farmacologia y terapeutica medica resumen 2015

7/21/2019 Farmacologia y Terapeutica Medica Resumen 2015

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Manual de Farmacología y terapéutica medicaDr. VG

Principios Generales,farmacocinética,

farmacodinamia, SNC, SNP,HTAS, Insu ciencia cardiaca y

arritmias




AINESInflamación Generalidades

Es una respuesta protectora normal de los tejidosafectados por traumatismo físico, sustanciasquímicas nocivas o agentes microbianos.Representa un esfuerzo del organismo por atacar odesactivar dicho patógeno:

1. umento de la infiltración celular en el

endotelio por la liberación de histaminas,cininas ! prostaglandinas vasodilatadoras". umento de la producción de proteína # reactiva $por los hepatocitos%&. umento en la producción ! liberación de enzimas proteolíticas'. umento de la actividad osteoclastica(. )anifestaciones sist*micas con afectación de órganos como el corazón, pulmones e

hígado.

AINE Otros P artritis P GotaASA!i"unisal

#etil Salicilato

Acetaminofeno(Paracetamol)

AlopurinalFexobu tat

!olc"icinaProbenecid#ul$npira%ona

+erivados del cido propionico

+erivados del cidoac*tico

+erivados del o-icam aracetamolacetaminof*

/buprofeno 0apro-enoenoprofeno2etoprofeno

lurbiprofeno3-aprozina

/ndometacina4ulindacoEtodolaco5olmetin

ero-icam)elo-icam

5iene a40# ananalg*sicantiinflam

/nhiben prostaglandinas pero noleucotrienos.

6a to-icidad de estos limitasu uso

5- de R, se unema!ormente a #o-"




enamatos c. 7eteroarilacetico 0abumetona #eleco-ib

c. )efenamico

)eclofenamato

+iclofenaco

5olmetina2etorolaco

Est indicada en R, !

artrosis.

) s selectivo

#38".

Prostaglandinas4e producen pr cticamente en todos los tejidos en cantidades mu! peque9as, estas nocirculan por la sangre en cantidades significativas. En relación a su síntesis el cidoaraquidónico, es el precursor primario de estas ! los compuestos afines como lostrombo-anos, leucotrienos ! los cidos hidropero-ieicosatetraenoico $7 E5E%. El cidoaraquidónico es un componente de los fosfolípidos de las membranas celulares, principalmente fosfatidilinositol ! otros lípidos complejos. E-isten dos vías para síntesis delcido araquidónico.

Vía de la cicloxigenasa Vía de la lipoxigenasaSe han descrito la COX1 y la COX2 estaltima est! implicada en proceso

inflamatorio patológico" y la primera enreg#lación renal y de m#cosa g!stricallamada tam$i%n en&ima constit#ti'a(COX1) *#e reg#la la secreción g!strica yla agregación pla*#etaria

+iversas lipo-igenasas pueden actuar sobreel cido araquidónico, para formar (7 E5E, que se convierten en leucotrienos olipo-inas, aquí act;an los inhibidores comoel <afirlu=ast ! el montelu=ast.

+I,- Generalidades

4on un grupo de f rmacos que act;an de forma distinta con acciones antipir*ticas,antinflamatorias ! analg*sicas. ct;an en su ma!oría al inhibir las enzimas ciclo-igenasaque catalizan el primer paso de la síntesis de prostaglandinas. El cido acetilsalicílico es el prototipo ! fue aprobado en 1>&> por la + . Este acetila irreversiblemente ! por lo tantoinactiva la ciclo-igenasa, el 4 es degradado por las esterasas en el organismo produciendo salicilato, este ;ltimo act;a en el centro regulador del hipot lamo inhibiendolas prostaglandinas del mismo. Esta homeostasis t*rmica est regulada por estructurascentrales, entre las que destaca el rea hipotal mica compuesta por elnúcleo préoptico-hipotálamo anterior (NPHA) que es el centro termostato por e-celencia,núcleo dorso-medial del hipotálamo , sustancia gris periacueductal o los n;cleos del rafe $?olaunt@ "AAA%El 0 7 recibe información procedente de una vía aferente, elabora una respuesta ! latransmite a trav*s de una vía eferente.




Acci$n Antiin"amatoriaA tra&é de la in"ibici'n de la cicloxigena a lo cual reduce la formaci'n depro taglandina modulando a í lo a pecto de la in amaci'n.

Acci'n Analgé ica#e cree *ue la pro taglandina de en ibili%a la terminacione ner&io a a laacci'n de la bradicinina "i tamina y otro mediadore *uímico reduciendoa í la en acione de dolor.

Acci$n Antipirética#e cree *ue la $ebre aparece cuando un pir'geno llega a la %ona anterior de la%ona termorreguladora de encadenado a*uí mi mo una erie de pa o *uelle&aran a ínte i de pro taglandina a í lo alicilato di minuyen latemperatura corporal en lo paciente impidiendo la ínte i y liberaci'n dePG+,.

Acciones respiratoriasA do i terapéutica aumenta la &entilaci'n al&eolar pue e to de acoplan lafo forilaci'n oxidati&a e inducen un aumento de !-, y re piratorio. A!oncentracione toxica produce par li i re piratoria central

Efectos Gastrointestinales/a PG+, y la PGF,a e timulan la ínte i de moco protector en e tomago einte tino delgado. +n pre encia de A01+ no e forman e to pro tanoide a íaumenta la ecreci'n acida g trica y di minuye el moco protector e por e to*ue lo A01+ e dan con Mi opro tol (PG+2) y con 0n"ibidore de la bomba deprotone . /o anti"i tamínico 3, ali&ian la di pep ia pero enma caran en

oca ione gra&e problema .Efectos so%re Pla&uetas+l 45A, fa&orece la agregaci'n pla*uetaria mienta *ue PG0, la reduce. + enel 4xa, *ue la A#A puede in"ibirla irre&er iblemente por acetilaci'n de lacicloxigena a como la pla*ueta carecen de n6cleo no pueden inteti%arnue&a en%ima a í *ue per i te la in"ibici'n de 7 a 8 día (&ida del eritrocito) A í mi mo al in"ibir e el 45A, di minuye la agregaci'n pla*uetaria por er elprimer pa o del mi mo.

Acciones so%re el ri'$n

/a PG+, y PG0, on re pon able de mantener el u9o anguíneo renal lain"ibici'n de e ta puede dar lugar a la retenci'n de odio y agua tambiénpuede aparecer nefriti inter ticial.

(sos terapéuticos y farmacocinéticaBso antiinflamatorio, antipir*tico ! analg*sico, así mismo se utilizan en el tratamiento de lagota, fiebre reum tica, artrosis ! R, así como antiagregantes plaquetarios.




6os salicilatos se absorben en el intestino delgado ! estómago, así mismo atraviesan la barrera hematoencefalica ! placenta. resentan analgesia a dosis bajas, pero solo adosisaltas tienenacti'idad antiinflamatoria , para profila-is de infarto de miocardio es de C1 a1D"mg día.En los pacientes con infarto agudo de miocardio se emplea una dosis de 1D" a &"(mg deaspirina sin cubierta ent*rica masticada ! deglutida de inmediato.

Efectos adversosGastrointestinales .ematológicos /espiratorios 0eta$ólicos

Fan desde molestiasepig stricas, microhemorragia G/.

rolonga el tiempo decoagulación.

+epresión respiratoria !una combinación deacidosis respiratoria !metabólica

descompensada

+esacoplan lafosforilación o-idatasí que la energía sedisipa en calor, esto

e-plica la hipertermcausada por salicila

-fectos ad'ersos

.ipersensi$ilidad /eye Interacciones -m$ara&o oxicidad

lrededor del 1(Hurticaria, broncoespasmo,angioedema es raroel choqueanafil ctico letal.

En lasinfeccionesvíricas se haasociado, conuna hepatitisfulminante,con edemacerebral

Iarfarina,fenitoina, cidovalproico,desplazandoestos en suunión a proteínasaumentando lacantidad def rmaco libre.

Riesgo # seg;n+ .

uede ser levedenominada salicilise into-icación graveseguida de delirio,agitación, convulsioncoma, insuficienciarespiratoria.

Opioides+l dolor e de$ne como una en aci'n de agradable aguda o cr'nicadebida a comple9o proce o bio*uímico *ue tienen lugar en el i tema




ner&io o central y periférico. /o opioide on lo f rmaco de elecci'npara el dolor maligno inten o cr'nico. /o opioide on compue tonaturale o intético *ue producen efecto imilare a la mor$na. +ltérmino :opi ceo; e re er&a para lo f rmaco *ue e obtienen del 9ugode la adormidera como la mor$na y la codeína. 4odo lo f rmaco dee ta cla e e unen a receptore opioide e pecí$co en el #1! paraproducir uno efecto *ue imitan la acci'n de lo neurotran mi orepeptídico end'geno (endor$na encefalina y dinor$na )

A)onistas #i*tos y parciales Anta)onistas Otros

Alfentanilo+entaniloHero naHidrocodona#etadona#or naO*icodonaPetidina-emifentaniloSufentan iloTapentadolCodeina

<uprenor$na<utorfanol1albu$naPenta%ocina

1almefene1aloxone1altrexone

4ramadol

Receptores Opioides

+ to act6an de manera e téreo e peci$ca con lo receptore proteicolocali%ado en la membrana de cierta célula del #1!. + t n mediadopor tre grande familia de receptore de ignada = µ > ?. /apropiedade analgé ica de lo opioide e t n mediada principalmentepor lo receptore µ. Por e9emplo el butorfanol y la nalbu$na deben uefecto analgé ico principalmente a la acti&aci'n de lo receptore ?. +nre umen lo tre receptore opioide pertenecen a la familia dereceptore acoplado a la proteína G *ue in"iben el adenilato cicla ae t n a ociado también a canale i'nico con aumento de salida de. o reducci$n del "u/o de entrada pre sin0ptica de Ca *ueimpiden la de carga neuronal y la liberaci'n del neurotran mi or.

#or na




+ el principal analgé ico contenido en el opio en bruto y adem e elprototipo de agoni ta potente. /a codeína también e encuentra en elopio en concentracione menore e to f rmaco pre entan altaa$nidad por lo receptore ya mencionado . @#ecanismo de acci$n

-rigina una "íper polari%aci'n de la célula ner&io a e in"iben lade carga ner&io a y la liberaci'n pre in ptica del tran mi or. Act6a ani&el de lo receptore ? en la l mina 0 y 00 de la a ta po terioremedulare y reduce la liberaci'n de u tancia P moduladora de lapercepci'n del dolor en la medula e pinal.Acciones/a mor$na cau a analge ia pue ele&an el umbral lgico en la medulae pinal y lo *ue e m importante modi$can la percepci'n en elcerebro. /o paciente tratado con mor$na toda&ía on con ciente deldolor pero la percepci'n no e de agradable. Produce euforia cau adepre i'n re piratoria al reducir la en ibilidad de la neurona del

centro re piratorio al di'xido de carbono. /a mor$na y la codeína tienenpropiedade antitu ígena genera a í mi mo mio i pupilarcaracterí tica del con umidor de mor$na. /a mor$na e timuladirectamente la %ona de di paro *uimiorreceptora en el rea po trema yla con ecuencia de e ta e timulaci'n e el &'mito. A í mi mo ali&ia ladiarrea y la di entería por la reducci'n de la motilidad y aumento deltono del mu culo li o circular inte tinal también aumenta el tono dele fínter anal libera "i tamina aumenta la liberaci'n de "ormona delcrecimiento y ecreci'n de prolactina aumentando la duraci'n delperiodo de expul i'n del parto.Por &ía intra&eno a ali&ia la di nea producida por el edema pulmonar

a ociado a la in u$ciencia &entricular i%*uierda.Efectos ad1ersos

2. Depre i'n re piratoria,. Di foria7. Aumento de pre i'n intracraneal. 0 *uemia cerebral y medularB. !on tipaci'nC. etenci'n urinaria8. Potencial adicci'n

#e re&ierten con 1aloxona y 1altrexonaPetidina+ un opioide intético *ue e une a lo receptore µ y ? le&emente

Accione =Produce un de cen o igni$cati&o de la re i tencia y aumento del u9oanguíneo en la circulaci'n periférica. Al igual *ue la mor$na dilata lo&a o cerebrale pero e ta no genera mio i (pupila puntiforme ) ino*ue cau a midria i por efecto atropinico. + el opioide *ue e empleacom6nmente en ob tetricia.




#etadona+ ta medida da por lo receptore µ y e un antagoni ta del receptor 1Emetil DEa paratato (1MDA) por lo *ue re ulta 6til en el dolor neur'geno.Accione =#e u a como analgé ico y en la ab tinencia controlada de lo

toxic'mano dependiente de la "eroína 1ida media de 23 a 2445oras6

+fecto ad&er o =

2. Dependencia fí ica,. 4a*uicardia "elicoidal (tor ade de pointe )

+entanilo 4iene una potencia analgé ica 2 &ece uperior a la mor$na tiene uncomien%o r pido y una duraci'n corta uele inyectar e 0V epidural ointratecal. #e emplea en el tratamiento de lo paciente con c ncer ocon dolor irrupti&o *ue toleran lo opioide el ulfentanilo 2 &ece mpotente *ue el fentanilo.

Penta7ocina

Act6a como agoni ta del receptor ? y e antagoni ta débil de loreceptore µ y > e utili%a como combatidor del dolor moderado.

8uprenor na

@na aplicaci'n importante e *ue e u a como intoxicador de opiaceo

Tramadol

Analgé ico de acci'n central *ue e une al receptor opioide µ e in"ibe larecaptura de noradrenalina y erotonina. #e utili%a en el tratamiento deldolor moderado a moderado inten o. #u acti&idad de depre i'nre piratoria no e como la mor$na.

Tapentadol

Analgé ico de acci'n central *ue e une al receptor opioide µ y tambiéne in"ibidor de la recaptura de noradrenalina. #e "a u ado en dolormoderado a inten o.

Nalo*ona

#e utili%a para re&ertir o contrarre tar el coma y la depre i'n re piratoriapor la obredo i de opioide . +n el pla%o de 7 tra la inyecci'nde aparece la depre i'n re piratoria y el coma caracterí tico de altado i de "eroína. Vida media de C a 2 minuto .

Naltre*ona




4iene accione imilare a la naloxona aun*ue la duraci'n de u acci'ne m prolongada *ue la de e ta la naltrexona e "epatotoxica.

AS#A+ una enfermedad in amatoria cr'nica de la &ía re piratoria *ue ecaracteri%a por la acti&aci'n de la célula cebada in$ltraci'n poreo ino$lo y linfocito 4". /a acti&aci'n de la célula cebada "ace *uee liberen pro taglandina leucotrieno e "i tamina.

8roncodilatadores6

ela9an el mu culo li o de la &ía re piratoria *ue mue tran contrici'ntambién impiden la broncocon tricci'n f rmaco como el cromolin'dico impiden la broncocon tricci'n no tienen una acci'n

broncodilatadora directa y on ine$cace una &e% *ue e produ9o labroncocon tricci'n. /o antileucotrieno (E Blipoxigena a) po een unpe*ue o efecto broncodilatador en alguno a m tico y al parecere&itan la broncocon tricci'n. +l ca o de lo conrtico teroide a pe ar de*ue me9oran gradualmente la funci'n de &ía re piratoria no e9ercenefecto directo en la contracci'n del mu culo li o en dic"a &ía y no econ ideran broncodilatadore .

Agoni taadrenérgico <,

Metilxantina F rmacoanticolinérgico

!ortoco teroide

Albuterol 4erbutalina#almeterolFormoterol0ndacaterol#albutamol

4eo$linaAmino$lina

<romuro de ipratropio<romuro de oxitropio<romuro de tiotropio<romuro de aclidinio

<leclometa onaFlutica ona<ude onidoMometa ona

Anta)onistas 9 adrenér)icos

#on lo m indicado en el a ma la e timulaci'n agoní tica de loreceptore β, acti&an la &ía GEadenilato cicla aEcAMPEPHA y lofen'meno iguiente de fo forilaci'n *ue conducen a la rela9aci'n del

mu culo li o de lo bron*uio .2. 0mpiden la liberaci'n de mediadore de célula ai lada del

pulm'n "umano,. +&itan la fuga micro ba cular y con ella la géne i del edema de la

muco a bron*uial7. 0ncremento de la ecreci'n de moco. Di minuci'n de neurotran mi i'n

#etil*antinas




1o "ay certe%a de lo mecani mo de acci'n de la teo$linaAdem de u acti&idad broncodilatadora tiene innumerableefecto no broncodilatadore *ue pudieran er importante .

2. 0n"ibici'n de la fo fodie tera a,. Antagoni ta del receptor de adeno ina

7. /iberaci'n de interleucina. +fecto de la tran cripci'n de geneB. +fecto en la apopto iC. Acti&aci'n de la "i tona de acetila a

Anta)onistas colinér)icos muscarinicos

/o agente de e ta categoría por er antagoni ta competiti&o de laA!" end'gena en lo receptore mu carinico in"ibiendo a í el efectocon trictor directo en el mu culo li o de bron*uio . #u e$cacia pro&ienedel papel del i tema ner&io o para imp tico en regular el tono broncomotor. + to e utili%an con lo βEagoni ta de larga duraci'n (/A<A)

Corticosteroides

/a introducci'n de !ortico teroide in"alado "a re&olucionado eltratamiento del a ma cr'nica e probable *ue la acci'n mimportante para uprimir la in amaci'n ea la in"ibici'n de laexpre i'n de m6ltiple gene de la in amaci'n en la célulaepiteliale de la &ía re piratoria también re&ierten el efectoacti&ador de lo factore de tran cripci'n pro in amatoria en laacetilaci'n acompa ante in"iben la formaci'n de cito ina proin amatoria a í mi mo potencian lo efecto de lo agoni ta < en

el mu culo li o de lo bron*uio y e&itan y re&ierten lade en ibili%aci'n del receptor < en la &ía re piratoria .

Cromonas

+l cromoglicato 'dico e un deri&ado de la H"elina un producto"erbolario egipcio. M adelante e obtu&o como f rmacoe tructuralmente imilar. + un e tabili%ador de la membrana de loma tocito impidiendo la liberaci'n de mediadore in amatorio .

Antileucotrienos

+xi ten alguno antagoni ta de la en%ima BElipooxigena a de locuale el Iileuton e el 6nico en el mercado y de &ario antagoni tadel receptor cy E/4 *ue incluyen el monteluJa t el %a$rluJa t y elpranluJa t. + to on e$cace para e&itar el a ma inducida por ele9ercicio y u e$cacia e imilar a la de lo /A<A.




Tu%erculosis/a tuberculo i e una infecci'n cr'nica bacteriana producida porMycobaterium tuberculo i a í mi mo "ay una incidencia actual porMycobaterium a&ium. Aun e difícil de tratar debido a tre barreranaturale =

2. Pared celular (Kcido micolico),. <omba de alida7. /ocali%aci'n en el "o pedador

Primera línea #egunda línea-ifampicina (C mgLdia)ifapentinaifabutina

Pira7inamida (2BE7 mgLJgLdia)Isonia7ida (in"ibe la ínte i deac. Micolico ) (BmgLJgLdia)+tambutol (2BE,BmgLJgLdia)Dap ona!lofa%imina

Kcido paraamino alicilico+tionamida!iclo erina

HanamicinaAmiJacina+ treptomicina!apreomicinaFluoro*uinolona

-ifampicina+ntra en lo bacilo en forma dependiente de la concentraci'n alcan%aconcentracione de e*uilibrio din mico y e une a la ubunidad < de la1A polimera a dependiente de D1A para formar un comple9o f rmacoEen%ima e table lo *ue suprime la formaci$n de la cadena en las ntesis de -NA .

Pira7inamida#e acti&a "a ta cido pira%inoico en condicione acida *ue onprobable en lo borde de la ca&idade necr'tica tuberculo a dondeacti&a la bomba de proteína generando acides dentro de latu%erculina .

Isonia7ida+ntra a lo bacilo por difu i'n pa i&a. +l f rmaco no e un toxico directo

para el bacilo ino *ue debe acti&ar e "a ta u forma toxica dentro delbacilo mediante HatG una catala a per oxida a multifuncional. Formaaducto con el NA! y NA!P bacilare lo *ue in"ibe pa o e enciale enla formaci$n del 0cido micolico6

Etam%utol0n"ibe la arabino il tran fera a 000 lo *ue altera el ensam%le de lapared celular micobacteriana.

Clofa7imina




+ un pigmento de riminofena%ina lipo oluble *ue e de continuo en, B pero permanece autori%ado como f rmaco in interé comercial.

4iene acti&idad antibacteriana y antiin amatoria mediante la in"ibici'nde lo macr'fago y célula 4 neutr'$lo y complemento.

• 0nterrupci'n de la membrana• 0n"ibici'n de la fo folipa a A, mico bacteriana• 0n"ibici'n del tra porte microbiano de H • Generaci'n de per'xido de 3idrogeno• 0nterferencia con la cadena de tran porte electr'nico bacteriana.

!apsona+ un an logo e tructural del cidoEparaaminoben%oico (PA<A) ein"ibidor competiti&o de la di"idropteroato inta a en la Via delfolato. /o efecto antiin amatorio de la dap ona e deben a lain"ibici'n del da o ti ular por lo neutr'$lo .

Neumon a

Antimicro%ianosDr. Lorenzo Velázquez




Principios )enerales del tratamientoanti%i$tico6a clasificación de un antibiótico se basa en:

1. 6a clave ! el espectro de microorganismo que destru!e". 6a vía bioquímica que interfiere&. 6a estructura química de su farmacoforo.

En muchas infecciones el patógeno no causa enfermedad en el cuerpo en su totalidad, sinoen órganos específicos. Bna forma ;til para organizar los tipos ! los objetivos deltratamiento antibiotico es considerar el piunto en que se comienza el esquema cronológicode evolución de la enfermedad, se podría calificar el tratamiento de profil ctico,anticipatorio, empírico, definitivo o supresor.

Clasi caci$n )enerali7ada4e denomina antibiótico o antimicrobiano a cualquier sustancia química producida por unorganismo, utilizada para eliminar o inhibir el crecimiento en otros microorganismosinfecciosos.34act!micos5iene un anillo ? lact mico en su estructura, inhiben la síntesis de la pared bacteriana ! promueven la activación de enzimas autolíticas.Penicilinasnillo ? lact mico, son bactericidas ! se fijan a los receptores celulares que son ? ,localizados en la membrana citoplasm tica, encargados de producir transpeptidacion dando

lugar a la lisis de la pared bacteriana.Cefalosporinas#ontienen un anillo dihidrotiacinico de seis miembros con grupo sulfuro, estos antibióticosatraviesan la membrana ! la pared celular.Car$apenemesntimicrobianos biciclicos, con estructura b sica que presenta un grupo metileno,

bactericidas de acción r pida atraviesan r pidamente la membrana ! la pared celular parainhibir la acción de las ? .0ono$actamicos4olo presenta anillo ? lactamico monociclico en su estructura. El aztreonam es e9 ;nico deuso clínico.Inhi$idores de la 53lactamasaEl primero fue el acido clavulanico, este provoco el desarrollo del sulbactam ! 5ozobactamque son capaces de unirse de forma irreversible a las J lactamasas e inactivarlasGl#copeptidos4ustancias polipeptidicas como la vancomicina, ! la teicoplanina, la resisencia se ha presentado en enterococcos.




5acitracinaolipeptido con espectro similar a las penicilinas inhibe la formación de la pared celular.E-isten antibióticos que presentan una cola liposoluble ! que se unen a fosfolípidos de lamembrana, la polimi-ina ? ! E se comportan como detergentes catiónicos.0acrolidos

#ontienen un anillo lactonico macrociclico como la eritromicina, ro-itromicina,claritomicina, que act;an inhibiendo la síntesis de proteínas por fijación al sitio de lasubunidad ribosomal (As.4incosamidasminoacido unido a un aminoazucar, el primer compuesto fue la lincomicina, derivados deesta fue la clindamicina. /nhibe la subunidad (As del ribosoma ! bloquean latranspeptidacion.

etraciclinas

0;cleo policiclico formado por ' anillos benc*nicos, do-iciclina ! todas las ciclinas+minogl#cosidos#ontienen una base nitrogenada ! dos o m s amino azucares por medio de enlace he-osa,las cuales se unen irreversiblemente a subunidad ribosómica &As ! (As.

Cloranfenicol

0ucleo nitrobenceno, subunidades (As inpidiendo la transpeptidacion

Isoxa&olidonas

/nterfieren en el inicio de la síntesis de proteínas enzim ticos inducibles, linezolida quegenera inhibición de la formación del complejo KAs

E-isten antibióticos que inhiben la síntesis de cidos nucleicos estos tienen una estructura b sica biciclica compuesto de un anillo tipo piridona, acido nalidi-ico, la incorporación deun tomo de fl;or en posición D dio lugar a las fluoroquinolonas como el ciproflo-acino,levoflo-acino ! mo-iflo-acino. Estos interfieren en la síntesis de +0 en la actividad de+0 girasa.

S#lfamidasGrupo de antibióticos que interfiere en las vías mtabolicas, grupo paramino, qu sonan logos estructuras del cido paraaminobenzoico $ ? % esenciales para la síntesis decido fólico en las bacterias.rimetoprima4imilar a la primidina, interfieren en las síntesis de cido tetrahidrofolico, pero porinhibición competitiva de dihidrofolato reductasa.Generalidades de +ntimicoticos




6a micosis es una enfermedad infecciosa causafa por hongos, puede ser micosis superficial! micosis sist*mica.

Polienicos

nfotericina ?, nistatina, tienen un anillo macrolido que se une con el ergosterol de lamembrana celular de los hongos desencadenando una permiabilidad,.

,o polienicos

Griseofulvina el cual inhibe la síntesis de proteínas ! acidos nucleicos de la pared celular.

+&oles

nillo azolico de cinco atomos, que pueden tener dos atomos de nitrógeno en el anillo azol,como el cotrimazol, miconazol, =etoconazol. 6os triazoles: terconazol, fluconazol eitraconazol, ambos interfieren en la síntesis de ergosterol inhiubiendo enzima del citocromo p'(A.

-*#inocandinas

/nhibicion de 1,& J glucano sintetasa, enzima responsable de formar polímeros deglucano como la caspofungina.

Pirimidinas 6l#oradas

luorocitocinam inhibición de la síntesis de +0 por inhibición no competitiva de latimidiolato sintetasa.

+lilaminas

#omo la 0aftifina, inhiben la escualenp epo-idasa necesaria para la síntesis de ergosterol,terbinafina tiene la misma acción pero en las primeras etapas de la síntesis de ergosterol

+nti'iricos

6os virus son mol*culas de +0 ! o R0 rodeadas por estructura proteica que utilizanc*lulas viables para multiplicarse.

+n!logos de los n#cleótidos

Idox#rida , que es an logo de la pirimidina, actua incorpor ndose al +0 vírico ! celulardespu*s de su fosforilación por cinasas celulares./i$a'irina , an logo de la purina queactua sobre R0m, +ciclo'ir an logo de la guanina que se incorpora a la cadena de +0durante su elongación inhibiendo el +0 polimerasa.Valaciclo'ir" 4e transforma enciclovir ! un amino cido 6 alanina.Ganciclo'ir" nalogo de la guanosina, ! el




6amciclo'ir" nalogo de la guanosina en el herpes simple ! genital.+cidofo'ir" an logode la citidina capaz de inhibir +0 polimerasa. si como los an logos de pirofosfatoscomo el6osfocarnet" el cual es un pirofosfato inhibidor no competitivo del +0 polimerasa.

minas triciclicasmantadina ! rimantadina, los cuales contienen aminas sim*tricas primarias interfieren enla descapsidacion viral.

/nhibidores de la neuraminidasas

<onamivir ! oseltamivir, compuesto an logo de cido sialico que inhibe la neuraminidasade los virus de la gripe ! ?.

/nterferones

Grupo de proteínas antivíricas sintetizadas por diferentes c*lulas de mamíferos, inhibiciónde la reproducción de los virus mediante la producción de enzimas inhibidoras de latransducción de R0m vírico en proteínas víricas.

ntirretrovirales

/nhibidores de la transcriptasa inversa

<idovudina, an logo de la timidina, +idanisona, zalacitabina esta ;ltima para cepasresistentes, Estavudina el cual es an logo de la timidina ! 6amividuna la cual genera efecto

sin*rgico./nhibidores de la proteasa

/nterfieren en la acción de la proteasa,Sa*#ina'ir" ritona'ir" endona'ir" nelfina'ir"amprena'ir7




#ulfamida y anti éptico de &íaurinaria ( uinolona )El uso combinado de una sulfamida con trimetroprima revalorizo el uso de las sulfamidas.6as sulfamidas se caracterizan por un nucleo bebceno, un grupo amino, en posición ' ! ungrupo sulfonamida $4A"07"% debe estar unido direcamente al grupo benceno.

S#lfonamidas 5acteriasS#lfisoxasol4ulfatiazol4ulfapiridina4ulfametacina

4ulfameto-asol4ulfadiacina4ulfameracina

• 0ocardia• #hlam!dia• /FB• +ermatitis herpetiforme

• #olitis ulcerosa• 6epra• /nfecciones meningeas

6as sulfonamidas bloquean competitivamente ! secuencialmente la síntesis de +0 ! R0! proteínas necesarias para el crecimiento bacteriano inhibiendo la síntesis de cido fólico bacteriano. El est formado por una proteína ? $p amino benzoico% ! glutamato,contribu!e a la inhibición de $ 7'% inhibiendo la enzima dihidrofolato reductasa.

8#inolonas

4e aisló por primera vez de la cloroquina el!cido na9dixico en 1>D". 4on antis*pticos devías urinarias en sentido estricto pues se concentran en vías urinarias ! son activos frente ala ma!oría de los g*rmenes G .

8#inolonas 5acterias1: Generación+cido ,alidixico+cido oxilinico+cido piromidinico+cido pipemidico

Cinoxacino+crosoxacino2: Generación,orfloxacinoPefloxacinoOfloxacino-noxacino

?acterias G/nfecciones de vías urinarias/54/nfecciones cut neas/R 4

3titis medias/nfecciones óseas




Ciprofloxacino+mifloxacino;: y <: Generación=ifloxacino4omefloxacino-sparfloxacino6leroxacinoemafloxacinoos#floxacino4e'ofloxacinoGatifloxacino0oxifloxacinoro'afloxacinoCinafloxacino

6as Luinolonas sons bactericidas ! afectan el funcionamiento normal del +0 bacteriano.enetran en la bacteria a trav*s de las porinas. Bna vez dentro act;an sobre la enzima+0 girasa encargada de evitar el enrollamiento e-cesivo de las dos bandas de +0cuando se separan antes de su replicación o transcripción. 6as Luinolonas fluoradas desegunda generación tienen un espectro m s amplio ! se utilizan tambi*n en infeccionessist*micas, pero son poco activas sobre cocos GM ! bacterias anaerobias. 6as Luinolonas detercera ! cuarta generación son m s activa sonbre estreptococos ! estafilococcos ! seutilizan principalmente en infecciones respiratorias. 6as fluoroquinolonas pueden producir fotosensibilidad ! se depositan en cartílagos inmaduros, por lo que no se recomiendadurante el crecimiento ! embarazo.

PenicilinaPenicilinas

6os antibióticos J lact mico constitu!en uno de los grupos mas importantes dentro de laterapia infecciosa, puesto que contin;an siendo el tratamiento de primera elección ennumerosos procesos infecciosos. El descubrimiento de este amplio grupo se debe aleming en 1>"C denomino penicilina a sustancia producida por un hongo Pinicillum

notatum. 5odos los f rmacos de este grupo presentan un anillo J lactamico que resulta de launión de alanina con J dimetilcisteina. este anillo se le encuentra unido a un anillotiazolodinico de cinco componentes en el caso de las penicilinas.

enicilinas ?acterias?encilpenicilina $G%eno-ialquilpenicilina $F%




+imeto-ifenilpenicilina $meticilina%Eto-inaftilpenicilina $0afcilina%/so-azolilpenicilinas $o-acilina%#lo-acilinaminopenicilinas $ mpicilina%mo-icilina#arbo-ipenicilinas $#arbenicilina%5icarcilinaBreidopenicilina $ zlocilina%)ezlocilinaiperacilina/nhiben la terminación del enlace cruzado de la pentaglicina. Este proceso se encuentranormalmente catalizado por la transpeptidasa, ! carbo-ipeptidasa eliminando los residuosterminales no comprometidos en la formación de los puentes cruzados. ara generar esteefecto deben alcanzar las roteínas fijadoras de penicilinas $ ? %

#efalosporinas

+e la misma manera que las penicilinas tienen un anillo J lact mico, las cefalos porinas de primera generación presentan buena actividad contra bacterias GM. 6as de "N generaciónmejoran el espectro contra G , a costa de perder contra GM. 6os de &N Generación presentanma!or resistencia a la hidrolisis de la J lactamasa son mu! activas frente a cocos ! bacilos.6os de 'N generación mejoran la actividad contra stafilococcus 4. neumoniae,4treptococcus, ! . auriginosa con e-cepción de la ceftacidima.

#efalosporinas1: Generación#efalotida#efazolina#efale-ina#efapirina#efadro-ilo#efradina2: Generación#efamandol#efo-itina#efuro-ima#efaclor #efonicid#efprozilo#efmino-;: generación




#efota-ima)o-alactam#eftria-ona#efi-ima#efpodo-ima#efoperazona#eftacidima#eftizo-ima#eftibuteno<: Generación#efepima#efpiroma

Car$apenemes y 0ono$actamicos

5iene un espectro de acción m s amplio, se caracterizan porque su anillo J lactamico seencuentra unido a un anillo de cinco componentes que es insaturado ! que contienen unatomo de carbono en sustitución del tomo de azufre tipoco de las penicilinas.

#arbapenemes )onobactamicos/mipenem)eropenemErtapenem

ztreonam

Inhi$idores de la >3lactamasa

En este grupo de inclu!en compuestos que se unen a las J lactamasas ! las inactivan,evitando que se fijen a los ? ! los destru!an.

/? lactamasacido #lavulanico4ulbactam5azobactam

Aminogluc' ido4on sustancias que en su ma!oría producidas por actinomicetos $4treptom!ces !)icromonospora% se clasifican asi por su estructura química pues contienen un anilloaminocliclitol unidos por enlaces glucosidicos a dos o mas azucares. Estos acceden a la bacteria a trav*s de mecanismos de trasnsporte dependiente de energía ! alteran la síntesis




proteica de los ribosomas &A4 ! (As interfiriendo en la síntesis proteica bacteriana al alterar la lectura de R0m

minoglucosidosGentamicina

mi=asina5obramicina 0etilmicina-streptomicina 0eomicinaaramomicina4on antibióticos bactericidas con un efecto postantibiotico relativamente prolongado. 6aresistencia est dada por las enzimas inactivadoras q!ue pueden causar resistencia cruzada.ueden causar nefroto-ocidad ! ototo-icidad, la monitorización de los niveles plasm ticos

puede a!udar a prevenir los efectos secundarios.

4etraciclinaGrupo de antimicrobianos que cuenta con una estructura química b sica com;n queconsiste en un n;cleo central tetraciclico, al que se pueden a9adir diferentes radicales.

etraciclinas

5etraciclina3-itetraciclina#lortetraciclina+emeclociclina+o-iciclina)inociclinaEjercen su efecto bacteriost tico inhibiendo la síntesis proteica en c*lulas procariotas quecontienen ribosomas KAs a trav*s de transporte activo adem s son quelantes de )g ionnecesario para la integridad ribosómica. 5odas estas se absorben en la parte pro-imal delintestino delgado.

Cloranfenicol

3riginalmente aislado de un ctinomiceto de la tierra, es en la actualidad un producto desíntesis química. /nhibe de manera reversible la síntesis proteica en c*lulas que contienenribosomas KAs, deteniendo la formación peptídica al bloquear la reacción de latranspeptidacion. Es un antibiótico de alto espectro, inhibe el crecimiento bacteriano de GM! amplia distribución.




Macr'lido6a estructura química de estos antibióticos consisten en un anillo lactonico macrociclico

unido por un enlace glucosidico a doso-iazucares aminados. El n;mero de tomos decarbono del anillo lactónico permite clasificar a los macrolidos en tres grupo.

0acrolidosEritromicinaRo-itromicina+iritromicinazitromicina#loritromicinaluritromicina

)iocamicinaEspiramicinaOosamicina)idecamicina6os macrolidos son agentes bacteriost ticos que inhiben la síntesis proteica al unirsereversiblemente a la subunidad (As del ribosoma bacteriano e impiden la translocación. Enocaciones ! dependiendo del tama9o de la bacteria ! la cantidad pueden tener efectos bactericidas.

6incomicina

Estan constituidos por un acido aminado, ! un azucar unidos por una amida, al igual que losmacrolidos se une a la subunidad (As ribosomal bacteriano e inhiben la formación de lacadena peptídica. 6a clinca micina esta indicada en la profila-is ! tratamiento deinfecciones por anaerobiso, por 4. ureus ! tratamiento contra la to-oplasmosis.

6incomicina6incomicina#lindamicina

EspectomicinaEs un antibiótico que impide la translocación de la síntesis proteica pues modifica losfactores que suministran la energía necesaria para este proceso. 4e fijan a la unidad (As delribosoma bacteriano.

osfomicina




ntibiótico aislado en 1>DD act;a inhibiendo la síntesis de la pared celular, produce unefecto bactericida frente a bacterias en fase de crecimiento. Esta indicada en la cistitisaguda no complicada

Glucopeptidos

Grupo de antibióticos de espectro reducido que est formado por dos componentes:Fancomicina ! teicoplaninca, de estructura química compleja. Estos inhiben la síntesis de la pared bacteriana ! ejercen efectos bactericidas pueden producir el llamado Psíndrome decuello rojoQ

/so-azolidionas6inezolida, caracterizado por inhibir la formación del complejo de iniciación de la síntesis proteica ! producir un efecto fundamental bacteriost tico. 4e unen a las proteínas plasm ticas de baja proporción ! presentan distribución adecuada.olipeptidos4e inclu!en la polimi-ina ! la bacitracina6a familia de la polimi-ina son activas frente a bacterias G , al actuar frente a losfosfolípidos de la membrana bacteriana, interrumpiendo su síntesis. 6a bacitracina tieneactividad frente a algunos cocos ! bacilos GM act;an inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana ! se utiliza e-clusivamente por via tópica.

4abla general de antibi'tico por mecani mode acci'n

ntibiótico )ecanismo de acción 0ombres

Inhi$en la Síntesisde la pared Cel#lar




Penicilinas /nhiben la terminación delenlace cruzado de la pentaglicina a trav*s de las?

?encilpenicilina $G%eno-ialquilpenicilina$F%+imeto-ifenilpenicilina$meticilina%Eto-inaftilpenicilina

$0afcilina%/so-azolilpenicilinas$o-acilina%#lo-acilinaminopenicilinas$ mpicilina%

mo-icilina#arbo-ipenicilinas$#arbenicilina%5icarcilinaBreidopenicilina$ zlocilina%

)ezlocilinaiperacilina

Cefalosporinas /mpiden los enlaces cruzadosentre las cadenas de polímeros lineales de peptidoglicano que forman la pared celular.

1N Generación#efalotida#efazolina#efale-ina#efapirina#efadro-ilo#efradina

"N Generación#efamandol#efo-itina#efuro-ima#efaclor #efonicid

#efprozilo#efmino-&N generación#efota-ima)o-alactam#eftria-ona#efi-ima

#efpodo-ima#efoperazona#eftacidima#eftizo-ima#eftibuteno'N Generación#efepima#efpiroma

Car$apenemes ? lactamico /mipenem)eropenemErtapenem

0ono$actamicos ? lactamico ztreonamPolipeptidos ctuan frente a fosfolípidos

de la membrana bacterianaolimi-ina?acitracina

Gl#copeptidos /nhiben la síntesis de pared bacteriana inhibiendo latranspeptidasa.

Fancomicina5eicoplanina

6osfomicina /nhibe síntesis de paredcelular

osfomicina

Inhi$en la Síntesisde !cidos n#cleicos

S#lfonamidas ?loquea competitiva !secuencialmente la síntesis

4ulfiso-asol4ulfatiazol




de 7' $ cido fólico%mediante la enzimadihidropteroico sintetasa, bacteriano produciendo unefecto bacteriost tico.

4ulfapiridina4ulfametacina4ulfameto-asol4ulfadiacina4ulfameracina

5rimetoprima /nhibe el 7' mediante lainhibición de la enzimadihidrofolico reductasa.

5rimetoprima

Luinolonas /nhiben la enzima +0girasa topoisomerasa //,encargada de evitar elenrollamiento e-cesivo delas dons bandas de +0

1: Generacióncido 0alidi-icocido o-ilinicocido

piromidinicocido

pipemidico#ino-acinocroso-acino

2: Generación 0orflo-acinoeflo-acino3flo-acinoEno-acino#iproflo-acino

miflo-acino;: y <: Generación+iflo-acino6omeflo-acinoEsparflo-acinolero-acino5emaflo-acino5osuflo-acino6evoflo-acinoGatiflo-acino)o-iflo-acino5rovaflo-acino#inaflo-acino

Nitroimida7oles 0n"iben la en%ima AD1E

gira a topoi omera a 00encargada de e&itar elenrollamiento exce i&ode la don banda deAD1

Metronida%ol

4inida%ol

Inhi$en la Síntesisde proteínas

Amino)luc$sidos Acceden a la bacteria atra&é de mecani mode tran portedependiente de energíay alteran la ínte iproteica de loribo oma 34S y :4s inter$riendo en la

GentamicinaAmiJa ina 4obramicina1etilmicina+ treptomicina1eomicinaParamomicina




ínte i proteicabacteriana al alterar lalectura de A 1m

Tetraciclinas 0n"iben la ínte iproteica en célula

procariota *uecontienen ribo oma 8a tra&é de tran porteacti&o adem on*uelante de Mg ionnece ario para laintegridad ribo 'mica

4etraciclina-xitetraciclina

!lortetraciclinaDemeclociclinaDoxiciclinaMinociclina

#acr$lidos /o Macr'lido onagente bacterio t tico*ue in"iben la ínte iproteica al unir ere&er iblemente a laubunidad B delribo oma bacteriano eimpiden la tran locaci'n

+ritromicinaoxitromicinaDiritromicinaA%itromicina!loritromicina

FluritromicinaMiocamicina+ piramicina

No amicinaMidecamicina

Cloranfenicol 0n"ibe de manerare&er ible la ínte iproteica en célula *uecontienen ribo oma8 deteniendo laformaci'n peptídica al

blo*uear la reacci'n dela tran peptidacion

!loranfenicol

;incomicina 0mpide la tran locaci'nde la ínte i proteicapue modi$ca lofactore *ue umini tranla energía e $9a a laubunidad B

/incomicina!lindamicina

Espectinomicina 0mpide la tran locaci'nde la ínte i proteicapue modi$ca lofactore *ue umini tranla energía e $9a a laubunidad B

+ pectinomicina




F rmacoterapia deenfermedade microbianaDr. Goodman & Gilman




Antilepro o6a lepra es una afeccion neurodegenerativa causadas por )!cobaterium leprae, la lepratiene una insidencia alta ! asi mismo una tasa de mortalidad ! morbilidad alta.

Rifampicina+apsona#lofacimina5alidomida

Antimic'tico6as infecciones f;ngicas sist*micas adquieren cada vez m s importancia clínica diaria porel aumento de su frecuencia ! por la morbimortalidad que conllevan.

ntibioticos olienosSistemicos : anfoterucubaopicos : nistatina ! natamicina,o polienicos : griseofuvinazoles Imida&oles : )iconazolria&oles : 2etoconazol, itraconazol,fluconazol, voriconazol, posaconazol,ravuconazol.opicos? ?ifonazol, butoconazol,clotrimazol, econazol, fenitoconazol,flutrimazol, omoconazol, o-iconazol,sulconazol, tioconazol, terconazol.

irimidinas fluoradas lucitosinaEquinocandinas #aspofungina, micafungina, anidulafunginalilaminas 5erbinafina, naftifina3tros Soduro pot sico, ciclipiro-, tolnaftato

+nfotericina 5




islada en 1>((, es un macrolido heptaeno con mol*cula de nicosamida, ejerce su acciónmediante la creación de poros en la membrana plasm tica del hongo que alteran su función,asi mismo se une al ergosterol alterando la permeabilidad ! función de barrera osmótica, para alcanzar su diana terap*utica debe atravesar la pared celular del hongo. 4igue siendo eltratamiento de elección para infecciones f;ngicas sist*micas graves.

,istatina

ntibiotico macrolido polienico para uso tópico, la absorción por piel ! mucosas es pr cticamente nula, no se usa por via sist*mica por su gran to-icidad, se utiliza en eltratamiento de distintas formas de candidiasis mucocutaneas.

Griseofulvina

/nhibe la mitosis actuando sobre los microtubulos del uso mitótico, es fungostatico tieneafinidad por la c*lulas productoras de queratina.

+&oles

Grupo de f rmacos fungistaticos sint*ticos que se caracterizan por tener un anilloimidazolico que contiene " o & nitrógenos. 6os triazoles poseen el mismo mecanismo deaccion que los imidazoles pero un ma!or espectro antifungico ! menos efectos secundarios.5odos estos act;an inhibiendo la enzima 1'T desmetilasa, al formar un complejo de azolcon una parte del citocromo '(A del hongo. El bloqueo de esta enzima impide laconversión de lanosterol en ergosterol que es un componente fundamental de la membranacitoplasm tica del hongo produciendo una alteración en la permeabilidad de dicha

membrana ! la acumulación de peró-idos que la da9an.Pirimidinas 6l#oradas

En lugar de impedir la síntesis de la membrana citoplasm tica inhibiendo la sintesisi deergosterol la flucitocina impode la síntesis de +0 del gongo, sufriendo una desaminacion.

-*#inocandinas

4on una nueva familia de antifungicos que solo la caspofungina esta disponible en estemomento. 4e descubrieron hace "A a9os pero aun no ha sido posible su aplicación clínica.

Esta actua inhibiendo la 1.& J + glucano componente clave para la pared celular, lo que provoca la inestabilidad osmótica.

Anti&irale




6os virus son parasitos intracelulares obligados que se aprovechan de las c*lulas queinfectan para sobrevivir ! multiplicarse, muchas veces destru!en a la celula o conviven conella. 6as dianas de el tratamiento antivírico son la interferencia en la adision del virus a lacelula que infecta, la inhibición de procesos de traspcripcion o trasnlacion ! la interferenciaen el ensamblaje vírico.

armacos antiviricos armacos contra F/7+nalogos de n#cleosidosciclovir valaciclovir enciclovir famciclovir Ganciclovir valganciclovir Ribavirina6amivudina

Inh7 ranscriptasa in'ersa n#cleosidos<idovudina+idanosina<alcitabina6amivudinaEstavudinabacavir

+n!logos de n#cleótidos

#idofovir defovir

Inh7 ranscriptasa in'ersa c#cleotidos

5enofovir

+nalogo de pirofosfatososfocarnet

Inh7 ranscriptasa in'ersa no an!logosEfavirenz 0evirapina

minas tricicliasmantadinaRimantadina

/nhibidores de la proteasa4aquinavir Ritonavir /ndinavir 0elfinavir 6opinavir mprenavir tazanavir 5ipranavir

InterferonesU

S

Inhi$idores de la f#siónEfuvirtida

Antineopl ico generalidade/a oncología e la parte de la medicina *ue e ocupa del e tudio de laenfermedade tumorale maligna también denominada neopla a o c ncer.+l con9unto de tratamiento agrupa di tinto f rmaco *ue act6an obre lacélula tumorale de forma caracterí tica in"ibiendo el crecimiento celular y e



1euronale

e9. Acetilcolina

Paracrino

e9. "i tamina

+ndocrino (ga trina)


diferencian por u modo de actuaci'n de otro tratamiento como lo"ormonale inmunomoduladore o la nue&a terapia biol'gica .

/o cito tatico cl ico on f rmaco con diferente mecani mo de actuaci'n*ue tienen en com6n la capacidad de ocacionar una alteraci'n del ciclo celular*ue pro&oca la muerte celular por di minuir la capacidad de proliferaci'n. /anau e a y lo &omito on alguno de lo efecto ecundario ma llamat&o ytemido por paciente oncologico . /a frecuencia de aparici'n dependen de lof rmaco utili%ado ya *ue cada uno de ello pre enta diferente potencia.

Sistema GastrointestinalGeneralidades

/a ecreci'n g trica e comple9a pue e lle&a a cabo por tre di&er omecani mo =




@na defen a cla&e e la ecreci'n de una capa de muco a *ue ayuda aproteger a la célula epiteliale g trica por*ue atrapa al bicarbonatoecretado en la uper$cie celular. + ta producci'n e e timulada por lapro taglandina +, e 0,.

In5i%idores de la %om%a de protones0<P-mepra%ol+ mopra%ol/an opra%olDexlan opra%olabepra%olPantopra%ol#on in"ibidore de 3O HO A4Pa a g trica (bomba de protone ) onf rmaco *ue re*uieren acti&ar e en un ambiente acido e une demanera co&alente con grupo ulf"idrilo de ci teína en la ya mencionadabomba de protone inacti& ndola de manera irre&er ible de e ta formala ecreci'n de acido e uprime durante , a "ora o m "a ta *ue




e inteti%an nue&a bomba de e ta menare e preci o *ue e tof rmaco e ingieran 7 minuto ante de la comida. Por lo generaltienen muy poco efecto ecundario lo m frecuente on nau eadolor abdominal e tre imiento atulencia y diarrea a í como el efectorebote de la "iperga trinemia.

4odo e to f rmaco e utili%an para promo&er la cicatri%aci'n deulcera g trica y duodenale y tratar la enfermedad por re u9oga troe ofagico incluyendo la e ofagiti ero i&a y la ulcera duodenalrelacionada con infecci'n por 3. pylori.

Anta)onistas del receptor H9A 3,!imetidinaanitidinaFamotidina1i%atidina + ta cla e de f rmaco in"ibe la ínte i de acido por*ue compiten demanera re&er ible con la "i tamina por la uni'n con lo receptoreba olateral de la célula parietale . #olo un porcenta9e ba9o e decir ,Qe une a proteína pla m tica .

/a principale indicacione terapéutica de e to f rmaco onpromo&er la cicatri%aci'n de ulcera g trica y duodenale tratar el+ G+ y pre&enir la ulcera por e tré .

+0rmacos &ue incrementan la defensa de la mucosaAn loga depro taglandina

Poli ac ridoulfatado

Anti cido -tro

Mi opro tol #ucralfato 1a3!-7!a! 7Magaldrato#imeticona

Piren%epina 4elen%epinaebamipida!arbenoxolona

2. /a PG+, y la PG0, on la principale pro taglandina *ueinteti%an la muco a g trica uniéndo e a lo receptore +P7 enla célula parietale y e timulan la &ía de Gi lo *ue reduce cAMPe te f rmaco e u a rara &e% por u efecto colaterale "a ta un7 Q de lo paciente *ue ingieren e te f rmaco pre entandiarrea con dolor y c'lico abdominale en la primera doemana pero uele re ol&er e de manera e pontanea.




,. + octa ulfato de acaro a con adici'n de Al(-3)7. Al encontrar econ la acide ufre un enlace tran &er al exten o *ue produce unpolímero ad"erente &i co o *ue e ad"iere a la célulaepiteliale y lo cr tere de 6lcera "a ta por C"r a í comoe timulaci'n de factor de crecimiento epidérmico e in"ibe la"idr'li i de proteína de la muco a por pep ina.

7. +xi ten compue to ma efecti&o y per i tente *ue loanti cido pero u precio y acce ibilidad y r pido efecto lo "acenpopulare entre lo con umidore . /a imeticona e un urfactante*ue reduce la formaci'n de e puma y por tanto re u9oga troe of gico.

. #on antagoni ta del receptor mu carinico M2 y pueden reducir laínte i de acido en un a B Q.

Enfermedad por re"u/o G0strico <E-GE=/a mayoría de lo paciente con e te padecimiento cur an una e&oluci'nbenigna pueden cur ar con e ofagiti ero i&a incluye e trec"e% ye 'fago de <arrett. /o ob9eti&o de la terapéutica on la re oluci'n totalde lo íntoma y cicatri%aci'n de la e ofagiti . /a terapéutica e tba ada en la combinaci'n inérgica de 0PP y antagoni ta de 3,.

Enfermedad por ulcera péptica#e puede de$nir como un de balance entre lo factore de defen amuco a lo paciente con ulcera duodenal producen m acido *ue lodem en particular por la noc"e e ta e una enfermedad cr'nica y eanticipa la recurrencia ante de un a o en la mayoría de lo paciente*ue no reciben upre ore de cido pro$l ctico . !on la con ideraci'nde *ue 3. pylori tiene un papel importante etiopatogenico u tancial enla mayoría de la ulcera péptica la pre&enci'n de la recaída e enfocaen eliminar e te organi mo del e t'mago.

A ", 0PP Pro taglandina Abx!imetidinaFamotidina1i%atidinaL anitidina

/an opra%ol 0V-mepra%olabepra%ol

Mi opro tol !laritromicinaMetronida%olAmoxicilina

4etraciclina




+n el índrome de IollingerE+lili on lo paciente de arrollanga trinoma pancreati&o o duodenale *ue e timulan la ecreci'n decantidade de cido.

#otilidad )astrointestinal+l tubo dige ti&o e encuentra en un e tado ab orbente ecretor ycontr ctil controlado por el i tema ner&io o entérico i tema ner&io oaut'nomo y la "ormona circulante . epre entado por el plexomienterico (de Auerbac") encargado del control motor y el plexoubmuco o (de Mei ner) e te 6ltimo regula la ecreci'n el tran portede li*uido y el u9o anguíneo./o agoni ta de la motilidad e timulan e ta en la parte proximal delinte tino l aperi tal i e una erie de re pue ta re e9a a un bolo en lalu% del egmento inte tinal determinado el neurotran mi or principal dela neurona motora e la acetilcolina en la contraparte el

neurotran mi or principal de la neurona in"ibidora parece er el oxidonítrico a i mi mo para iniciar re e9o inte tinale la célulaenterocroma$ne liberan erotonina. +l control de la ten i'n del mu culoli o depende de la concentraci'n intracelular de !aO

+0rmacos pro cinéticosMedicamento *ue inten i$can coordinadamente la motilidad Gi y eltran ito del material por el tubo dige ti&o.

Ant6 -eceptorpara dopamina

A)onistas delreceptor para

seratonina

#otilidos

#etoclopramida Cisaprida EritromicinaAgoni ta del receptorB34 y antagoni mo delreceptor D, laaccione ecundariaincluyen efectoextrapiramidale .

Agoni ta de B34 eu a a menudo comoprocinetico

#e u a en pacientecon ga tropatíadiabética. A tra&é delo receptore demotilina.

!omperidona Prucaloprida Colecistocinina CC.

Antagoni%a loreceptore D, acti&idadprocinetica moderada

Agoni ta e peci$co deB34 *ue facilita a laneurona latran mi i'ncolinérgica.




;a*antes, cat0rticos y T* del estre'imiento/axar e re$ere a e&acuar del recto material fecal formado y cat rtico ere$ere a e&acuar del recto materia fecal no formadapredominantemente pro&eniente del !olon. /o laxante act6an=

• 0ncrementando la retenci'n de li*uido intraluminal pormecani mo "idr'$lo u o m'tico .

• Di minuyendo la ab orci'n neta de lí*uido por efecto en eltran porte de lí*uido y electrolito en el inte tino delgado y enel colon

• Alterando la motilidad por in"ibici'n de la contraccioneegmentada o e timulaci'n de la propul ora .

FE acti&oluminalmente

+ timulante Procinetico

!oloide "idr'$lo( al&ado- motico ( aleinorganic..3umedecedore de la"ece

DifenilmetanoAntra*uinonaAceite de ricino

Agoni ta B34Antagoni ta de D,Motilida

/o laxante alino on a*uello *ue tienen catione mg o anionefo fato e pien a *ue u acci'n cat rtica re ulta de la retenci'n de aguamediada en forma o m'tica *ue a continuaci'n e timula la peri tal i .

/o enema on utili%ado por i mi mo o como coadyu&ante dee *uema de preparaci'n inte tinal a $n de &aciar el colon dia tal y elrecto. /a glicerina actua como agente "igro c'pico y lubricante cuandoe admini tra por &ia rectal. /a retenci'n con iguiente de agua e timulala peri tal i y uele producir una defecaci'n en meno de una "ora eadmini tra como una do i diaria de , a 7g.

Antidiarreicos/a terapia de "idrataci'n oral e un elemento fundamental en pacientecon enfermedade aguda *ue cau an diarrea importante.

BR




Sistema Endocrino

3ipot lamo y Adeno"ip'$ i6a adenohipófisis secreta seis hormonas peptídicas importantes que seg;n su estructura, seclasifican en:

1. 7ormonas somatotropicas $G7 ! prolactina%". Glucoproteicas $547, 67, 47, gonadotropina coriónica humana h#G%&. +erivadas de la proopiomelanocortina $ 3)#% $ #57, hormona estimulante de

los melanocitos $T )47%6a ne#rohipófisis secreta dos hormonas

1. 3-itocina". Fasopresina $ +7%

6a actividad de la hipófisis est controlada por hormonashipotal!micas liberadoras oinhibidoras, que se vierten a los vasos sanguíneos del sistema portal hipot lamohipofisiario.6as principales hormonas hipotal micas estimulantes de la adenohipófisis son:7ipot lamo denohipófisis 0eurohipófisis

7ormona liberadora dehormona de crecimiento$G./. %

7ormona de #recimiento$Gh %rolactina $P/4 %

7ormona ntidiur*tica$ +7%

7ormona liberadora degonadotropinas $Gn/. %

7ormona 6uteinizante $67%7ormonaoliculoestimulante $ 47%Gonadotropina #orionica7umana $h#G%

3-itocina

7ormona liberadora detirotropinas $/. %

5irotropina $547%

7ormona liberadora decorticoptropina $C/. %

7ormonadrenocorticotropa $ #57




o cortocotropina%

4omatostatina $44%hipot lamo ! pancreas

/nhibe la liberación de G7 !547

+opamina /nhibe la rolactina

.ormonas .ipotal!micas.ormona 4i$eradora de la hormona de crecimiento (G./. %ertenece a la familia de p*ptidos cerebro intestinales, se sintetiza en el n;cleo arqueadohipotal mico en forma de un precursor de 1AC aaVs, la actividad biológica reside en sus primeros "> aaVs por lo que se han desarrollado p*ptidos sinteticos como Sermorelina ! Somatocrinina.

Somatostatina $G7R/7%Es un tetradecapeptido ampliamente distribuido por el 40#, la que tiene ma!or importanciaes la somatostatina 1' $44 1'% e-iten an logos sint*ticos como laOcreotida y lanreotida.6a 44 es un potente inhibidor de la G7 ! 547, tambi*n inhibe la secreción de insulina !glucagón ! la ma!oría de las hormonas gastrointestinales. /nhibe el flujo esplacnico

.ormona 4i$eradora de Gonadotropinas (Gn/.)6a GnR7 es un deca p*ptido sintetizado en el n;cleo arqueado hipotal mico ! secretado enforma puls til. n logos como la Goserelina, buserelina, leuprorelina, triptorelina,nafarelina con la finalidad de inhibir las gonadotropinas. ) s adelante se sintetizaronagonistas propiamente dichos como elCetrorelix y ganirelix. 6a hormona liberadora degonadotropina estimula liberación de hormona luteinizante ! 7ormona folículo estimulante.uedo ser utilizada con fines diagnósticos permitiendo valorar la función gonadótropa en

pacientes con d*ficit. sí mismo tiene uso terap*utico administrado de forma puls tilmediante bomba puede usarse en el tratamiento de hipogonadismo, tambi*n se ha utilizadoen el tratamiento de criptorquidia.ara los antagonistas ! agonistas de esta hormona se pueden utilizar en el c ncer prost tico! c ncer de mama, así mismo en la endometriosis ! fibromas uterinos, tambi*n se utiliza para tratar la pubertad precoz ! para t*cnicas de reproducción asistida.

.ormona 4i$eradora de la irotropina ( /.)Es un tripeptido producido principalmente en el nucleo paraventricular del hipot lamo, queestimula la síntesis ! liberación de 547.

.ormona 4i$eradora de corticotropina (C/.)Es un p*ptido de '1 aaVs sintetizado en las neuronas del n;cleo para ventricular. 4e liberaen situaciones de estr*s ! es inhibida por los glucocorticoides. Esta hormona libera la#57, ! es utilizada en el diagnóstico diferencial del síndrome de #ushing ! otrostrastornos suprarrenales.




.ormonas +denohipofisiarias G.6lamada somatotropína, polip*ptido de 1>1 aaWs, la secreción es abundante en ni9osespecialmente durante la noche, esta hormona se une a receptores específicos en lamembrana celular los cuales activan diversas proteínas ! la fosforilación de las mismas las

cuales estimulan la transcripción g*nica. Est n mediadas por las somatomedinas, polip*ptidos que se producen en el hígado con efectos similares a la insulina con lo que ho!se les denomina como Factores de crecimiento de tipo insulina (IFG-1 somatomedina )Estimula el crecimiento del esqueleto ! casi todos los tejidos ! aumentan el n;mero ! eltama9o de las c*lulas. 6as reaccione adversas en adultos est n relacionadas con retenciónde agua ! sodio que puede desencadenar mialgias, artralgias, edema, ! 4- del t;nel delcarpo.Prolactina (P/4)roteína de 1>> aaWs su secreción aumenta durante el embarazo, su función principal escontrolar la producción de leche, tras el parto la succión de la mama estimula la secreciónde esta hormona, el f rmaco m s utilizado para inhibirla es la Bromocriptina y lisurida,

cabergolina y quinagolina.

Gonadotropinas? 6S. 4. y hCG4e denominan así por su acción sobre las gónadas, las cuales son glucoproteínas formadas por dos subunidades T ! J las cuales se difieren seg;n la subunidad J. 6a 47 act;a atrav*s de sus propios receptores situados en las c*lulas de 4ertoli testiculares ! en lasc*lulas de la granulosa ov rica. 6as restantes est n mediadas por un mismo receptor situadoen las c*lulas de 6e!dig $testículos% ! las c*lulas de la teca $ovarios%. 6a h)G $metropina%o 47 seguida de h#G se utilizan para inducir la ovulación en mujeres con anovulación.

.ormona -stim#lante de la iroides $5irotropina, 547%

Glucoproteína de dos cadenas T ! J. 6a 547 estimula la actividad de la tiroides !a queaumenta el n;mero, el tama9o ! la actividad de las c*lulas tiroideas, estimula así mismo lacaptación del !odo por el tiroides ! su utilización en la síntesis de hormonas tiroideas !favorece la liberación de estas ;ltimas a la sangre.

.ormona +drenocorticotropa (+C .)

eptido de &> aaVs derivados de las 3)#, elTetracisactudo es un polip*ptido sint*ticode la misma. 4e secreta por el estr*s ! es inhibida por los glucocorticoides. Esta hormona

estimula la secreción de glucocorticoides $%, andrógenos $%, ! levementemineralocorticoides $% aunque estos ;ltimos dependen de la secreción de la angiotensina //.

.ormonas ,e#rohipofisiarias

.ormona +ntidi#r%tica (+=.)




Es un nanopetido que se sintetiza en los n;cleos supraópticos ! para ventriculares delhipot lamo. En el hombre el amino cido C del p*ptido es la arginina. eque9os cambios enla mol*cula le han dado potencia ! duración como la Desmopresina. 6a +7 tiene unaacción renal actuando en los receptores F", asociados a proteínas G, que fosforilanacuaporinas ". 5iene así mismo acción cardiovascular contra!endo el musculo lisogenerando vasoconstricción generalizada. Est indicada en la diabetes insípida debido a lafalta de secreción de esta hormona.

Oxitocina y Oxitocicos

Es un nano p*ptido que difiere de la vasopresina por solo dos amino cidos. 4e sintetizacomo un precursor en las neuronas del n;cleo para ventricular ! supra óptico en elhipot lamo. ct;a sobre los receptores del ;tero humano ! las gl ndulas mamarias,act;ando a trav*s de una G #R especifica $385% se acopla con Gq G11 ! activa lavia 6#b / $inocitol fosfato% #aM" /ncrementa la activación de los conductos de #a

sensibles a voltaje. acilita la lactación mediante la contracción de las fibras mioepitelialesde los acinos mamarios, impulsando la leche hacia los senos galactóforos desde donde puede ser f cilmente succionada por el lactante.6os o-itócicos son f rmacos que producen contracción en el ;tero, por lo que son ;tiles para inducir o dirigir el parto mediante un estímulo controlado.ProstaglandinasEn el ;tero tanto G " ! GE" son potentes estimulantes uterinos en todos los estadios dela gestación. 6a contracción es dependiente de la dosis ! se caracteriza por una r pidaelevación del tono muscular seguida de una relajación m s lenta.-rgometrina (0etilergometrina)

0o se conoce a;n su mecanismo de acción, produce una contracción dependiente de sudosis, tambi*n se utiliza para la prevención ! el tratamiento de las hemorragias uterinasdespu*s del desprendimiento de la placenta, nunca se utiliza antes del alumbramiento. 4eutiliza en el tratamiento del síndrome de ;tero fl cido.-spasmolíticos #terinostosiban, /ndometacina.

3ormona 4iroideademas de secretar calcitonina la gl ndula tiroides secreta dos hormonasantitiroidas:

• 5iro-ina $t'%• 5ri!odotironina t&




6as cuales derivan de la tirosina ! que contienen cuatro ! tres tomos de !odorespectivamente. #ada mol*cula de tiroglobulina contiene unas KA tirosinas que secombinan con el !odo para formar 5' ! 5&. 6as hormonas tiroideas se unen a receptoresnucleares que tienen mucha m s afinidad por la 5&, el complejo hormona receptor se une auna secuencia de +0 en la región reguladora de genes específicos modificando sutrascripción. 6as hormonas tiroideas contribu!en al desarrollo de todos los órganos !tejidos ! son especialmente críticas para la mielinizacion ! el desarrollo cerebral. 5ienenacciones calorigenas ! metabólicas pues estas aumentan la actividad metabólica en casitodos los tejidos perif*ricos, así mismo aumentan la frecuencia ! la contractibilidadcardiaca, e inducen la vasodilatación generalizada por el aumento de metabolismo tisular.

6as hormonas tiroideas se utilizan como tratamiento sustitutivo en individuos conhipotiroidismo o cretenismo ! para suprimir la 547 en bocio no to-ico, actualmente sedispone de tres clases de preparados ro tiroideos

4e'otiroxina Sodica 4iotironina Sodica 4iotrix< 4al de 5& 5' ! 5&Calcitonina #*lulas #

E-isten muchos compuestos capaces deinterferir en la secreción de hormonas tiroideas pero solo unos pocos tienen utilidad clínica. undamentalmente se utilizan tres tipos:

ntitiroideos derivados de

la tiourea

Sodo Sodo reactivo

5iouracilo)etimazol#arbimazol

Inhi!en la o"idaci#n del $odo $ !lo%uean las pero"idasas

&l e"ceso inhi!e lacaptaci#n de $odo por el tiroides as' como la s'ntesis

$ la li!eraci#n de lasmismas. iene ranimportancia en latiroto"icosis

/1&1, li!era part'culas * $ +con semi,ida de horas esatrapado por el tiroides $li!era radiaci#n dentro de

pocos mil'metros lesionandoel parén%uima. " paraGra,es.

3ormona Paratiroidea




57 estimula la resorción ósea, ! tiene un efecto anabolizante,

5eriparatida 57 RecombinanteEste farmaco se administra solo por via parenteral $subcutanea% 6a paratohormona induce la activación o hidro-ilacion de la vitamina

+ a nivel renal convirti*ndola en la 1,"( dihidro-icolecalciferol otambi*n llamada 1,"( dihidro-ivitamina $vitamina +&%, estavitamina activa la transcripción de varias proteínas a nivel delenterocito que median la absorción de calcio intestinal

Diabete Mellitu y P ncrea

El p ncreas endocrino contiene cuatro tipos de c*lulas agrupadas en los islotes de6angerhans las c*lulas J 4ecretoras de insulina, las c*lulas T 4ecretoras de glucagón,c*lulas X secretoras de somatostatina, ! c*lulas secretoras del eptido pancre tico.

0o es una enfermedad sino un síndrome caracterizado por una elevación de la glucemia ena!unas causada por una deficiencia relativa o absoluta de insulina.

=ia$etes 0ellit#s tipo 1

4e caracteriza por una carencia absoluta de insulina causada por un ataque auto inmunitariocontra las c*lulas J del p ncreas, esto se va dando a lo largo de

muchos a9os por linfocitos 5 activados ! aparece de forma bruscacuando se ha destruido entre el CA ! >AH de las c*lulas J. 6os 4- pueden darse como oliuria, olidipsia, ! olifagia fatiga ! p*rdidade peso, glucemia en a!unas> 1"Dmg dl, ma!or a 1CAmg dl altera lacapacidad del filtrado glomerular, de ahí le polidipsia ! poliuria.

6as anomalías metabólicas son consecuencia de carencia de insulina ! afectan al hígado,musculo ! tejido adiposo. 6a hiperglucemia est causada por un aumento de la producciónhep tica de glucosa a trav*s de la gluconegenesis, combinada con una disminución en suutilización a nivel perif*rica. 6a cetosis es consecuencia de una ma!or movilización de los

cidos grasos, combinada con una acelerada J o-idación hep tica de los mismos ! de lasíntesis del & hidro-ibutirato ! el acetoacetato.

3tro complicación puede ser la hipertriacilglicerolemia, pues no todos los G pueden ser sintetizados así que son depositados en las F6+6, los quilomicrones son sintetizadosdespu*s de una comida.

=ia$etes 0ellit#s 2




0ormalmente se desarrolla de forma gradual sin síntomas, en este síndrome los pacientestienen una combinación deresistencia a la ins#lina y c%l#las > disf#ncionales pero nonecesitan insulina para mantener la vida, en este tipo no se presenta tan com;nmente lacitog*nesis pues la insulina hace un freno de la #eto cidosis +iab*tica $# +%.

6a resistencia a la insulina es la disminución de la capacidad de los tejidos efectores comoel hígado, el tejido adiposo ! el musculo de responder adecuadamente a las concentracionescirculantes normales de insulina.

Generalidades del tratamiento

/nsulinas Recombinante Regular, 6is pro, spart, 07 , lenta, 0 6, ultralenta !glargina

?iguanidas /nhiben gluconeog*nesis hep tica, eincrementan captación en musculoestriado $Glut'%

)etformina?utformina

4ulfonilureas umentan la secreción de insulina$secreta gogos%

1. cetohe-amida#lorpropamida5olazamida5olbutamida

". GlibenclamidaGliclacidaGlipentidaGlipicida

Gliquidona&. Glimepiridan logos demeglitinidas

4ecreta gogo 2 Oatp Repaglinida 0ateglinida

5iazolidinedionas umentan la sensibilidad de lainsulina perif*rica

Rosiglitazonaioglitazona

/nhibidores de laT glucosidasa.

+isminu!en la absorción de loshidratos de carbono de la dieta

carbosa)iglitol

Ins#lina#onsta de dos cadenas de "1 aaVs ! ? de &A aaVs se unen entre sí por puentes disulfuro,inicia la síntesis en el RER de la c*lula J del p ncreas como preproinsulina monocatenariade 11A aaVs de ahí se transfiere al aparto de Golgi donde comienza el almacenamiento ! latransformación a insulina.El principal estimulo desencadenatorio es la glucosa, pero tambi*n los cuerpos cetonicos,aaVs, cidos grasos, *ptido intestinal vaso activo $F/ %. )ecanismo de acción:G6B5" de la c*lula J, la fosforilación est dada por la glucocina generando glucolisis




dentro de esta c*lula la cual a trav*s del ciclo de 2rebs libera 5 , cierra los canales de 2 dependientes de 5 despolariza la membrana, provoca la apertura de los canales de #adependientes de voltaje, entra el #a $segundo mensajero% el cual se acopla a la e-ocitosisdel granulo de insulina ! se libera en pulsaciones.

Bna vez secretada la insulina circula por la sangre, ! hace su acción uni*ndose a receptoresespecíficos los cuales est n presentes en todos los mamíferos. 6a insulina tiene un papelfundamental en el metabolismo intermediario. Es una hormona anabolizante que favorecela captación, utilización ! almacenamiento de glucosa, aaVs ! lípidos despu*s de la ingesta,e inhibe procesos catabólicos como la degradación de glucógeno, grasas ! proteínas. !udaa la translocación intracelular del transportador G6B5' hacia la membrana plasm tica.

/nsulina Regular Ynica que puede /), preprandial 1A 1(min6is pro ! spart cción ultracorta por ser cadena

monomerica

0eutral rotamin 7agedorn $0 7% sociada a cristales de protamina queenlentecen su absorción, 1 a " hrs,/nsulina 6enta #ontiene #ristales de <inc " ' hrs 0 6 /nsulina 6is pro cristalizada con sulfato de

protamina 1.( a & hrsBltralenta 4uspensión con cinc ! tampón acetato & '

hrsGlargina /gual que ultralenta pero asparragina en

posición "1 se administra una sola vez aldia ' ( hrs, menor riesgo de hipoglucemia.

S#lfonil#reas5odas son arilsulfonilureas sustituidas, los canales de 2 atp son la diana de estos f rmacos.Ejerce su efecto sobre el receptor de membrana 4BR bloqueando dichos canales en lasc*lulas J del p ncreas simulando los efectos de la glucosa impidiendo la entrada de #a a lac*lula ! liberando insulina.

5ig#anidas

+isminu!en los niveles de glucosa en plasma por acciones e-reapancreaticas, reducen lagluconeog*nesis hep tica ! en menor grado la glucogenolisis, asi mismo favorece la

captación perif*rica de la glucosa en musculo estriado a trav*s del Glu'. 4u mecanismo deacción lo realiza a trav*s de la depresión de glucosa a e-pensas del lactato, glicerlo, aaVs !antagoniza los efectos del glucagón. +isminu!en la síntesis hep tica de F6+6.

Inhi$idores de la @3Gl#cosidasas

/nhiben de forma reversible las T glucosidasas del borde de la pared intestinal, retrasan ladigestión de los hidratos de carbono ! complejos disac ridos.




ia&olidinedionas

4on agonistas del receptor nuclear activado por el proliferador de pero-isomas Z $ RZ%,estimulan la captación perif*rica de glucosa, inhiben la gluconeog*nesis hep tica, estimulanla acumulación de glucógeno, incrementan la síntesis de G6B5' ! su translocación a la

membrana.

Vitamina D (!olecalciferol)uede adquirirse por distintas vías, la primera seria la e-posición a la K dishidrocolesterollocalizado en la piel a los ra!os de luz ultravioleta ! alcalor de la luz, ! de ahí pasa al hígado para su posterior sintetización a trav*s de una proteína lo quelo convierte en calcifediol $"(%. 6a vitamina +& que

entra al organismo a trav*s de la ingesta de pecesgrasos se sintetiza, para ello se requiere la integridadde la mucosa ! la presencia de lipasa. Bna veztransportados al torrente sanguíneo ! posteriormenteal hígado vuelve a unirse a una proteína que lo llevaal ri9ón en cu!as c*lulas se encuentra una T hidro-ilasa, lo que lo convierte en #alcitriol o1,"( dihidro-i vitamina + , este es el metabolito activo ! ejercer su efecto en el intestino,la paratiroides, el ri9ón ! el hueso, al actuar sobre receptores específicos.

El objetivo es mantener los niveles de calcio dentro de sus concentraciones normales

estimulando la absorción intestinal ! la función paratiroidea, el reclutamiento deosteoclastos que procedan a reabsorber hueso, ! la mineralización del esqueleto.

4e utiliza para el tratamiento de la osteomalacia, la osteoporosis, en el hipoparatiroidismo,enfermedad de aget, distrofia simp tico refleja, osteodistrofia ! como profila-is en pacientes ancianos para evitar fracturas de cadera. En la actualidad se dispone de preparaciones que contiene vitamina +, calcifediol, calcitriol ! alfacalcidiol. ctualmentese trata con #alcitriol a pacientes que tienen dificultades intestinales.

Vitamina =

CalcitriolCalcifediol@3calcidiol

!orte%a #uprarrenal




6as gl ndulas suprarrenales secretan dos tipos de 7ormonas:#orticosteroides $"1 tomos de#arbono%

Control de +g#a /ineralocorticoide s

ldosteronaludrocortisona

Control de meta$olismoGlucocorticoides#ortisol $hidrocortisona%#ortisonarednisonarednisolona)etilpretnisolona5riamcinolonaarametasona+e-ametasona?etametasona+eflazacort

ndrógenos $1> tomos de carbono%5odas las hormonas tienen en com;n el anillo b sico de ciclopentanoperhidrofenantreno.6os corticosteroides se sintetizan a partir del colesterol, mediante la acción de seis enzimasmitocondriales. 5odas estas hormonas se act;an uni*ndose a receptores intracelulares queson factores de transcripción. 6a unión de los corticosteroides a sus receptores modifica latranscripción de un gen, aumentando o disminu!endo la síntesis de una proteína. 6ama!oría de las c*lulas tienen receptores GR para los glucocorticoides. or el contrario losmineralocorticoides act;an en pocos tipos celulares fundamentalmente en ri9ón, colon ! lasgl ndulas salivales ! sudoríparas. 6os glucocorticoides tienen una acción hiperglucemiante! diabetog*nica. umentan la síntesis hep tica de glucosa, glucógeno ! disminu!e laentrada de glucosa en las c*lulas e-cepto el miocardio ! 40#, e inhiben la síntesis de la

#o-".Glucocorticoides4e libera en el hipot lamo la hormona liberadora de corticotropina $ #57%, la cual sedirige hacia la zona fasciculada ! reticular de la corteza suprarrenal, esta aumenta laliberación de cortisol ! andrógenos suprarrenales.

MineralocorticoidesEl sistema renina angiotensina ! el aumento de la concentración plasm tica del potasio sonlos principales factores que estimulan la síntesis de aldosterona,En el asma bronquial son mu! utilizados como el Dipropionato de Beclametasona,acetonido de triamcinolona tc. 0o tienen muchos efectos sist*micos posiblemente porquese inactiven en el hígado enseguida. 4e utilizan así mismo en el trasplante de órganos.!rmacos "nticorticoideos/nhiben la esteroidogenesis en distintos puntos, como la Metirapona, Mitotano,

"minoglutetimida, #etocona$ol, trilostano. E-isten f rmacos que tienen un efectoantagonista de los coricosteroides como la espironolactona, esplerenona ! mifepristona.En las indicaciones terap*uticas est n para tratamiento sustitutivo, insuficiencia suprarrenalcrónica $Enfermedad de ddison% ! aguda, en la hiperplasia suprarrenal cong*nita,




enfermedades reum ticas $6E4%, enfermedades al*rgicas, asma bronquial, trasplante deórganos, enfermedades oculares así como enfermedades de la piel ! enfermedades delaparato gastrointestinal.

+ teroide #exualeGeneralidades6as hormonas se-uales masculinas $ ndrógenos%, ! las hormonas se-uales femeninas$estrógenos ! progest genos% son producidas por las gl ndulas se-uales $testículos !ovarios%. 5odas estas hormonas act;an sobre receptores intracelulares de localizaciónnuclear que se comportan como factores de transcripción,

+ndrógenos" ana$oli&antes y antiandrógenos6a testosterona es sintetizada ma!ormente por los testículos pero las gl ndulassuprarrenales ! los ovarios tambi*n producen peque9as cantidades. 4e produce a partir delcolesterol ! la pregnenolona. 6a síntesis de andrógenos est regulada por lasgonadotropinas hipofisiarias $67, 47% esta ;ltima regula la espermatog*nesis.5estosterona(T dihidrotestosterona $(T +75%ndrostenediona+ihidroepiandrosterona $+7E %+7E sulfato

+ndrógenos y ana$oli&antes)etenolona)etiltestosterona5estosterona cipionato5estosterona Enantato5estosterona propionatondrostanolona undecilatoluo-imesterona)etenolona enatato3-androlona 0androlona decanoatoEstanozololEtilestrenol+anazol

+ntiandrógenos




4e denomina así a una serie de f rmacos que se oponen a los efectos de los andrógenos pordiferentes mecanismos de la síntesis con analogos de la 67, antagonismo competitivo oinhibición de la ( alfa reductasa. 6a principal indicación de estos es el tratamiento dec ncer de próstata.?userelina, goserelina, leuprorelina ! triptorelina.cetato de cirpoterona, flutamida, nilutamida, bicalutamida.inasterida, tirosterida ' 37 androstenediona.

-strógenos6as hormonas gonadales se sintetizan a partir del colesterol pueden tener un origen desíntesis a partir del acetato o captación por las c*lulas. 6a síntesis de esteroides se-uales se produce en los ovarios ! tambi*n fuera de ellos. 6a 47 estimula las c*lulas de lagranulosa para la producción de 1KJ estradiol. 0aturales 1KJ estradiol

Estrona

Estriol4int*ticos Etinilestradiol)estranolosfestrol+ietiletilbestrol?enzestrol+ienestrolhe-estrol

+ebido a que todos los estrógenos son inactivados en el hígado mu! r pidamente se preparan en forma de esteres como benzonato, dipropioato, ! valerato.

6as acciones farmacologías se pueden clasificar en tres tiposa% Efectos feminizantes#omo el desarrollo de los caracteres secundarios se-uales, regulación del ciclomenstrual inhibiendo la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina efectoque es potenciado por los progest genos.

b% Efectos metabólicos4obre el hueso oponi*ndose a la remodelación ósea, metabolismo de los hidratos decarbono, metabolismo de los lípidos inhibiendo la lipasa hep tica, efectoscardiovasculares ! sobre la hemostasia,

c% 40#4e ha propuesto que aumenta la función cognitiva modulando así mismo el estado

de nimo.+ntiestrogenos4on f rmacos que se oponen a la acción de los estrógenos:#lomifeno, 5amo-ifeno $anastrazol, aminoglutetimida, letrozol, vorozol un inhibidor de laaromatasa asi como el e-emestano ! el formestano% teromifeno, drolo-ifeno, ralo-ifeno,fulvestrant.Progest!genos




4on sustancias capaces de transformar un endometrio estrog*nico en un estado secretor.6os progest genos naturales son la progesterona ! sus metabolitos.6os progest genos $tambi*n escrito como gest genos% son un grupo de hormonas en el quese inclu!e la progesterona. 6os progest genos son uno de las cinco clases principales dehormonas esteroides, adem s de los estrógenos, andrógenos, mineralocorticoides, !

glucocorticoides. 5odos los progest genos est n por su esqueleto b sico "1 carbono,llamado esqueleto pregnano $#"1%. +e manera similar, todos los estrógenos poseen unesqueleto estrano $#1C% ! los andrógenos un esqueleto andrano $#1>%.

6os progest genos son nombrados por su función de mantener el embarazo $progestacional%, aunque tambi*n est n presentes en otras fases del ciclo estral ! menstrual. 6aclase de hormonas progest geno inclu!e a todos los esteroides con un esqueleto pregnano,ambos los naturales ! sint*ticos.1 6as hormonas e-ógenas o sint*ticas son normalmentereferidas como progestinas.+erivados de 1K 37 progesterona lgestona

)edro-oprogesterona

)egestrol#lormadinona#iproterona

+. 1> nortestosterona 1. Generación 0oretindrona 0oretinodrel+iacetato de etinodiol6inestrenol". Generación6evonogestrel 0orgestrel&. Generación+esogestrelGestodeno 0orgestimato+ienogest 0omegestrol5ibolona+rispirenona

En cantidades elevadas suprimen la liberación de 67 ! en consecuencia la ovulación, susacciones sobre el ;tero consisten en engrosamiento del endometrio ! producción desecreción viscosa que impide o dificulta la penetración de los espermatozoides.6as indicaciones m s frecuentes de estos son como anticonceptivos, en monoterapia o enterapia convinada con estrógenos.+ntiprogestagenos)ifepristona ! gestrinona, tienen afinidad por los receptores de progesterona !glucocorticoideos asi como la onapristona ! la liloprostona.




+nticoncepti'os .ormonalesa% Bnitarios

+esigestrel, medro-iprogesterona, b% oscoitales

Etinilestradiol, 6evenorgestrel,

c% #onbinados oralesEstan compuestos de estrógenos ! progest genos, en la actualidad todos contienenetinilestradiol $estrógeno%, mientras que los progest genos m s utilizados son ellevonogestrel, desogestrel, gestodeno ! acetato de cirpoterona. Estos frenen laliberacionnde 47 ! 67 a trav*s de la acción sobre le Gn7R impidiendo el picofolicular ! 67. ello se une la acción anticonceptiva los efectos de los progest genos sobre el moco cervical ! el endometrio.

0ntoxicacioneEl t*rmino into-icación implica que los efectos fisiológicos da9inos se deben a lae-posición a productos farmac*uticos, f rmacos ilícitos o sustancias químicas. #uando seespera u ocurre un efecto to-ico, las prioridades del tratamiento de la into-icación son:1. )antener las funciones fisiológicas vitales ! evitar que se alteren". )antener la concentración de la sustancia to-ica en los tejidos lo m s baja posiblemediante la prevención de su absorción ! el aumento de su e-creción.&. combatir los efectos to-icológicos de la to-ina en los tejidos efectorestención inicial:Fia respiratoriaRespiración#irculación+iscapacidad.El primer paso para detener la acción de una to-ina es detener su e-posición continuada$vaciamiento g strico, lavado de ojos ! de piel con abundante agua% así mismo se le puedeadministrar jarabe de ipecacuana. sí mismo administración de carbón activado e irrigaciónde todo el intestino con grandes cantidades de solución electrolítica de polietilenglicol. +ela misma forma los cat rticos $4ales de magnecio%, modificación del ph urinario,eliminación e-tracorporal del f rmaco mediante hemodi lisis ! el tratamiento con antídotosconlleva el antagonismo o la inactivación química de una to-ina absorbida.

Pre cripci'n medica#onsta de

4uperscripcion #omprende la fecha en que se redacta la




receta, nombre, domicilio, peso ! edad del paciente ! R- contiene el nombre ! lacantidad o potencia del f rmaco que se va adispensar.

4uscripcion $R-% Es la instrucción del farmac*utico que porlo general consta de una breve frase comoPdispensar &A comprimidosQ

4igna o sig Es la instrucción para el paciente conrespecto a cómo tomar la prescripción

0ombre ! firma +e quien lo prescribe

/o *ue recuerdo=

1. rincipios generales del uso de esteroides#andidiasis en paciente, disfonía, bronco constricción, síndrome de ddison, 4- de#usshing, inmunosupresión.

". #inco líneas farmacológicas del asmagonistas adren*rgicos ?"ntileucotrienos#romonas ntagonistas muscarinicos)eti-antinasntihistaminicos 71

&. /nflamaciónguda[ A a 1( dias4ubaguda[ 1( dias a " meses#rónica[ " meses en adelante

'. #icloo-igenasa#o- 1. #onstitutiva




#o- . /ndusible(. +osis de 4 , iro-icam, 0imesulida, aracetamol, 2etorolaco

4 : 'A CA mg \ ntiagregante, &"( a D(A. nalgesico ! antipir*tico' Dg \ ntiinflamatorio ! antireumaticoiro-icam. "Amg =g dia

2etorolaco. 1A 'Amg ma- 'Amg diaaracetamol. "gr dia 'Amg dia0imesulida. "AAmg dia

D. Efectos secundarios del 44indrome de Re!e0efropatiaGastropatia

K. /ndometacina#on este se supo el mecanismo de acción de los /0Es, se utiliza para el cierre delconducto arterioso, e inhibir el trabajo de parto.

C. /nto-icación por opioidesupilas puntiformes $midriasis%+epresión respiratoria $+ificultad respiratoria%A+isforia Estre9imientoRigidez )uscular #onvulsiones

>. )etamizol+ipirona, no se considera /0E

1A. lfentanilo 1AA m s que morfina Fs 4ulfentanilo 1A mas alfentanilo11. le-o estrellado.

2,. 6a Rifampicina ti9e la saliva, la orina ! otros fluidos color naranja.

farmacologia y terapeutica medica resumen 2015

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