FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZAINSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA

UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

Clase 3

ALTERACIONES RESTRICTIVAS

Procesos patológicos en pulmones o cavidad torácica, limitan la expansión pulmonar

Se afecta principalmente la mecánica respiratoria:

-- causas parenquimatosas (tabiques alveolares o interlobulares)– causas extraparenquimatosas

EAP, neumonía y fibrosis alveolar

Lesiones de la cavidad pleural, mediastino o pared torácica

Intraparenquimatosa Extraparenquimatosa

Edema pulmonarNeumonia intersticial

Fibrosis alveolar

Compresión del pulmón:Derrame pleural

NeumotóraxMasas que ocupan espacio

Elasticidad disminuidanormal o aumentada

Distancia de difusión aumentada

Ventilación disminuidaPerfusión normal

PO2 disminuida (hipoxia)Pco2 normal o disminuida

Causas

Respiración rápida y superficial

EDEMA PULMONAR AGUDO

Acumulación de líquido pulmonar, porque la tasa de formación de liquido intersticial excede la capacidad de ser eliminado

Primero espacio intersticial perivascular, luego el espacio intersticial peribronquial y luego el alveolo

Reducción de la distensibilidad pulmonar, intercambio gaseoso normal o escasamente alterado.

CAUSAS

1. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Inhalación de tóxicos (amoniaco), Inhalación de humo

2. INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR -Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda -Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos 3. DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, hepática)

4. INSUFICIENCIA LINFATICA

5. MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS

EP neurogénico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)

Disfunción valvularEnf. CoronariaDisfunción VI

Lesión al endotelio capilar

Bloqueo de vasos linfáticos

Aumento presión atrial izquierda

Aumento permeabilidad capilar

y alteración producción surfactante

Incapacidad de remover exceso de fluido del espacio intersticial

Aumento PHc pulmonar

Movimiento de fluidos y proteínas plasmáticas de capilar a espacio intersticial (septum alveolar) y alveolo

Acumulo de fluidos en espacio intersticial

EDEMA PULMONAR

FACTORES

↑ P (-)

↑ PHC - ↓ POC

↑PERMEABILIDAD

↓ DRENAJE LINFATICO

TIPOS Cardiogénico y no cardiogénico

A) Edema pulmonar cardiogénico: más frecuente, por ICI o valvulopatía mitral

Aumento de la presión hidrostática o sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la PHc sobrepasa la POc.

Infusión e.v. excesiva de líquidos   Miocarditis     Infarto del miocardio   Insuficiencia renal   Insuficiencia ventricular izquierda

Pulmón edema cardiogénico

FISIOPATOLOGIA

Mecanismos para mantener intersticio y alvéolos secos: PO del plasma y PHc pulmonar (Fuerzas de Starling)

Malfuncionamiento de mecanismos:

Tres etapas:1. Fluido ↑ en el intersticio, drenaje linfático también ↑2. Capacidad del linfático excedida: acumulación en el intersticio

(alrededor de bronquios y vasculatura: EP intersticial)3. Aumento de fluido, pasa membrana alveolar, llega luz alveolar–

intercambio gaseoso alterado

MECANISMO SECUENCIAL DE EDEMA AGUDO PULMONAR POR PHc

1. Aumento de PHc, aumenta la filtración de agua hacia intersticio

2. Filtración es mayor a remoción, aumenta la distancia alveolo-capilar y disminuye la difusión.

3. La alteración en la difusión produce hipoxia e hipercapnia

4. Hipoxia aumenta la permeabilidad del capilar y alveolo, pasa agua y proteínas hacia el alveolo. hipoxia aumenta la p(-) en alveolo.

5. Proteínas inactivan al surfactante lo que aumenta la tendencia al colapso (atelectasia).

6. El agua y el aire forman espuma que obstruye las vías

B) Edema pulmonar no cardiógenico: ↑ de la permeabilidad capilar, insuficiencia linfática, ↓ de la POc.

↑ de la permeabilidad capilar: procesos infecciosos y/o inflamatorios, inhalación de sustancias tóxicas - cloro, amoniaco y dióxido de S

Insuficiencia linfática: ↓ del drenaje linfático normal, los líquidos intra y extravascular se acumulan - obliteración o distorsión del drenaje linfático por células tumorales

VALORACION Y SIGNOS CLINICOS

Respiratorio: respiración laboriosa, disnea, hipoxia con hipercapnia (acidosis respiratoria), taquipnea, estertores crepitantes, tos blanda y húmeda

Cardiovascular: taquicardia y aumento de la presión arterial (VC), distensión de venas yugulares, esputo espumoso teñido de sangre, piel pálida, fría y sudorosa

Cianosis

Incapacidad de tolerar el decúbito

EDEMA PULMONAR AGUDO

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Oclusión de una porción de la red vascular pulmonar por un émbolo: trombos de lípidos, burbujas de aire, fragmentos tisulares.

Factores de riesgo: estasis venoso, hipercoagulabilidad sanguínea y lesiones de las paredes vasculares (Triada de Virchow)

Inmovilizaciones prolongadas, obesidad, edad avanzada, cirugías, síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C y S, antitrombina III y plasminógeno), anticonceptivos.

ETIOPATOGENIA

95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP).

50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón

Mucho menos frecuente es un émbolo de vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas

En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología rara que predomina en pequeños vasos de lóbulos superiores y suele estar en relación con hipertensión pulmonar.

El trombo se origina en una válvula venosa mediante agregados de plaquetas seguido de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser muy rápido (minutos)

80% evolucionan hacia la lisis, y el 20% hacia su extensión y crecimiento, con ó sin embolización

Cuando embolizan al pulmón - coágulos en múltiples localizaciones en ambos pulmones, pero el derecho se afecta más frecuentemente

Una consecuencia infrecuente pero típica del TEP es la producción de un infarto pulmonar.

EFECTOS FISIOLOGICOS

Incremento de la RVP obstrucción vascular

Alteración del intercambio gaseoso debido al incremento del espacio muerto alveolar por la obstrucción vascular e hipoxemia

Disminución del compliance pulmonar debido a edema, hemorragia y perdida de surfactante

A medida que ↑ la RVP la tensión de la pared ventricular derecha ↑ y perpetua mas la dilatación y la disfunción

El septo interventricular se abulta y comprime al VI, se comprime la arteria coronaria derecha- isquemia miocárdica e infarto VD

Estasis venosaDaños vasos sanguineos

hipercoabilidad

Formación de trombos

Vasocontriccion-hipoxiaDisminucion de surfactante

Edema pulmonaratelectasis

Desprendimientos de porciones de trombo

Taquipnea Disnea

Dolor cardialAumento del espacio muerto

Infarto pulmonarHipertension pulmonar

schock

Oclusión de partes de la circulación pulmonar

PATOGENIA

SINTOMAS

Dolor torácico, dolor de espalda, dolor de hombro, sincope, disnea, respiración dolorosa, sibilancias, arritmias cardiacas

Muchos pacientes son inicialmente asintomáticos

Dolor torácico pleural o respiratorio – síntoma de preocupación

HIPERTENSION PULMONAR

Hipertensión Pulmonar (HP) :se define como presión arterial pulmonar media de 5 a 10 mmHg sobre lo normal

Estado fisiopatológico, se presenta en etapas avanzadas de gran parte de enf. cardiacas y pulmonares

HPP primaria: idiopático, cambios patológicos en arterias pulmonar precapilares. Poco común, 1 o 2 pers/1millón. Factor de riesgo VIH, enfermedades de colágeno vascular.

Enfermedad del sist. respiratorio e hipoxemia: mucho mas común, vasocontricción arteriolar pulmonar.

FISIOPATOLOGIAHTP primaria (precapilar): disfunción endotelial, con aumento de mediadores endoteliales vasoconstrictores, cambios en la pared vascular con aumento del tono vascular fibrosis y engrosamiento estrechamiento y vasoconstricción anormal

Enfermedades respiratorias e hipoxia: etiologia: EPOC, fibrosis intersticial, síndrome hipoventilación por obesidad. -Hipoxemia crónica, acidosis respiratoria vasoconstricción PA , hipertrofia del músculo liso vascular, fibrosis y estrechamiento luminal HP crónica, corpulmonale, HVD

SIGNOS Y SINTOMAS

• Disnea de esfuerzo – se fatiga con facilidad

• Dolor torácico: por isquemia ventricular derecha, por ↓ del flujo coronario por el aumento de la masa ventricular

• Síncope: relacionado al esfuerzo, caída del flujo cerebral

• IC: por VD insuficiente

CORPULMONALESe denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo

estado patológico pulmonar que afecta secundariamente las cavidades derechas del corazón

1. Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar.

2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar,

1. Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares 

· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) · Hipertensión pulmonar primaria

2. Alteraciones de la caja torácica 

· Cifoescoliosis · Incompetencia neuromuscular

· Obesidad excesiva

3. Alteraciones de la ventilación de origen central  · Hipoxia crónica por disminución de oxígeno ambiental ("mal de altura" crónico) · Síndrome de apnea del sueño de etiología central.

ETIOLOGIA

CUADRO CLINICO

Fatiga, disnea en reposo o ejercicio.

Electrocardiograma HVD

Síncope: mal pronóstico indica hipertensión pulmonar extrema; más frecuentemente en hipertensión pulmonar primaria.

Dolor precordial

Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones de isquemia cerebral transitoria, gasto cardíaco derecho y secundariamente disminuye el flujo cerebral por reducción del gasto cardíaco izquierdo.