gangguan sistem integumen pada bayi dan ibu hamil

30
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Kehamilan adalah salah satu fase terjadi dalam kehidupan seorang wanita. Namun, banyak wanita hamil tidak menyadari penyakit sedang memantau mereka. Seorang ibu hamil, untuk memulai sebuah keluarga dengan bayi barunya, harus memiliki pengetahuan tentang beberapa penyakit dalam kehamilan. Kadang-kadang masalah kecil tetapi jika mereka tidak sembuh total maka bisa berkembang menjadi masalah yang sangat besar. Masalah ini dapat mempengaruhi janin serta ibunya sendiri. Pada Ibu hamil sering ditemukan gejala gatal- gatal. Tidak hanya itu, seorang wanita berisiko terkena infeksi kulit. Ketidakseimbangan hormonal dan tingkat kelembaban kulit yang cukup tinggi pada masa kehamilan menyebabkan wanita hamil berisiko untuk terkena penyakit infeksi kulit. Hal ini bisa disebabkan bakteri, viral, dan jamur. Penyakit kulit bisa menyerang siapa saja, baik laki-laki, perempuan, orang dewasa, kanak-kanak bahkan bayi. Karena anatomi kulit yang sangat berbeda dengan orang dewasa, bayi merupakan kelompok usia yang sangat rentan terhadap gangguan kulit. Pada bayi, struktur kulitnya lebih tipis, ikatan antar selnya lebih lemah dan lebih halus. Kulit bayi juga memiliki pigmen yang 1

Upload: ssandraliani

Post on 19-Oct-2015

181 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

Lecture

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar Belakang

Kehamilan adalah salah satu fase terjadi dalam kehidupan seorang wanita. Namun, banyak wanita hamil tidak menyadari penyakit sedang memantau mereka. Seorang ibu hamil, untuk memulai sebuah keluarga dengan bayi barunya, harus memiliki pengetahuan tentang beberapa penyakit dalam kehamilan. Kadang-kadang masalah kecil tetapi jika mereka tidak sembuh total maka bisa berkembang menjadi masalah yang sangat besar. Masalah ini dapat mempengaruhi janin serta ibunya sendiri. Pada Ibu hamil sering ditemukan gejala gatal-gatal. Tidak hanya itu, seorang wanita berisiko terkena infeksi kulit. Ketidakseimbangan hormonal dan tingkat kelembaban kulit yang cukup tinggi pada masa kehamilan menyebabkan wanita hamil berisiko untuk terkena penyakit infeksi kulit. Hal ini bisa disebabkan bakteri, viral, dan jamur.

Penyakit kulit bisa menyerang siapa saja, baik laki-laki, perempuan, orang dewasa, kanak-kanak bahkan bayi. Karena anatomi kulit yang sangat berbeda dengan orang dewasa, bayi merupakan kelompok usia yang sangat rentan terhadap gangguan kulit. Pada bayi, struktur kulitnya lebih tipis, ikatan antar selnya lebih lemah dan lebih halus. Kulit bayi juga memiliki pigmen yang lebih sedikit, dan tidak mampu mengatur temperatur seperti halnya anak-anak dengan usia lebih tua atau orang dewasa. Maka dari itu penulis tertarik untuk membahas mengenai gangguan sistem integumen pada bayi dan ibu hamil.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apa saja gangguan sistem integumen pada Ibu Hamil?2. Apa saja gangguan sistem integumen pada bayi ?1.3. Tujuan Masalah1. Untuk mengetahui gangguan yang termasuk sistem integumen pada Ibu Hamil.2. Untuk mengetahui gangguan yang termasuk sistem integumen pada bayi.BAB IIPEMBAHASAN1.1. Perubahan Fisiologis Kulit dalam KehamilanPerubahan-perubahan hormonal yang dipicu oleh kehamilan normal mungkin menimbulkan pengaruh yang cukup besar pada kulit yang dapat meningkatkan kadar hormon estrogen, progesteron, dan berbagai androgen dalam plasma serta dapat menstimulasi kadar melanocyte-stimulating hormone (MSH) dalam plasma sebagai akibat dari membesarnya lobus intermedius hipofisis.1.1.1 Hiperpigmentasi Perubahan kulit yang acapkali terjadi pada ibu hamil di antaranya adalah hiperpigmentasi. Secara fisik, perubahan ini terjadi saat kulit tampak berwarna lebih gelap atau pekat dari warna sekitarnya. Biasanya Hiperpigmentasi ini bisa terjadi pada perut (linea nigra), areola (daerah sekitar puting susu), sekitar kemaluan, pusar, dan kadang-kadang pada wajah dan leher, serta pada lipatan-lipatan kulit seperti ketiak, paha, dan selangkangan.Perubahan warna (hiperpigmentasi) terjadi dikarenakan meningkatnya kadar hormon MSH (Melanocyte Stimulating Hormon). MSH ini mengakibatkan penumpukan pigmen melanin yang berlebihan sehingga tidak heran menimbulkan warna lain pada kulit. Tetapi setelah melahirkan, ketika kadar hormon tersebut kembali normal, keadaan hiperpigmentasi akan berangsur menurun dan menghilang.Bottom of FormMenurut Vaughan Jones dan Black (1999), dan 90 persen wanita hamil kulitnya menjadi lebih gelap dengan derajat bervariasi. Penyebab pastinya tidak diketahui, tetapi bahwa meningkatnya kadar melanocyte-stimulating hormone dalam serum merupakan penyebabnya masih diragukan. Pada mamalia, estrogen berperan dan melanogenesis dan mungkin menjadi faktor pemicu. Hiperpigmentasi mulai tampak pada awal kehamilan dan lebih jelas pada wanita yang berkulit hitam. Efek ini lebih menonjol pada bagian-bagian tubuh yang secara alami lebih gelap seperti areola, perineum, umbilikus. Daerah yang sering terkena gesekan, termasuk ketiak dan paha pada bagian dalam juga menjadi lebih gelap. Apabila mengalami pigmentasi, linea alba berganti nama menjadi linea nigra.Pigmentasi pada wajah yang disebut sebagai topeng kehamilan disebut juga sebagai kloasma atau melasma. Hal ini dijumpai pada paling sedikit separuh wanita hamil. Melasma diperparah oleh pajanan sinar matahari atau sinar ultraviolet lain; keparahannya dapat dikurangi dengan menghindari pajanan sinar matahari berlebihan atau menggunakan tabir surya. Melasma disebabkan oleh mengendapnya melanin kedalam makrofag epidermis atau dermis dan walaupun yang pertama biasanya mereda postpartum, melanosis dermis dapat menetap sampai 10 tahun pada sepertiga wanita. Kontrasepsi oral dapat memperparah melasma dan harus dihindari pada wanita rentan. Apabila sangat mengganggu, pemberian topikal salep atau krim hidroksikuinon 2 sampai 5 persen atau tretinoin 0,1 persen dapat memberikan perbaikan (Griffits dkk.1993;Kimbrough-Green dkk., 1994).1.1.2 Nevus Nevus melanositik atau nevus jinak yaitu tumor-tumor kulit berpigmen yang dapat membesar dan bertambah gelap selama kehamilan. Biasanya nevus ini sulit dibedakan dengan melanoma malignum. Namun, Pennoyer dkk. secara cermat mengamati lesi lesi jinak ini dan mendapatkan bahwa hanya 6% dari 129 nevus yang berubah diameternya selama kehamilan 4 dari jumlah tersebut, meningkat sebesar 1 mm dan 4 berkurang sebesar 1 mm. Mereka menyimpulkan bahwa perubahan yang lebih mencolok terjadi pada lesi non-melanositik. Dengan demikian, walaupun nevus secara histologist terbukti memiliki melanosit yang berukuran besar dan mengalami peningkatan pengendapan melanin, tidak terdapat bukti bahwa nevus mengalami transformasi maligna selama kehamilan.1.1.1. Perubahan Pertumbuhan RambutSelama kehamilan, terjadi peningkatan anagen (rambut yang sedang tumbuh) yang sebanding dengan rambut telogen (rambut dalam keadaan istirahat) (Lynfield, 1960; Randall, 1994). Estrogen memperpanjang fase anagen dan androgen memperbesar folikel rambut di daerah-daerah dependen misalnya janggut (Paus dan Cotsarelis, 1999). Postpartum, berbagai efek ini lenyap dan rambut mengalami kerontokan yang nyata. Telogen effluvium adalah kerontokan rambut yang agak mendadak yang tampak dimulai sekitar 1 sampai 4 bulan postpartum. Proses ini kadang-kadang ditandai oleh rontoknya rambut dalam jumlah yang mengkhawatirkan, biasanya saat menyisir atau keramas. Untungnya proses ini swasirna, dan wanita yang bersangkutan dapat diyakinkan bahwa rambut akan tumbuh pulih dalam 6 sampai 12 bulan (Headington, 1993; Kois dan Phelan, 1994). Hirsutisme ringan sering terjadi selama kehamilan, dan hal ini paling jelas di wajah. Yang paling terkena adalah wanita yang secara genetis rentan mengalami pertumbuhan rambut kasar. Derajat hirsutisme yang lebih berat jarang terjadi, dan apabila disertai oleh tanda-tanda lain maskulinisasi, perlu segera dipertimbangkan kemungkinan adanya sumber androgen lain.1.1.3 Perubahan VasculerSelama kehamilan terjadi peningkatan aliran darah kulit disertai penurunan nyata resistensi vaskular perifer (Spetz, 1964). Hal ini diperkirakan berfungsi untuk mengeluarkan kelebihan panas yang terjadi akibat meningkatnya metabolisme. Terdapat sejumlah perubahan yang dipicu oleh hormon estrogen pada pembuluh-pembuluh darah yang cukup sering dijumpai. Perubahan pembuluh darah kapiler tersebut berupa:1. Poliferasi pembuluh darah kapiler.

2. Bendungan darah sehingga jalannya lambat.

3. Instibilitas vasomotor pembuluh darah arterioli, seperti:

a. Pucat karena vasokonstriksi

b. Kemerahan karena vasodilatasi

c. Perubahan tidak menentu pada kulit karena instabilitas reaksi vasomotor pembuluh darah tergantung dari perubahan temperatur luar, sebagai reaksi pengaturan temperatur tubuh melalui perubahan pembuluh darah kulit.

4. Peningkatan tekanan hidrostatik dan kerentanan kapiler dengan manifestasi berupa:

a. Spider angioma, merah ditengah dengan cabangnya menyerupai laba-laba.

b. Erithema pada palmar sepanjang hamil.

c. Erithema pada saat hamil muda, berbentuk regio palmar tengah, hipotenar dan tenar serta hangioma kecil dan menghilang setelah lahir.

5. Poliferasi pembuluh darah pada gusi dan mulut berbentuk:

a. Gingivitis merupakan peradangan pada gusi yang ditandai dengan adanya plak.

b. Granuloma gravidum/ piogenik granuloma merupakan lesi pembuluh darah dikulit yang tampak sebagai penonjolan yang berwarna merah, coklat atau kebiru-hitam, disertai pembengkakan jaringan sekitarnya. c. Tonjolan angioma pada gingiva (gusi)

Pada umumnya kelainan pembuluh darah akan hilang setelah persa linan.Pada gusi dengan granuloma besar perlu dilakukan eksisi atau insisi.

1.2. Dermatitis pada KehamilanSejumlah penyakit kulit diketahui khas pada masa hamil, atau apabila tidak khas, lebih sering dijumpai selama gestasi. Terminologi mengenai hal ini masih membingungkan. Shornick (1998) menyimpulkan bahwa hanya tiga penyakit yang secara universal diterima sebagai hal yang unik untuk kehamilan : kolestasis, pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy, dan herpes gestasionis. Pruritus selama kehamilan sering dijumpai, tetapi insidennya jelas bersifat subjektif. Pada hampir 3200 wanita hamil yang secara cermat diteliti selama lebih dari setahun, Roger dkk. (1994) mendapatkan bahwa 1,6 persen mengalami pruritus yang signifikan berdasarkan protokol mereka.

1.2.1. Kolestasis pada KehamilanKolestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum dalam jumlah normal. Gangguan dapat terjadi mulai dari membrana-basolateral dari hepatosit sampai tempat masuk saluran empedu ke dalam duodenum. Dari segi klinis didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang diekskresi kedalam empedu seperti bilirubin, asam empedu, dan kolesterol didalam darah dan jaringan tubuh. Secara patologi-anatomi kolestasis adalah terdapatnya timbunan trombus empedu pada sel hati dan sistem bilier.

Sindrom ini mencakup pruritus gravidarum dan ikterus kolestatik pada kehamilan. Dalam studi terhadap 3200 wanita oleh Roger dkk. (1994), 51 (1,6 persen) wanita menderita pruritus, dan 22 wanita (0,6 persen dari total) menderita gravidarum. Penyakit ini dianggap merupakan varian ringan kolestasis intrahempatik pada kehamilan. Garam-garam empedu yang mengendap di dermis menyebabkan pruritus, dan timbul lesi kulit akibat garukan dan ekskoriasi. Penampakan umum dan gambaran klinis dermatosis-dermatosis ini mungkin membingungkan

2.2.2 Pruritic Urticarial Papules And Plaques Of Pregnancy (PUPPP) Pruritic Urticarial Papules And Plaques Of Pregnancy (PUPPP, papula dan plak urtikaria pruritik pada kehamilan) disebut juga dengan erupsi polimorfik pada kehamilan di Inggris, merupakan dermatosis pruritik yang sering terjadi pada kehamilan. Pada sebuah penelitian yang dilakukan Roger dkk.(1994), 25 dari hampir 3200 wanita (0.8 %) menderita dermatosis ini selama hamil. Dermatosis ini ditandai dengan erupsi kulit sangat gatal yang biasanya muncul pada hamil tua.

Papul dan plak urtikarial eritematosa yang pertama kali timbul di perut, biasanya di sekitar striae. Lesi-lesi kemudian menyebar ke bokong, paha, dan ekstremitas (Alcalay dkk.,1987;Aronson dkk.,1998). Lesi-lesi ini dapat menimbulkan gatal hebat. Pada sekitar 40 % wanita komponen urtikaria lebih menonjol, 45 % pola eritematosanya yang menonjol dan 15 % dijumpai kombinasi keduanya (Aronson dkk., 1998). Bercak-bercak eritematosa tamapk meluas. Wajah biasanya tidak terkena dan jarang dijumpai ekskoriasi. Penyakit ini lebih sering terjadi pada nulipara dan jarang kambuh pada kehamilan berikutnya. PUPPP mungkin mirip herpes gestasionis, tetapi tidak menimbulkan vesikel atau bula.

Mekanisme patogeniknya tidak diketahui dengan jelas. Karena temuan klini yang beragam, klasifikasinya mungkin membingungkan. Pada biopsi, tampak perivaskulitis limfohistiositik nonspesific ringan dengan komponen eosinofilik. Yang penting, tidak terjadi pengendapan imunoglobulin atau komplemen di dermis pada pewarnaan imunofluoresen (Aronson dkk., 1998).

Terapi yang dilakukan berupa pemberian antihistamin oral dan emolien kulit, tetapi sebagian besar memerlukan krim atau salep kortikosteroid untuk meredakan gejalanya. Kortikosteroid oral diberikan apabila tindakan-tindakan ini gagal meredakan gatal yang hebat. Ruam cepat lenyap sebelum atau beberapa hari setelah melahirkan. Pada 15-20 % wanita, gejala menetap selama 2-4 minggu postpartum.2.2.3 Prurigo pada Kehamilan Lesi-lesi ini memiliki banyak nama. Menurut Shornick (1998), penyakit ini mencakup prurigo gestasionis dan dermatitis papular, yang tampaknya adalah varian-varian dari penyakit yang sama dan tidak spesifik untuk kehamilan. Varian yang ringan dan lebih sering ditemukan, prurigo gestasionis, ditandai dengan lesi-lesi kecil, gatal dan cepat mengalami ekskoriasi yang terletak di lengan bawah dan badan. Lesi biasanya muncul pada minggu ke-25 sampai 30, dan tidak dijumpai vesikel atau bula. Dermatitis papular, yang diuraikan oleh Spangler dkk. Pada tahun 1962, adalah dermatitis pada kehamilan tahap lanjutan yang jarang dijumpai. Penyakit ini ditandai dengan erupsi pruritik generalisasi. Lesi tampak sebagai papula-papula yang lunak, berwarna merah, ungu sampai merah coklat, dengan sebagian memiliki krusta hemoragik dibagian tengahnya.Pruritis biasanya dapat dikendalikan dengan anti histamin dan krim kortikosteroid. Hasil perinatal tampaknya tidak terganggu oleh sindrom ini (Vaughan Jones and Black,1999)2.2.4 Herpes Gestasionis Herpesgestasionis yaitu erupsi kulit berlepuh yang gatal, biasanya timbul pada multipara pada kehamilan tahap lanjut, walaupun dapat juga muncul sejak awal kehamilan atau sampai seminggu postpartum. Herpesgestasionis kadang-kadang menyertai penyakit trofoblastik gestasional. Penyakit ini disebut juga pemfigoid gestasionis, serupa dengan pemfigoid bulosa yang dijumpai pada lansia. Secara imunologis, penyakit ini tidak dapat dibedakan dari pemfigoid bulosa.

Herpesgestasionis merupakan penyakit autoimun yang disebabkan terbentuknya antibodi terhadap membrane basal di epidermis. Penyakit ini ditandai dengan adanya erupsi luas yang sangat gatal dengan lesi yang bervariasi dari papul eritematosa dan edematosa sampai vesikel dan bula tegang yang besar.Tempat yang sering terkena adalah abdomen dan ekstremitas. Eksaserbasi dan remisi selama hamil sering terjadi dan sampai 75% wanita mengalami eksaserbasi intrapartum (shornick,1998). Pada kehamilan selanjutnya biasanya kambuh dan umumnya timbul lebih dini dan lebih berat.2.2.5 Impetigo Herpetiformis Ini adalah suatu erupsi pustular yang jarang dan mungkin timbul pada kehamilan tahap lanjut. Sebagian penulis menganggapnya sebagai suatu bentuk psoriasis pustulosa yang timbul bersamaan dengan kehamilan, sementara penulis lain menganggapnya sebagai suatu dermatosis kehamilan tersendiri (Aronson dan Halaska, 1995). Oumeish dkk. (1982) melaporkan seorang wanita yang mengalami kekambuhan dermatosis ini pada sembilan kehamilannya. Pada tiga kehamilan terjadi hidrosefalus janin. Juga terjadi dua kematian perinatal yang sebabnya tidak diketahui. Wanita ini juga mengalami lesi kulit khas saat mendapat kontrasepsi oral estrogen-progesteron.Tanda utama lesi impetigo herpetiformis adalah pustula-pustula steril yang terbentuk di sekeliling tepi bercak eritematosa. Lesi-lesi eritematosa biasanya dimulai di daerah lipatan dan meluas ke perifer. Selaput lendir biasanya terkena. Lesi histologis khasnya adalah mikroabses. Rongga mirip spons di epidermis, yang terisi oleh neutrofil, diberi nama pustula spongiformis Kogoj.

Pruritus tidak parah,tetapi sering timbul gejala konstitusi. Selain mual, muntah, diare, serta menggigil dan demam, sering terjadi hipoalbuminemia dan hipokalsemia. Walaupun pada awalnya steril, pustula dapat terinfeksi sekunder setelah pecah, dan sepsis merupakan penyulit yang serius.

Terapi berupa kortikosteroid dan antimikroba sistemik untuk mengobati infeksi sekunder dan sepsis. Penyakit mungkin menetap selama beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah melahirkan. Morbiditas dan mortalitas janin berkaitan dengan keparahan infeksi pada ibu, tetapi mungkin terjadi bahkan penyakit yang sudah terkendali (Vaughan-Jones dan Black, 1999; Wolf dkk., 1995).

2.3 Dermatologi Pediatri2.3.1 Hemangioma dan Pembentukan VaskularLesi vaskular dapt dibagi menjadi dua kategori utama : hemangioma dan malformasi vaskular.Hemangioma merupakan tumor (proliferasi sel) jinak endotel vaskular yang ditandai dengan fase proliferatif dan involusi malformasi merupakan defek perkembangan yang berasal dari kapiler, vena, arteri, atau pembuluh limfe. Lesi ini tetap relatif statis; pembentukan sepadan dengan pertumbuhan anak. Pembedaan antara kedua bentuk ini penting karena kedua lesi tersebut mempunyai prognosis dan pengertian klinis yang berbeda.

2.3.2 Hemangioma Hemangioma merupakan tumor jaringan lunak yang tersering pada masa bayi, yang terjadi pada sekitar 5-10% bayi usia 1 tahun. Hemangioma yang sebenarnya ditandai dengan fase pertumbuhan, diperjelas dengan fase proliferasi endotel dan hiperselularitas, serta fase involusi. Hemangioma bersifat heterogen, yaitu penampakannya ditentukan oleh ketebalan dan lokasi pada kulit serta oleh stadium evolusi. Pada bayi baru lahir, hemangioma mula-mula mempunyai bentuk seperti makula putih pucat dengan telangiektasi seperti-benang. Bila berpoliferasi, tumor ini akan berubah menjadi bentuk yang mudah dikenali, yaitu plak merah terang yag sedikit meninggi dan tidak dapat kompresi. Hemangioma yang berada lebih dalam di kulit merupakan massa yang hangat dan lunak dengan sedikit perubahan warna kebiruan. Seringkali, hemangioma mempunyai komponen superfisial maupun profunda. Diameternya berkisar antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan biasanya soliter; sampai dengan 20% melibatkan lesi multipel. Hemangioma terjadi terutama pada perempuan (3:1) dan terdapat peningkatan insidensi pada bayi prematur. Sekitar 55% terjadi sejak saat lahir, sisanya berkembang pada usia minggu pertama. Hemangioma superfisial mencapai ukuran maksimumnya dalam 6-8 bulan, tetapi hemangioma profunda dapat tumbuh selama 12-14 bulan. Hemnagioma tersebut kemudian mengalami resolusi spontan, lambat, yang memerlukan waktu 3-10 tahun.

Walaupun kebanyakan hemangioma kulit bersifat jinak, sejumlah kecil hemangioma dapat menyebabkan gangguan fungsional atau kelainan muka permanen. Ulserasi merupakan komplikasi yang paling sering, dapat terasa nyeri dan mempunyai resiko terjadinya infeksi, perdarahan, dan pembentukan parut.

Fenomena Kasabach-Merritt, suatu komplikasi lesi vaskular yang dengan cepat membesar, ditandai dengan anemia hemolitik, trombositopenia dan koagulopati. Tumor masif ini biasanya berwarna merah kebiruan tua, keras, tumbuh dengan cepat, tidak mempunyai kecenderungan jenis kelamin, dan cenderung berpoliferasi dalam waktu yang lama(2-5 tahun). Kebanyakan pasien dengan fenomena Kasabach-Merritt tidak menderita hemangioma yang khas, tetapi mengalami tumor vaskular proliferatif lain, biasanya hemangiomaendotelioma kaposiformis atau angioma berumbai (tufted). Fenomena Kasabach-Merritt memerlukan penanganan agresif (sering multimodalitas) dan mempunyai angka mortalitas yang bermakna.Hemangioma periorbital menimbulkan risiko bermakna pada penglihatan (yaitu, ambliopia) dan harus dimonitor secara hati-hati. Hemangioma yang mengenal telinga dapat mengurangi konduksi pendengaran, yang akhirnya dapat menyebabkan keterlambatan bicara. Hemangioma kulit yang multipel (hemangioma difus) dan hemangioma wajah yang besar dapat dikaitkan dengan hemangioma visceral. Hemangioma subglotis bermanifestasi sebagai suara serak, stridor; perburukan menjadi gagal napas dapat cepat terjadi. Sekitar 50% bayi yang terkena telah menyertai hemangioma kulit; karenanya, pernapasan berisik pada bayi dengan hemangioma kulit yang mengenai daerah dagu, bibir, mandibula, serta leher memerlukan visualisasi langsung jalan napas. Hemangioma jalan napas yang bergejala berkembang pada lebih dari 50% bayi dengan hemangioma wajah yang luas dengan distribusi janggut.

Hemangioma servikofasial yang luas dapat dikaitkan dengan anomaly multipel, termasuk malformasi fossa posterior, hemangioma, anomaly arteri, coarktasio aorta dan defek jantung, serta kelainan mata (eye) (sindrom PHACES). Sindrom ini lebih sering mengenai perempuan (9:1) dan diduga menggambarkan defek perkembangan yang terjadi selama kehamilan minggu kedelapan sampai ke sepuluh. Stroke dapat dijumpai. Hemangioma lumbosakral menunjukkan disrafisme spinal tersembunyi dengan atau tanpa anomaly anorektal dan urogenital. Pencitraan tulang belakang diindikasikan pada semua pasien dengan hemangioma kulit di garis tengah pada daerah lumbosakral. Kebanyakan hemangioma tidak memerlukan intervensi medis dan akan mengalami involusi secara spontan; namun, jika komplikasi timbul dan penanganan diperlukan, kortikosteroid sistemis oral merupakan terapi utama.2.3.3 Malformasi Vena dan LimfatikaMalformasi vena tampak sebagai plak dan nodus lunak, berwarna biru dan dapat dikompresi, yang dapat terbentuk pada setiap permukaan kulit. Kelainan ini muncul pada saat lahir dan membesar secara lambat akibat pelebaran vena yang anomaly. Malforasi vena dapat cukup kecil dan minimal, atau lesi yang amat besar yang dapat menimbulkan cacat berat dan dapat diperburuk oleh thrombosis, infeksi, dan edema jaringan sekitarnya.

Malformasi limfatik (limfangioma) tersusun dari saluran limfe yang berdilatasi yang dilapisi oleh endotel limfatik normal. Lesi ini dapat superficial atau profunda dan sering disertai dengan anomaly pembuluh limfe regional.

Istilah limfangioma sirkumskriptum digunakan untuk menggambarkan tipe malformasi limfatik yang paling lazim, yang dapat muncul pada saat lahir atau tampak pada masa kanak-kanak awal. Daerah predileksinya adalah mukosa oral, ekstremitas proksimal, dan fleksura sendi. Lesi ini terdiri dari kumpulan papula gelatinosa merah sampai ungu, yang berukuran 2-5 mm.

Higroma kistik merupakan anomalikistik pembuluh limfe berupa massa multilokular, yang jinak dan bersifat congenital. Lesi ini biasanya ditemukan pada daerah leher. Eksisi bedah atau skleroterapi merupakan pilihan terapi yang tersedia untuk malformasi vena dan limfatik. Ukuran tumor cenderung membesar dan harus ditangani dengan eksisi bedah.

2.3.4 Nevi Melanositik Kongenital Nevus adalah istilah umum yang menggambarkan adanya bercak berpigmen pada kulit. Sekitar 1-2% bayi baru lahir mempunyai nevi melanosit. Lesi kecil (sebagai lawan nevi berpigmen raksasa)merupakan plak rata atau sedikit menonjol, sering dengan konfigurasi oval atau lanset. Kebanyakan lesi berwarna coklat tua; lesi kulit kepala dapat berwarna coklat merah saat lahir. Pigmentasi dalam lesi individu sering beranekaragam atau berbintik dengan aksentuasi pola rigi permukaan epidermis. Perubahan susunan (tekstural), pigmentasi yang lebih dalam, dan peninjolan membantu membedakan lesi ini dengan macula caf-au-lait. Rambut yang tebal, gelap dan kasar sering kali dikaitkan dengan nevi melanositik kongenital. Lesi ini bervariasi dalam lokasi, ukuran, dan jumlah, tetapi paling sering soliter. Secara histoligis lesi tersebut ditandai dengan adanya sel nevus pada dermi; kebanyakan sel nevus meluas kedalam dermis yang lebih dalam . lesi ini memberikan sedikit penambahan resiko untuk perkembangan melanoma maligna, kebanyakan selama kehidupan masa dewasa. Oleh sebab itu, banyak ahli kulit menyarankan pembuangan lesi ini sebelum atau mendekati waktu pubertas. Seandainya keluarga memilih untuk mengamati ketimbang membuang nevus tersebu, evaluasi periodik untuk perubahan permukaan lesi dan gejala terkaitharus dilakukan. Biopsi eksisi diindikasikan bila perubahan ke arah keganasan dicurigai.

2.3.5 Nevi Melanositik Raksasa KongenitalNevi kongenital raksasa merupakan nevi yang akan berukuran mendekati 20cm pada masa kanak-kanak (pada bayi baru lahir, 5-12cm) dan merupakan salah satu defek lahir yang paling dramatis. Nevi ini dapat menempati 15-35% permukaan tubuh, yang paling sering mengenai batang tubuh atau kepala dan daerah leher. Pigmentasi sering beraneka ragam dari cokelat muda sampai hitam. Kulit yang terkena terasa halus, nodular atau kasar. Hipertrikosis yang gelap dan jelas sering ada. Banyak bercak cokelat muda yang lebih kecil (1-5cm) (nevi satelit) dan tersebar difus. Nevus berkembang menjadi melanoma maligna pada sekitar 2-10% pasien yang terkena.

2.3.6 Nevi DidapatNevi melasonitik didapat atau mole merupakan lesi kulit yang lazim. Nevi melanositik dapat terjadi pada usia berapa pun; namun, lesi tampak berkembang paling cepat pada anak prapubertas dan usia belasan tahun. Nevi melasonitik merupakan papula cokelat bundar atau oval yang berbatas tegas. Lesi paling banyak dijumpai pada wajah, dada, dan tubuh bagian atas. Riwayat keluarga, tipe kulit, dan pemajanaan matahari dianggap merupakan faktor etiologis utama. Pigmentasi irregular, pertumbuhan cepat, perdarahan, dan perubahan dalam konfigurasi atau tepi lesi merupakan tanda degenerasi maligna yang mencemaskan. Eksisi bedah dan pemeriksaan histology diindikasikan pada mole yang mengalami perubahan dengan cepat atau mempunyai tanda demikian.

Melanoma maligna jarang terjadi pada masa kanak-kanak; namun terdapat penambahan insidensi yang mengkhawatirkan pada remaja. Pendidikan orang tua dan anak yang berkenaaan dengan pemajanan sinar matahari, proteksi sinar matahari, dan pengamatan perubahan pada mole yang menunjukkan keganasan adalah hal yang penting.

Nevi biru merupakan papula atau tumor yang jarang, berwarna biru atau hitam gelap, oval, berbentuk kubah dan berukuran 1-3 cm yang ditemukan pada setengah tubuh bagian atas. Nevus ini tumbuh lambat dan mempunyai kecenderungan menjadi ganas, tetapi dapat sukar untuk dibedakan secara klinis dari tumor vaskular atau nevi melanosit atipikal. Jika diagnosisnya diragukan , biopsi eksisi merupakan tindakan diagnosis dan kuratif.

2.3.7 Penyakit VesikubolasiDalam mendiagnosis dan mengobati penyakit vesikobulosa , fakta historis yang penting adalah distribusi lepuhan awal, usia onset, riwayat keluarga, faktor yang memperberat, dan gejala terkait. Sekali mengenali ukuran dan distribusi lesi primer, pemeriksaan fisik harus memperhatikan ada tidaknya lesi mukosa, dengan perhatian khusus yang diarahkan pada permukaan mukosa (mata dan orofaring). Tanda parut dan adanya infeksi sekunder harus juga dicari.

Diagnosis yang akurat dan tepat pada waktunya sangat penting karena terdapat banyak penyebab lepuhan kulit yang berbeda. Keparahan penyakit dapat berkisar dari lesi impetigo bulosa yang terlokalisasi dengan baik sampai bula urtikaria yang sangat meradang dari pemfigoid bulosa dan deskuamasi tersebar yang mengancam nyawa yang ditemukan pada nekrolisis epidermolitik toksik.

Penyakit bula dapat diakibatkan oleh kehilangan adhesi yang amat superfisial pada kulit (subkorneal), dalam epidermis (intraepidermal), atau pada taut epidermis dengan dermis (subepidermal). Lepuhan yang terletak dibawah stratum korneum dan dalam lepuhan epidermis cenderung lunak dan mudah ruptur. Lepuhan sering tidak dijumpai, dan yang dapat dilihat adalah daerah erosidengan krusta dan deskuamasi kulit. Pasien dengan bula intraepidermal yang menyebar dapat juga menunjukkan tanda Nikolsky, yang akan ditemukan bila terdapat kohesi antar-keratinosit epidermis superfisial sehingga lapisan yang terpisah dengan mudah digeser ke lateral dengan tekanan minimal. Bila tidak terdapat trauma eksterna dan infeksi sekunder, penyakit pembentuk lepuhan yang menyebabkan pemisahan kulit di atas zona membrane basal (basement membrane zone [BMZ]) akan sembuh tanpa pembentukan parut. Sebaliknya, lepuhan yang ditandai dengan bidang pemisahan di bawah BMZ sembuh dengan parut. Gangguan yang membentuk bidang pemisah di dalam atau di bawah BMZ memperlihatkan lepuhan yang tegang.

Desmosom, hemidesmosom, dan fibril penambat mempermudah adhesi dari sel ke sel. Kelainan genetic atau destruksi imun struktur ini menimbulkan bula. Demosom menghubungkan keratinosit yang berdekatan pada satu sama lain dan berfungsi sebagai dan plak adhesi intradermal. Kehilangan integritas protein desmoglein 1 atau 3 menyebabkan plak desmosomal yang kurang sempurna dan pembentukan lepuhan intraepidermal. Hemidesmosom penting pada adhesi epidermis terhadap dermis yang berada di bawahnya. Kolagen tipe XVII (juga dikenal sebagai BP180 atau antigen pemfigoid bulosa 2) dan integrin merupakan molekul kunci yang terdapat dalam plak hemidesmosom. Kelainan protein ini menyebabkan integritas hemidesmosom dan pemisahan kulit selanjutnya dalam BMZ menjadi kurang sempurna. Fibril penghambat, yang tersusun dari kolagen tipe VII, menambatkan hemidesmosom pada dermis superfisial di bawahnya sehingga menimbulkan perletakan epidermis. Defek pada kolagen tipe VII terbukti menyebabkan penyakit pembentuk lepuhan yang membentuk parut. Kelainan setiap komponen di atas dapat terjadi melalui kelainan genetik atau via antibodi. 2.3.8 Dermatitis Herpetiformis Dermatitis Hipertiformis (DH) merupakan erupsi episodik, kronik, sangat gatal yang terjadi secara simetris pada permukaan ekstensor. Lesi ini berkelompok dan biasanya kecil (2-7 mm), berupa vesikel yang terekskoriasi. Kadang-kadang, lesi dapat berupa bula, papula, atau urtikaria. Secara klasik vesikel didahului dengan keadaan yang sangat gatal selama beberapa jam. Tempat-tempat predileksi adalah siku, lutut, pantat, sakrum, skapula, kulit kepala, dan wajah. Keterlibatan mukosa tidak lazim. Walaupun tidak terdapat antigen tertentu yang telah terlibat, wndapan IgA ditemukan pada kulit pasien yang terkena.

Penyakit ini disebabkan oleh Gluten, suatu protein yang ditemukan dalam gandum hitam, gandum, dan barley, berperan dalam patogenesis DH. Atrofi vili yeyunum dan inflamasi usus kecil terjadi, yang diikuti dengan enteropati. Dengan ciri-ciri sebagai berikut: lepuhan-lepuhan kecil biasanya muncul secara bertahap; paling banyak ditemukan di sikut, lutut, bokong, punggung bagian bawah dan kepala bagian belakang. Kadang ditemukan di wajah dan leher. Penderita merasakan gatal-gatal dan rasa panas yang sangat hebat.

2.3.9 Pemfigus VulgarisPemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa reuren yang merupakan kelainan herediter paling sering pada aksila, lipat paha, dan leher disertai lesi berkelompok yang mengadakan regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan (Dorland, 1998).

Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina) (Brunner, 2002). Pemfigus vulgaris adalah salah satu penyakit autoimun yang menyerang kulit dan membrane mukosa yag menyebabkan timbulnya bula atau lepuh biasanya terjadi di mulut, hidung, tenggorokan, dan genital (www.pemfigus.org.com).

Pada penyakit pemfigus vulgaris timbul bulla di lapisan terluar dari epidermis klit dan membrane mukosa. Pemfigus vulgaris adalah autoimmune disorder yaitu system imun memproduksi antibody yang menyerang spesifik pada protein kulit dan membrane mukosa. Antibodi ini menghasilkan reaks yang menimbulkan pemisahan pada lapisan sel epidermis (akantolisis) satu sama lain karena kerusakan atau abnormalitas substansi intrasel. Tepatnya perkembangan antibody menyerang jaringan tubuh (autoantibody) belum diketahui.2.3.10 Sindrom Stevens-JohnsonsStevens-Johnson syndrome (SJS)atausindrom Stevens-Johnsondantoxic epidermal necrolysisataunekrolisis epidermal toksikadalah penyakit kulit yang disebabkan oleh alergi atau infeksi. Sindrom tersebut mengancam kondisi kulit yang mengakibatkan kematian sel-sel kulit, sehinggaepidermismengelupas/memisahkan diri daridermis. Sindrom ini dianggap sebagai hipersensitivitas kompleks yang memengaruhi kulit dan selaput lendir.

Meskipun pada umumnya kasus sindrom ini tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), biasanya penyebab utama yang paling sering dijumpai adalah akibat dari alergi obat-obatan tertentu, infeksi virus dan atau keduanya, pada kasus tertentu yang sangat jarang ditemukan sindrom ini berhubungan dengankankerBAB IIIPENUTUP3.1 KesimpulanPada kehamilan keadaan fisik seorang wanita begitu sangat berubah, baik dalam maupun luar. Tidak heran banyak wanita yang mengeluhkan penyakitnya yang tidak biasa terjadi padanya. Perubahan hormonal, dan perubahan-perubahan halnya seperti perubahan kulit pada ibu hamil adalah sesuatu yang sangat perlu diperhatikan. Salah salah dari penyakit-penyakit seperti hiperpigmentasi, nevus, perubahan pertumbuhan rambut dan vaskuler tidak hanya menyerang si ibu, tapi pula si bayi. Bayi yang memiliki kulit sesitif pun sangat rentan terhadap penyakit-penyakit kulit seperti diantaranya hemangioma, nevi melanostik kongenital, nevi melanostik raksasa kongenital dan lain-lain yang telah di sebutkan diatas. Terkadang masyarakat kebanyakan sering mengabaikaikannya, mereka anggap gatal dan merah-merah itu hal yang biasa, padahal apabila tidak di tangani dengan baik bisa bisa menjadi lebih parah. Maka dari itu sebaiknya ibu hamil sangat-sangat memperhatikan kondisinya juga kondisi bayinya, karena fase hamil adalah fase yang rentan terhadap penyakit, apalagi penyakit kulit. Bila tidak menjaga kesehatan dan kebersihan, kerentanan konidisi si ibu dan bayi lah yang menjadi target si penyakit. 3.2 Saran-saran

Kesehatan seorang ibu sangat berpengaruh juga pada kesehatan bayinya, maka dari itu:

1. Ibu haruslah menjaga pola hidup sehat

2. menjaga kebersihannya 3. mengatur asupan gizi yang baik juga mempengaruhi kesahatan si ibu juga bayinyaDaftar Pustaka

Behrman, Richard E. 2010. Nelson Esensi Pediatri. Jakarta:EGC

Cuningham, F Garry. Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta: EGCbula besar tegang yang besar

papul eritematosa

17