gangguan sirkulasi dapat menyebabkan kongesti buluh darah pada limpa

5/28/2018 Gangguan Sirkulasi Dapat Menyebabkan Kongesti Buluh Darah Pada Limpa

1/13

Gangguan sirkulasi dapat menyebabkan kongesti buluh darah pada limpa. Keadaan kongesti limpa ini

dapat disebabkan oleh 2 kondisi utama, yaitu gagal jantung kongestif (CHF/Congestive Heart Failure)

dan sirosis hati (Hepatic Cirrhosis). Kondisi gagal jantung (dilatasi) menyebabkan kongesti

umum/sistemik buluh darah balik, terutama vena porta hepatika dan vena splenik. Keadaan ini

mengakibatkan tekanan hidrostatik vena meningkat dan mengakibatkan terjadinya pembesaran limpa.

Pada kondisi sirosis hati, aliran darah pada vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati.

Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik,

sehingga menyebabkan pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosis hati ini

dapat disertai penebalan lokal pada kapsula.

Manifestasi Kliniks1. Kelainan hemapoetik

a. Anemia

Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoetis pada sumsum tulangmenurun.

Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrisit dalam suasana uremia toksik.

Defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang.

Perdarahan saluran cerna dan kulit

Abrosis sum-sum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

b. Purpura / diatesis hemoragic trombositopenia.

2. Kelainan saluran cernaa. Mual, muntah, anoreksia dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolism bakteri

usus seperti ammonia dan metal quinidin seperti lembarnya membrane mukosa usus.

b. Fosfor uremik disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur, diubah oleh bakteri di mulutmanjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia, akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan

parotitis.

c. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.

3. Kelainan kulit

a. Pruritus / gatalgatal dengan ekskuriasi akibat toksin uremia dan pengendapan kalsium di pori-

pori kulit.b. Uremic frost akibat kristalisasi yang ada pada keringat (jarang di jumpai)

c. Kulit berwarna pucat akibat uremia dan kekuning-kuningan akibat timbunan urokrom.

d. Bekasbekas garukan karena gatal.4. Kelainan kardiovaskuler.


2/13

a. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam / peningkatan aktivitas system rennin

angiotensinaldosteron.

b. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibataterosklerosis dini akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

c. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, akibatkan penimbunan cairan dan hipertensi.

d. Edema akibat penimbunan cairan.5. Kelainan neurologi.a. Retless leg syndrome

Penderita merasa gatal ditungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya.

b. Burning feet syndrome Rasa kesemutan seperti terbakar terutama di telapak kaki.c. Ensefalopati metabolic.

1. Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.

2. Tremor, asteriksis, miokionus.

3. Kejang-kejang.4. Miopati

Kelemahan dan hipotropi otototot ekstremitas proksimal.

5. Disfungsi endokrinGangguan seksual, gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolic lemak dan gangguan

metabolism vitamin D.

6. Kelainan respiratori

Infeksi paru, efusi pleura, tachypnea, edema pulmonal, kusmaul.7. Respirasi.

8. Kelaianan Urinaria Poliuria, nocturia, oliguria, anuria, proteinuria, hematonuria.

1. Efek Kegagalan Ginjal

Efek kegagalan ginjal akut atau kronik pada cairan tubuh sebagian besar tergantung pada

pemasukan air dan makanan orang tersebut.

Efek-efek terpenting :a. Edema umum yang disebabkan oleh retensi air dan garam

b. Tingginya konsentrasi nitrogen non protein terutama urea, yang disebabkan oleh kegagalan

ginjal untuk mengeksresikan produk akhir metabolismec. Tingginya konsentrasi produk retensi urine lain, termasuk kreatinin, asam urat, fosfat, kalium

(Guyton, 1994).

2. Pemeriksaan Penunjang gagal ginajl kronik :a. Kreatinin

Kreatinin berasal dari metabolisme kreatinin pada otot. Tingkat produksinya berhubungan

dengan masa otot, dan hanya sedikit bergantung pada asupan protein. Kadar kreatinin serum

akan naik di atas ambang normal jika penurunan fungsi ginjal mencapai 50%.

b.

Kreatinin KlirensKreatinin klirens memberikan penilaian yang lebih akurat (jika dilakukan dengan benar). Selain

difiltrasi ole glomerulus, sejumlah kecil kreatinin disekresikan oleh tubulus. Oleh karenanya

kreatinin klirens sedikit melebihi GFR yang sebenarnya (John, 2006)

C. Komplikasia. Hipertensi.


3/13

b. Hiperkalemia.

c. Anemia.

d. Asidosis.e. Osteodistropiginjal.

f. Hiperurisemia.

g. Neuropati perifer.h. Retinopati.i. Encepalopati

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

A. DefinisiGinjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian

atas. Bentuknya menyrupai kacang dengan sisi cekungnya ke medial. Pada sisi ini terdapat hilusginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem saraf, dan ureter menuju dan

meninggalkan ginjal (Basuki, 2003).

Nefron sebagai satuan fungsinoal ginjalMasing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta nefron, masing-masing dapat

membentuk urine. Setiap nefron memepunyai dua komponen utama yaitu glomerulus (kapiler

glomerulus) yang dilalui sejumlah besar cairan yang filtrasi diubah menjadi urine dalamperjalanannya menuju pelvis ginjal (john, 2002).

Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus. Daerah sebelah luar yang

tamak granuler (korteks ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga-segitiga bergaris-garis (piramida ginjal) yang secara kolektif diseut sebagai medula ginjal (Brahm, 2001).

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian

atas. Bentuknya menyrupai kacang dengan sisi cekungnya ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus

ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem saraf, dan ureter menuju dan

meninggalkan ginjal (Basuki, 2003).

B. Pemeriksaan LaboratoriumSeorang Dokter setelah menanyakan riwayat kesehatan penderita dan tanda serta gejala

yang timbul, untuk menentukan adanya/terjadinya kegagalan fungsi ginjal kumudia akan

dilakukan pemeriksaan fisik yang difokuskan pada kemungkinan pembesaran organ ginjal atau

pembengkakan sekitar ginjal. Apabila dicurigai terjadinya kerusakan fungsi ginjal, makapenderita akan dikonsultasikan kepada seorang ahli ginjal.Selanjutnya dilakukan pemeriksaan

laboratorium baik darah ataupun urine guna melihat kadar elektrolit sodium dan

potassium/kalium. Pada kasus-kasus tertentu tim medis mungkin melakukan pemasangan selangkateter kedalam kantong urine (bladder) untuk mengeluarkan urine. Bila diperlukan, Tim medis

akan menyarankan pemeriksaan pengambilan gambar struktur ginjal dengan metode Ultrasound,Computed tomography (CT) scans atau dengan cara Magnetic Resonance Imaging (MRI) scans.

Bahkan ada kemungkinan dilakukannya tindakan biopsy, yaitu pengambilan contoh (sample)jaringan ginjal.

a. Urine

1.Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) anuria.


4/13

2. Warna : secara abnormal urine keruh, mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel

koloid, fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobulin,

forfirin.3. Berat jenis : < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).

4. Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1.

5. Kliren kreatinin : mungkin agak menurun6. Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.7. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat, menunjukkan kerusakan glomerulus jika

SDM dan fagmen juga ada.

8. PH, kekeruhan, glokuso, ketan, SDP dan SDM.b. Darah

1. BUN

Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan BUN dapat merupakan indikasi

dehidrasi, kegagalan pre renal atau gagal ginjal.2. Kreatinin

Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Bila 50 % nefron

rusak maka kadar kreatinin meningkat.3. Elektrolit

Natrium, kalium, calcium dan phosfat.

4. Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit.

c. TKK : kreatinin serum + BUN.d. LED.

e. Serum kreatinin.

f. Hb : anemia.g. Elekktrolit darah : Na, K, bikarbonat, kalsium dan posfat.

h. KSD radiologi jantung.

i. Dielografi intravena.

j.

Foto polos abdomen + tomogram.k. Berat jenis urine.

l. Radiologi.

m. USG : renogram.

C. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik.1. Pengkajian.

1) Aktivitas / istirahata) Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.

Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen).

b) Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2) Sirkulasi.

a)

Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.Palpitasi, nyeri dada (angina).

b) Tanda : Hipertensi, DJJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan

disritmia jantung. Nadi lemeh halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarangpada penyakit tahap akhir.

Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning. Kecendrungan perdarahan.

3) Integritas Ego.a) Gejala : factor setres, contoh tinansial, hubungan, perasaan tidak berdaya, tidak ada kekuatan.


5/13

b) Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan.

4) Kepribadian Eliminasi.

a) Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare,atau konstipasi.

b) Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat

menjadi anuria.5) Makanan / Cairan.a) Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia,

nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan ammonia).

b) Tanda : distensi abdomen, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, edema, ulserasi gusi,perdarahan gusi / lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tidak bertenaga.

6) Neurosensori

a) Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang sindrom kaki gelisah kebas rasa

terbakar pada telapak kaki.b) Tanda : gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut

tipis,kuku rapuh dan tipis.7) Nyeri / kenyamanan.

a) Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaku (memburuk saat malam hari).

b) Tanda : perilaku berhati-hati, distraksi, gelisah.

8) Pernafasan.a) Gejala : nafas pendek, dyspepsia nocturnal paroksismal, batuk dengan tanpa sputum kental dan

banyak.

b) Tanda : tkipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalam (pernafasan kusmaul), batukproduktif dengan sputum merah muda encer (edema paru).

9) Keamanan.

a) Gejala : kulit gatal, ada / berulangnya infeksi.

b)

Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara actual terjadi penigkatanpada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK / depresi respon

imun), ptekie, area ekimosis pada kulit.

10) SeksualitasGejala : penurunan libido, amenorea, infertilitas.

11) Interaksi social.

Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, memepertahankan fungsiperan biasanya dalam keluarga.

12) Penyuluhan / pembelajaran.

Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyalit polikistik, nefritis

herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun

lingkungan. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.2. Diagnosa Keperawatan.

a. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan

cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan ureatoksin, kalsifikasi jaringan lunak.

b. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan,

produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan,peningkatan kerapuhan vaskuler.


6/13

c. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia,

ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.

d. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik,sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit,

penurunan aktivitas, akumulasi ureum pada kulit.

e. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan saliva,pemabatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.f. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.

g. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.

h. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungandengan kurangnya informasi.

i. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

j. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan

metabolisme protein.3. Intervensi

a. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan

cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan ureatoksin, kalsifikasi jaringan lunak.

1) Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,

4. Intervensi :

a. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi

Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dankeluhan dispnoe.

b. R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya renal

failure. R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan

aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit intravaskular fluid.c. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.dan batasi aktivitas berlebihan. R/ Kelemahan dapat

terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.dan b eban jantung dipengaruhi oleh aktivitas

berlebihan.d. Beri tambahan O2 sesuai indikasi. R/ meningkatkan sediaan oksigen pada miokard

e. Kolaborasi dalam:

Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens. Pemeriksaanthoraks foto. Pemberian obat-obatan anti hipertensi:

1) Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan,

produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan,

peningkatan kerapuhan vaskuler.

Tujuan : Tidak terjadi cedera.Kriteria : Tidak mengalami tanda-tanda perdarahan,lab. Dalam batas normal.

Intervensi :

a) Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan, takikardia, mukosa / kulit pucat, dispnoe,nyeri dada. R/ Dapat menunjukan anemia, dan respon jantung untuk mempertahankan oksigensi

sel.

b) Awasi tingkat kesadaran dan prilaku.R/ Anemia dapat menyebabkan hipoksia, serebral, perubahan prilaku mental dan orientasi.


7/13

c) Evaluasi respon terhadap aktivitas. R/ Anemia menurunkan oksigenasi jaringan, meningkatkan

kelelahan, memerlukan perubahan aktivitas (istirahat).

d) Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, atau pada area mukosa. R/Mengalami kerapuhan kapiler.

e) Awasi haematemesis atau sekresi GI / darah feses. R/ Stress dan abnormalitas hemostatik dapat

mengakibatkan perdarahan GI track.f) Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil pada saat penyuntikan, lakukanpenekanan lebih lama setelah penyuntikan. R/ Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan

hematoma.

g) Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap, Thrombosit, Faktor Pembekuan dan Protrombin. R./Uremia, menurunkan produksi eritropoetin, menekan produksi Sel Darah Merah. Pada gagal

ginjal kronik, Hb, hematokrit biasanya rendah.

h) Pemberian transfusi. R./ Mengatasi anemia simtomatik.

i) Pemberian obatobatan : Sediaan besi, asam folat, sianokobalamin. R./ Memperbaiki gejalaanemi.

Cimetidin (Actal). R./ Profilaksis menetralkan asam lambung. Hemostatik (Amicar). R./

Menghambat perdarahan.

Pemeriksaan Kadar UreumPemeriksaan kadar Ureum Serum metode Modifikasi Barthelot

a) PrinsipUrea dihidrolisa dengan adanya ait dan urease membentuk amonia dan karbondioksida.

Pada metode modifikasi barthelot ini,ion amonia bereaksi dengan hipoklorit dan salicyalate

membenatuk zat warna hijau.Peningkatan absorben pada panjang gelombang 578 nm sangatproporsional dengan konsentrasi uraeaa dalam sample.

b) Prosedur

Panjang gelombang : 578 nmHg

Faktor :80Program : c/s

Blanko Reagen Sampel

sampel - - 10 l

Reagen Standart -

Reagen RI 1000 l 1000 l 1000 l

Inkubasi 2 menit (20-25C)

Reagen R2 1000 l 1000 l 1000 l

Campur dan inkubasi 20 - 25C selama 10 menit. Ukur

absorben Da (STD) dan sampel Da (SPA) terhadap reagen

blanko dalam waktu 60 menit.

c) Harga Normal :

Serum = 10-50 mg/dl.

Pemeriksaan Penunjang gagal ginajl kronik :a. Kreatinin


8/13

Kreatinin berasal dari metabolisme kreatinin pada otot. Tingkat produksinya berhubungan

dengan masa otot, dan hanya sedikitt bergantung pada asupan protein. Kadar kreatinin serum

akan naik di atas ambang normal jika penurunan fungsi ginjal mencapai 50%.

b. Kreatinin KlirensKreatinin klirens memberikan penilaian yang lebih akurat (jika dilakukan dengan benar). Selaindifiltrasi ole glomerulus, sejumlah kecil kreatinin disekresikan oleh tubulus. Oleh karenanya

kreatinin klirens sedikit melebihi GFR yang sebenarnya (John, 2006)

PengobatanPengobatan dan Penanganan Gagal Ginjal Penanganan serta pengobatan gagal ginjal

tergantung dari penyebab terjadinya kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, Tujuan

pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat

perkembangan penyakit. Sebagai contoh, Pasien mungkin perlu melakukan diet penurunan intakesodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui penyebabnya adalah dampak penyakit lain,

maka dokter akan memberikan obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat untuk

pengobatan hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi.

Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan(intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang diberikan

dapat dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikantindakan pencucian darah {Haemodialisa (dialysis)}. Kemungkinan lainnya adalah dengantindakan pencangkokan ginjal atau transplantasi ginjal.

Pengobatan gagal ginjal kronikPengobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap.tahap pertama terdiri dari

tindakan konservatif yang ditunjukkan untuk meredakan atau memperlambat perburukan

progresif gangguan fungsi ginjal. Tindakan konservatif dimulai bila penderita mengalami

azotemia. Dokter akan berusaha sedapat mungkin untuk menentukan penyebab utama gagalginjal dan menyelidiki setiap faktor yang masih reversibel seperti:

1. Penurunan volume cairan ekstrasel yang disebabkan oleh penggunaan diuretik berlebihan atau

pembatasan garam yang terlalu ketat.

2. Obstruksi saluran kemih akibat batu , pembesaran prostat, atau fibrosis retro-peritoneal.3. Infeksi, terutama infeksi saluran kemih.

4. Obat-obatan yang memperberat penyakit ginjal, aminoglikosida, obat antitumor, obat

antiinflamasi nonsteroid, bahan radiokontras.

5. Hipertensi berat atau maligna

Faktor-faktor ini kemungkinan menyebabkan pemburukan fungsi ginjal mendadak pada

penderita gagal ginjal kronik ( Schrier, 1997 ). Pengobatan faktor-faktor reversibel dapatmenstabilkan dan mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. Selain koreksi faktor-faktor

reversibel, metode keterlambatan perkembangan gagal ginjal kronik disebabkan oleh cedera

glomerulus sekunder dari hiperfiltrasipada nefron intak masih dalam penelitian yangitensif.pembatasan protein dalam diet dan terapi antihipertensi(terutama dengan penggunaan

penghambat enzim pengubah angiotensin ) merupakan dua intervensi utama yang sedang diteliti.


9/13

Tahap kedua pengobatan dimulai ketika tindakan konservatif tidak lagi efektif dalam

mempertahankan kehidupan. Pada keadaaan ini terjadi penyakit ginjal stadium akhir (ESRD)atau gagal ginjal terminal( laju filtrasi glomerulus (GFR) biasannya kurang dari 2ml/menit )dan

satu-satunnya yang paling efektif adalah dialisis intermiten atau transplatasi ginjal. Namun,

sebelum tercapainnya keadaan ini, terjadi beberapa perubahan fisiologik, beberapa merupakandetrimental. Oleh karena itu dialisis biasannya dimulai sebelum tercapai ESRD. Kotak 48-1memuat prinsip-prinsip penaktalaksanaan gagal ginjal kronis.

PENATALAKSANAAN KONSERVATIFPrinsip-prinsip dasar penatalaksanaan konservatif sangat sederhana dan didasarkan pada

pemahaman mengenai batas-batas ekskresi yang dapat dicapai oleh ginjal yang terganggu . bilahal ini sudah diketahui maka diet zat terlarut dan cairan orang yang bersangkutan dapat diatur

dan disesuaikan dengan batas-batas tersebut. Selain itu terapi diarahkan pada pencegahan dan

pengobatan komplikasi yang terjadi.

1. Pengaturan diet protein

Pengaturan diet protein sangat penting sekali pada pengobatan gagal ginjal kronik.

Penderita azotemia biasannya dibatasi asupan proteinnya meskipun masih diperdebatkanseberapa jauh pembatasan harus dilakukan. Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar

BUN dan mungkin juga hasil metabolisme protein toksik yang belum diketahui,tetapi juga

mengurangi asupan kalium, fosfat dan produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. Gejala-gejala seperti mual, muntah, dan letih mungkin dapat membaik.yang lebih penting lagi dalam

penelitian yang baru-baru ini dilakukan.telah dibuktikan bahwa hipodinamik intrarenal yang

abnormal dapat memperberat gagal ginjal kronik pada beberapa macam penyakit ginjal.

Pembatasan asupan protein telah terbukti menormalkan kembali kelaian ini denganmemperlambat terjadinnya gagal ginjal. Kemungkinan mekanisme yang berkaitan dengan fakta

bahwa asupan rendah protein mengurangi beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi

glomerulus, tekanan intraglomerulus, dan cendera sekunder pada nefron intak.

2. Pengaturan diet kalium

Hiperkalemia umumnnya menjadi masalah dalam gagal ginjal lanjut, dan juga menjadipenting untuk membatasi asupan kalium dalam diet. Jumlah yang diperbolehkan dalam diet

adalah 40 hingga 80 mEq / hari. Tindakan yang harus dilakukan adalah dengan tindakan

memberi obat-obatan atau makanan yang tinggi kandungan kalium. Makanan atau obat-obatan

ini mengandung tambahan garam (yang mengandung amonium klorida ) ekspektoran , kalium

sitrat, dan makanan seperti sup, pisang, dan jus buah murni. Pemberian makanan atau obat-obatan yang tidak diperkirakan akan menyebabkan hiperkalemia yang berbahaya.

3. Pengaturan diet natrium dan cairan.Pengaturan natrium dalam diet memiliki arti penting dalam gagal ginjal. Jumlah natrium

yang biasannya diperbolehkan adalah 40 hingga 90 mEq /hari ( 1 hingga 2g natrium ), tetapi

asupan natrium yang optimal harus ditentukan secara individual pada setiap pasien untukmemeprtahankan hidrasi yang baik. Asupan yang terlalu bebas dapat menyebabkan terjadinnya


10/13

retensi cairan, endem perifer, endem paru, hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Rtensi

natrium umumnnya merupakan masalah pada penyakit glomerulus dan pada gagal ginjal lanjut.

Di sisi lain bila natrium terbatas pada titik keseimbangan natrium negatif, akan terjadihipovolemia, penuruna n GFR, dan pemburukan fungsi ginjal. Deplesi natrium lebih lazim

terjadi pada penyakit tubuloin terstial dan dapat dicetuskan oleh muntah atau diare. Oleh karena

itu, penting untuk menentukan asupan natrium yang optimal untuk setiap pasien. Uji konservatifnatrium dan pengawasan ketat mengenai berat badan harian, tenda-tanda edem, dan komplikasilainnya dapat membantu.

Pada uji konservasi natrium, pasien memakan diet rendah natrium selama 5 hari (misal,

10 mEq/hari ). Orang yang normal akan menyimpan natrium dan menjadi seimbang dalamperiode ini. Pada hari kelima, diambil sampel urine 24 jam dan dilakukan pengukuran kadar

natrium. Natrium yang hilang dalam urine pada saat ini mencerminkan kehilangan yang

sesungguhnnya, sehingga disebut sodium floor. Misalnnya , seorang pasien dengan diet

natrium 10 mEq yang kehilangan 50 mEq dalam urine pada hari kelima memiliki keseimbangannatrium negatif 40 mEq ( 50-10=40 );40 mEq natrium harus ditambahkan pada diet . Solium

ceiling ditentukan melalui pemantauan berat badan, tekanan darah, dan tanda-tanda lain akan

kelebihan ECF. Seperti yang telah disebutkan sebelumnnya, rentang antara defisit natrium dankelebihan natrium mungkin sangat sempit....

4. Pencegahan dan pengobatan komplikasi

Kategori kedua dari tindakan konservatif yang digunakan pada pengobatan gagal ginjaladalah tindakan yang ditunjukkan untuk mencegah dan mengatasi komplikasi.

a) Hipertensi

Fungsi ginjal akan lebih banyak mengalami kemunduran jika terjadi hipertensi berat.Selain itu komplikasi eksternal (misal, retinopati dan ensefalopati ) juga dpat terjadi.biasannya

hipertensi dapat dikontrol secara efektif dengan pembatasan natrium dan cairan.serta melalui

ultrafiltrasi bila penderita sedang menjalani hemodialisis, karena lebih dari 90 % hipertensi

bergantung pada volume. Pada beberapa kasus dapat diberikan obat antihipertensi (denganataupun tanpa diuretik ) agar tekana darah dapat terkontrol. Strategi klinis yang dilakukam hati-

hati untuk mencegah atau memperlambat terjadinnya perkembangan penyakit ginjal adalah untuk

memperoleh tekana arteri rata-rata 91 mmHg ( 125 / 75 mmHg ).Bukti terbaru menunjukkanbahwa penghambat ACE ( misal , kaptopril ) dapat bermanfaat untuk pasien bergantung insulin (

krobik,dkk, 1997; agoda dkk, 2001 )selain untuk menurunkan tekana darah sistemik, obat ini

secara langsung menurunkan tekanan intraglomerulus dengan mendilatasi secara selektif padaarteriol eferen. Obat penghambat ACE juga menurunnkan proteinuria. Obat-obat penghambat

ACE menurunkan tekanan introglomerulus dan memperlambat perkembangan gagal ginjal

kronis.

b) Hiperkalemia

Salah satu komplikasi yang paling srius pada penderita uremia adalah hiperkalemia. Bila

K+serum mencapai kadar sekitar 7 mEq/ L, dapat terjadi distrimina yang serius dan juga henti

jantung. Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang

akan memasukkan K+ke dalam sel atau dengan pemberian kalsium glukonat 10 % intravena

dengan hati-hati sementara EKG penderita terus diawasi akan kemungkinan timbulnnyahipotensi disertai pelebaran kompleks QRS.


11/13

c) Anemia

Beberapa faktor yang terdaftar dapat berperan dalam anemia akibat gagal ginjal kronik,

tampaknnya defisiensi eritroprotein merupakan penyebab utama anemia, karena pasien beresponbaik pada penggatian hormon ini. Pada tahun 1985, gen eritropotein manusia diisolasi dan

diklon, sehingga terbentuk hormon dalam jumlah tak terbatas. Berlimpahnnya ketersediaan

eritropotein manusia rekombinan ( recombinat human erythropotein, EPO) telah memperbaruipenatalaksanaan anemia Pada gagal ginjal kronis. Peningkatan kadar hematokrit sebesar 6 %hingga 10 % dan penurunan gejala kelemahan dan kelelahan akibat anemia dapat diperkirakan.

EPO biasannya diberikan sebagai injeksi subkutan ( 25 hingga 125 U/kgBB) tiga kali

seminggu.selain terapi EPO, tindakan lain untuk meringankan anemia adalah CFR adalahmeminimilkan kehilangan darah dan memberikan vitamin dan transfusi darah. Mengambil

sampel darah kecil yang memungkinakan untuk uji laboraturium dan meminimalkan sisa bdarah

pada pemasangan tubepada hemolidiasis da melewati titik tersebut dapat mengurangi kehilangan

darah iatrogenmik.d) Asidosis

Asidosis metabolik kronik yang ringan pada pendertita uremia biasannya akan menjadi

stabil pada kadar bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEq/1. Keadaan ini biasannya tidakberkembang melewati titik tersebut karena produksi H+diimbangi oleh dapar tulang. Penuruna

asupan protein dapat memperbaiki keadaan asidosis, tetapi bila kadar bikarbornat serum kurang

dari 15 mEq/L, beberapa ahli nefrologi memberikan terapi alkali baik natrium bikarbornat

maupun sitrat pada dosis 1 mEq/kg/hari secara oral, untuk menghilangkan efek sakit padaasidosis metaboli, termasuk penurunan massa tulang yang berlebihan.

e) Oesteodistrofi ginjal

Salah satu tindakan pengobatan yang penting untuk mencegah timbulnnyahiperparatiroidisme sekunder dan segala akibatnnya adalah diet rendah fosfat dengan pemberian

agen yang dapat mengikat fosfat dalam usus.pencegahan dan koreksi hiperfosfatemia mencegah

urutan peristiwa yang dapat mengarah pada gangguan kalsium dan tulang. Diet rendah protein

biasannya juga rendah fosfat.pengobatan sebaiknnya dimulainpada awal perjalanan gagal ginjalprogresif ketika GFR-nya turun sepertiga normal.

f) Hiperurisemia

Obat pilihan untuk mengobati hiperuresemia pada penyakit ginjal lanjut biasannya adalahalopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagai asam

urat total yang dihasilkan oleh tubuh. Untuk meredakan gejala-gejala artitis gout dapat

digunakan koliksin ( obat anti radang pada gout 0g) Neuropati perifer

Biasannya neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai tahap

yang sangat lanjut. Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut

kecuali dengan dialisis yang dapat mengehentikan perkembangannya. Karena itu, perkembangan

neuritis sensorik merupakan tanda bahwa dialisis tidak boleh ditunda-tunda lagi. Neuropatimotorik mungkin ireversibel. Uji kecepatan konduksi saraf biasannya dilakukan setiap 6 bulan

untuk memantau perkembangan neuropati perifer.

h) Pengobatan segera pada infeksiPenderita gagal ginjal kronik memili kerentanan yang lebih tinggi terhadap serangan

infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Semua jenis infeksi dapat memeperkuat proses

katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan elektorlitsehingga infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut.


12/13

i) Pemberian obat dengan hati-hati

Ginjal mengekskresikan banyak obat sehingga obat-obat an harus hati-hati pada pasien

uremik. Waktu paruh obat-obat an yang diekskresikan melaui ginjal sangat memanjang padauremia sehingga dapat terjadi kadar toksik dalam serum dan dosis obat-obatan ini harus

dikurangi. Ahli nefrologi memilih jenis antibiotik (non-nefrotoksik ) beserta dosisnnya.

Pada gagal ginjal progresif, akhirnnya tindakan terapi konservatif menjadi tidak adekuat.Dialisis atau transplatasi ginjal kemudian menjadi satu-satunnya alat untuk memepertahankankehidupan.namun, banyak tindakan konservatif tersebut mungkin perlu dilanjutkan.

E. DIALISIS DAN TRANSPLANTASI GINJALKarena gagal ginjal kronik bersifat ireversible dan akhirnya menyebabkan kematian,

terapi ditujukan untuk mempertahankan fungsi ginjal dengan berbagai metode, misalnya dialisis

dan transplantasi ginjal. Proses dialisis menggantikan ginjal untuk mempertahankan

keseimbangan cairan daan elektrolit normal dan mengeluarkan zat sisa secara arrifisial. Padametode dialisis, darah pasien dipompa melalui selang alat dialisis yang dikelilingi sejumlah besar

cairan dengan komposisi menyerupai plasma normal. Transplantasi ginjal sehat dari seorang

donor adalah pilihaan lain untuk mengobati gagal ginjal kronik. Ginjal adalah salah satu darisedikit transplan yang dapat disebabkan oleh donor hidup. Karena 25% dari jaringan ginjal total

sudah culup untuk mempertahankam fungsi tubuh (John, 2005)

Pada gagal ginjal kronik biasanya dibutuhkan kurang lebih 3 kali terapi/ minggu san

dapat menurunkan BUN sampai 40-60% dan bembuang 2-3 liter cairan dalam jangka waktu 3-4jam . banyaknya homedialisa lebih banyak tiap mionggunya untuk membantu mengelurkan zat-

zat racun (ureum) dalam darah yang sangat tinggi (Skach, 1996).

Pengobatan gagal ginjal stadium akhir telah mengalami perubahan dengan teknik-teknikdialisis Dan transplatasi ginjal selama 35 tahun terakhir ini. Terdapat hubungan yang e3rat antara

kedua teknik tersebut dan kemajuan yang dialami oleh keduannya paralel satu sama lain.

Contohnnya, penderita uremia dapat memilih menjalani transplatasi ginjal dengan donor

keluarga atau donor yang sudah meninggal, daripada terus menerus menjalani dialisis kronikuntuk menmpertahan kan hidupnnya .Akan tetapi , dialisis jelas tetap berperan penting dalam

pengobatan. Dialisis dapat digunakan untuk mempertahankan penderita dalam keadaan klinis

yang optimal sampai tersedia donor ginjal. Pada transplatasi ginjal dari kadaver, maka penderitamungkin harus menunggu sampai berbulan-bulan lamannya. Ada beberapa pengobatan

bergantung sumber-sumber yang tersedia. Pengobatan awal dilakukan pada unit pusat

hemodialisis, penderita kemudian dilatih melakukan dialisis sendiri sehingga mampu melakukandialisis di rumah sampai tersedia donor ginjal, atau yang lebih sering dilakukan, penderita

menjali pengobatan pada unit hemodialisis pembantu ( diluar rumah sakit ) atau unit

hemodialisis bergerak di dekat rumah penderita.dialisis dapat membantu pasien transplatasi

ginjal melalui periode oliguria pasca bedah, dan merupakan alternatif bila transplatasi ternyata

gagal akibat penolakan tubuh atau komplikasi lain. Prognosis hidup dialisis kronik atautransplatasi ginjal kurang lebih sama. Masing- masing cara pengobatan mempunyai problem

faster sendiri. Bila transplatasi ginjal berhasil, mungkin menawarkan kulatitas hidup yang lebih,

karena pasien tidak terlalu terbatas hidupnnya. Biasannya tidak ada pantangan diet, dan tidapperlu menyebabkan banyak waktu untuk melakukan dialisis beberapa kali setiap minggu

1. Persiapan penderita

Penderita perlu dipersiapkan terlebih dahulu untuk menghadapi peralihan dari penanganankonserfatif keterapi yang lebih definitif jauh sebelum tindakan dialisis atau transpalasi ginjal


13/13

diperlukan. Hal ini tidak hanya memberikan harapan pada pasien, tetapi juga memungkinkan

cukup waktu untuk mengindoktrinasi penderita dalam rangka untuk dapat menjalani pengobatan

pada saat yang tepat.Mula-mula, digunakan kriteria yang sangat kaku untuk memilih penderita yang akan menjalani

transplatasi ginjal atau dialisis pemeliharaan, terutama karena fasilitas masih sangat terbatas dan

biaya pengobatan yang mahal. Peningkatan fasilitas, subsidi oleh pemerintah, tekhnik yang terusmengalami kemajuan, dan keberhasilan mengobati anak-anak, orang tua, penderita diabeteslupus eritematosus, sistemik adalah faktor-faktor yang telah memperbaiki kriteria sehingga

sejumlah pasien dapat tertolong.

2. Kapan pengobatan dimulaiTidak ada petunjuk yang jelas berdasarkan kadar kreatinin atau BUN darah untuk menentukkan

kapan pengobatan harus dimulai . kebanyakkan ahli ginjal me3ngambil keputusan berdasarkan

kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan

biasannya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderitaneuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Kadar kreatinin serum biasannya

diatas 6 mg/dl pada laki-laki ( 4mg/dl pada perempuan) dan GFR kurang dari 4 ml per menit.

Penderita tidak boleh dibolehkan terus menerus berbaring di tempat tidur atau sakit berat sampaikegiatan sehari-hari tidak dilakukan lagi. Terkadang, dalam waktu beberapa hari saja keadaan

penderita dapat memburuk dengan cepat sekali meskipun selalu dipantau dengan cepat.

Memburuknnya kesehatan yang demikian cepat biasannyaakibat respon terhadap penyakit

infeksi tertentu. Kadang-kadang dengan satu atau dua

gangguan sirkulasi dapat menyebabkan kongesti buluh darah pada limpa

Documents