fisiopatologia del estado de choque post trauma ... anafilaxia shock medular depresion de...

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FISIOPATOLOGIA DEL ESTADO DE CHOQUE LE. JAVIER CESPEDES MATA M.E.

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FISIOPATOLOGIA DEL ESTADO DE CHOQUE

LE. JAVIER CESPEDES MATA M.E.

PRECARGA POSTCARGA (RVS) CONTRACTILIDAD

Hb SaO2 PaO2 VOLUMEN

LATIDO FRECUENCIA

CARDIACA

GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL O2

APORTE DE O2 (DO2)

OBJETIVO HEMODINAMICO

Presión Arterial

APORTE DE O2 (DO2)

CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A. (BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)

↓ ↓ Gasto Cardiaco

Mecanismos de compensación

fisiológica

Si fracasan: Disfunción Orgánica

Daño celular progresivo: Hipoxia Citopática

EFECTO FINAL:

HIPOPERFUSION

TISULAR

↓GC

ESTIMULACION BARORECEPTORES

ACTIVACION SNS

VASOCONSTRICCION

CRONO-INO ++

VENOSO ARTERIOLAR

REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO •Piel •Riñón •Gastrointestinal •Bazo

AUMENTO DE FLUJO •Corazón •Neuroendocrino •Endotelio •Respiratorio.

↓CAPACITANCIA VENOSA

↑PRECARGA

REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO

PIEL RIÑON GASTROINTESTINAL BAZO

↑ERITROPOYETINA

↑SIST RAA

↓FLUJO URINARIO

FRIALDAD

IRA

NTA

ALTERACION

PERFUSION

MUCOSA

TRASLOCACION

BACTERIANA

ULCERAS

STRESS

MOVILIZA

ERITROCITOS

REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO

CORAZON ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO

↓PERFUSION

ACIDOSIS

INOTROPO (-)

AUTOREG FLUJO

ENCEFALOPATIA

AUTOREG FLUJO

ACIDOSIS

ALTERACION PERMEABILIAD

AUMENTO FR

ALCALOSIS RESP

ACIDOSIS RESP

HIPO PERFUSION

↓Presión Tisular O2 ↓↓ATP

Metabolismo anaeróbico

↑Lactato

↓Ph IC Salida Enzimas Lisosomales Activación Enzimatica

↓Procesos Síntesis

↓Proteínas Plásticas

↓↓Bomba NaKATPasa

↑↑Ca IC

Act. Fosfolipasas

LESION MEMBRANA

CELULAR

DESPRENDIMIENTO CITOESQUELETO

APOPTOSIS

MUERTE CELULAR

↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación

fisiológica Si fracasan:

Disfunción Orgánica

Daño celular progresivo: Hipoxia Citopática

FASES DEL SHOCK: SHOCK IRREVERSIBLE

Refractario a soporte, necesidad de vasopresores, criterios de vasodilatación.

SHOCK DESCOMPENSADO Hipoperfusión clínica con hipotensión.

SHOCK COMPENSADO

Hipoperfusión subclínica, sin hipotensión.

SHOCK CRIPTICO

Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo laboratorial, SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis metabólica.

PATRONES HEMODINÁMICOS BÁSICOS DE SHOCK

HIPOVOLÉMICO

∆P P

p

Flujo

Volx

Volx

Resistencia

↓ ↓ PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD

↓ ↓ VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

↓ ↓ GASTO CARDIACO

↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

IMPEDANCIA

COMPLIANCE VASCULAR

RESISTENCIA

Volx

Volx

CARACTERÍSTICA

DISMINUCIÓN DEL

RETORNO

VENOSO

CAUSAS PÉRDIDA SANGRE

AGUA

TONO

PATRÓN HEMODINÁMICO:

HIPOVOLEMICO

PRECARGA:

PVC, PCWP

GASTO CARDIACO

IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

CARDIOGÉNICO

∆P P

p

Flujo

Volx

Volx

Resistencia

PRECARGA POSTCARGA ↓ ↓ CONTRACTILIDAD

↓ ↓ VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

↓ ↓ GASTO CARDIACO

↓ ↓ PRESION ARTERIAL

IMPEDANCIA

COMPLIANCE VASCULAR

RESISTENCIA

≈ p p

↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2)

CARACTERÍSTICA

DISMINUCIÓN DE

LA FUERZA

VENTRICULAR

CAUSAS

ISQUEMIA AGUDA

CARDIOPATIAS

VALVULOPATIAS

DEPRESORES

ARRITMIAS

PATRÓN HEMODINÁMICO

CARDIOGENICO

PRECARGA

PVC, PCWP

GASTO CARDIACO

IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

OBSTRUCTIVO

∆P P

p

Flujo

Volx

Volx

Resistencia

≈ p p

PRECARGA ↑↑ POSTCARGA CONTRACTILIDAD

↓ ↓ VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

↓ ↓ GASTO CARDIACO

↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

IMPEDANCIA

COMPLIANCE VASCULAR

RESISTENCIA

CARACTERISTICA

OBSTRUCCION

AL FLUJO

VENTRICULAR

CAUSAS

Al ingreso del Flujo

(restrictivo)

Al egreso del Flujo

(obstructivo)

PATRÓN HEMODINÁMICO

OBSTRUCTIVO

PRECARGA

PVC, PCWP

GASTO CARDIACO

IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

VASODILATADO

∆P P

p

Flujo

Volx

Volx

Resistencia

PRECARGA CONTRACTILIDAD

>> VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

>> GASTO CARDIACO

>/< APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

IMPEDANCIA

COMPLIANCE VASCULAR

↓ ↓ RESISTENCIA

POSTCARGA

CARACTERÍSTICA

DISMINUCIÓN

DE LA

RESISTENCIA

VASCULAR

CAUSAS

RESPUESTA INFLAMATORIA

SIND ISQUEMIA REPERFUSION

SEPTICO

POST TRAUMA

ANAFILAXIA

SHOCK MEDULAR

DEPRESION DE CORTICOIDES

PATRÓN HEMODINÁMICO:

VASODILATADO

PRECARGA

PVC, PCWP

GASTO CARDIACO

IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

Shock:

Hipovolémico

Cardiogénico

Obstructivo

↓GC ↓DO2 GLOBAL

Shock:

VASODILATADO

(Séptico

Anafiláctico

Neurogénico

prolongado)

↓ ↑ GC

↑Permeabilidad

↑↓DO2 GLOBAL

y REGIONAL

↓Capacidad de

extracción de 02

ENFOQUE DE MANEJO

ENFOQUE DIAGNOSTICO Tipo de shock. Causa de fondo.

TERAPIA Resucitación. Soporte. Causa de fondo

MONITOREO

Respuesta a la terapia del shock Respuesta a la terapia de la causa. Posibles complicaciones.

PRECARGA: PVC - PCWP VPP – ECOCARDIO RX TORAX ECODOPPLER TE

POSTCARGA (RVS) CSG – ECODOPPLER TE

CONTRACTILIDAD CSG – ECOCARDIO ECODOPPLER TE

Hb SaO2 AGA

PaO2 AGA VM

VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA:

Monitor, EKG

GASTO CARDIACO Invasivo – Mínimamente Invasivo Catéter Swan Ganz Catéter de Gasto Cardiaco Continuo Catéter Volumétrico Análisis del Contorno del Pulso (PICCO, LIDCCO) ECODOPPLER TE (CARDIO Q) Tonometría Gástrica No Invasivo Bioimpedancia Torácica Reinhalación de Dióxido de Carbono Capnometria sublingual

CONTENIDO ARTERIAL O2

APORTE DE O2 (DO2): CSG – SatV02

Presión Arterial: PANI - LA

PRECARGA POSTCARGA

CONTRACTILIDAD

Hb SaO2 PaO2

VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL O2

APORTE DE O2 (DO2)

ENFOQUE HEMODINAMICO

Transfusiones Control de perdidas

Manejo Ventilatorio oxigenatorio Fluidoterapia

Inotrópicos

Vasopresores

Control de Arritmias

Marcapasos

Presión Arterial

EFECTOS RELATIVOS DE CAMBIOS EN

PaO2, Hb, GC Y DO2

Fi02 Sa02

(%)

Hb

(g/L)

CaO2

(ml/L)

GC

(L/m)

DO2

(ml/min)

Normal 0.21 96 130 170 5.3 900

Pcte. 0.21 75 70 72 4.0 288

>Fi02 0.35 92 70 88 4.0 352

>>Fi02 0.6 98 70 96 4.0 384

>Hb 0.6 98 105 142 4.0 568

>GC 0.6 98 105 142 6.0 852