fisiologi-kelenjar-tiroid

17
Fisiologi Kelenjar Tiroid Kontrol Terhadap Kelenjar Tiroid Hipotalamus TRH Pituitari anterior TSH Tiroid T3 _ _ Gondok berkembang Tiroid Tdk memenuhi penyedianan tiroksin TSH Hiperplasi & hipertrofi

Upload: stephanus-kinshy-imanuel-pangaila

Post on 26-Nov-2015

11 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

inslin

TRANSCRIPT

  • Fisiologi Kelenjar TiroidKontrol Terhadap Kelenjar TiroidHipotalamusTRHPituitari anteriorTSHTiroidT3 T4__Gondok berkembang

    TiroidTdk memenuhi penyedianan tiroksinTSHHiperplasi & hipertrofi

  • Fungsi Tiroid- Memacu metabolismeBerkaitan dengan suhu lingkungan- KalorigenesisStresACTH sumber Kalorigenesis Metabolisme Lemak & karbohidrat

    -Hipertiroidisme- suhu tubuh tinggi, banyak berkeringat, penurunan bobot tubuh, iritabilitas, dan tekanan darah tinggi

    - Hipotiroidisme- bobot tubuh meningkat, lamban dan tidak ada toleransi terhadap udara dingin pada waktu dewasa.-Perkembangan

  • ParatiroidBentuk pipih, oval / seperi buah pear, letak permukaan posterior lobus lateralis tiroid

    Paratiroid, kalsitonin dan dihidroksikolekalsiferol merupakan hormon utama berkaitan dengan metabolisme seperti :KalsiumPirofosfatMagnesiumPengaturan metabolisme tulangDan komponen organik

  • Metabolisme Kalsium99% ion Ca++ berupa kristal mineral tulangKalsium memiliki 3 fungsi dalam sel- Komponen kunci dalam membran sel, permeabilitas serta sifat listriknya- Sebagai faktor perangkai selama ekksitasi dan kontraksi semua jenis otot.- Stadium awal untuk merangkai tanggapan sel sasaran terhadap hormon.

    Kalsium diserap diusus dibantu oleh 1,25- Dihidroksikolekalsiferol metabolit Vit D3 diginjal yang dikontrol oleh paratiroid.

  • Biosintesis PTHPTH sapi, manusia dan babipolipeptida linier dengan BM 9500 dan 84 residu aaPTH disintesis sbg prapro-PTH (115 residu aa)Prapro-PTH masuk RE25 residu aa dikeluarkan dr terminal NPro-PTH (90 residu aa)Di aparatus golgi 6 residu aa dari terminal N dikeluarkan lagi PTH ( 84 residu aa)Kadar normal PTH dlm plasma ; 10-55 pg/mlWaktu paruh kurang dari 20 mntPolipeptida disekresikan akan diuraikan oleh sel-sel kuffer di hati mjd 2 polipeptidaFragmen terminal C yang tdk aktif BM 7000 dan fragmen terminal N yang aktif dgn BM 2500

  • HipoparatiroidismePengambilan tiroidkadar kalsium turunHipokalsemia hilang kemampuan mobilisasi kalsium oleh tulang, ginjal dan ususIon kalsiun turun pada ekstraselhiperiritabilitas neuromuskulertetani, kejang otot, kematianTransport kalsium usus turun 1,25-dihidroksikolekalsiferol tidak terbentuk krn PTH tidak ada

    Hiperparatiroidisme Meningkatkan resropsi dan mobilisasi kalsium, shg kalsium plasma meningkat dan fosfat plasma menurun

  • PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin ( reabsropsi fosfat ditubulus proksimal menurun dan reabsropsi ion kalsium meningkat ditubulus distal.Peningkatan reabsropsi kalsium oleh ususMenyebabkan kelumpuhan pada tulang karena tingginya deposisi kalsium sehingga menghilangkan mineral.Kalsitonin Rantai polipeptida td 32 residu aa , BM 3000 Dilepaskan jika kalsium serum tinggi Bekerja di tulang dan ginjal Penghambat reabsropsi Mencegah pelunakan tulang

  • Fungsi 1,25-DihidroksikolekalsiferolBereaksi seirama dgn PTH, mengontrol mineralisasi tulangMeningkatkan reabsropsi kalsium dan fosfat oleh tubuli ginjalMeningkatkan transport kalsium dan fosfat yang melintasi sel-sel mukosa usus.Pankreas Kelenjar majemuk t d jaringan eksokrin dan endokrin Eksokrin menyalurkan getah pankreas melalui sal pankreas

  • Endokrin merupakan pulau langerhans timbunan sel langsung mencurahkan hormonnya ke sirkulasiSel-sel pada pulau dapat dibagi menjadi 4 selSel A glukagonSel BinsulinSel Dsomatostatin ( pengaturan sekresi sel pulau)Sel FPolipeptida pankreas ( fungsi saluran cerna)Insulin Merupakan polipeptida dgn 2 rantai aa dihub jembatan disulfida Terdapat perbedaan kecil antar spesies mengenai susunan aa

  • Contoh struktur insulin sapiMelekul polipeptidanya t d dari :Rantai A dgn 21 residu aa dan Glisin sebagai ujung NnyaRantai B dgn 30 residu aa dan fenilalanin sbg ujung NnyaKe-2 ratai dihub oleh jembatan disulfid diposisi 7 dan 20 di A dan posisi 7 dan 9 di BTerdpt jembatan disulfid di dlm rantai A yg menghub residu sistein pd posisi 6 dan 11BiosintesisDisintesis di RE sel B, kmd dipindah ke aparatus golgi, kmd dikemas dalam granula-granula dan akhirnya berfusi dengan membran sel.

  • Insulin disintesis dari peptida sinyal 23 aa sebagai praproinsulin didlm REKmd dikeluarkan berupa polipeptida rantai tunggal / proinsulin didalam aparatus golgiUjung N pro insulin bermula dr 30 residu aa/ calon rantai B. Kmd berlanjut t d 33 residu aa (31-63)/rantai peptida penghubung. Dan berakhir dengan 21 residu aa/ calon rantai A. Setelah dibuat jembatan disulfid, peptida penghub secara enzimatis dihapus/ insulinInsulin berasal dri rantai tunggal bukan penggabungan 2 rantai

  • GlukagonMelekul polipeptida rantai lurus dgn 29 residu aa, BM 3485Tdk mengandung jembatan disulfidTdk mengandung Sisteintahan alkalisPengaturan sekresi Pulau-Glukosa faktor penggiat pengeluaran insulin- Namun ada variasi dlm spesies vertebrata- Asam lemak pd ruminansis-Arginin & aa lain pd teleostei dan pinguin-Glukagon juga menguatkan sekresi insulin- hormon gastrointestinal ( gastrin ,sekretin & kolesitokinin

  • Fisiologi Hormon PankreasMempunyai pengaruh luas, bereaksi langsung dan tdk banyak proses biokimiawiPengaruh menyeluruh ; memudahkan pemakaian glukosa oleh sel dan mencegah glikogenelisis ( pemecahan)Pengatur metabolisme lemak dan protein, krn glukosa mrp prekusor penting unt lemak, degradasi lemak menghsl gliserol, unit asetat, ADPH tereduksi ini adalah zat essensial

    Lipogenesis/ sintesa lemak- Insulin lipogenesis, krn menggiatkan pengambilan dan pemakian secara metabolik glukosa oleh jar lemak- Sel lemak menghambat pemecahan & mobilisasi lemak tersimpan ( anti lipolisis)-Lipolisis tdk efektif jika tdk ada insulin

  • Karbohidrat >Glukosa >Insulin> Lipolisis

    Karbohidrat < Glukosa proteolisis dihambat berlebihan thd protein jaringan

  • Aksi glukagon bertentangan aksi insulin, dihepar aksinya:merangsang glikogenelisis, lipolisis dan glukoneogenesis, adanya glikolisis ketogenesis & glukoneogenesis >Glukagon cAMP > dihati, insulin sebaliknya.Pemberian Glukagon menyebabkan:- Volume getah pencernaan berkurang- Kandungan HCl rendah- Motilitas sal gastrointestinal berkurang- Tidak disekresikan getah pankreas.Pemberian insulin pada hewan Pankreatektomi pankreas, pengaruh utamanya adalah:- peningkatan pemakaian glukosa oleh jaringan- peningkatan konversi glukosa menjadi lemak

  • - peningkatan laju sintesis protein- hambatan terhadap ketogenesis secara berlebihan- berkurangnya glukoneogenesis oleh hati- meningkatnya simpanan glikogen hati dan otot

    Mekanisme kerja hormon-hormon pulauInsulin- termasuk hormon anabolik, memiliki pengaruh besar terhadap peningkatan oksidasi glukosa, glikogenelisis, lipogenesis, proteogenesis, menurunkan lipolisis dan pembentukan badan-badan keton

  • - Insulin memiliki 2 pengaruh utama pada sel lemak:1. merangsang masuknya glukosa, mempercepat metabolisme glukosa dan sintesis serta esterifikasi asam-asam lemak2. memiliki antilipolitik yang kuat terhadap hormon pituitari tt dan katekolamin

    Glukagon merupakan hormon katabolik untuk hati unt meningkatkan glikogenolitik.Glukagon dan epinefrin mengaktifkan fosforilase hati, dan hanya epinefrin yang mengaktifkan fosforilase otot.