gangguan sirkulasi
TRANSCRIPT
-
1. SISTEM SIRKULASI (REVIEW)
2. HEMOSTASIS
3. CONTOH GANGGUAN SIRKULASI
-
SIRKULASI UMUM
-
MIKROSIRKULASI
-
ARTERI
-
VENA
-
SEL
ENDOTEL
-
Kongesti
Hiperemia
Anemia
Hemoragi
Trombosis
Emboli
Infark
Edema
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
-
Definisi :
kenaikan jumlah darah dlm pembuluh darah krn proses
pasif akb terganggunya aliran darah balik pd vena
Etiologi :
gangguan jantung, obstruksi vena, gangguan paru,
tekanan mekanik (perban, kawat, karet), tumor
-
Perubahan Makroskopik
organ membengkak, warna merah tua, bidang sayatan
berdarah
Perubahan Mikroskopik
kapiler darah melebar & terisi eritrosit, pada area
tertentu
-
Definisi :
kenaikan jumlah darah dlm pembuluh darah krn proses
aktif
Etiologi :
dilatasi arteri/arteriola, radang
-
Perubahan Makroskopik
organ membengkak, warna merah tua pada area yg
luas, bidang sayatan berdarah
Perubahan Mikroskopik
kapiler darah melebar & terisi eritrosit, lebih menyebar
pada jaringan
-
Definisi :
penurunan jumlah darah dlm pembuluh darah
Etiologi :
kurang nutrisi, gangguan hemopoiesis, hemoragi,
gangguan jantung, infark
-
Perubahan Makroskopik
organ terlihat lebih pucat (menciri pd membrana mukosa),
sistemik
Perubahan Mikroskopik
jaringan tampak lebih terang
-
Definisi :
keluarnya darah dari pembuluh darah
Etiologi :
trauma, toksin, hipoksia, ischemia
Mekanisme 1. Darah keluar krn pembuluh darah ruptur : hemoragi reksis; 2. Darah keluar dr pembuluh darah yg msh utuh : diapedesis
Jenis : petechiae, purpura, echimose, hematoma
-
PETECHIAE
Hemoragi dengan diameter 1-2 mm
Tjd pd kulit, membrana mukosa, permukaan serosa
Etiologi : septikemia (toksin bakteri/infeksi virus shg
endotel rusak), defisiensi faktor koagulasi,
trombositopenia, platelet tdk berfungsi
Penanda kerusakan sistemik (meluas)
Co : hog cholera, ND
-
PURPURA
Hemoragi dengan diameter 3-9 mm
Etiologi = petechiae
Lbh byk berkaitan dg mekanisme koagulasi gagal menutup pembuluh darah yg rusakdarah lbh byk keluar
Co : viral hemorrhagic fever
-
ECHIMOSE
Hemoragi dengan diameter > 1 cm
-
HEMATOMA
Darah dari proses hemoragi meluas ke jaringan dan
menjendal pada daerah tersebut
Hematoma sub kutan reabsorpsi
Proses rebsorpsi :
eritrosit lisis/difagosit makrofagHb dibebaskan (biru merah/ungu)degradasi Hb mjd bilirubin (hijau biru)hemosiderin (coklat emas)
-
AKUMULASI DARAH PD RONGGA TUBUH
Cavum thoracis : hemothorax
Cavum peritoneal : hemoperitoneum
Ruang pericardium : hemopericardium
-
hemopericardium
-
Perubahan Makroskopik
petechiae, purpura, echimose, hematoma, hemothoraks,
hemoperitoneum, hemoperikardium
Perubahan Mikroskopik
eritrosit di luar pembuluh darah
-
Definisi :
pembentukan jendalan di dlm pembuluh darah
Etiologi :
trombus (kumpulan bekuan darah dlm jumlah banyak dan
berlapis-lapis)
Predisposisi :
luka sel endotel, permukaan kasar, aliran darah lambat,
pengendapan emboli fibrinosa
-
Patogenesis : Virchows Triad
-
Perubahan Makroskopik
jendolan dg struktur spt berlapis-lapis pd dinding
pembuluh darah (mayoritas eritrosit : merah; mayoritas
fibrin&platelet : gelap)
Perubahan Mikroskopik
massa eosinofilik melekat pd dinding pembuluh darah
-
AKHIR DR TROMBUS :
Propagasi
penumpukan lbh byk trombosit&fibrin shg menyumbat pembuluh darah ttt
Embolisasi
trombus lepas&terangkut ke tempat lain
Resolusi
trombus hilang krn aktivitas fibrinolisis
Organisasi
dlm trombus tjd pertumbuhan sel endotel, otot polos&fibroblas
Rekanalisasi
pembentukan pembuluh darah baru
-
Akhir dari trombus
-
Definisi :
massa padat/cair/gas intravaskuler yg dibawa ke
tempat yg jauh dr tempat asalnya & menimbulkan
sumbatan pd pembuluh darah
(kl dr pecahan trombus : tromboemboli)
Etiologi :
trombus, butiran lemak, gelembung udara, debris
aterosklerotik, fragmen tumor, benda asing
-
Perubahan Makroskopik
sumbatan pd lumen pembuluh darah
Perubahan Mikroskopik
massa pada lumen pembuluh darah
-
Tromboemboli
-
Tromboemboli
-
Definisi :
kematian jaringan lokal (zona nekrosis ischemik ) akb
oklusi arteri atau aliran vena pd jaringan ttt
Etiologi :
trombosis, emboli, puntiran pembuluh darah, tekanan pd
pembuluh darah (edema, hernia)
-
Jenis
1. Infark merah / infark hemoragi
oklusi tjd pd vena
patogenesis : oklusi venahemoragi eritrosit lisispelepasan Hb destruksihemosiderindaerah
infark warna gelap/coklat
-
Jenis
2. Infark putih / infark anemik
oklusi tjd pd arteri
patogenesis : oklusi arteridarah jaringan lokal minimal (ischemik) anemik jaringan tampak pucat; darah yg tersisa di perifermerembes ke daerah nekrosis jaringan tampak warna pucat
-
Perubahan Makroskopik
- daerah infark berbentuk spt baji/kapak
- tampak sebagai bagian berwarna merah/gelap dan
berwarna lbh pucat&mengkerut
Perubahan Mikroskopik
terdiri dr 3 zona : zona hiperemi (penuh eritrosit), zona
demarkasi radang (berisi sel radang), zona anemi
(disertai nekrosis)
-
Definisi :
akumulasi abnormal cairan yang berlebihan di ruang
interstisial atau pada rongga tubuh
Etiologi :
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan tekanan
osmotik, obstruksi limfatik, retensi Na, inflamasi/
peradangan
-
Etiologi : 1. peningkatan tekanan hidrostatik :
gangguan aliran vena (CHF, trombosis)
dilatasi arteri
2. penurunan tekanan osmotik :
hiproteinemia (sindrom nefrotik )
sirosis hepar
3. obstruksi :
neoplasma
4. retensi Na :
intake garam , absorpsi Na tubulus 5. inflamasi/peradangan :
radang akut, kronis
-
Cairan edema :
1. Transudat :
tjd pd edema krn gangguan hemodinamika
kandungan protein sedikit : < 1,012
2. Eksudat :
tjd pd edema krn faktor peradangan
kandungan protein byk : > 1,012
-
Jenis edema :
1. Hidrothorax : pd cavum thorax
2. Hidropericardium : pd ruang pericardium
3. Hidroperitoneum (ascites) : pd cavum peritoneum
4. Anasarca : edema menyeluruh, ditandai pembengkakan daerah subcutan
-
Patogenesis edema :
-
Perubahan Makroskopik
organ membengkak, lunak, bidang sayatan keluar cairan
kekuningan, bila ditekan dg jari cairan edema berpindah
ke jaringan sekitarnya
Perubahan Mikroskopik
tampak sisa protein berwarna homogen eosinofilik, fibrin,
leukosit & eritrosit
-
Anasarca
-
Pulmonari edema
-
Definisi :
aktivasi mekanisme koagulasi abnormal dalam pembuluh darah
Etiologi :
endotoksin, penyebaran fibrin dlm kasus trombi
Mekanisme :
- pelepasan faktor dr jaringan & substansi tromboplastik
ke dlm sirkulasi
- kerusakan luas pd endotel
-
Patogenesis :
-
Akibat :
- ischemia / infark (kurang vascularisasi)
- anemia hemolitika (abnormalitas lumen vascular)
- hemoragi diathesis (konsumsi faktor koagulasi
berlebihan)