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Faut-il maintenir des cycles spontanés au cours du SDRA?
DESC Réanimation médicale
Février 2008F.VOILLET
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Introduction
Epidémiologie– Incidence: 3 à 18 pour 100.000 habitants– Mortalité: 35 à 75%
Physiopathologie– Œdème pulmonaire lésionnel initial– Fibro-prolifération secondaire– Diminution de la compliance pulmonaire
• Comblement alvéolaire• Rigidité de la paroi thoracique
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Introduction Hétérogénéité du parenchyme pulmonaire
– Zones d’atélectasies– Zones normales– Zones surdistendues
Lésions iatrogènes possibles induites par la ventilation mécanique (VILI)– Barotraumatisme– Volotraumatisme– « Atelectrauma »
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Introduction
Stratégie ventilatoire– Ventilation « protectrice »: volume courant
recommandé entre 6 et 10 ml/kg Amato and coll N Engl J Med 1998:338:347-54
ARDSNetwork N Engl J Med 2000:342:1301-8
– Pression de plateau < 30 cm H2O– Application d’une PEP– Manœuvres de recrutement, NO ….
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Introduction
Modes contrôlés (VAC,VC) = seuls modes à avoir été étudiés par les essais cliniques randomisés ayant montré une diminution de mortalité
Intérêt potentiel de maintien de cycle spontané pour éviter effets délétères de la ventilation mécanique
Développement de nouveaux modes ventilatoires (BIPAP, APRV)
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Modes d’assistance ventilatoire partielle
APRV (Airway Pressure Release Ventilation)
Ventilation mécanique permettant des cycles spontanés au patient pendant qu’il reçoit des hauts de niveau de pressions positives (CPAP) (20 à 35 cm H2O) Périodes brèves (<1,5s) d’abaissement de la pression
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Modes d’assistance ventilatoire partielle
BIPAP (BIphasic Positive Airway Pressure Ventilation)
Permet des cycles spontanés mais sans restriction
Possibilité d’adjoindre une aide inspiratoire pendant les cycles spontanés survenant à pression basse
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Intérêt supposé de maintien de cycle spontané
Eviter les effets secondaires à la ventilation mécanique:– Sédation profonde– Blocage neuromusculaire– Inactivité diaphragmatique
Prolonge la durée de
la ventilation mécanique complique le sevrage
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Bénéfices de la ventilation spontanée au cours de la ventilation mécanique
Course diaphragmatique meilleure en ventilation spontanée qu’en ventilation en pression positive permettant un recrutement des zones atélectasiées juxta-diaphragmatiques.
6 volontaires sains. Etude course diaphragmatique (échog) au cours de VS et VM (ventrale,dôme et dorsal)
– mvt maximum obtenu en VS et VS forcée (Vt=1000ml) pour partie ventrale
– Mvt du dôme:• VS = 100% (référence)
• VS forcée (VT=1000ml) = 303% +/- 107%
• VM-500ml = 82% +/- 30% VM-1000ml=165% +/- 70%
• VM-1700ml = 266% +/- 153%
Jousela and coll Acta Anesth Belg 1992:43:165
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Effet de la VS au cours de l’APRV et BIPAP
Amélioration des rapports V/Q au cours de cycles spontanés avec le mode BIPAP comparé à la ventilation spontanée (PSV) dans des modèles canins d’ALI induit par acide oléique
12 chiens, PSV ou BIPAP
PaO2: 61+/- 2 (PSV) vs 78 +/- 3 mm Hg (BIPAP) (p<0,01)
Diminution de 17 +/- 3% (p<0,01) des unités shuntées (VA/Q<0,05) et augmentation de 15 +/- 3% des unités VA/Q normales (0,1<VA/Q<10)
Putensen and coll Am J Respir Crit Care Med 1994:150:101-108
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Effet de la VS au cours de l’APRV et BIPAP
Les cycles spontanés au cours de l’APRV améliorent l’oxygénation en diminuant le nombre de zones atélectasiées et en recrutant les zones mal ventilées24 cochons, ALI induit par acide oléique
randomisés APRV ou APRV avec VS
Mesure du volume téléexpiratoire à H4
TDM thorax à H4
Wrigge and coll Anesthesiology 2003: 99:376-384
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Augmentation du volume télé-expiratoire dans le groupe SB (786 +/- 320 ml vs 384 +/- 148 ml p< 0,001)
Wrigge and coll Anesthesiology 2003: 99:376-384
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Densité pulmonaire (ensemble du poumon) en fin d’expiration
HI Normal HypoVent Atélectasie
Wrigge and coll Anesthesiology 2003: 99:376-384
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TDM thoracique Coupes juxta-diaphragmatiques
APRV sans VS
APRV avec VS
Wrigge and coll Anesthesiology 2003: 99:376-384
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Effet de la VS au cours de l’APRV et BIPAP
C. Putensen and coll. Am J Respir Crit Care Med 1999.159: 1241-48– Etude prospective, 24 patients en SDRA– Ventilés en APRV, APRV sans VS, PSV– Randomisation sur à pression égale (n=12) ou à
ventilation minute égale (n=12)– P low: point d’inflexion inférieur (courbe P/V statique)
+ 2 cm H2O– P high: valeur qui produit le Vt correspondant à la
compliance pulmonaire maximale
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Mécanique ventilatoire
C. Putensen and coll. Am J Respir Crit Care Med 1999.159: 1241-48
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Mécanique ventilatoire
C. Putensen and coll. Am J Respir Crit Care Med 1999.159: 1241-48
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Echanges de gaz inertes
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Effet de l’APRV/BIPAP sur fonction cardiovasculaire
Diminution des pressions intrathoraciques associées aux cycles spontanées
C. Putensen and coll. Am J Respir Crit Care Med 1999.159: 1241-48– Augmentation de l’IC– Augmentation de FEVD– Augmentation de DO2– VO2 stable
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C. Putensen and coll. Am J Respir Crit Care Med 1999.159: 1241-48
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Effet de l’APRV/BIPAP sur fonctions rénale et gastro-intestinales
Augmentation du DSR (para amino hippurate) et filtration glomérulaire (cl inuline) en cas d’APRV avec VS chez patients en ALI sans dysfonction rénale préexistante
Augmentation du débit sanguin gastrique, colique et entérique en mode APRV + VS chez 12 cochons
Hering and coll. Intensive Care Med 2002.28: 1426-33
Hering and coll. Anesthesiology 2003.99: 1137-44
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Impact de l’APRV/BIPAP sur recours sédation/curares
C. Putensen and coll. Am J Respir Crit Care Med 2001.164: 43-49– 30 patients traumatisés– VPC (RSS=5) ou APRV + VS (RSS=3)– Durée de VM: 15+/-2j (APRV) vs 21+/-2– Durée de séjour en USI:23+/-2j(APRV) vs
30+/-2j
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Limites de l’APRV et de la BIPAP
Absence d’études contrôlée puissante montrant leur efficacité au cours du SDRA
Risque de traction sur bronchioles terminales et endothélium vasculaire (phase d’abaissement de pression de l’APRV) surtout si P low < point d’inflexion inférieur
Intérêt probable des curares à la phase précoce du SDRA
Risque de modification brutale du Vt lors de modification de compliance du patient (surdistension)
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Conclusion
Le maintien de cycles spontanés semble bénéfique sur la ventilation et l’hémodynamique des patients en SDRA
Les modes d’assistance ventilatoire partielle semblent intéressant mais sont mal évalués et exposent possiblement à plus de risque qu’aux bénéfices rapportés par des études de faible effectif
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Bibliographie
Timothy D Girard and Gordon R Bernard. Mechanical Ventilation in ARDS: A State-of-the-Art Review Chest 2007;131:921-929
Seymour C, Frazer M, Reilly P and Fuchs B
Airway Pressure Release and Biphasic Intermittent Positive Airway Pressure Ventilation: Are They Ready for Prime Time?
J Trauma 2007; 62:1298-1309 JC Richard, Ch Girault, S Leteurtre, F Leclerc et le groupes
d’Experts de la SRLF: Prise en charge ventilatoire du SDRA de l’adulte et de l’enfant – 2005
S Jaber et coll. Optimisation de la ventilation mécanique du SDRA. Conférence d’actualisation de la SFAR 2007