisel, kuigi ühegi sümptomi puhul ei saadud tugevat
positiivset seost. Taaskord võib eeldada, et tulemusi mõjutas liiga väike valim. Paraku
sarnaseid uuringuid tulemuste võrdlemiseks ei leitud.
Haiguse sümptomaatika kestvuse ja hammaste kulumise vahel saadi väga nõrk positiivne seos
(Tabel 7). Seega ei saa antud uuringu põhjal väita, et hammaste kulumise ulatus sõltub
haiguse kestvusest. Kuna reflukshaigus mõjutab oluliselt hammaste kulumist, siis hammaste
kulumine võib olla suurem patsientidel, kellel on haigus kestnud juba aastakümneid võrreldes
25
nendega, kellel on haigus ilmnenud vaid mõne kuu. Kui uurida haiguse ravi kestvuse seost
hammaste kulumisega, siis käesoleva uuringu puhul saadi aga nõrk positiivne seos (0,270),
mis märgib seda, et ei saa väita, et patsiendid, kes on pikemalt ravi saanud, esineb väiksem
kulumine kui nendel, kes on ravi saanud väga lühikest aega. Paraku ei saa antud tulemust
lugeda oluliseks, kuna enamus uuringus osalenud patsientidest olid ravi saanud väga lühikest
aega.
Viimasena püüti uuringu käigus välja selgitada, kas hammaste kulumine sõltub
toitumisharjumustest või mitte (Tabel 9; Tabel 10). Käesoleva uuringu puhul mahlade ja
puuviljade tarbimissagedus hammaste kulumisele olulist mõju ei avaldanud ja seda nii
reflukshaigete kui ka kontrollgrupi puhul. Puuviljade iganädalase tarbimise puhul saadi vaid
kontrollgrupi puhul tulemuseks nõrk positiivne seos (0,243), mille põhjal võib eeldada, et
tervetel inimestel mõjutavad söömisharjumused hammaste kulumist suuremal määral kui
haigetel. Samuti suurema valimi puhul võib eeldada, et seosed oleksid olnud tugevamad, kuna
O´Śullivani ja Cruzoni poolt 2000 aastal läbi viidud uuringus selgus, et lastel, kes tarbivad
sagedaselt happelisi jooke ja sööke, esineb tunduvalt suurem hammaste kulumine kui
kontrollgrupil. Üldiselt võib öelda, et mõjutused hammaste kulumisele reflukshaigusest ja
selle sümptomaatikast on käesoleva uuringu põhjal toitumisharjumustest tunduvalt suuremad.
Saadud tulemusi mõjutas kindlasti asjaolu, et kulumisindeksi määramisel oli üsna keeruline
teha vahet 2. ja 3. astme kulumisel, lisaks ka fakt, et kulumisastme määramine oli küllaltki
subjektiivne. Võrdlust kontrollgrupiga võis mõjutada kõige rohkem, see et kontrollgrupp oli
täielikult uuringu teostajate valida ning võimalik, et valim ei olnud kõige objektiivsemalt
valitud. Samas positiivne külg kontrollgrupi valiku puhul oli see, et mõlemad uuritavate
grupid olid vanuse poolest sarnased. Samuti oli uuringu valimi heaks küljeks see, et mõlemas
grupis oli enam-vähem sama palju inimesi. Lähtudes valimist, tuleb välja tuua ka see, et kuigi
oli tegemist väga väikese reflukshaigetest koosneva uuringu grupiga, siis jagunesid
refluksösogafiiti A ja B põdevad patsiendid omavahel võrdselt, mis tegi analüüsimise
kergemaks.
Üldiselt võib öelda, et antud uuringu läbiviimisel saadud tulemusi võis mõjutada eelkõige
liiga väikese valimi olemasolu. Uurimustöö autoritel ei õnnestunud leida analoogset uurimust,
mis uurib refluksösofagiidi A ja B seost hammaste kulumisega. Ülalmainitud põhjuste tõttu
on täpsemate tulemuste saamiseks vajalik uurimust korrata suurema valimiga.
26
Kokkuvõte
Gastroösofageaalne reflukshaigus on seedetrakti patoloogia, mil esineb ülemäärane
maosisalduse tagasivool ehk refluks söögitorru, kuna söögitoru alumine sulgurlihas on
lõtvunud. Osadel patsientidel tekivad põletikulised muutused söögitoru limaskestal, mida
nimetatakse ösofagiidiks. Viimast diagnoositakse endoskoopilisel uuringul ning põletiku
raskusaste määratakse Los Angelese klassifikatsiooni järgi. GERD’i peetakse
elustiilihaiguseks, kuna söögitoru sfinktereid nõrgestab alkoholi ja tubakatoodete sage
tarbimine, ülekaalulisus, halb füüsiline vorm ning suurte toidukoguste korraga söömine.
Tegemist on sagedase probleemiga, mille levimus varieerub laia avaldumisspektri ja
piirkonniti erineva diagnostilise käsitluse tõttu, esinedes 10–20% rahvastikust.
Refluksösofagiiti esineb neist umbes 50%.
Haigusel eristatakse söögitorupoolseid ja selle väliseid sümptome. Põhilisteks sümptomiteks
on kõrvetised, kõhuvalu, regurgitatsioon ja düsfaagia, kuid esineda võib ka rinnakutagust
valu, astmat, köha, kurguvalu, hääle kähedust ning tükitunnet kurgus. Hammaste erosioone
esineb gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientidel keskmiselt 24%, kusjuures
täiskasvanutel 32,5% ja lastel 17%.
Hammaste happekahjustuse ulatus sõltub oluliselt ka patsiendi individuaalsetest
bioloogilistest näitajatest nagu sülje koostis, kogus ja puhverdusvõime ning teisalt konkreetse
happelise teguri omadustest ja toimimise ajast. Seetõttu ei ole kõigil gastroösofageaalset
reflukshaigust põdevatel patsientidel või sarnaste toitumisharjumustega inimestel hambad
sama palju kulunud.
Uurimistöö eesmärgiks oli uurida just gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide
hammaste erodeerumist ja selle seost haiguse raskusastmega ning võrrelda kulumisindekseid
kontrollgrupiga. Uurimusega püüti tõestada, et reflukshaigusega patsientidel esineb
ulatuslikum hambakudede kadu kui kontrollgrupil. Lisaks loodeti leida erinevust hammaste
kulumises ösofagiidi eri staadiumitega patsientide vahel.
Uuringugruppi kuuluvad patsiendid saadi koostöös SA Tartu Ülikooli Kliinikumi
Sisekliinikuga, kuhu endoskoopilisele uuringule pöördunud patsientidele pakuti võimalust
osaleda hammaste kulumise uuringus. Võimalust kasutas 11 patsienti, kellest üks tuli
uuringust välja arvata, kuna tal esines bruksism. Kontrollgrupp koosnes 8st patsiendist, kellel
ei esinenud seedeelundkonna poolseid kaebusi. Informatsiooni teistest hammaste kulumist ja
27
erosioone põhjustavatest teguritest nagu happeliste toitude ja jookide sagedasest tarbimisest,
ravimitest ning anoreksia, buliimia, bruksismi esinemisest saadi küsitluslehtedelt (Lisa 1.1).
Patsientide hammaskonna kulumist hinnati modifitseeritud Smith ja Knight’i hammaste
kulumise indeksi järgi, kus iga hammast hinnati indeksnumbriga vahemikus 1 kuni 4. Kõik
restauratsioonidega hambad jäeti indeksi arvutamisest välja, kuna kroonidega hammaste
kulumist ei saa hinnata.
Uuringu tulemusena leiti, et gastroösofageaalset reflukshaigust põdevatel inimestel esines
suurem hammaste kulumine, kui kontrollgrupil. Sealjuures ilmnes statistiliselt väga oluline
erinevus (p=0,0049). Kahjuks ei leitud olulist erinevust refluksösofagiidi A ja B
raskusastmega patsientide hammaste kulumise vahel (p=0,6304). Põhjuseks võis olla liialt
väike valim, kuna kummagi raskusastmega patsiente oli 5. Samuti püüti leida seoseid
hammaste kulumise ning ravimite, happeliste toiduainete tarbimise, haiguse sümptomaatika ja
ravi kestvuse ning patsientide vanuse vahel. Kahjuks leiti vaid nõrku seoseid.
Kokkuvõtteks võib öelda, et tegemist on väga olulise ja huvitava teemaga ning reflukshaiguse
raskusastme mõju hammaste kulumisele vajab kindlasti edasist uurimist.
28
Summary
Gastroesophageal reflux disease (GERD), is defined as involuntary muscle relaxing of the
upper esophageal sphincter, which allows refluxed acid to move upward through the
esophagus into the oral cavity. In adults, GERD is a highly prevalent disease with rates
ranging from 5% to 20% in different countries. Dental erosion has been reported with varying
prevalences in the patients of reflux disease and may be as high as 24%.
GERD is an increasingly common and potentially serious condition, with various
extraesophageal adverse health effects that dental practitioners should be aware of. Clinicians
should also be aware of the predisposing risk factors for GERD and its classical esophageal
and extraesophageal symptoms and signs.
The most common esophageal symptoms of GERD are heartburn, epigastric pain,
regurgitation and dysphagia. Extraesophageal symptoms of reflux disease are retrosternal
pain, asthma, chronic cough and sore throat, hoarseness, globus. Also dental erosion might be
the first sign of the presence of gastroesophageal reflux disease.
Our study consists of two groups. A group of patients who were diagnosed with esophagitis
and healthy people who did not have any gastrointestinal complaints as control. It was
reported that GERD was diagnosed by endoscopy, where visual identification of mucosal
inflammation and esophagitis was used to identify the existence of GERD. The severity of the
disease was assessed by means of Los Angeles (LA) classification. The LA classification
grade A means that infammation of the esophagus appears on one (or more) mucosal break no
longer than 5 mm, that does not extend between the tops of two mucosal folds and grade B
that inflammation appears on one (or more) mucosal break more than 5 mm long that does not
extend between the tops of two mucosal folds.
Other causes of erosion such as dietary acids were also considered. Several factors are known
to contribute to enamel erosion. It occurs at a pH of approximately 5.5, which is on the acidic
side of the neutral point, and may vary depending on the concentrations of calcium and
phosphate ions with the saliva. If wear from other factors such as attrition is occurring at the
same time as the erosion the tooth wear will be increased. Combinations of erosion, attrition
and abrasion are synergistic and may be responsible for the lost tooth structure. That is the
reason why patients were questioned about the consuming frequence of acidic drinks, food,
29
medicines and patients with bruxism, bulimia or anorexia were excluded from the research.
Information needed was collected from the questionary sheet.
Dental erosion, otherwise known as erosive toothwear, is the loss of dental hard tissue
through either chemical etching and dissolution by acids of nonbacterial origin or chelation.
The distribution and severity of tooth wear was determined using a modified version of the
Smith and Knight tooth wear index. Briefly, this consisted of recording a score between 0 and
4 for the surface of each tooth. A modification was made to the original index described by
Smith and Knight, where each tooth was recorded as one index and all restored surfaces
where excluded.
The purpose of this study was to assess the prevalence of tooth wear in a group of patients
referred for investigation of gastroesophageal reflux disease compared with a matched group
of control subjects. As a result it was found that patients diagnosed with GERD had higher
total tooth wear than the control (p = 0.0049). Unfortunately there was found no significant
difference between gastroesophageal reflux disease Los Angeles grade A and B (p = 0.6304).
This shows that there is a strong association between tooth erosion and GERD and it is
important to let these patients know that the disease can harm their teeth irreversibly.
Preventive strategies are the essential first line in management, and will include lifestyle
changes. To promote healthier behaviours in adolescents, their choices of lifestyle will often
need further investigation and collaboration between different types of healthcare workers.
When restoration of erosive damage is indicated, it should preferably, and if clinically and
technically possible, be based on principles of reversibility. Thus the technique used should
be “additive” rather than “subtractive.’’
However, further randomized clinical trials are required to demonstrate that the progression of
dental erosion reduces or ceases following gastric acid suppression therapy in patients with
confirmed GERD and if patients with higher grade of esophagitis have more severe tooth
erosion or not. Collaborative medical and dental management of patients with GERD is
strongly advocated.
30
Kasutatud kirjanduse loetelu
Amaechi, B. T., Higham, S. M. (2005) „Dental erosion: possible approaches to prevention
and control“. Journal of Dentistry 33, 243-252.
http://www.researchgate.net/publication/8007189_Dental_erosion_possible_approache
s_to_prevention_and_control/file/9fcfd50a3eebaac657.pdf
Armstrong, D., Bennett, J.R., Blum, A.L., Dent, J., De Dombal, T.F., Galmiche, J.P, Lundell,
L., Margulies, M., Richter, J.E., Spechler, S.J., Tytgat, G.N.J., Wallin, L. (1996) „The
Endoscopic Assessment of Esophagitis: A Progress Report on Observer Agreement“.
Gastroenterology 111, 85–92.
http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0016-
5085/PIIS0016508596003320.pdf
Barron, R. P., Carmichael, R. P., Marcon, M. A., Sandor, G. K. B. (2003) „Dental Erosion in
Gastroesophageal Reflux Disease“. Journal of the Canadian Dental Association69,
84-89.
http://www.cda-adc.ca/jcda/vol-69/issue-2/84.pdf
Bartlett, D. W., Evans, D. F., Smith, B. G. (1997) „Oral regurgitation after refluxprovoking
meals: a possible cause of dental erosion?“ Journal of Oral Rehabilitation 24, 102-
108.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9061619
Cengiz, S., Cengiz, M., Saraç, Y. (2009) „Dental erosion caused by gastroesophageal reflux
disease: a case report“. Cases Journal 2, 8018.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2740145/
Dent, J., El-Serag, H.B., Wallander, M.A., Johansson, S. (2005) „Epidemiology of gastro-
oesophageal reflux disease: a systematic review“. Gut 54(5), 710–717.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1774487
Gandara, B. K., Truelove, E. L. (1999) „Diagnosis and Management of Dental Erosion“. The
Journal of Contemporary Dental Practice 1.
http://www.jaypeejournals.com/eJournals/ShowText.aspx?ID=1427&Type=FREE&T
YP=TOP&IN=~/eJournals/images/JPLOGO.gif&IID=121&isPDF=YES
31
Jensdottir, T., Arnadottir, I. B., Thorsdottir, I., Bardow, A., Gudmundsson, K., Theodors, A.,
Holbrook, W. P. (2004) „Relationship between dental erosion, soft drink consumption,
and gastroesophageal reflux among Icelanders“. Clin Oral Invest 8, 91-96.
http://www.geocities.ws/scientistconrad/Colgate_Erosion/Manuscripts/Relationship_b
etween_dental_erosion_soft_drink_consumption.pdf
Johansson, A-K., Omar, R., Carlsson, G. E., Johansson, A. (2011) „Dental Erosion and Its
Growing Importance in Clinical Practice: From Past to Present“. International Journal
of Dentistry.
http://www.hindawi.com/journals/ijd/2012/632907/
Linnett, V., Seow, W. K. (2001) „Dental erosion in children: A literature review“. Pediatric
Dentistry 23, 37-43.
http://www.docstoc.com/docs/document-preview.aspx?doc_id=107886065
Lundell, L.R., Dent, J., Bennett, J.R., Blum, A.L., Armstrong, D., Galmiche, J.P., Johnson, F.,
Hongo, M., Richter, J.E., Spechler, S.J., Tytgat, G.N.J., Wallin, L. (1999) „Endoscopic
assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of
the Los Angeles classification“. Gut 45, 172–180.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1727604/pdf/v045p00172.pdf
Lussi, A. (2006) „Dental Erosion From Diagnosis to Therapy“. 1-6, 121-122.
Moazzez, R., Barlett, D., Anggiansah, A. (2004) „Dental erosion, gastro-oesophageal reflux
disease and saliva: how are they related?“. Journal of Dentistry 32, 489-494.
http://www.oocities.org/scientistconrad/Colgate_Erosion/Manuscripts/Dental_erosion
_gastro_oesophageal_reflux_disease_and_saliva_how_are_they_related.pdf
Munoz, J. V., Herreros, B., Sanchiz, V., Amoros, C., Hernandez, V., Pascual, I., Mora, F.,
Minguez, M., Bagan, J. V., Benages, A. (2003) „Dental and periodontal lesions in
patients with gastro-oesophageal reflux disease“. Digestive and Liver Disease 35, 461-
467.
http://www.oocities.org/scientistconrad/Colgate_Erosion/Manuscripts/Dental_and_per
iodontal_lesions_in_patients_with_gastro_oesophageal_reflux_disease.pdf
32
O´Sullivan, E. A., Cruzon, M. E. (2000) „A comparison of acidic dietary factors in children
with and without dental erosion“. ASDC J Dent Child. May-Jun 67(3), 186-92, 160.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10902077
Pace, F., Pallotta, S., Tonini, M., Vakil, N., Bianchi Porro, G. (2008) „Systematic review:
gastro-oesophageal reflux disease and dental lesions“. Alimentary Pharmacology and
Therapeutics“ 27, 1179–1186.
http://www.laboratoriosilesia.com/upfiles/sibi/GA080737.pdf
Ranjitkar, S., Kaidonis, J. A., Smales, R. J. (2012) „Gastroesophageal Reflux Disease and
Tooth Erosion“. International Journal of Dentistry.
http://www.hindawi.com/journals/ijd/2012/479850/
Ranjitkar,S., Smales, R. J., Kaidonis, J. A. (2012) „Oral manifestations of gastroesophageal
reflux disease.“ Journal of Gastroenterology and Hepatology 27, 21–27.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1746.2011.06945.x/pdf
Salupere, R., Kivi, S. (2006) „Gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosimine:
reflukshaiguse Montreali klassifikatsioon ning refluksösofagiidi Los Angelese
klassifikatsioon“. Eesti Arst 85 (12), 821–824.
http://www.eestiarst.ee/static/files/084/gastroosofageaalse_reflushaiguse_diagnoosimi
ne_reflukshaiguse_montreali_klassifikatsioon_ning_refluksosofagiidi_los_angelese_kl
assifikatsioon.pdf
Stojšin, I., Brkanić, T. (2012) „Dental Erosions – Extraesophageal Manifestation of
Gastroesophageal Reflux“. M. Bortolotti’s Gastroesophageal reflux disease, 73-92.
http://cdn.intechopen.com/pdfs/32240/InTech-
Dental_erosions_extraesophageal_manifestation_of_gastroesophageal_reflux.pdf
Tantbirojn, D., Pintado, M. R., Versluis, A., Dunn, C., Delong, E. (2012) „Quantitative
analysis of tooth surface loss associated with gastroesophageal reflux disease: A
longitudinal clinical study“. JADA 143(3), 278-285.
http://jada.ada.org/content/143/3/278.full.pdf
Torres Vargas, L., Torres Vargas, N., Vargas Cardenas, G. (2012) „Dental erosions in patients
with gastroesophageal reflux disease in national hospital Arzobispo loayza“. Rev
Gastroenterol Peru Oct;32(4), 343-50.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23307083
33
Yang, V. W., Wehbi, M. (2008) „Understanding acid reflux and its dental manifestations“. By
the Academy of Dental Therapeutics and Stomatology.
http://www.ineedce.com/courses/1501/PDF/UnderstandingAcidReflux.pdf
34
Lisad
Lisa 1. Küsitlusleht ja hammaskonna kaart
Lisa 1.1. Patsiendi küsitlusleht
35
Lisa 1.2. Patsiendi hammaskonna kaart
36
Lisa 2. Andmestik
Lisa 2.1. Uuringugrupp
37
Lisa 2.2. Kontrollgrupp