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Fisiopatologia dell’Emostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

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Page 1: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

Fisiopatologia dell’Emostasi in Chirurgia

Giancarlo Castaman

Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

Page 2: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

Emostasi

Insieme di processi di risposta al danno endoteliale attraverso i quali:

1) si forma un coagulo efficace a livello di una lesione vascolare 2) l’estensione del coagulo viene limitata alla sede della lesione

3) il coagulo viene successivamente lisato

emorragia trombosi

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Funzioni dell’Emostasi

Prevenzione della fuoriuscita del sangue dai

vasi intatti

Arresto della emorragia dopo traumi (chirurgia)

Page 4: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

TF TF TF TF TF TF TF TF

TF TF TF TF TF TF TF TF

Prevenzione della fuoriuscita del sangue dai vasi intatti

Integrità struttura endotelio

Piastrine

Page 5: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

Normale Meccanismo Emostatico

TF TF TF TF TF TF TF TF

TF TFTF

TF TF TF TF

TRAUMA (CHIRURGIA)

VASOCOSTRIZIONE

Adesione piastrinica Aggregazione piastrinica Coagulazione

Page 6: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

TF TF TF TF TF TF TF TF

TF TFTF

TF TF TF TF

VWF Collagene

Release di ADP + TxA2

Adesione piastrinica

Page 7: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

VWFF

VWF

VWF

IL fattore von Willebrand: una colla molecolare

Page 8: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

Aggregazione piastrinica

Formazione coagulo instabile

TF TF TF TF TF TF TF TF

TF TFTF

TF TF TF TF

Page 9: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

TF TF TF TF TF TF TF TF

TF TF TF TF TF TF TF

Formazione coagulo stabile (FIBRINA)

Coagulazione

fibrinolis

i

Page 10: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

TF

VIIa

L’interazione Tissue Factor-FVIIa inizia la coagulazione in vivo

Membrana Cellulare

Page 11: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

TF TF TF TF TF TF TF TF

TF TF TF TF TF

TF

TRAUMA DANNO ENDOTELIALE

Tissue Factor + F.VII

F. IX + F.VIII

F. X + F.V

TROMBINA

FIBRINOGENO FIBRINA

F XIII

Page 12: Fisiopatologia dellEmostasi in Chirurgia Giancarlo Castaman Dipartimento di Terapie Cellulari ed Ematologia, Ospedale San Bortolo, Vicenza

Acceleration of Prothrombin Activation by Factor Va and Platelets

Purified Components Thrombin Generation

(RR) (time) (1) Prothrombin, Xa, Ca++ 1 (35 days)(2) Prothrombin, Xa, PL, Ca++ 50 (17 hours)(3) Prothrombin, Xa, Va, Ca++ 350 (2.4 hours)(4) Prothrombin, Xa, Va, PL, Ca++ 19,000 (2.5 min)(5) Prothrombin, Xa, Va, platelets, Ca++ 300,000 (10 sec)

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Step di attivazione coagulativa e inibitori naturali

Inizio

Generazionedi trombina

Attività dellatrombina

Cascata coagulativa

TF/VIIa

IIa

II

Xa

IXa

IXX

VIIIa

Va

APC

Fibrinogeno Fibrina

Eparina

AT

PS

TFPI

TM

EPCR

TM

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Conclusioni

• L’emostasi è un sistema altamente sofisticato, frutto di un meccanismo evolutivo teso a sviluppare una pronta risposta al rischio emorragico insito alla lotta per la sopravvivenza

• Modificazioni congenite o acquisite dell’equilibrio garantito da un sistema di modulazione, controllo e localizzazione della risposta emostatica possono portare a tendenze proemorragiche e/o protrombotiche