gangguan sirkulasi

60

Upload: yohaneskoli

Post on 07-Sep-2015

28 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

  • 1. SISTEM SIRKULASI (REVIEW)

    2. HEMOSTASIS

    3. CONTOH GANGGUAN SIRKULASI

  • SIRKULASI UMUM

  • MIKROSIRKULASI

  • ARTERI

  • VENA

  • SEL

    ENDOTEL

  • Kongesti

    Hiperemia

    Anemia

    Hemoragi

    Trombosis

    Emboli

    Infark

    Edema

    Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

  • Definisi :

    kenaikan jumlah darah dlm pembuluh darah krn proses

    pasif akb terganggunya aliran darah balik pd vena

    Etiologi :

    gangguan jantung, obstruksi vena, gangguan paru,

    tekanan mekanik (perban, kawat, karet), tumor

  • Perubahan Makroskopik

    organ membengkak, warna merah tua, bidang sayatan

    berdarah

    Perubahan Mikroskopik

    kapiler darah melebar & terisi eritrosit, pada area

    tertentu

  • Definisi :

    kenaikan jumlah darah dlm pembuluh darah krn proses

    aktif

    Etiologi :

    dilatasi arteri/arteriola, radang

  • Perubahan Makroskopik

    organ membengkak, warna merah tua pada area yg

    luas, bidang sayatan berdarah

    Perubahan Mikroskopik

    kapiler darah melebar & terisi eritrosit, lebih menyebar

    pada jaringan

  • Definisi :

    penurunan jumlah darah dlm pembuluh darah

    Etiologi :

    kurang nutrisi, gangguan hemopoiesis, hemoragi,

    gangguan jantung, infark

  • Perubahan Makroskopik

    organ terlihat lebih pucat (menciri pd membrana mukosa),

    sistemik

    Perubahan Mikroskopik

    jaringan tampak lebih terang

  • Definisi :

    keluarnya darah dari pembuluh darah

    Etiologi :

    trauma, toksin, hipoksia, ischemia

    Mekanisme 1. Darah keluar krn pembuluh darah ruptur : hemoragi reksis; 2. Darah keluar dr pembuluh darah yg msh utuh : diapedesis

    Jenis : petechiae, purpura, echimose, hematoma

  • PETECHIAE

    Hemoragi dengan diameter 1-2 mm

    Tjd pd kulit, membrana mukosa, permukaan serosa

    Etiologi : septikemia (toksin bakteri/infeksi virus shg

    endotel rusak), defisiensi faktor koagulasi,

    trombositopenia, platelet tdk berfungsi

    Penanda kerusakan sistemik (meluas)

    Co : hog cholera, ND

  • PURPURA

    Hemoragi dengan diameter 3-9 mm

    Etiologi = petechiae

    Lbh byk berkaitan dg mekanisme koagulasi gagal menutup pembuluh darah yg rusakdarah lbh byk keluar

    Co : viral hemorrhagic fever

  • ECHIMOSE

    Hemoragi dengan diameter > 1 cm

  • HEMATOMA

    Darah dari proses hemoragi meluas ke jaringan dan

    menjendal pada daerah tersebut

    Hematoma sub kutan reabsorpsi

    Proses rebsorpsi :

    eritrosit lisis/difagosit makrofagHb dibebaskan (biru merah/ungu)degradasi Hb mjd bilirubin (hijau biru)hemosiderin (coklat emas)

  • AKUMULASI DARAH PD RONGGA TUBUH

    Cavum thoracis : hemothorax

    Cavum peritoneal : hemoperitoneum

    Ruang pericardium : hemopericardium

  • hemopericardium

  • Perubahan Makroskopik

    petechiae, purpura, echimose, hematoma, hemothoraks,

    hemoperitoneum, hemoperikardium

    Perubahan Mikroskopik

    eritrosit di luar pembuluh darah

  • Definisi :

    pembentukan jendalan di dlm pembuluh darah

    Etiologi :

    trombus (kumpulan bekuan darah dlm jumlah banyak dan

    berlapis-lapis)

    Predisposisi :

    luka sel endotel, permukaan kasar, aliran darah lambat,

    pengendapan emboli fibrinosa

  • Patogenesis : Virchows Triad

  • Perubahan Makroskopik

    jendolan dg struktur spt berlapis-lapis pd dinding

    pembuluh darah (mayoritas eritrosit : merah; mayoritas

    fibrin&platelet : gelap)

    Perubahan Mikroskopik

    massa eosinofilik melekat pd dinding pembuluh darah

  • AKHIR DR TROMBUS :

    Propagasi

    penumpukan lbh byk trombosit&fibrin shg menyumbat pembuluh darah ttt

    Embolisasi

    trombus lepas&terangkut ke tempat lain

    Resolusi

    trombus hilang krn aktivitas fibrinolisis

    Organisasi

    dlm trombus tjd pertumbuhan sel endotel, otot polos&fibroblas

    Rekanalisasi

    pembentukan pembuluh darah baru

  • Akhir dari trombus

  • Definisi :

    massa padat/cair/gas intravaskuler yg dibawa ke

    tempat yg jauh dr tempat asalnya & menimbulkan

    sumbatan pd pembuluh darah

    (kl dr pecahan trombus : tromboemboli)

    Etiologi :

    trombus, butiran lemak, gelembung udara, debris

    aterosklerotik, fragmen tumor, benda asing

  • Perubahan Makroskopik

    sumbatan pd lumen pembuluh darah

    Perubahan Mikroskopik

    massa pada lumen pembuluh darah

  • Tromboemboli

  • Tromboemboli

  • Definisi :

    kematian jaringan lokal (zona nekrosis ischemik ) akb

    oklusi arteri atau aliran vena pd jaringan ttt

    Etiologi :

    trombosis, emboli, puntiran pembuluh darah, tekanan pd

    pembuluh darah (edema, hernia)

  • Jenis

    1. Infark merah / infark hemoragi

    oklusi tjd pd vena

    patogenesis : oklusi venahemoragi eritrosit lisispelepasan Hb destruksihemosiderindaerah

    infark warna gelap/coklat

  • Jenis

    2. Infark putih / infark anemik

    oklusi tjd pd arteri

    patogenesis : oklusi arteridarah jaringan lokal minimal (ischemik) anemik jaringan tampak pucat; darah yg tersisa di perifermerembes ke daerah nekrosis jaringan tampak warna pucat

  • Perubahan Makroskopik

    - daerah infark berbentuk spt baji/kapak

    - tampak sebagai bagian berwarna merah/gelap dan

    berwarna lbh pucat&mengkerut

    Perubahan Mikroskopik

    terdiri dr 3 zona : zona hiperemi (penuh eritrosit), zona

    demarkasi radang (berisi sel radang), zona anemi

    (disertai nekrosis)

  • Definisi :

    akumulasi abnormal cairan yang berlebihan di ruang

    interstisial atau pada rongga tubuh

    Etiologi :

    peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan tekanan

    osmotik, obstruksi limfatik, retensi Na, inflamasi/

    peradangan

  • Etiologi : 1. peningkatan tekanan hidrostatik :

    gangguan aliran vena (CHF, trombosis)

    dilatasi arteri

    2. penurunan tekanan osmotik :

    hiproteinemia (sindrom nefrotik )

    sirosis hepar

    3. obstruksi :

    neoplasma

    4. retensi Na :

    intake garam , absorpsi Na tubulus 5. inflamasi/peradangan :

    radang akut, kronis

  • Cairan edema :

    1. Transudat :

    tjd pd edema krn gangguan hemodinamika

    kandungan protein sedikit : < 1,012

    2. Eksudat :

    tjd pd edema krn faktor peradangan

    kandungan protein byk : > 1,012

  • Jenis edema :

    1. Hidrothorax : pd cavum thorax

    2. Hidropericardium : pd ruang pericardium

    3. Hidroperitoneum (ascites) : pd cavum peritoneum

    4. Anasarca : edema menyeluruh, ditandai pembengkakan daerah subcutan

  • Patogenesis edema :

  • Perubahan Makroskopik

    organ membengkak, lunak, bidang sayatan keluar cairan

    kekuningan, bila ditekan dg jari cairan edema berpindah

    ke jaringan sekitarnya

    Perubahan Mikroskopik

    tampak sisa protein berwarna homogen eosinofilik, fibrin,

    leukosit & eritrosit

  • Anasarca

  • Pulmonari edema

  • Definisi :

    aktivasi mekanisme koagulasi abnormal dalam pembuluh darah

    Etiologi :

    endotoksin, penyebaran fibrin dlm kasus trombi

    Mekanisme :

    - pelepasan faktor dr jaringan & substansi tromboplastik

    ke dlm sirkulasi

    - kerusakan luas pd endotel

  • Patogenesis :

  • Akibat :

    - ischemia / infark (kurang vascularisasi)

    - anemia hemolitika (abnormalitas lumen vascular)

    - hemoragi diathesis (konsumsi faktor koagulasi

    berlebihan)