fisiologÍa y metabolismo del hueso en la biomecÁnica en la prÁctica ortodÓntica
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FISIOLOGÍA DEL METABOLISMO OSEO
FISIOLOGÍA Y METABOLISMO DEL HUESO EN LA BIOMECÁNICA EN LA PRÁCTICA
ORTODÓNTICAKAREN AROS
1. Suturas Faciales2. ATM3. Hueso alveolar4. Ligamento periodontal
Carga atraumática y no invasiva del hueso por medio de los dientes
TERAPIA CLINICAOrtodoncia ortopedia
Respuesta biomecánica
-Magnitud-Dirección -Frecuencia
Mediadores Fisiológicos de la Terapia Ortodoncica
OSTEOLOGÍA- BASE FISIOLOGICA DE LA ORTODONCIA
Morfología ósea del complejo craneofacial
ANÁLISIS VECTORIAL BIDIMENSIONAL DEL ESTRÉS EN CORTE
FRONTAL
Componente VerticalCargado en compresión
( estrés -)
Componente HorizontalCargado en tensión
(estrés +)
BASE MODERNA – 1000 craneos
CORTE FRONTAL DE UN ADULTO: SIMETRÍA BILATERAL DE LA MORFOLOGÍA
ÓSEA. PLANO PASA POR LOS MOLARES
Spencer Arkinson
OSTEOLOGIA DIFERENCIAL DEL MAXILAR Y LA MANDIBULA
•Hylander demostró flexión y torsión en el cuerpo mandibular asociadas a la función masticatoria normal. •Estudios en vivo de esfuerzo-deformación en monos.
PATRONES DE ESTRÉS EN LA MANDÍBULA DEL PRIMATE DURANTE LA MASTICACIÓN
UNILATERAL
Cráneo adulto con severa maloclusion
Clase II.
Degeneración de la fosa y cóndilo mandibular.
Principal centro adaptativo para determinar relación intermaxilar en los tres planos de espacio
Cráneo adulto en oclusión y forma ósea ideales de los
maxilares
ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
DEGENERACIÓN PROGRESIVA O HIPERPLASIA DE UNO O
AMBOS CÓNDILOS
DISCREPANCIA INTERMAXILAR
3 PLANOS
CRECE Y SE DESARROLLA EN RESPUESTA AL CRECIMIENTO
FACIAL
• Niñez-Adolescencia: Cara crece adelante y abajo
• Adultez: Crecimiento mas lento-
Cara se alarga y gira hacia anterior hasta 10mm
SUPERPOSICIÓN DE TRAZADOS CEFALOMÉTRICOS
ATMCapacidad regenerativa y adaptativa, se recupera de procesos degenerativos
Se adapta a alteraciones de la
estructura y función mandibular
Fractura condilar: Cabeza condilar
• Hacia medial por musc. Pterigoideo
superior.• Se reabsorbe
Mantener relación interoclusal →
formacion nuevo cóndilo que asume función normal
Superposición de trazados de Rx panoramicas:
degeneracion de condilo mandibular.
Otra secuela:
Desorganizacion interna = cierre unilateral trabado-
movimiento reducido
Inhibición del crecimiento mand. = INCLINACION DEL
PLANO OCLUSAL
ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS TEMPOROMANDIBULARES
Paciente 1 ( mujer joven de 41 años y 10 meses) 41 años Valoración ortodoncica por la mordida que se desviaba, Dientes anteriores superiores retroinclinandose. Sonrisa torcida. Empleo de aparatos intermaxilares durante 5 años. No controló síntomas.Desviación de la línea ½ progreso a 6 mm
ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS TEMPOROMANDIBULARES
Paciente 1
Paciente 1
1. Alineación previa a cirugía, resalte de 4 mm y desviación L.M 6 mm
2. Al eliminar interferencias: El cóndilo derecho adopto posición, hacia adelante y abajo.Refirió dolor.
3. La discrepancia intermaxilar fue corregida con avance quirúrgico mandibular. (La paciente rechazo la cx bimaxilar)
4. Se corrigió la mitad de la inclinacion del plano oclusal.
5. Se logró Clase I bilateral y se redujo linea ½ a 1mm.
6. Después de 10 años de control oclusión clase I con desviacion de 1 mm de LM.• No dolor y apertura máxima de 20 mm.
ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS TEMPOROMANDIBULARES
Paciente 1
ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS TEMPOROMANDIBULARESPaciente 1
Caso 2 Paciente de 52 años.
1.Historia cónica dolor facial, disfunción oclusal y desorganización interna del cóndilo derecho.
2.Cx intracapsular para la desorganización interna.
3. Aceleración de la degeneración de la ATM.
4.Dolor y mordida abierta anterior.
5. Deterioro de función masticatoria y desorganización interna de ATM izquierda.
CASO 2
FISIOLOGÍA ÓSEA
METODOLOGIA ESPECIFICA DE EVALUACIÓN
1. Cortes mineralizados (cortes sin descalcificar)2. Birrefringencia con luz polarizada 3. Marcadores fluorescentes “tetraciclina4. Microrradiografia5. Autorradiografia “nucleótidos o aminoácidos 6. Morfometría del volumen nuclear 7. Cinética celular8. Modelado de elementos finitos 9. Microelectrodos
CORTES SIN DESCALCIFICAR•Los cortes histológicos desmineralizados para analizar:
1.Dientes2.Periodonto3.Hueso de soporte
•Muestran:• Resistencia.• Maduración• Recambio del hueso cortical
BIRREFRINGENCIA DE LUZ POLARIZADA• Indican orientación preferente de las fibras colagenas dentro del hueso.
•HUESO LAMINAR: tiene capas de fibras colágenas en Angulo recto
•Dos configuraciones especificas del colágeno en las osteonas:
1.Fibras colágenas alineadas de forma longitudinal, resisten la tracción.2.Fibras colágenas transversales , soportan la compresión.
MARCADORES FLUORESCENTES•Eficaces para determinar en forma permanente todos los sitios de mineralización del hueso y adaptación funcional.
•Fluorecen a diferentes longitudes de onda. Se usan 6 marcadores:
1. Tetraciclina (10mg/kg, amarillo brillante).
2. Verde de calceina (5 mg/kg, verde brillante)
3. Naranja de xilenol (60 mg /kg, naranja)
4. Alizarina complexona (20 mg/kg, rojo)
5. Demeclociclina (10mg/kg, dorado)6. Oxitetretaciclina (10 mg/kg,
amarillo opaco o verdoso).
MICRORRADIOGRAFIA Permite evaluar los patrones de densidad mineral en los mismos cortes.Muestra que el hueso nuevo esta, menos mineralizado que el maduro
Conjunto de osteonas secundarias concéntricas (sistemas de Havers) característicasdel hueso conical en rápida
remodelación.La mineralización primaria (p) y el comienzo de la secundaria (s) es más radiolúcida y radiodenso,
respectivamente.
s
VALOR CLINICO EN ORTODONCIA
Se espera que el hueso laminar completamente mineralizado (es decir, hueso en estado estable respecto al modelado y remodelación) sea menos susceptible a tendencias recidivantes que sus predecesores, el hueso fibroso y compuesto
Después de una terapia ortodóncica activa, es importante retener las correcciones dentales durante un mínimo de 6 a 8 meses, para permitir la maduración mineral del hueso recién formado.
USO DE MARCADORES FLUOROCRÓMICOS + MICRORRADIOGRAFÍA
Crecimiento y adaptación de los sitios esqueléticos mas afectados por el tratamiento ortodoncico
1.Las suturas medias de la cara2.El LPO3.La apófisis alveolar.4.El cóndilo mandibular.5.Fosa temporal de la ATM
AUTORRADIOGRAFIADetecta precursores con marcación radioactiva (nucleótidos, aminoácidos) usados para marcar la actividad fisiológica.Se inyectan marcadores específicos de proteínas, carbohidratos y ácidos nucleicos
56 horas después del inicio de la fuerza ortodontica
MORFOMETRÍA DEL VOLUMEN NUCLEARMedición del tamaño del núcleo para estudiar el estadio de diferenciación de células precursoras del osteoblasto.
SECUENCIA DE LA HISTOGENESIS DE OSTEOBLASTOS
CINETICA CELULAR
Análisis cuantitativo de la fisiología de la célula basado en el ciclo celular.Distribucion de la frecuencia del volumen nuclear de celulas semejantes a fibroblastos en lp
MODELADO DE ELEMENTOS FINITOS
Flecha= fuerza ortodontica,
P=pulpa, D= dentina,
C= hueso cortical, E= esmalte,
PDL= lig periodontal.
MICROELECTRODOS
Se usa para medir modificaciones en el potencial eléctrico del espacio extracelular del LP durante la respuesta inicial a la fuerza ortodontica.
Inserción de delgados electrodos de tungsteno o de vidrio en lig periodontal por surco gingival.
Las áreas ensanchadas potencial eléctrico más negativo
Las áreas comprimidas uno más positivo.
Formacion = catodoResorcion = anodo
MICROELECTRODOS
Carga ortodontica 50g a 100g: aplicada con sutura de traccion
Resultado potencial electrico negativo en LP: donde se formo Hueso
HUESO
TEJIDO OSEO
25 % de agua
45 % de minerales como fosfato y carbonato de calcio
30 % de materia orgánica,principalmente colágeno y otras proteínas
Los componentes inorgánicos alcanzan aproximadamente 2/3 (65 %) del peso óseo (y tan solo un 35 % es orgánico).
Anatomia Macroscopica
CLASIFICACION DEL TEJIDO OSEO
El movimiento ortodóntico = rápida formación de hueso nuevo inmaduro.
Durante el período de contención el hueso neoformado se remodela y madura
H. ReticularO FIBROSO
H. Laminar
H. Compuesto
H. Fasciculado
TIPOS DE HUESO
HUESO RETICULAR
Varia de forma considerable en su estructura
Papel importante en curacion de heridas óseas
•Llena rápidamente los defectos del hueso
•Aporta una continuidad inicial en las fracturas y segmentos de osteotomía
•Fortalece el hueso debilitado por una Cx o un traumatismo.
EL PRIMER HUESO FORMADO EN RESPUESTA A LA CARGA ORTODONTICA
ES DE TIPO RETICULAR
Débil , desorganizado,
poco mineralizado
HUESO RETICULAR
Las limitaciones funcionales del hueso son importantes tanto en la contención ortodontica y del periodo de cicatricacion tras la Cx ortognatica
NO se encuentra en el esqueleto adulto bajo condiciones normales estables
Se compacta para formar h. compuesto
se remodela = h. laminar
se reabsorbe rapida/ si se carga prematura/.
HUESO LAMINAR
Tejido fuerte y bien mineralizado, representa mas del 99 % del esqueleto de personas adultas
Cuando se forma nuevo h. laminar = deposito de hidroxiapatita por los osteoblastos durante la mineralizacion primaria.
La mineralización secundaria requiere de muchos meses = completa el componente mineral, proceso físico (crec. de cristales)
HIDROXIAPATITAEl mineral apatito-(CaOH), también llamado hidroxiapatita o hidroxiapatito,está formado por fosfato de calcio cristalino, para denotar que la unidad cristalina está formada por dos entidades.
Representa un depósito del 99% del calcio corporal y 80% del fósforo total. El hueso desmineralizado es conocido como osteoide. Constituye alrededor del 60-70% del peso seco del tejido óseo, haciéndolo muy resistente a la compresión. El esmalte que cubre los dientes contienen el mineral hidroxiapatita.
HUESO LAMINAR
La resistencia del hueso se relaciona directa/ con su contenido mineral.
El h. reticular es mas debil que el h. laminar nuevo, el cual es mas debil que el h. laminar maduro.
La resistencia total del hueso laminar en tratamiento ortodóntico = 1 año despues de completar el tto activo.
El h. humano adulto es casi de la variedad remodelada: osteonas secundarias y esponjosa.
Hueso esponjoso
Hueso cortical
HUESO COMPUESTO
Formado por el deposito de hueso laminar dentro de una malla del hueso reticular = compactación esponjosa
Predominante en el proceso inicial de retencion o de cicatrizacion postoperatoria
medio + rápido para producir hueso relativa/ fuerte.
El Compuesto resultante de h. reticular y h. laminar da origen
Compactación fina
OSTEONAS PRIMARIAS
OSTEONAS PRIMARIAS + REMODELACIÓN
OSTEONAS SECUNDARIAS
HUESO FASCICULADOAdaptacion funcional de la estruct. Laminar = inserción de tendones y ligamentos
mecanismo de los tendones y ligamentos para insertarse en todo el cuerpo
Corte periodonto humano de prim molar inf:
L
Las estrías ┴ = Fibras de Sharpey “ppal carácteristicas del hueso fasciculado”
Fibras de Sharpey Insertadas en hueso Fasciculado.
ADAPTACION ESQUELETICA: MODELADO Y REMODELADO
La adaptación del esqueleto al medio mecánico se consigue
-La masa ósea-La distribución geométrica.-La organización de la matriz-La orientación del colágeno de las laminillas.
Las propiedades mecánicas de las estructuras óseas se modifican por:
• La maduración• La función
• El envejecimiento • Procesos patológicos
Entre los ejemplos fisiologicos y patologicos se encuentran:
1. mineralización secundaria 2. Edad promedio del hueso
3. Daño por fatiga 4. perdida de vitalidad (hipermineralizacion patológica)
ADAPTACION ESQUELETICA: MODELADO Y REMODELADO
MODELADO
Esquema corte transversal de modelado superf (M), remodelado (R)
Hueso trabecular y cortical = crecen, se adaptan y recambian POR REMODELACIÓN Y MODELACIÓN
Se define como los cambios de tamaño y forma del hueso. Son activaciones de for-mación y reabsorción de hueso de forma independiente, no acopladas, en las di-ferentes superficies oseas.
• Cambios radiograficos
El modelado óseo es el proceso dominante de crecimiento facial y de adaptación a las cargas aplicadas, como el andaje extraoral, la expansión rápida del paladar, y los aparatos funcionales.
El mecanismo de remodelación interna (recambio) del hueso compacto denso implica unos conos de corte y relleno orientados axialmente.
REMODELACIÓN
REMODELACIÓN
» Remodelado constante = moviliza y redeposita Ca, cambios microscopicos,
» Osteoblastos – osteoclastos – y precursores = comunicación con factores de acoplamiento (TGF-beta)
ADAPTACION ESQUELETICA: MODELADO Y REMODELADO
Desde la perspectiva ortodontica la respuesta biomecánica al movimiento dentario implica un conjunto integrado de eventos
de modelado y remodelado
CRECIMIENTO Y MADURACIÓN DEL HUESO CORTICAL
DONALD ENLOW• seccionó cráneos humanos e identificó
histológicamente zonas de aposición y reabsorción superficiales.
• Este método ayudo a determinar la dirección global del crecimiento facial.
MELSEN utilizó imágenes microrradiográficas de cortes mineralizados para ampliar la capacidad del método de topografía ósea. Los patrones de mineralización primaria y secundaria identificaron zonas activas de aposición y proporcionaron un índice en bruto de las velocidades de formación del hueso.
Melsen con análisis histológico y microrradiográfico en 126 cadáveres de 0 a 20 años, estableció las 3 estructuras óseas mas estables en la base anterior del cráneo:
1) curvatura ant de silla turca, 2) lámina cribosa, 3) curvatura interna del hueso frontal
ROBERTS Y COLS introdujeron el uso simultáneo de múltiples marcadores de fluorocromos y de la microrradiografía para evaluar los patrones de modelado y remodelación en períodos amplios de tiempo.
NOORDA aplicó estos métodos para una evaluación tridimensional del crecimiento subcondilar de la mandíbula de los conejos adolescentes.
Proporcionaron un índice de las cantidades relativas de hueso reabsorbido y formado a medida que la mandíbula crecía hacia arriba.
La velocidad con la que progresan los conos de corte y relleno a través del hueso compacto es importante en la determinación del recambio
La progresión se calcula midiendo la distancia existente entre los sitios de iniciación de la formación de hueso marcados a lo largo de la línea de detención de la resorción en cortes longitudinales.
Las heridas traumáticas o Quirúrgicas generalmente determinan respuestas de modelado y remodelado intensas pero localizadas.
CONOS DE CORTE Y RELLENO
MODELADO
Formación de callo y resorción de márgenes óseos necróticos
OsteotomíaImplante endoóseo
REMODELADO
Reemplazo interno del hueso cortical desvitalizadoQue rodea a estos sitios
Además, se extiende un gradiente de remodelado localizado por todo el hueso adyacente a cualquier procedimiento invasivo del hueso.
fenómeno de aceleración regional
EL MODELADO Y LA REMODELACIÓN
están controlados por
El MODELADO OSEA REMODELADO ÓSEO
» Modelado óseo bajo control biomecánico por cargas funcionales aplicadas.
» Influencia secundaria en el crecimiento: hormonas y agentes metabólicos
» Responde a mediadores metabólicos.
MODELADO OSEO
REMODELADO OSEO
La fracción estructural del hueso cortical es la porción externa de la corteza, estable, la metabólica es la cara interna, La fracción metabólica es la vertiente interna altamente reactiva.
FRACCIONES ESTRUCTURALES Y METABOLICA
Fracciones estructurales (E) y metabólica (M) del hueso cortical revelada por fluorocrómica múltiple de fémur de conejo
Fracciones estructural y metabólica de hueso en la
mandíbula
La reserva principales reservas metabólicas de calcio se encuentran en el hueso trabecular y en la mitad endostica de las corticales
Una capa delgada ósea de tejido nuevo en la superficie perióstica, aumenta mucho la rigidez del hueso.El agregado de tejido óseo en la superficie endostica tiene escaso efecto sobre la resistencia global del hueso
METABOLISMO OSEO
METABOLISMO DEL HUESOLa respuesta biomecánica a la alteración funcional y a las cargas aplicadas depende del estado metabólico del paciente.
El modelado y remodelado óseo son respuestas fisiológicas ante las demandas mecánicas y metabólicas integradas.
La manipulación biomecánica del hueso es la base fisiológica de la ortodoncia y la ortopedia facial.
Debido a la interacción estructura – metabolismo el ortodoncista debe evaluar el estado general del paciente y conocer:
• Estructura• Función de los huesos• Evaluar los riesgos• Planificar el tratamiento• Conservar relaciones dentofaciales deseadas.
La homeostasis del calcio es el proceso que mantiene el equilibrio
mineral.
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
Mantener el calcio sérico alrededor de 10 mg/dl es una función vital esencial.
Cuando se necesita un aporte sustancial de calcio para mantener el nivel crítico de calcio en suero, se sacrifica la estructura del hueso.
El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano. Un adulto por término medio tiene alrededor de 1 kg, 99% de él en el esqueleto en forma de cristales de hidroxiapatita. El fluido extracelular contiene alrededor de 22,5 mmol, de los cuales alrededor de 9 mmol están en el suero.
HOMEOSTASIS DEL CALCIOLa homeostasis del calcio es sustentada por 3 mecanismos relacionados en el tiempo:
FLUJO RÁPIDO DE Ca DESDE EL LÍQUIDO DEL HUESO
SEGUNDOS (INSTANTANEO)
RESPUESTA EN CORTO PLAZO DE LOS OSTEOCLASTOS Y
OSTEOBLASTOS
MINUTOS A DÍAZ
CONTROL DE RECAMBIO ÓSEO EN EL LARGO PLAZO
SEMANAS A MESES
La regulación instantánea de la homeostasis del calcio se lleva a cabo en segundos mediante la transferencia selectiva de iones de calcio hacia y desde el fluido óseo.
1. El fluido está separado del fluido extracelular por los osteoblastos o por células relativamente delgadas que revisten el hueso.2. Una disminución en el nivel de calcio en suero estimula la secreción de PTH (la cual potencia el transporte de iones de calcio desde el fluido óseo hacia los osteocitos y las células de revestimiento del hueso).
3. El metabolito activo de la vitamina D estimula el bombeo de iones de calcio desde las células de revestimiento del hueso hacia el fluido extracelular.
• Por medio de esta secuencia de sucesos, el calcio se transporta a través de las células de revestimiento óseo, lo que da lugar un flujo neto de iones calcio desde el fluido óseo al extracelular.
Dentro de los límites fisiológicos,es posible el soporte de la homeostasis del calcio sin reabsorción del hueso.
• El control a corto plazo de los niveles séricos de calcio afecta a las tasas de reabsorción y formación del hueso en el plazo de minutos, por medio de la acción de las tres hormonas relativas al calcio:
CALCITONINA
PTH
DHCC
CALCITONINA
DHCC
PTH
La calcitonina, una hormona producida por las células intersticiales de la glándula tiroides, se cree que ayuda al control de la hipercalcemia mediante la supresión transitoria de la reabsorción ósea.
La hormona paratiroidea, que actúa junto con la 1,25-DHCC, lleva a cabo tres importantes tareas:
1) Estimula el reclutamiento de osteoclastos a partir de los precursores Promonoáticos2) aumenta la tasa de reabsorción delos osteoclastos existentes3) puede suprimir la velocidad a la que los osteoblastos forman hueso
INTESTINO
HUESO
RIÑON
ACTUACION DE LAVITAMINA D
Absorbe Ca, P y Mg
Activa a las células osteoclásticas yestimula la resorción óseaAumenta la reabsorción tubular de Ca y de P
MET
ABO
LISM
O D
EL C
ALCI
O
La regulación a largo plazo del metabolismo tiene efectos profundos sobre el esqueleto. Los factores biomecánicos, (p. ej., la función normal, el ejercicio, la postura y los hábitos), las hormonas no relacionadas con el calcio (por ejemplo, la hormonas esteroides sexuales y la de crecimiento) y los mecanismos metabólicos previamente comentados determinan la masa, la distribución geométrica y la edad ósea media.
CONSERVACIÓN DEL CALCIO
Aspecto del metabolismo del hueso que implica preservación de la masa esquelética.Una falla (Metabólica , Biomecánica)puede dejar al paciente con masa ósea insuficiente para el tto odontológico integral.Riñón órgano primario para conservar el calcio en el cuerpo.
Un paciente con deterioro renal, alto riesgo para procedimientos como: implantes endóseos y Cx ortognática. La baja obsorcion de Ca esta relacionada con un deficit en alimentos como: lacteos, vitamina D.Si se absorben menos de 300 mg/dia de Ca. Este nivel disminuye, produciendo una eliminación excesiva del Ca de los huesos.
UNA DIETA POBRE EN CALCIO PUEDE TENER EFECTOS ADVERSOS SEVEROS SOBRE LOS HUESOS QUE CRICUNDAN LA CAVIDAD ORAL
DIETA
DIETA
ENDOCRINOLOGÍAHormonas peptídicas ( PTH; hormona del crecimiento, insulina, calcitonina) se fijan a receptores en la supf celular = internalizacion con el complejo receptor.
La absorción de Ca puede ser inhibida a varios niveles, algunos inhibidores son.
1. Falta de exposición de la piel a una fuente de luz solar suficiente de la long de onda correcta.
2. falta de consuma de Vit D en la dieta3. Un defecto genético en la piel 4. Enfermedad hepática5. Insuficiencia renalLAS HORMONAS SEXUALES TIENEN EFECTOS PRONUNCIADOS SOBRE
EL HUESO. LOS ANDROGENOS ( TESTOSTERONA Y OTROS ESTEROIDES ANABÓLICOS) CONSTRUYEN Y MANTIENEN LA MASA
MUSCULOESQUELÉTICA.
Vitamina D, andrógenos, estrógenos = liposolubles = unión a receptores en el nucleo
COMPROMISO ESQUELETICO
» SALUD dieta – ejercicio- estilo de vida- sistemas de órganos
SISTEMA ESQUELÉTICO mecanismos reguladores
Nivel celular, endocrino y mecánico
“su ausencia es indicativo de Enfermedad Metabólica ósea”
REQUERIMIENTOS DE CALCIO
Edades predisponente
s a osteopenia.
Embarazo y lactancia
antes de los 19 años
» La principal fuente de calcio sérico es hueso trabecular
– Recambio del hueso trabecular + activo = 20-30% año– Hueso cortical entre el 2-10%
– Hueso trabecular > tendencia a osteoporosis.
• Columna vertebral• Muñeca• Cadera
“ATM no se ha relacionado directamente con la atrofia del esqueleto”
ENVEJECIMIENTO» Las mujeres depende de estrógenos para mantener la masa esquelética.» Ausencia de la menstruación = estrógenos en déficit = balance (-) del Ca.» Mujeres posmenopáusicas se tratan con estrógenos para prevenir
osteoporosis.
ENFERMEDAD METABOLICA DE LOS HUESOSOSTEOPOROSIS
Termino genérico para expresar baja masa ósea(OSTEOPENIA)
FACTORES DE RIESGO
Tratamientos prolongados con cortico
esteroides
Baja estaturaFumar
Menopausia o Disminorrea
Dieta baja en calcio
Alcohol
Deficiencia de vitamina D
Insuficiencia renalEnf. Hepática Antecedentes de
fractura
EDAD
ORTODONCIA vs EDAD» No hay limite de edad.
» Probabilidad de enfermedad ósea– Osteoporosis– Osteomalacia– Osteodistrofia renal
• Ortodoncia contraindicada en “osteopatía metabólica activa” exceso de resorción - poca formación de hueso.
Perdidas dentales – factor de osteoporosis.
BIOMECÁNICA• La carga gravitacional tiene influye sobre la fisiología normal
del esqueleto.
• Diferenciación de osteoblastos
Neoformación de hueso
Estimulada por cargas mecánicas
inhibidas por la ingravidez
MECANOSTATO DE FROSTAtrofia = perdida de
conexiones trabeculares
Corticales mas delgadas desde el
endostio
OSTEOPENIA SISTÉMATICA
CONTACTOS PREMATUROS O PARAFUNCIONES• Pueden comprometer el sostén oseo periodontal
• Falla por fatiga localizada un factor para:– Formación de dehiscencias– Retracción alveolar– Cuña cervicales– Artrosis de la ATM– En pacientes periodontales prevenir contactos prematuros
CARGA MODERADA EN DIRECCIÓN VESTIBULAR
INCLINACIÓN ORTODONTICA
SUTURASMediador importante en la adaptación esquelética
Crecimiento craneofacial y terapia biomecánica
Expansión de las suturas Mediados del siglo XIX
Andrew Hass modernos conceptos clinicos de expansión rápida del paladar
“se creía que suturas y LP, mecanismos similares de adaptación ósea”.
• Aparato expansión
• expansion osteogenica de la Sut. Pal. Media –
inducción orto. De LP.Elastomero 1mmElastomero 2mm
De Chang H-N y col. Angiogenesis and osteogenesis in an orthopedically expanded suture. Am J orthod dentofacial orthop 3(4):383, 1997)
• F2 200g
Ligamento periodontal ensanchado
Inducción osteogénica
Sutura expandida
Hemorragia
Necrosis
Respuesta de cicatrización
Invasión vascular, es un requisito fundamental… ANGIOGENESIS = nuevos osteoblastos
ESPANCIÓN DE LA SUTURA
• Adaptación regional de los huesos adyacentes
• Pericitos• Fibroblastos• Osteoblasto maduro
• Bv: vaso sanguíneo
ANGIOGÉNESIS
Restablecimiento vascular
Nuevos osteoblastos
Preosteoblastos
EXPANSION DE LA SUTURA• Suturas expandidas menos eficaces para empezar
ontogénesis, por si sola, importancia del ligamento periodontal.
• Reubicar los huesos del complejo craneofacial para mejorar estética y función
MOVIMIENTO ORTODONTICO DE LOS DIENTES
• La respuesta ortodontica se divide en 3 fases:
12 3
APLICACIÓN CARGA CONTINUA DE 20 A 50g
Desplazamiento inicialCarga para inclinación (horizontal)
Los tres componentes son:
Desplazamiento de la raíz en el ligamento periodontal
Estrés al hueso causado por la flexión.Extrusión producida por el efecto de plano
inclinado de la raíz al comprimir un alveolo cónico.
MOVIMIENTO ORTODONTICO DE LOS DIENTES
TRAUMATISMO OCLUSAL Y RESORCÓN RADICULAR
En contraste con el hueso, las raíces dentales no tienen recambio de sustancia (modelado y remodelado).
Las lesiones provocadas a esta estructura se acumulan durante toda la vida.
Tres mecanismos afectan la reabsorción radicular:
fatiga biomecánica a la capa del cemento, termina en exposición de la dentina
Producción de citocinas catabólicas en el LP.Inhibición de la formación de cemento reparador
CASO CLÍNICO • Traumatismo no controlado.
• Compromiso severo del segmento anterior del maxilar.
• Rx periapicales pos tratamiento.
• Se preservaron con férulas fijas
CASO CLÍNICO
EDAD: 26 AÑOS
PROTUSION BIMAXILAR
La movilidad secundaria a una parafunción puede relacionarse con una resorción radicular progresiva
INDUCCIÓN A LA RESPUESTA DEL MOVIMIENTO DENTARIO
Desplazamiento dental se detiene alrededor de 1 semana aparentemente por necrosis del LP (HIALINIZACION)
Duración de fase de retardo: 2- 3 semanas
RELACIONADA CON:1. Edad del paciente
2. Densidad del hueso3. Magnitud de la fuerza
Resorción indirecta restaura las Áreas de necrosis, inicia fase secundaria del movimiento .
2. La reabsorción directa en el LP o modelado
Permiten movimiento dental progresivo a velocidad grande.Mecanismo de movimiento se da a través de modelado y
remodelado.Se da 1 o 2 meses (mov. De menos de 1 mm)
INDUCCIÓN A LA RESPUESTA DEL MOVIMIENTO DENTARIO
MODELADO ( alveolo)
Resorción ósea Formación Ósea
Zona de compresión en Zona de tensión el LP
Todo esto ocurre en dirección del movimiento dental.
MODELADO Y REMODELADO
Movimiento dental progresivo través del hueso cortical compacto
1. Velocidad de traslación por resorción directa del LP.
2. *acontecimientos iniciales de remodelado (cavidades)
3. Los dientes se desplazaran 0.3mm por mes
HUESODIENTE
MOVIMIENTO HACIA VESTIBULAR
Vestibular: El hueso es eliminado por dos mecanismos; resorción directa LP, cavidades de resorcion.
Palatino : Deposito de hueso nuevo, tensión.
Superficies periosticas: resorcion y aposición.
INDUCCIÓN PRINCIPALES ACONTECIMIENTOS DE MODELADO Y REMODELADO
RESPUESTA DEL LIGAMENTO PERIODONTAL
Al aplicar una fuerza ortodontica se inicia diferenciación y proliferación celular en el LP.1- 3 horas compresión máxima en el LP.
• Desplazamiento fisiológico de la raíz mesial (ratas).
• Inserción de banda elástica entre 1 y 2 molar ( ratas) invierte la dirección del movimiento dental
En áreas del LP donde predomina la resorción ósea existe actividad proliferativa mínima.
RESPUESTA DEL LIGAMENTO PERIODONTAL
Modelos de elementos finitosSimula inclinación de primer molar
superior de una rata.
CONCLUSION
OSTEOGENESIS MAYOR estrés elevado del LP =tensión
RESORCION picos de estrés mínimo Fuerza de corte máxima
Área compresión
HISTOGENESIS DE OSTEOBLASTOS Y FORMACIÓN DE HUESO
HISTOGENESIS DE OSTEOBLASTOS Y FORMACIÓN DE HUESO
• Cinética celular de la osteogenesis inducida por ortodoncia.
CONTROL DE INDUCCIÓN OSTEOGÉNICA DE UN LP EN RELATIVO REPOSO
• 1. LP no estimulado
• Bloqueo de G2, si se permite el flujo celular se formara
• Ob. Por mitosis
• 2. diferenciación inducida mecánicamente. Células A’ forman C.
• 3. proliferación de células precursoras Celulas A forman A’
• Con el movimiento ortodontico el grifo se abre los C y D se agotan.
FOTOPERIODO (CICLO CIRCADIANO)
RECLUTAMIENTO DE OSTEOCLASTOS Y RESORCIÓN OSEA
» Es el factor limitante que determina la velocidad de movimiento dentario
» Eliminación de tejido óseo durante el movimiento ortodóncico progresivo se relaciona con:– La porosidad del hueso– Tasa de remodelado– Tasa de resorción– Reclutamiento de osteoclastos
RECLUTAMIENTO DE OSTEOCLASTOS Y RESORCIÓN OSEA
La tasa de remodelado óseo se vincula con las cavidades de resorción y cantidad de osteoclastos
Resorción osteoclástica es controlada principalmente por factores metabólicos, en especial PTH
Los Preosteoclastos derivados de la medula ósea ingresan al LP y al hueso a través de la circulación sanguínea
Estimulación metabólica vs mecánica ortodóntica
» Cantidad de osteoclastos por milímetro de superficie ósea.
» Llega a su punto max. 9 hrs por inyección de EPT.
» Estimulación mecánica requiere 50 horas para alcanzar max. Densidad de osteoclastos.
CORRELACIONES CLINICAS
MECANICA INTERMITENTE Vs MECÁNICA CONTINUA
» La velocidad del movimiento está determinada por el inicio y mantenimiento de una respuesta de resorción ósea coordinada
» Mecánica intermitente: casquetes y aparatos removibles.– El movimiento dental esta relacionado con la cantidad de horas
por día que se aplica la fuerza.
– Reitan explica que al usar aparatos funcionales por 12-14 horas por día durante 15 a 27 días, desencadena una reacción resorbente que dura 1 o mas semanas.
ANCLAJE DIFERENCIAL» Consideraciones primarias para el anclaje:
– Densidad del hueso Alveolar – Área transversal de las raíces en el plano perpendicular a la dirección del
movimiento dental.
» Valor del anclaje:
volumen de tejido óseo que debe reabsorberse para que un diente se desplace en una distancia dada.
– Los molares superiores: tienen menos valor como anclaje – casquete para mantener relación clase I
Mesialización - molares inferiores vs molares superiores
» 2 factores fisiológicos
1. Delgadas corticales y trabéculas en max. Superior
2. Raíz mas grande de molares inferiores = generación de hueso mas denso
APOFISIS ALVEOLAR» Inferior es mas compacta.
» Las cargas de compresión, torsión y tracción son diferentes para cada maxilar.
– Mandíbula (torsión y flexión) por traccion muscular y función masticatoria - ej: huesos largos
– Maxilar superior (cargado en compresión – no inserciones de grandes musculos = transfiere carga al resto del cráneo – ej: tibia , vertebras
VELOCIDAD DEL MOVIMIENTO DENTAL» Es la inversa del potencial de anclaje
Desplazamiento progresivo hacia mesial de 2° y 3° molares inferiores.
Se genera hueso cortical denso> resistencia a la reabsorción que el
hueso trabecular
Valor de anclaje
Después de algunos meses de mesialización…
Raíces distales entran en el hueso altamente denso formado por las raíces
mesiales
< movimiento dental
VELOCIDAD DE TRASLACION MAXIMA DE LA RAIZ EN EL HUESO CORTICAL
COMPACTO» 0,5mm por mes durante los primeros 3 meses
» 0,3mm por mes hasta el cierre del espacio
“Desplazamiento dental en la misma dirección = tasa de remodelado aumenta en hueso compacto por delante del diente que se desplaza”
VELOCIDAD RELATIVA DE TRASLACIÓN MOLAR EN LOS MAXILARES
SUPERIOR» Niño 2mm x mes(casquete 24 horas o en mecánica de cierre de espacios)» Adulto 1mm x mes
INFERIOR» Niños 0,7mm x mes» Adultos 0,3mm x mes
VELOCIDAD DEL MOVIMIENTO DENTALLa velocidad del movimiento dental es inversamente
proporcional a la densidad ósea y el volumen del hueso reabsorbido
EXTRUSIÓN ASOCIADA AL CRECIMIENTO
Niños = mov dental es el doble a los
adultos
VARIABLES QUE DETERMINAN LA VELOCIDAD DEL MOVIMEINTO
1. CRECIMIENTO
2. DENSIDAD ÓSEA
3. TIPO DE MOVIMIENTO DENTAL
Si se tiene en cuenta.. EDAD – ARCO – TIPO DE MOVIMIENTO …
SEGMENTOS VESTIBULARES DEL MAX SUP. DE NIÑOS = 4 veces > de movimiento vs segmentos posteroinferiores de adultos.
PERIODONTITIS Y ORTODONCIA» Osteoclastos prosperan en un ambiente patológico (origen
medula ósea)
» Osteoblastos dependientes de vascularidad y la histogénesis se interrumpe facilmente.
» Desplazamiento dental = resorción y formación ósea.
» Ortodoncia, útil para mejorar la salud periodontal en ausencia de proceso inflamatorio
PERIODONTITIS Y ORTODONCIA
Periodontitis activa estimula reabsorción e inhibe la
aposición.ORTODONCIA EN PACIENTES
CON ESTA PATOLOGÍA DA LUGAR A PÉRDIDA DEL SOPORTE DEL HUESO
ALVEOLAR
IMPLANTES INTRAOSEOS» Rígidos: Anclaje ortopédico y ortodóntico» Perspectiva anclaje similar de un diente anquilosado
Implantes de titanio de distinto diseños en
mandíbula desdentada parcial de perros adultos
jóvenes
2 meses de cicatrización sin carga↓
Carga compresiva de 3N x 4 meses =
AUMENTO DE APOSICIÓN PERIÓSTICA
» Implante como unidad de anclaje, no hay necesidad de encapsularlo por completo en el hueso.
» Anclaje óseo verdadero consiste en mantener una relación fija con el hueso de sostén.
Múltiples señales de fluorocromos en el hueso adyacente
a un implante.
Alta tasa de remodelación en la
superficie osteoimplantaria.
Microrradiografía que muestra el
contacto directo con el hueso en la
superficie del implante.
IMPLANTE ENDOÓSEO QUE INVADIÓ DE FORMA INADVERTIDA LA RAÍZ DE UN CANINO, SE INTEGRÓ CON ÉXITO EN EL HUESO Y SIRVIÓ COMO ANCLAJE RÍGIDO PARA LA CARGA
ORTODÓNTICA
ANCLAJE CON IMPLANTE RETROMOLAR
Mecánica del empleo de un implante retromolar con un pilar
externo como anclaje para estabilizar el premolar por
anterior al lugar de la extracción
Mediante el uso de la mecánica vestibular y lingual para equilibrar la carga y proteger el periostio del
lugar de la extracción
La perdida aislada de un primer molar inferior con la presencia de un tercer molar retenido es muy común
MECANISMO DEL PILAR EXTERNO
Intruir o adelantar 2dos o 3eros molares inferiores
Mujer de 44 años de edad con arcada inferior parcialmente desdentada y dolor en ATM
Se observa intrusión de molares inferiores derechos con implante retromolar. Al finalizar tratamiento se logra aplanar la curva de Spee y alineación dental.
MECANISMO DE PILAR INTERNOo Alambre TMA 0.019x0.025
o Se asegura al implante intraoseo.
o Se ubica el implante en el área retromolar.
o El extremo de alambre se dobla alrededor del implante.
PILAR INTERNO
Dibujo esquemático del mecanismo de anclaje con implante . El alambre de anclaje atraviesa la mucosa en la profundidad del
surco vestibular. La extrusión de los molares es controlada con una ligadura
dirigida desde el tubo al alambre de anclaje
BENEFICIOS
» Mínima cirugía» Menor costo» Mejor higiene» Carga inmediata» Fuerza intrusiva mas versátil
PILAR INTERNO Vs PILAR EXTERNO
GRACIAS