8/20/2019 FIX EDEMA 2

1/44

EDEMA

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau didalam berbagai

rongga tubuh. Edema dapat bersifat setempat atau umum . edema bersifat umum dinamakan

edema anasarka , yang menimbulkan pembengkakan berat jaringan bawah kulit. Edema yang

terjadi pada rongga serosa tubuh diberi nama sesuai tempat yang bersangkutan. 1

Jenis edema terdiri dari edema pitting dan non pitting. Pitting edema dapat ditunjukan dengan

menggunakan tekanan pada area yang membengkak dengan menekan kulit dengan jari tangan.

Jika tekanan menyebabkan lekukan ang bertahan untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari

tekanan,edema dirujuk sebagai pitting edema.1

  Pada non-pitting edema, yang biasanya mempengaruhi tungkai-tungkai (legs atau lengan-

lengan, penekanan pada kulit tidak berakibat pada lekukan yang dalam. !on-pitting edema dapat

terjadi pada penyakit-penyakit tertentu dari sistim lymphatic seperti lymphedema, dimana

gangguan dari sirkulasi lymphatic yang mungkin terjadi setelah operasi mastectomy, lymph

node, atau congenitally. 1

Penyebab edema secara umum terjadi jika "

1. Peningkatan tekanan hidrostatik

•

Penyakit jantung kongestif#. Penurunan tekanan onkotik plasma

• $indrom nefrotik 

• $irosis hepatis

• Protein energi malnutrisi

%. &bstruksi saluran limfe

• 'ilariasis

. Peningkatan permeabilitas mikro)askuler 

• *eaksi peradangan

+. *etensi air dan natrium

• agal ginjal

Patofisiologi

1. Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler

8/20/2019 FIX EDEMA 2

2/44

Peningkatan permeabilitas mikro)askuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari

mikro)askuler terhadap peradangan (inflamasi atau rangsangan immunologis. *angsangan ini

menginduksi pelepasan mediator lokal yang menyebabkan )asodilatasi dan peningkatan

 permeabilitas mikro)askuler. Peningkatan permeabilitas secara langsung disebabkan oleh

mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien, dan substansi P yang menyebabkan kontraksi

sel endotel dan pelebaran gap (celah interendothelial. $elanjutnya, pelepasan sitokin seperti

interleukin-1 (-1, tumor necrosis factor (!', dan y-interferon menginduksi penyusunan

ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang mengakibatkan retraksi (penarikan kembali sel endotel

dan pelebaran celah interendothelial yang lebih persisten. Pergerakan cairan intra)askular 

melalui celah-celah ini ke interstitium menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat

mencairkan agen inflamasi akut. *eaksi ini berakhir dengan terjadinya edema lokal dan akan

kembali normal apabila rangsangan yang terjadi mulai berkurang. !amun, sebahagian besar 

kasus dapat berlajut mengakibatkan kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai

awal dari pembentukan eksudat inflamasi akut.#

2. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler

Peningkatan tekanan hidrostatik intra)askuler dapat disebabkan oleh peningkatan )olume darah

di mikro)askuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke mikro)askuler 

(hiperemia, seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan tekanan hidrostatik 

intra)askuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah (kongesti, hal ini sering

disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari )ena lokal atau terjadi obstruksi.

Peningkatan )olume mikro)askuler dan adanya tekanan menyebabkan peningkatan filtrasi dan

mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan kembali ke pembuluh darah. /etika

 peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi sebagian dari mikro)askuler lokal, peristiwa ini

disebut dengan edema lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan

hidrostatik pada sistem )ena portal (gagal jantung kanan yang dapat mengakibatkan terjadinya

asites, sedangkan pada sistem )ena pulmonary (gagal jantung kiri menyebabkan edema paru-

 paru dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem )ena (gagal jantung umum

akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan penurunan

)olume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan )olume respon dari

kompensasi. 0olume plasma meningkat melalui retensi natrium disebabkan oleh akti)asi jalur 

8/20/2019 FIX EDEMA 2

3/44

renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik 

(23 diikuti dengan akti)asi )olume intra)askuler dan reseptor tekanan. 3asil dari )olume

intra)askuler yang berlebihan semakin mempersulit pergerakan distribusi cairan yang diikuti

dengan terjadinya gagal jantung.#

3. Penurunan tekanan osmotik intravaskuler

Penurunan tekanan osmotik intra)askuler biasanya terjadi karena penurunan penurunan

konsentrasi plasma protein terutama albumin (hipoalbuminemia. 3ipoalbuminemia dapat

mengurangi tekanan osmotik koloid intra)askuler yang mengakibatkan terjadinya peningkatan

filtrasi cairan dan penurunan absorbsi (penyerapan yang puncaknya mengakibatkan terjadinya

edema. 3ipoalbuminemia dapat terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati atau terjadi

kehilangan plasma yang berlebihan. Penurunan produksi hepatik paling sering terjadi karena

kekurangan protein yang memadai untuk jalur sintesis sebagai akibat dari kekurangan gi4i atau

malabsorbsi usus terhadap protein serta penyakit pada hati yang berat dengan terjadinya

 penurunan massa hepatosit atau gangguan fungsi hepatosit yang dapat menyebabkan kekurangan

 produksi albumin. /ehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit gastrointestinal

yang ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi yang disebabkan oleh

 parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan5atau fungsi tubular terganggu dapat

mengakibatkan hilangnya albumin bersama urin. Eksudasi plasma yang menyertai luka bakar 

merupakan penyebab yang jarang menyebabkan kehilangan albumin.#

4.Obstruksi aliran limfatik 

&nstruksi aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk mengeliminasi

kelebihan cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama pertukaran cairan antar 

 plasma dan interstitium. 3al ini dapat terjadi karena tekanan pada pembuluh limfe oleh tumor 

atau pembengkakan inflamasi, penyempitan pembuluh limfe akibat fibrosis atau penyumbatan

internal pembuluh limfe oleh trombus. Edema terjadi akibat dari kerusakan kemampuan limfatik 

dan terlokalisir pada daerah yang terkena dampak akibat gangguan pada pembuluh limfe.#

. !etensi natrium dan air

*etensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk 

(intake. /arena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. 3ipertoni

8/20/2019 FIX EDEMA 2

4/44

menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstra)askuler (cairan

interstitium bertambah. kibatnya terjadi edema. *etensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh

factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada

 penderita yang mendapat pengobatan dengan 673, testosteron, progesteron atau estrogen.#

"A"A# $A%&'%" (O%"E)&*+

Definisi

agal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan

fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian )entrikel dan pompa darah ke

seluruh tubuh. 7anda-tanda kardinal dari gagal jantung ialah dispnea , fatigue yang menyebabkan

 pembatasan toleransi akti)itas dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema

 perifer. ejala ini mempengaruhi kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung (3, #881.%

agal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks akibat kelainan jantung

ataupun non-jantung yang mempengaruhi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan

fisiologis tubuh seperti peningkatan cardiac output . agal jantung dapat muncul akibat

gangguan pada miokardium, katup jantung, perikardium, endokardium ataupun gangguan

elektrik jantung.%

Etiologi

9eberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah "

a.Penyakit Jantung /oroner 

$eseorang dengan penyakit jantung koroner (PJ/ rentan untuk menderita penyakit gagal

 jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi )entrikel kiri. ebih dari %:;

 pasien dengan penyakit jantung koroner selama

8/20/2019 FIX EDEMA 2

5/44

Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal

 jantung (*ia4, #81#. 9erdasarkan studi 'ramingham dalam 6owie tahun #88= didapati bahwa

?1; pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. $tudi terbaru @aty tahun #81# di *umah

$akit 3aji dam >alik menyebutkan bahwa ::.+; pasien gagal jantung memiliki riwayathipertensi.

3ipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik 

dan diastolik dari )entrikel kiri. 3ipertrofi )entrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark 

miokard, aritmia atrium dan )entrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung

kongestif.

c. Cardiomiopathy

Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh

 penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital.Cardiomiopathy terdiri dari

 beberapa jenis. 2iantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab

tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari

)entrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi )entrikel kanan. 2ilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi

sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis

 Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang bersifat

herediter autosomal dominan. /arakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot

miokardium. 7idak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum. $ehingga

terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow. /ondisi ini menyebabkan komplians

)entrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan )entrikel.

Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy. /arakteristik dari jenis ini

ialah berupa kekakuan )entrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya pembesaran

dari jantung. /ondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik sehingga

 pengisian )entrikel berkurang dari normal. /ondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah

miloidosis, $arcoidosis, 3emokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.

d. /elainan /atup Jantung

8/20/2019 FIX EDEMA 2

6/44

2ari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal

 jantung kongestif ialah *egurgitasi >itral. *egurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga

terjadi peningkatan )olume di jantung. Peningkatan )olume jantung memaksa jantung untuk 

 berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. /ondisi ini jika

 berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.

e. ritmia

rtial 'ibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya

faktor concomitant lainnya seperti PJ/ atau hipertensi. %1; dari pasien gagal jantung ditemukan

gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan :8; pasien gagal jantung memiliki gejala atrial

fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. ritmia tidak hanya sebagai penyebab

gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan

mortalitas. 

f. lkohol dan &bat-obatan

lkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal

 jantung akut. /onsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy.

2idapati #-%; kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka

 panjang. $ementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium

diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doAorubicin dan 4ido)udine yang merupakan anti)iral.

g. ain-lain

>erokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan

 penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang

konsisten.

$ementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat

inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari

miokardium. $elain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang meningkatkan resiko

 penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif.

8/20/2019 FIX EDEMA 2

7/44

8/20/2019 FIX EDEMA 2

8/44

disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac in1ury ataupun

disfungsi )entrikel kiri . -:

9eberapa mekanisme yang terlibat diantaranya" (1 kti)asi *enin-ngiotensin-ldosteron (* dan $istem $yaraf drenergik dan (# peningkatan kontraksi miokardium.

$istem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan cara retensi cairan dan garam.

/etika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di

)entrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta, kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf 

sentral di cardioregulatory center yang akan menyebabkan sekresi ntidiuretik 3ormon (23

dari hipofisis posterior. 23 akan meningkatkan permeabilitas duktus kolekti)us sehingga

reabsorbsi air meningkat (>ann, #88=. -:

/emudian sinyal aferen juga mengakti)asi sistem syaraf simpatis yang menginer)asi jantung,

ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. $timulasi simpatis pada ginjal menyebabkan

sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin dan aldosteron. kti)asi

*$ menyebabkan retensi cairan dan garam melalui )asokonstriksi pembuluh darah perifer.

>ekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan

struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang lebih lanjut

(>ann, #88=. -:

Perubahan neurohormonal, adrenergic dan sitokin menyebabkan remodeling )entrikel

kiri. Remodeling )entrikel kiri berupa (1 hipertrofi miositB (# perubahan substansi k ntraktil mi

ositB (% pen urunan jum lah miosit akibat nekr osis, apoptosis dan kematian sel autophagiaB (

desensiti sasi beta adrenergicB (+ kelainan metabolism miokardium B (: perubahan struktu r 

matriks ekstraselular miosit (>a nn, #818. -:

 Remodeling )entrikel kiri dapat diartik an sebagai perubahan massa, )olume, bentuk, dan

komposisi jantung. Remodeling )entrikel kiri merubah bentuk jantung menjadi lebih sferis se

hingga beban mekanik jantung menjadi semakin meningkat. 2ilatasi pada )entrikel kiri juga

8/20/2019 FIX EDEMA 2

9/44

mengurangi jumlah afterload   yang mengurangi  sto-e volume. Pada  remodeling )entrikel kiri

 juga terjadi peningkatan end&diastoli- wall stress  yang menyebabkan (1 hipoperfusi ke sub

endokardium yang akan memperparah fungsi )entrikel kiri , (# peningkatan stress oksidatif dan

radikal bebas yang mengaktifkan hipertofi )entrikel ( >ann,#818

Perubahan struktur jantung akibat remodeling  yang berperan dalam penurunan cardiac out put ,

dilatasi )entrikel dan o)erload hemodinamik. /etiga hal diatas berkontribusi dalam progresi)itas

 penyekit jantung. -:

(riteria Diagnosis <

1. /riteria 'ramingham

9erdasarkan studi 'ramingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh "

1 atau dua kriteria mayor C dua kriteria minor 

• /riteria >ayor 

a 2ispnea5orthopnea !octurnal Parkosismal 2istensi )ena leher 

 b *onki /ardiomegali

c Edema pulmonary akutallop-$%d Peningkatan tekanan )ena (D1: cm3#& @aktu sirkulasi D #+ detik 

e *efleA hepatojugularis /riteria >inor 

• /riteria >inor 

a Edema pretibia

 b 9atuk malam

c 2ispnea saat akti)itasd 3epatomegali

e Efusi pleuraf /apasitas )ital paru menurun 15% dari maksimalg 7akikardia (D1#8 kali5menit

• /riteria >ayor atau >inor 

a Penurunan berat badan D .+ /g dalam + hari

8/20/2019 FIX EDEMA 2

10/44

$umber " >arant4 et2 al2, 1?==. 7he relationship between left )entricular systolic function and

congesti)e heart failure diagnosed by clinical criteria. n " Circulation. Ed. engalami keterbatasan dalam akti)itas fisik. >erasa nyaman saat

istirahat namun ketika melakukan akti)itas fisik yang sedikit saja sudah merasa

sesak, fatigue, dan palpitasi.

•

 5elas I#  "7idak bisa melakukan akti)itas fisik. $aat istirahat gejala bisa muncul dan jika melakukan akti)itas fisik maka gejala akan meningkat.

$umber " European $ociety of 6ardiology (E$6, #81#. 6uideline for the Diagnosis and

*reatment of $cute and Chronic heart +ailure.

EDEMA PA!' A('&

Edema paru akut adalah akumulasi cairan pada jaringan interstitial paru yang disebabkan oleh

ketidak seimbangan antar tekanan hidrostatik dan onkotik didalam pembuluh darah kapiler paru

3al ini dapat disebabkan oleh tekanan intra)askular yang tinggi (edema paru kardiak atau

karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak yang

mengakibatkan terjadinya ekstra)asasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran

8/20/2019 FIX EDEMA 2

11/44

udara di al)eoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia dan jaringan sekitar. Edema paru

akut dapat terjadi akibt kelainan pada jantung serta gangguan organ lain diluar jantung.1

Etiologi

Edema paru aku timbul sebagai manifestasi klinis dari suatu gagal jantung akut ataupun dijumpai

 pada pasien gagal jantung kongestif yang mengalami eksaserbasi dengan faktor pencetus seperti

infark miokard, anemia, obat-obatan, diet yang banyak mengandung air dan garam , hipertensi ,

aritmia , tirotoksikosis , infeksi , endokarditis , gagal ginjal maupun kehamilan.1

Pembagian Edema Paru Akut

1. Edema paru non,kardiogenik 

Pada edema paru non kardiogenik, jarang sekali di jumpai peningkatan tekanan pembuluh darah

kapiler di paru kecuali pada keadaan o)erload cairan pada keadaan gagal ginjal akut. Edema non

kardiologik memperlihatkan adanya perubahan permeabilitas al)eolar-kapiler membrane seperti

 pada cute *espiratory 2istress $yndrome ( *2$ , serta kelainan sistem limfatik seperti

limphangitic carcinomatosis . edema non kardiogenik juga dapat terjadi pada penyakit hati

kronik , sindrom nefrotik , dan protein losing enteropathy2>ekanisme terjadinya edema paru non

kardiogenik pada beberapa keadaan masih belum dapat diketahui secara pasif , seperti terjadinya

edema paru o)erdosis narkotika atau edema paru neurogenik.1

2. Edema paru kardiogenik 

Edema paru akibar kardiogenik dapat terjadi akibat peningkatan tekanan )ena pulmonalis.

ambaran klinis sangat bergantung pada lama dan besarnya peningkatan tekanan intra)askuler,

edema pada al)eolus dan saluran napas dapat dijumpai dengan klinis edema paru yang berat jika

 peningkatan tekanan intra)askuler terjadi terus menerus. 1

Patofisiologi Edema Paru Akut

/lasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus (3arun dan $ally, #88?"

1. /etidakseimbangan %tarling +orceF

a. Peningkatan tekanan )ena pulmonalis

8/20/2019 FIX EDEMA 2

12/44

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi

tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar #= mm3g pada manusia. $edangkan

nilai normal dari tekanan )ena pulmonalis adalah antara =-1# mm3g, yang merupakan batas

aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain" (1 tanpa

gagal )entrikel kiri (mis" stenosis mitral, (# sekunder akibat gagal )entrikel kiri, (%

 peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga

disebut edema paru o)erperfusi.1

 b. Penurunan tekanan onkotik plasma

3ipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan

kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan

edema paru. 3ipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan kondukti)itas cairan rongga

interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik.

c. Peningkatan negati)itas dari tekanan interstitial

Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. /edaaan yang sering

menjadi etiologi adalah" (1 perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan

tekanan negatif yang besar. /eadaan ini disebut Gedema paru re-ekspansiH. Edema biasanya

terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis

yang minimal. Jarang sekali kasus yang menjadikan Gedema paru re-ekspansiH ini berat dan

membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif, (# tekanan negatif pleura yang besar akibat

obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan )olume ekspirasi akhir (misalnya pada asma

 bronkhial.

#. angguan permeabilitas membran kapiler al)eoli" (*2$ I $dult Respiratory Distress

%yndrome.

/edaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan al)eolar.

6ukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru

akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan G$traling 'orceH

• Pneumonia (bakteri, )irus, parasit

• 7erisap toksin (!&, asap

8/20/2019 FIX EDEMA 2

13/44

%. nsuffisiensi sistem limfe

• /arsinomatosis, limfangitis

• imfangitis fibrotik (siilikosis

. 7idak diketahui atau belum jelas mekanismenya

•  High altitude pulmonary edema7

• Edema paru neurogenik 

• &)erdosis obat narkotik 

• Emboli paru

• Eklamsia

7erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru"

1. Membran kapiler alveoli

Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke

al)eoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke

sistem pembuluh limfe. 2alam kedaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan solute 

dari pembuluh darah ke ruang interstitial. $tudi eksperimental membuktikan bahwa hukum

$tarling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik

(i)-int I /f K(Pi) - Pint L df (i) L intM

/eterangan"

I /ecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial

Pi) I 7ekanan hidrostatik intra)askular 

Pint I 7ekanan hidrostatik interstitial

i) I 7ekanan osmotik koloid intra)askular

int I 7ekanan osmotik koloid interstitial

df I /efisien refleksi protein

/f I /ondukstan hidraulik 

2. )istem limfatik 

8/20/2019 FIX EDEMA 2

14/44

$istem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh

darah. kibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstitial peribronkhial dan peri)askular.

2engan peningkatan kemampuan dari interstitium al)eolar ini, cairan lebih sering meningkat

 jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan.

9ila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.

2iperkirakan pada pasien dengan berat

8/20/2019 FIX EDEMA 2

15/44

osmotic koloid cairan interstitial merupakan gaya lain yag dalam keadaan normal tidak banyak 

 berperan dalam perpindahan cairan melalui kapiler.1,=

Pada jaringan paru yang normal, cairan dan protein merembes melalui celah sempit ( gap

diantara celah-celah endotel kapiler paru ,dan dengan adanya anyaman epitel yang sangat rapat

 pada kapiler tersebut, maka perpindahan protein berukuran besar dapat di batasi, serta

dipertahankan tetap berada didalam plasma.pada keadaan ini cairan beserta 4at terlarut lainnya

yang difiltrasi dari sirkulasi menuju jariangan interstitial al)eolar, tidak akan memasuki al)eoli

karena epiteli al)eolar juga memiliki tautan antara sel yang sangat rapat. $elanjutnya, filtrasi

yang memasuki celah interstitial al)eolar akan mengalir kea rah proksimal menuju celah

 peribroncho)askuar. Pada jaringan paru yang normal, seluruh filtrasi tersebut akan dialirkan

kelmbali menuju sirkulasi sistemik melalui sistem limfe. 7ekanan hidrostatik untuk filtrasi cairan

sepanjang mikrosirkulasi paru, diperkirakan berbanding lurus dengan selisih antara tekanan

hidrostatik kapiler paru dengan gradient tekanan onkotik protein.1,=

Edema paru terjadi apabila jumlah cairan yang di filtrasi melebihi clearance capability sistem

limfe., keadaan ini sering dijumpai pada keadaan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler oleh

karena meningkatnya tekanan pada pembuluh darah pulmonalis. Peningkatan tekanan hidrostatik 

kapiler pulmoner secara cepat dan tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan filtrasi cairan

trans)askular dan ini merupakan karakteristik utama suatu acute cardiogenic edema atau )olume

o)erload edema.

Pada edema paru kardiogenik , peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah kapiler 

 paru umum nya disebabkan oleh karena oleh penigkatan )ena pulmonalis sebagai akibat

 peningkatan left )entricular end- diastolic pressure and left atrial pressure. Peningkatan minimal

( mild tekanan pada atrium kiri ( 1=-#+ mm3g akan menyebabkan edema pada

 perimicro)askular serta perimicro)ascular interstitial space. 2engan peningkatan tekanan pada

atrium kiri yang lebih D #+mm3g cairan akan menembus lapisan epitel paru dan mengisi seluruhal)eoli dengan cairan rendah protein.1,=

3al yang berbeda didapatkan pada keadaan edema pau nonkardiogenik , adanya peningkatan

 permeabilitas pembuluh darah di paru menyebabkan cairan ingtra)ascular keluar menuju

interstitial paru serta air space. Pada edema paru nonkardiogenik akan dijumpai cairan edema

8/20/2019 FIX EDEMA 2

16/44

yang lebih tinggi protein karena membrane pembuluh darah yang lebih permeable dapat

melewati protein-protein plasma. 7otal jumlah netto akumulasi cairan edema paru ditentukan

oleh kesimbangan antara laju filtrasi cairan kedalam paru dengan laju pengeluaran dan

 penyerapan cairan edema dari intestisial serta air space.1,=

Diagnosis

7ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan.

• namnesis

namnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat sakit

 jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. Edema paru akut

kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim.

/eadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk 

dan seperti seseorang yang akan tenggelam (3arun dan $ally, #88?B >aria, #818.1

• Pemeriksaan fisik 

7erdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan. 7akikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa

meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas

dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi

inspirasi pada sela interkostal dan fossa suprakla)ikula yang menunjukkan tekanan negatif 

intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang berwarna

kemerahan ( pin- frothy sputum serta J0P meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar 

ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat whee4ing. Pemeriksaan jantung dapat

ditemukan gallop, bunyi jantung % dan . 7erdapat juga edema perifer, akral dingin dengan

sianosis (3arun dan $ally, #88?B >aria, #8181

• aboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang rele)an diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru.

Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi 5 darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit,

kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, en4im jantung (6/->9, troponin dan rain

8/20/2019 FIX EDEMA 2

17/44

 3atriuretic )eptide(9!P. 9!P dan prekursornya Pro 9!P dapat digunakan sebagai rapid 

test  untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. /adar 9!P plasma

 berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure, left ventricular end&diastolic pressure

dan left ventricular e1ection fraction. /hususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro 9!P

sebesar 188pg5ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan

sensitifitas ?1; dan spesifisitas ?%; (orraine et al , #88+B >aria, #818. *ichard dkk 

melaporkan bahwa nilai 9!P dan Pro 9!P berkorelasi dengan 0 filling Pressure (PasNuate et 

al , #88. Pemeriksaan 9!P ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan gagal

 jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan

merika. 9ukti penelitian menunjukkan bahwa Pro 9!P59!P memiliki nilai prediksi negatif 

dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (3, #88?.%

*adiologis

Pada foto thoraA menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel )askuler dan )ena

a4ygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley , 9 dan 6 akibat edema

interstisial atau al)eolar seperti pada gambaran ilustrasi #.+ (6remers et al, #818B 3arun dan

$ally, #88?. ebar pedikel )askuler O :8 mm pada foto thoraA )ostero&$nterior  terlihat pada

?8; foto thoraA normal dan lebar pedikel )askuler D =+ mm ditemukan =8; pada kasus edema

 paru. $edangkan )ena a4ygos dengan diameter D < mm dicurigai adanya kelainan dan dengan

diameter D 18mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thoraA terlentang

dikatakan abnormal jika diameternya D 1+ mm. Peningkatan diameter )ena a4ygos D % mm jika

dibandingkan dengan foto thoraA sebelumnya terkesan menggambarkan adanya o)erload cairan.?

aris kerley (gambar #.: merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer 

menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan

sentral. aris kerley 9 terlihat sebagai garis pendek dengan arah hori4ontal 1-# cm yang terletak 

dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. aris kerley6 berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya

karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (/oga dan 'ujimoto, #88?.

ambaran foto thoraA dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema

 paru non kardiogenik. @alaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan

8/20/2019 FIX EDEMA 2

18/44

tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat %8;. 9eberapa masalah tehnik 

 juga dapat mengurangi sensiti)itas dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi,

)entilator, posisi pasien dan posisi film.?

7abel 1.1 9eda ambaran *adiologi Edema Paru /ardiogenik dan !on /ardiogenik (dikutip

dari orraine et al , #88+

 !&. ambaran *adiologi Edema /ardiogenik Edema !on

/ardiogenik 

1 kuran Jantung !ormal atau membesar 9iasanya !ormal

# ebar pedikel

0askuler 

 !ormal atau melebar 9iasanya normal

% 2istribusi 0askuler $eimbang !ormal5seimbang

2istribusi Edema rata 5 $entral Patchy atau perifer  

+ Efusi pleura da 9iasanya tidak ada

: Penebalan

Peribronkial

da 9iasanya tidak ada

< aris septal da 9iasanya tidak ada

= ir bronchogram 7idak selalu ada $elalu ada

8/20/2019 FIX EDEMA 2

19/44

ambar #.+. lustrasi *adiologi Edema Paru kut /ardiogenik " dikutip dari 6remers et al,

#818

ambar #.: ambaran *adiologi Edema Paru kut /ardiogenik (dikutip dari /oga dan

'ujimoto, #88?

8/20/2019 FIX EDEMA 2

20/44

• Ekokardiografi

Pemeriksaan ini merupakan gold standard  untuk mendeteksi disfungsi )entrikel kiri.

Ekokardiografi dapat menge)alusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai

dalam mendiagnosis penyebab edema paru (>aria, #818. Pemeriksaan E/ bisa normal atau

seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien

dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi )entrikel kiri.

Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan

gambaran gelombang 7 negatif yang lebar dengan 7 memanjang yang khas, dimana akan

membaik dalam # jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non

iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab,

antara lain" iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada

dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat

 perubahan metabolik atau ketokolamin.1

"A"A# "*%$A#

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal

ginjal. $elanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang ire)ersibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang

tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.18

(riteria (#

/riteria Penyakit injal /ronik *he 5idney Disease (utcomes 8uality Initiative (/52& of 

the 3ational 5idney +oundation (!/'

1. /erusakan ginjal yang terjadi lebih dari % bulan, berupa kelainan struktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (', dengan

manifestasi"

- /elainan patologis

- 7erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests

8/20/2019 FIX EDEMA 2

21/44

#. aju filtrasi glomerulus kurang dari :8 ml5menit51,

8/20/2019 FIX EDEMA 2

22/44

3ampir 1 juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang kepada jumlah akhir laju

filtrasi glomerulus ('. 7anpa mengambil kira penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang

 progresif dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk terus mempertahankan '

menerusi hiperfiltrasi dan mekanisme kompensasi kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih

 berfungsi. /eupayaan ginjal ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan

 buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat dalam plasma darah hanya

setelah ' menurun pada tahap +8; dari yang normal. /adar kretinin plasma akan mengganda

 pada penurunan ' +8;. @alaupun kadar normalnya adalah 8,: mg5d menjadi 1,# mg5d, ia

menunjukkan penurunan fungsi nefron telah menurun sebanyak +8; . 9agian nefron yang masih

 berfungsi yang mengalami hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun amat berguna, tetapi telah

menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. ni dipercayai terjadi karena berlaku peningkatan

tekanan pada kapilari glomerulus, yang seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari

tersebut dan menjadi faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan

fokal. 11

ntara faktor-faktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan ginjal yang bersifat progresif 

adalah " (rora, #818.

1. 3ipertensi sistemik

#.!efrotoksin dan hipoperfusi ginjal

%. Proteinuria

. 3iperlipidemia

Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein yang

normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam darah. ni menyebabkan uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita. $emakin banyak timbunan produk bahan buangan,

semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan

 penurunan kadar pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. 2engan

menurunnya ', ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar 

kreatinin serum terjadi. 3al ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang

menyebabkan anoreksia, nausea dan )omitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari

8/20/2019 FIX EDEMA 2

23/44

kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi

kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. $elain itu blood urea

nitrogen (9! biasanya juga meningkat. 11

Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal

sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. !atrium dan cairan tertahan meningkatkan

risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan menjadi sesak nafas, akibat

ketidakseimbangan asupan 4at oksigen dengan kebutuhan tubuh. 2engan tertahannya natrium

dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. 3al ini menimbulkan risiko kelebihan )olume cairan

dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya. $emakin menurunnya fungsi

ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (3C yang

 berlebihan. Juga terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia.

2engan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum

dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi

 parathormon dari kelenjar paratiroid. aju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal

ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan

adanya hipertensi ($melt4er, #881.11

Manifestasi (linis "agal "inal (ronik

&leh karena ginjal memainkan peran yang sangat penting dalam mengatur keseimbangan

homeostasis tubuh, penurunan fungsi organ tersebut akan mengakibatkan banyak kelainan dan

mempengaruhi pada sistem tubuh yang lain. ntara gejala-gejala klinis yang timbul pada / 

adalah " 11

1. Poliuria, terutama pada malam hari (nokturia.

#. dem pada tungkai dan mata (karena retensi air.

%. 3ipertensi.

. /elelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan dalam tubuh.

+. noreksia, nausea dan )omitus.

:. atal pada kulit, kulit yang pucat karena anemia.

8/20/2019 FIX EDEMA 2

24/44

enurut

$uyono (#881, untuk menentukan diagnosa pada / dapat dilakukan dengan pemeriksaan

laboratorium yaitu untuk menentukan derajat kegawatan /, menentukan gangguan sistem

dan membantu menegakkan etiologi. Pemeriksaan ultrasonografi ($ dilakukan untuk 

mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, dan juga untuk mengetahui beberapa pembesaran

ginjal. Pemeriksaan elektrokardiogram (E/ dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi

)entrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit.

 )emeri-saan urin termasuk di dalam pemeriksaan laboratorium. ntara pemeriksaan urin yang

dilakukan adalah urinalisa dan juga kadar filtrasi glomerulus. nalisis urin dapat mengesan

kelainan-kelainan yang berlaku pada ginjal. Tang pertama dilakukan adalah dipstic- test . 7es ini

mengguanakan reagen tertentu untuk mengesan sunstansi yang normal maupun abnormal

termasuk protein dalam urin. /emudian urin diperiksa di bawah mikroskop untuk mencari

eritrosit dan leukosit dan juga apakah adanya kristal dan silinder. 9isanya dijumpai hanya sedikit

 protein albumin di dalam urin. 3asil positif pada pemeriksaan dipstick menunjukkan adanya

kelainan. Pemeriksaan yang lebih sensitif bagi menemukan protein adalah pemeriksaan

laboratorium untuk estimasi albumin dan kreatinin dalam urin. !ilai banding atau ratio antara

8/20/2019 FIX EDEMA 2

25/44

albumin dan kreatinin dalam urin memberikan gambaran yang bagus mengenai ekskresi albumin

 per hari.

>enurut Prodjosudjadi (#881 tahap keparahan penyakit ginjal yang diukur berdasarkan *es

 5lirens 5reatinin !*55", diklasifikasikan gagal ginjal kronik (chronic renal failure, CR+ 

apabila 7// sama atau kurang dari #+ ml5menit. Penurunan fungsi dari ginjal tersebut akan

 berterusan dan akhirnya mencapai tahap gagal ginjal terminal apabila 7// sama atau kurang

dari + ml5menit.

 9a1u filtrasi glomerulus !9+6" adalah penunjuk umum bagi kelainan ginjal. 2engan bertambah

 parahnya kerusakan ginjal, ' akan menurun. !ilai normal ' adalah 188-18 m5min bagi

 pria dan =+-11+ m5min bagi wanita. 2an ia menurun dengan bertambahnya usia. '

ditentukan dengan menentukan jumlah bahan buangan dalam urin # jam atau dengan

menggunakan indikator khusus yang dimasukkan secara intra)ena (Pranay, #818.

 )emeri-saan darah yang dianjurkan pada / adalah kadar serum kreatinin dan blood urea

nitrogen (9!. a adalah pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk monitor kelainan ginjal.

Protein kreatinin adalah hasil degradasi normal otot dan urea adalah hasil akhir metabolisme

 protein. 3asil keduanya meningkat dalam darah jika adanya panyakit pada ginjal.  /lectrolyte

levels and acid&base balance ditentukan karena gagal ginjal akan menyebabkan

ketidakseimbangan elektrolit. 7erutamanya kalium, fosfor dan kalsium (Pranay, #818.

3iperkalemia adalah yang perlu diberi perhatian. /eseimbangan asam basa juga biasanya

terganggu.

 lood cell counts dilakukan karena pada dasarnya, kerusakan ginjal menyebabkan gangguan

 pada produksi eritrosit dan memendekkan jangka hayatnya. ni menyebabkan anemia.

$esetengah penderita juga mungkin mengalami defisiensi 4at besi karena kehilangan darah pada

saluran gastrointestinal mereka.

ltrasonografi !%6"  adalah pemeriksaan gambaran yang tidak bersifat in)asif. Pada tahap

kronik, ginjal biasanya mengerucut walaupun pada beberapa kelainan seperti adult polycystic

-idney disease, diabetic nephropathy, dan amiloidosis ia tampak membesar dan mungkin normal.

$ digunakan untuk mendiagnosa apakah terdapat obstruksi, batuan ginjal, dan menilai aliran

darah ke ginjal (Pranay, #818. 11

8/20/2019 FIX EDEMA 2

26/44

8/20/2019 FIX EDEMA 2

27/44

Edema pada sindrom nefrotik dapat dijelaskan dengan teori underfill   dan teori overfill . 7eori

underfill  bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada sindrom

nefrotik. 3ipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan

 bergeser dari jaringan intra)askuler ke jaringan interstitial dan terjadi edema. kibat penurunan

tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipo)olemia , dan ginjal

melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. >ekanisme kompensasi

ini akan memperbaiki )olume intra)askuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya

hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.

7eori overfill  bahwa retensi natrium adalah defek renal utama . retensi natrium oleh ginjal

menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi

glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. /edua

mekanisme tersebut ditemukan pada pasien sindrom nefritis.

&anda Dan "eala

ejala pertama yang muncul meliputi anoreAia,rasa lemah, urin berbusa (disebabkan oleh

konsentrasi urin yang tinggi. *etensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura, oligouri,

arthralgia, ortostatik hipotensi, dan nyeri abdomen (ascites. ntuk tanda dan gejala yang lain

timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik.

 Diagnosa

2iagnose $! dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa

 proteinuria massif D%,+ g51,

8/20/2019 FIX EDEMA 2

28/44

2iagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut"

• rinalisis

rinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.Proteinuria berkisar %C atau C pada

 pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat.%C menandakan

kandungan protein urin sebesar %88 mg5d atau lebih, yang artinya %g5d atau lebih yang masuk 

dalam nephrotic range.#

• Pemeriksaan sedimen urin

Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran o)al fat bodies" epitel sel yang mengandung

 butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin dan torak eritrosit.

• Pengukuran protein urin

Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. 7imed

collection dilakukan melalui pengumpulan urin # jam, mulai dari jam < pagi hingga waktu yang

sama keesokan harinya. Pada indi)idu sehat, total protein urin U 1+8 mg. danya proteinuria

masif merupakan kriteria diagnosis.#, =

$ingle spot collection lebih mudah dilakukan. $aat rasio protein urin dan kreatinin D #g5g, ini

mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak Q %g.#,=

• lbumin serum

/ualitatif " CC sampai CCCC

/uantitatif "D +8 mg5kg995hari (diperiksa dengan memakai reagen E$963

• $ renal

7erdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.

• 9iopsi ginjal

9iopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan $! congenital, onset usiaD = tahun, resisten

steroid, dependen steroid atau freNuent relaps, serta terdapat manifestasi nefritik signifikan.Pada

8/20/2019 FIX EDEMA 2

29/44

$! dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis.Penegakan

diagnosis patologi penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki pengobatan dan

 prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan minimal-change disease pada dewasa

dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-change disease memiliki respon yang lebih

 baik terhadap steroid.#

• 2arah

Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai"#

- Protein total menurun (!" :,#-=,1 gm5188ml

- lbumin menurun (!"-+,= gm5188ml

- V1 globulin normal (!" 8,1-8,% gm5188ml

- V# globulin meninggi (!" 8,-1 gm5188ml

- W globulin normal (!" 8,+-8,? gm5188ml

- X globulin normal (!" 8,%-1 gm5188ml

- rasio albumin5globulin O1 (!"%5#

- komplemen 6% normal5rendah (!" =8-1#8 mg5188ml

- ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.

)*!O)*) EPA&*( 

$irosis hati adalah kemunduran fungsi li)er yang permanen yang ditandai dengan

 perubahan histopatologi. Taitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan

dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. $el-sel

hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. kibatnya,

terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerati)e nodules dalam jaringan

 parut.1%

8/20/2019 FIX EDEMA 2

30/44

*%)*DE%)

ngka kasus penyakit hati menahun di ndonesia sangat tinggi. Jika tidak segera diobati,

 penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar #8 juta penduduk 

ndonesia terserang penyakit hati menahun. ngka ini merupakan perhitungan dari pre)alensi

 penderita dengan infeksi hepatitis 9 di ndonesia yang berkisar +-18 persen dan hepatitis 6

sekitar #-% persen. 2alam perjalanan penyakitnya, #8-8 persen dari jumlah penderita penyakit

hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 1+ tahun, tergantung sudah

 berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu. $irosis hepatis merupakan penyakit

yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di ndonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan

 pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan #- " 1 dengan umur rata-

rata terbanyak antara golongan umur %8-+? tahun dengan puncaknya sekitar 8-? tahun.

E&*O#O"*

1. lkohol

adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat.

Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol.

/onsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. 7iga

 puluh persen dari indi)idu-indi)idu yang meminum setiap harinya paling sedikit =

sampai 1: ounces minuman keras (hard li;uor  atau atau yang sama dengannya untuk 1+

tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. %onaloholi fatt5 liver disease

-%A+#D istilah nonalkoholik digunakan karena !'2 terjadi pada indi)idu-indi)idu

yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak 

aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari !'2 adalah serupa dengan apa yang dapat

terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. !'2

dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya

dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe #. /egemukan

adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan

diabetes tipe #. !'2 adalah penyakit hati yang paling umum di merika dan adalah

 bertanggung jawab untuk #; dari semua penyakit hati.

#. $irosis /riptogenik,

http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html

8/20/2019 FIX EDEMA 2

31/44

6ryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak 

teridentifikasi adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. 2i-istilahkan

sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis karena bertahun-tahun para dokter telah tidak 

mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan

sirosis. 2ipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh !$3 (nonalcoholic

steatohepatitis yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe #, dan resistensi insulin

yang tetap bertahan lama.

%. 3epatitis 0irus Tang /ronis

adalah suatu kondisi dimana hepatitis 9 atau hepatitis 6 )irus menginfeksi hati

 bertahun-tahun. /ebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis )irus tidak akan

mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. 6ontohnya, mayoritas dari pasien-pasien

yang terinfeksi dengan hepatitis sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-

minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. 9erlawanan dengannya, beberapa

 pasien-pasien yang terinfeksi dengan )irus hepatitis 9 dan kebanyakan pasien-pasien

terinfeksi dengan )irus hepatitis 6 mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada

gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan

adakalanya kanker-kanker hati.

. /elainan-/elainan enetik Tang 2iturunkan52iwariskan

 berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakkan jaringan dan sirosis. 6ontoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal

(hemochromatosis atau tembaga (penyakit @ilson. Pada hemochromatosis, pasien-

 pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan

dari makanan. >elalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh

tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal

 jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi buah pelir yang menyebabkan kehilangan

rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ

dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit @ilson,

ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol

http://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kardiomiopati1.html

8/20/2019 FIX EDEMA 2

32/44

tembaga dalam tubuh. >elalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata,

dan otak.

 

+. Primary biliary cirrhosis (P96

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang

ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. /elainan imunitas pada P96

menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil

empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang

dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati

yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak 

dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti

 pigmen bilirubin. (9ilirubin dihasilkan dengan mengurai5memecah hemoglobin dari sel-

sel darah merah yang tua. 9ersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh

empedu membuat saluran empedu. Pada P96, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil

empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. /etika peradangan

terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga

menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. /etika penghancuran dari

hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis terbentuk dan menyebar keseluruh area

kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan

efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

Patofisiologi

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. >eskipun sel-sel hati yang

selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini

mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari

darah. $ebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui

hati dan ke sel-sel hati. $ebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah

tersendat pada )ena portal, dan tekanan dalam )ena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut

8/20/2019 FIX EDEMA 2

33/44

hipertensi portal. /arena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam )ena portal,

darah dalam )ena portal mencari )ena-)ena lain untuk mengalir kembali ke jantung, )ena-)ena

dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. 3ati tidak mampu untuk 

menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. >erupakan

kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara

darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada

 banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis.

3ipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan

 peningkatan resistensi )ena portal. 3ipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem )ena

 porta meningkat di atas 18-1# mm3g. !ilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi

umumnya sekitar < mm3g. Peningkatan tekanan )ena porta biasanya disebabkan oleh adanya

hambatan aliran )ena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam )ena splanikus. &bstruksi

aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi )ena porta atau cabang-

cabang selanjutnya (ekstra hepatik, peningkatan tahanan )askuler dalam hati yang terjadi

dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau

 postsinusoid dan obstruksi aliran keluar )ena hepatik (supra hepatik.

3ipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati

kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. 7ekanan portal normal berkisar 

antara +-18 mm3g. 3ipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal

yang sifatnya menetap di atas harga normal.

3ipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. &bstruksi

)ena porta ekstra hepatik merupakan penyebab +8-

8/20/2019 FIX EDEMA 2

34/44

(lasifikasi

. 9erdasarkan morfologi $herlock membagi $irosis hati atas % jenis, yaitu "

1. >ikronodular

2itandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati

mengandung nodul halus dan kecil yang merata. $irosis mikronodular besar nodulnya

sampai % mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular 

sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

#. >akronodular 

sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan ber)ariasi,

mengandung nodul yang besarnya juga ber)ariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah

luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

%. 6ampuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular

9. $ecara 'ungsional $irosis terbagi atas "

1. $irosis hati kompensata. $ering disebut dengan aten $irosis hati. Pada stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. 9iasanya stadium ini ditemukan

 pada saat pemeriksaan screening.

#. $irosis hati 2ekompensata 2ikenal dengan cti)e $irosis hati, dan stadium ini9iasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya " ascites, edema dan ikterus.

6. /lasifikasi sirosis hati menurut 6hild L Pugh "

)korparameter 1 2 3

9ilirubin(mg ; O #,8 # - O % D %,8

lbumin(mg ; D %,+ #,= - O %,+ O #,=

Protrombin time

(uick ;

D

8/20/2019 FIX EDEMA 2

35/44

ejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. $irosis 3ati

dibagi dalam tiga tingkatan yakni $irosis 3ati yang paling rendah 6hild , 6hild 9, hingga pada

sirosis hati yang paling berat yakni 6hild 6. ejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang

 paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada

 perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat

 palmar eritem, spider ne)i.

  Palmar Eritem $pider !ae)i

9eberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk"

1. /ulit yang menguning (jaundice disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah

#. sites, edema pada tungkai

%. 3ipertensi portal

. /elelahan

+. /elemahan

:. /ehilangan nafsu makan

udah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang

sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. sam amino rantai

cabang (*6 yang terdiri dari )alin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi

(kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi dan untuk metabolisme amonia. 2alam

8/20/2019 FIX EDEMA 2

36/44

hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati

mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. 2engan demikian, diharapkan

cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak 

mudah jatuh pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. kti)itas sehari-hari

disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik harus dilakukan

dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah

konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

Edema dan asites

/etika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan

garam dan air didalam tubuh. /elebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam

 jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat

ketika berdiri atau duduk. kumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting

edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu

 pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang

 berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. /etika sirosis memburuk 

dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam

rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. kumulasi cairan ini (disebut

ascites menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang

meningkat.

Pemeriksaan Diagnostik 

a. $can5biopsy hati " >endeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati,

 b. /olesistografi5kolangiografi " >emperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin

sebagai faktor predisposisi.

c. Esofagoskopi " 2apat melihat adanya )arises esophagus

d. Portografi 7ranshepatik perkutaneus " >emperlihatkan sirkulasi system )ena portal,

e. Pemeriksaan aboratorium "

8/20/2019 FIX EDEMA 2

37/44

9ilirubin serum, $7($&757($P7,23, lkalin fosfotase, lbumin serum,

lobulin, 2arh lengkap, masa prototrombin, 'ibrinogen, 9!, monia serum, lukosa

serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, robilinogen urin, dan robilinogen

fekal.

+*#A!*A)*)

Defenisi/ etiologi/ dan epidemiologi filariasis

'ilariasis adalah suatu penyakit yang sering pada daerah subtropik dan tropik, disebabkan

oleh parasit nematoda pada pembuluh limfe seperti @uchereria 9ancrofti. 'ilariasis disebabkan

oleh infeksi cacing yang menyerang jaringan )iscera, parasit ini termasuk kedalam superfamili

'ilaroidea, family onchorcercidae. >enurut lokasi kelainan yang ditimbulkan, terdapat dua

golongan filariasis, yaitu yang menimbulkan kelainan pada saluran limfe (filariasis limfatik

dan jaringan subkutis (filariasis subkutan.1

Penyebab utama filariasis limfatik adalah @uchereria bancrofti, 9rugia malayi dan

9rugia timori sedangkan filariasis subkutan disebabkan oleh &nchorcercia spp. 'ilariasis

limfatik yang disebabkan oleh @.bancrofti disebut juga sebagai 9ancroftian filariasis dan yang

disebabkan oleh 9rugia malayi disebut sebagai >alayan filariasis. 'ilariasis limfatik ditularkanmelalui gigitan nyamuk nopheles spp., 6uleA spp., edes spp. dan >ansonia spp.

'ilariasis limfatik merupakan penyebab utama dari kecacatan didaerah endemic sehingga

merupakan masalah kesehatan masyarakat utama.Pada tahun 1??

8/20/2019 FIX EDEMA 2

38/44

disebabkan oleh peningkatan populasi penderita di per-kotaan akibat urbanisasi dan tersedianya

)ektor di daerah tersebut.

"eala klinis

>anifestasi gejala klinis filariasis disebabkan oleh cacing dewasa pada sistem limfatik 

dengan konsekuensi limfangitis dan limfadenitis. $elain itu, juga oleh reaksi hipersensiti)itas

dengan gejala klinis yang disebut occult filariasis.

2alam proses perjalanan penyakit, filariasis bermula dengan limfangitis dan limfadenitis

akut berulang dan berakhir dengan terjadinya obstruksi menahun dari sistem limfatik. Perjalanan

 penyakit berbatas kurang jelas dari satu stadium ke stadium berikutnya, tetapi bila diurutkan dari

masa inkubasi dapat dibagi menjadi"

1. >asa prepaten

>erupakan masa antara masuknya lar)a infektif sampai terjadinya mikrofilaremia

yang memerlukan waktu kira-kira %< bulan. 3anya sebagian dari penduduk di daerah

endemik yang menjadi mikrofilaremik, dan dari kelompok mikrofilaremik inipun tidak 

semua kemudian menunjukkan gejala klinis. 7erlihat bahwa kelompok ini termasuk 

kelompok yang asimtomatik baik mikrofilaremik ataupun amikrofilaremik.

2. >asa inkubasi

>erupakan masa antara masuknya lar)a infektif hingga munculnya gejala klinis

yang biasanya berkisar antara =-1: bulan.

3. ejala klinik akut

ejala klinik akut menunjukkan limfadenitis dan limfangitis yang disertai panas

dan malaise. /elenjar yang terkena biasanya unilateral. Penderita dengan gejala klinis

akut dapat mikrofilaremik ataupun amikrofilaremik.

8/20/2019 FIX EDEMA 2

39/44

Patofisiologi

Parasit memasuki sirkulasi saat nyamuk menghisap darah lalu parasit akan menuju

 pembuluh limfa dan nodus limfa. 2i pembuluh limfa terjadi perubahan dari lar)a stadium %

menjadi parasit dewasa. 6acing dewasa akan menghasilkan produk L produk yang akan

menyebabkan dilaasi dari pembuluh limfa sehingga terjadi disfungsi katup yang berakibat aliran

limfa retrograde. kibat dari aliran retrograde tersebut maka akan terbentuk limfedema.

Perubahan lar)a stadium % menjadi parasit dewasa menyebabkan antigen parasit mengaktifkan

sel 7 terutama sel 7h# sehingga melepaskan sitokin seperti 1, :, 7!' V. $itokin - sitokin

ini akan menstimulasi sum- sum tulang sehingga terjadi eosinofilia yang berakibat meningkatnya

mediator proinflamatori dan sitokin juga akan merangsang ekspansi sel 9 klonal dan

meningkatkan produksi gE. gE yang terbentuk akan berikatan dengan parasit sehingga

melepaskan mediator inflamasi sehingga timbul demam. danya eosinofilia dan meningkatnya

mediator inflamasi maka akan menyebabkan reaksi granulomatosa untuk membunuh parasit dan

terjadi kematian parasit. Parasit yang mati akan mengaktifkan reaksi inflam dan granulomatosa.

Proses penyembuhan akan meninggalkan pembuluh limfe yang dilatasi, menebalnya dinding

 pembuluh limfe, fibrosis, dan kerusakan struktur. 3al ini menyebabkan terjadi ekstra)asasi

cairan limfa ke interstisial yang akan menyebabkan perjalanan yang kronis.

Diagnosa dan Pemeriksaan

Diagnosis (linik

2iagnosis klinik ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinik. 2iagnosis

klinik penting dalam menentukan angka kesakitan akut dan menahun !$cute and 

Chronic Disease Rate"2

Pada keadaan amikrofilaremik, gejala klinis yang mendukung dalam diagnosis

filariasis adalah gejala dan tanda limfadenitis retrograd, limfadenitis berulang dan

gejala menahun.

1. Diagnosis Parasitologik

8/20/2019 FIX EDEMA 2

40/44

2iagnosis parasitologik ditegakkan dengan ditemukannya mikrofilaria pada

 pemeriksaan darah kapiler jari pada malam hari. Pemeriksaan dapat dilakukan siang

hari, %8 menit setelah diberi 2E6 188 mg. 2ari mikrofilaria secara morfologis dapat

ditentukan species cacing filaria.

2. !adiodiagnosis

Pemeriksaan dengan ultrasonografi ($ pada skrotum dan kelenjar limfe

inguinal penderita akan memberikan gambaran cacing yang bergerak-gerak ( filarial 

dance sign.

Pemeriksaan limfosintigrafi dengan menggunakan dekstran atau albumin yang

dilabel dengan radioaktif akan menunjukkan adanya abnormalitas sistem limfatik,

sekalipun pada penderita yang mikrofilaremia asimtomatik.

3. Diagnosis *mmunologi

Pada keadaan amikrofilaremia seperti pada keadaan prepaten, inkubasi,

amikrofilaremia dengan gejala menahun, occult filariasis, maka deteksi antibodi

dan5atau antigen dengan cara immunodiagnosis diharapkan dapat menunjang diagnosis.

danya antibodi tidak menunjukkan korelasi positif dengan mikrofilaremia, tidak 

membedakan infeksi dini dan infeksi lama. 2eteksi antigen merupakan deteksi

metabolit, ekskresi dan sekresi parasit tersebut, sehingga lebih mendekati diagnosis

 parasitologik. ib 1%, antibodi monoklonal terhadap (2  gibsoni menunjukkan korelasi

yang cukup baik dengan mikrofilaremia

8/20/2019 FIX EDEMA 2

41/44

PE%A&A#A()A%AA% EDEMA

7erapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang re)ersibel (jika

memungkinkan. Pengurangan asupan sodium harus dilakukan untuk meminimalisasi retensi air.

tidak semua pasien edema memerlukan terapi farmakologis, pada beberapa pasien terapi non

farmakologis sangat efektif seperti pengurangan asupan natrium (yakni kurang dari jumlah yang

diekskresikan oleh ginjal dan menaikkan kaki diatas le)el dari atrium kiri. 7etapi pada kondisi

tertentu diuretic harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis. Pemilihan obat dan

dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasari, berat-ringannya penyakit dan

urgensi dari penyakitnya. Efek diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya pada ginjal.

Pemeriksaan yang dilakukan sangat mudah yakni dengan menekan pada daerah mata kaki akan

timbul cekungan yang cukup lama untuk kembali pada keadaan normal. Pemeriksaan lanjutan

untuk menentukan penyebab dari ankle edema adalah menentukan kadar protein darah dan di air 

seni (urin, pemeriksaan jantung (*ontgen dada, E/, fungsi li)er dan ginjal. Pengobatan awal

yang dapat dilakukan dengan mengganjal kaki agar tidak tergantung dan meninggikan kaki pada

saat berbaring. Pengobatan lanjutan disesuaikan dengan penyebab yang mendasarinya.

Pergelangan kaki bengkak bisa akibat cedera atau penyakit tulang, otot dan sendi. Penyebabnya

secara umum akibat reaksi inflamasi5peradangan di daerah tersebut, antara lain asam urat,

rheumatoid arthritis dll (rham, #88?.

P!*%)*P &E!AP* EDEMA

1. Penanganan penyakit yang mendasari

#. >engurangi asupan natrium dan air , baik dari diet maupun intra)ena

%. >eningkatkan pengeluaran natrium dan air. 2iuretic " hanya sebagai terapo paliatif bukan

kuratif , tirah baring , local pressure

. 3indari faktor yang memperburuk penyakit dasar , diuresis yang berlebihan

menyebabakan pengeluaran )olume plasma, hipotensi , perfusi yang inadekuat, sehingga

diuretic harus diberikan hati-hati.

/lasifikasi 2iuretik berdasarkan tempat kerja "

8/20/2019 FIX EDEMA 2

42/44

1. 2iuretic yang bekerja pada tubulus proksimal

- 6arbonic anhidrase inhibitor " aseta4olamid ( 2iamoks

- Phosphodiesterase inhibitor " teofilin ( diduga diperantai cyclic adenosine

monophosphate#. 2iuretik yang bekerja pada oop of henle

- $odium-potassium chloride inhibitors " bumetanid ( 9umeks , Ethacrynic acid

( edecrin , furosemid ( lasiA

%. 2iuretic yang bekerja pada 7ubulus kontortus distal- $odium chloride inhibitor " klortalidon ( 3igroton , 3idroklorotia4id ( esidriks ,

metala4on ( diulo

. 2iuretic yang bekerja pada cortical collecting tubule- ntagonis aldosteron " spironolakton ( aldakton

- $odium channel blockers " amilaron ( midaron, triamterene ( direnium

Pada pemberian furosemid oral , jumlah yang diabsorbsi berkisar 18-=8; (rata-rata +8; .

sementara bumetanid dan torsemid diabsorbsi hamper sempurna yakni berkisar =8-188; .

diuretic golongan tia4id dan hidroklorotia4id diekskresi diurin dalam bentuk tidak berubah.

Pemeberian diuretic juga harus mempertimbangkan waktu paruh diretik tersebut. olongan

tia4id memiliki waktu paruh yang panjang sehingga dapat diberikan satu kali atau dua kali

sehari. $ementara loop diuretic seperti bumetanid mempunyai waktu paruh satu jam , torsemid %-

jam sehingga pemberianya harus lebih sering. Efek loop diuretic dapat menghilang dengansegera , kemudian ginjal mulai mereabsorbsi natrium dan meniadakan efek diuretic . proses ini

disebut post diuretic sodium chloride retention , sehingga retriksi natrium sangat penting bagi

 pasien yang mendapat loop diuretic.

DA+&A! P')&A(A

1. Effendi , Pasaribu *.  /dema patofisiologi dan penanganan  dalam Penyakit injal

/ronik. 9uku jar lmu Penyakit 2alam. Jilid . Edisi 0. Jakarta " Pusat Penerbitan P2

8/20/2019 FIX EDEMA 2

43/44

'/ B #81. p. #8+?-:%#. *obbins. /dema dan patofisiologi. 9uku ajar patologi. Jilid . Edisi ke-< . Jakarta " E6,

#818.p.1+-+

%. 3. =>>? +ocused pdate: $CC+$H$ 6uidelines for the Diagnosis and 

 Management of Heart +ailure in $dults . 6irculation #88?, 11?"1?

8/20/2019 FIX EDEMA 2

44/44