farmaco v seemestre diapos

Endotelio vascular

• Órgano paracrino de mayor tamaño y actividad

• Barrera no trombogénica entre sangre y tejidos

• Activador/inactivador de sustancias

• Intercambiador de nutrientes y metabolitos

• Barrera inmunológica *

1.Farmacología Hematológica

Fisiopatología del endotelio vascular

Disfunciónendotelial

hipertensión arterialateroesclerosisisquemiatrombosisadhesión/agregación plaquetariacoagulaciónshockdiabetesmal protección mucosa GDneumopatíasinflamaciónalteraciones inmunológicasetc.

Coagulación Fibrinolisis

Plaquetas

Trombosis Sangrado

vaso

s

vaso

s

Balance de la Hemostasia

Mecanismo hemostático

4 tiempos:1) Espasmo vascular2) Formación del tapón plaquetario3) Formación del coágulo sanguíneo4) Proliferación de tejido fibroso

Primary hemostasis :is the name given to the process of platelet plug (1+2)Secondary hemostasis: consists of the reactions of the plasma coagulation system that result in fibrin formation. It requires several minutes for completion (2+3)

CASCADA DE COAGULACION

XII

XI

IX - VIII

X VII + FT

V

II

FIBRINOGENO FIBRINA

XIII

VIA EXTRINSECAVIA EXTRINSECA

TPTPVIA COMUNVIA COMUN

TTTT

VIA INTRINSECAVIA INTRINSECA

TTPTTP

Rojo Factores de Coagulación dependientes de VIT K

Rojo Factores de Coagulación dependientes de VIT K

Ca2+

Ca2+

Ca2+/PL

HMWK/PK

Fibrinógeno

Vía intrínsecaVía extrinseca

Protrombinasa(X + V + Ca+2 + PL)

Protrombina Trombina

FIBRINA

XII

XI

IX + VIII

+

+

FT+VII

CASCADA DE COAGULACION

TROMBINA

TROMBOMODULINA

PROCOAGULANTE ANTICOAGULANTE

•FIBRINOGENO : FORMA EL COAGULO

•RECEPTOR PLAQUETARIO DE TROMBINA: ACTIVA LAS PLAQUETAS•FACTOR XIII : ESTABILIZA EL TROMBO•FACTORES V, VIII y IX : RETROALIMENTAN LA COAGULACION •IFAT : INHIBIDOR DE LA FIBRINOLISIS ACTIVADO POR LA TROMBINA

PROTEINA C : INACTIVA FVa y FVIIIa ATENUA LA COAGULACION

-ANTITROMBINA Activada por la heparina

Antiagregantes plaquetarios

• Fisiológicos: Factores endoteliales– Óxido nítrico– Prostaciclina (PGI2)

• Farmacológicos: Salicilatos – Inhiben la formación de TXA2

Elementos necesarios para la coagulación

• Factores de coagulación (síntesis en hígado)

• Calcio• Vitamina K

Anticoagulantes

• Naturales (fisiológicos)• Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)• Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)• Fibrinolisis (disolución del coágulo)

• Artificiales (farmacológicos)• Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)• Inactivar factores de la coagulación (Heparina)• Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas de

la vitamina K

La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA, un enzima proteolítico del plasma.

La plasmina se encuentra circulando en forma de precursor inactivo: PLASMINOGENO

La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. Ambas ocurren en un equilibrio fisiológico.

FIBRINOLISIS

Dr. J. Velásquez G.

Heparina

• Tipos de Heparina

Heparinas no fraccionada Heparina de bajo peso

molecular Haparinoides

ANTICOAGULANTESFunciones

fisiológicas

• Se encuentra en las células del tejidos que contienen células cebadas

Mecanismo de acción

• Esta mediada por un componente endógeno del plasma denominado cofactor de heparina antitrombina

• La antitrombina inhibe a la trombina únicamente en presencia de la trombina

Mecanismo de acción• La antitrombina se sintetiza en el higado• Inhibe: Trombina , FXa• La heparina aumenta 1000 veces la reacción de trombina y

antitrombina• Se une a receptores de macrofagos y celulas endoteliares ,

se internaliza y es degradada• Las moléculas de heparina de 18 unidades de monosacaridos

no cataliza la inhibición de la trombina por la antitrombina

Acción farmacológicas

• Anticoagulantes• Acción antitrombotica• Acción fibrinolitica• Acción lipolitica estimula

la liberación de la enzima de lipasa de lipoproteina

Farmacocinetica

• Administración vía parenteral

• Vida media depende de la dosis

• No cruza la placenta• Depuración en el

retículo endotelial

Indicaciones terapéuticas

• Trombosis venosa y embola pulmonar

• Angina inestable e infarto agudo de miocardio

• Angioplastia coronaria• Colocación de endoprotesis• Coagulación intravascular diseminada• Prevención de tromboembolia

venosa en paciente de alto riesgo• Anticoagulantes durante el embarazo

Reacciones

adversas

• Hemorragia• Trombocitopenia paradójica• Alteración de la prueba de

función hepática, aumento de TGP y TGO

• Osteoporosis• Inhibe síntesis de

aldosterona• Hiperpotasemia• Reacciones alérgicas

Heparina de bajo peso molecular

• Se obtiene por hidrolisis • Proporción

antitrombina/Anti FXa reduce 1.1 a 1.4

• Mejor farmacocinética por menor fijación a proteínas

• Menos interacciones con las plaquetas

• Biodisponibilidad del 90%

Antagonista de la Heparina

• Sulfato de protamina• Es una combinación de

polipectidos basicos• 1 mg protamina

antagoniza 100 unidades de heparina

Vigilancia • Tiempo parcial de

tromboplastina activado• Respuesta que se alarga 2 -

2.5 con respecto al control

No utilizar

• Hemorragia activa• Purpura trombocitopenia• Trombocitopenia• Hipertensión arterial• Alergias a la Heparina• Ulcera• Amenaza de aborto• Tuberculosis activa

Danaparoide

• Inhibición del F Xa mediante antitrombina

• Administración vía subcutánea

• No se dispone de antídoto

• Se usa en profilaxis de trombosis venosa profunda y en la trombocitopenia inducida por la heparina

Anticoagulante orales

• Derivados de la hidrocumarinas

• Dicumarol y warfarina• Derivados de la indadiona• Fenindiona

Mecanismo de acción

• Son antagonista de la Vit K

• Inhibe a la enzima epoxido reductasa y deshidrogenasa que regula el ciclo de acción de la vit. K

Farmacocinetica• Administración oral• Warfarina alcanza

concentración a 2 – 8 horas• Tiempo de vida media 40

horas• Duración de acción 2 – 5

días• Atraviesa placenta• Metabolización hepática

Reacciones adversas• Hemorragias• Malformaciones congénitas• Hipoplasia nasal, y calcificaciones

punteada epifisaria• Anomalias de SNC 2 – 3 trimestre• Necrosis cutánea• Urticaria, dermatitisTrastorno

gástricosIndicaciones terapéuticas

• Trombosis venosa profunda

• Tromboembolia pulmonar• Paciente Qx ortopedicas• Embolizacion sistémica en

sujetos con IMA

Interacciones medicamentosas

• Aumenta acción AINE. Antibioticos Síndrome de mala absorción

• Disminuye acción Barbitúricos, Fenilhidantoina, ingesta de alimentos rico en Vit K

Vigilancia del tratamiento

• Tiempo de protombina.• El valor optimo del

anticoagulante es 10 – 15 % del control

TRASTORNOS HEMORRAGICOS

• Hereditarias Hemofilia: Ausencia de F VIII y F IX

• Adquiridos Hepatopatias Deficit de vit K Obstrucción biliar Hipoprotombinemia de RN

Vitamina K• En el hígado es formador de factores de la coagulación

( VII, IX, X )• Se usa Antídoto de los anticoagulantes orales Obstrucción biliar Tratamiento prolongado con antibióticos RN

- Efectos adversos : Anemia hemolitica y hiperbilirrubimemia de RN

Factores de la coagulación

• Se puede reponer por medio de PLASMA FRESCO

• Los factores VII y IX están disponible en forma de concentrados desecados o congelados

Desmopresina• Es un análogo de la vasopresina• Libera factor de Von Willebrand y F VIII• Se usa : Déficit de VII y Enf. De Von

Willebrand• Efectos adversos: Retención de

líquidos, hiponatremia, cefaleas nausea y vómitos

Aspirina• Bloquea sintesis de Tromboxano A2 • Tromboxano: Aumenta niveles de calcio y agregación

plaquetaria• Uso: profilaxis de IMA y Ictus• Contraindicado:Niños,embarazo,hemofilicos, asma y

hemorragia

ANTIPLAQUETARIOS

Dipiridamol• Inhibe enzima fosfodisterasa que hidroliza el AMPc• Disminuye AMPc y calcio e inhibición agregación

plaquetaria• Uso: angina de pecho, profilaxis antitrombitica en prótesis

valvular• Efectos adversos: Hipotension,nausea,diarreas

FIBRINOLITICOSEstreptoquinasa

UroquinasaActivadores histicos del plasminogeno

Estreptoquinasa

Activa al plasminogenoUso: Trombosis venosa que amenaza la vida (

Embolismo pulmonar, tromboembolismo arterial e IMA)

Efectos adversos: Hemorragia,nausea

Activadores de plasminogeno

Alteplasa y anisteplasaActivadores del plasminogeno

Uso : IMAContraindicacion: Hemorragias

Metoclopramida

COMPOSICIÓN

Cada ampolla de 2 mL, contiene:Metoclopramida clorhidrato anhidra 11,250 mgEquivalente a Metoclopramida base 10,000 mgExcipientes c.s.p.

Cada 100 mL de solución, contiene:Metoclopramida clorhidrato anhidra 0,100 gEquivalente a Metoclopramida base 0,090 gExcipientes c.s.p.

Cada mL de solución oral-gotas, contiene:Metoclopramida clorhidrato anhidra 2,60 mgEquivalente a Metoclopramida base 2,32 mgExcipientes c.s.p.

2.FARMACOLOGIA PROCINÉTICOS

Metoclopramida

• Acción farmacológicaPropiedades Farmacodinámicas:Estimulante de la Movilidad Digestiva (Aparato Digestivo y metabolismo) Metoclopramida: neuroléptico antagonista de la dopamina. Previene los vómitos por bloqueó de los sitios dopaminérgicos.Propiedades Farmacocinéticas:Absorción: la metoclopramida es rápidamente absorbida en el tracto digestivo. La biodisponibilidad es generalmente del 80%, sin embargo existe una variabilidad interindividual dependiente de un efecto de primer paso hepático.

Metoclopramida

• Distribución:La metoclopramida se distribuye ampliamente en los tejidos. El volumen de distribución es de 2,2 a 3,4 l/kg. Se une poco a las proteínas plasmáticas. Pasa a través de la placenta y en la leche materna.

• Metabolismo: la metoclopramida es poco metabolizada• Excreción: la metoclopramida es eliminada

principalmente en la orina, bajo forma libre o sulfoconjugada. Su vida media de eliminación es de 5 a 6 horas, pero aumenta en caso de insuficiencia renal o hepática.

Metoclopramida

• IndicacionesAdultos: Náuseas y vómitos, particularmente en desordenes gastrointestinales y tratamiento con citotóxicos o radioterapia; migraña.Pacientes menores de 20 años: Uso restringido para vómitos severos insuperables de causa conocida, vómitos causados por radioterapia y citotóxicos, la pre-medicación ayuda a la intubación gastrointestinal, la dosis debe ser determinada en base al peso corporal de la persona.

Metoclopramida

• interacciones medicamentosasAlcoholAspirinaAnalgésicos opioides

• ContraindicacionesObstrucción gastrointestinalPerforación o hemorragia3-4 días después de cirugía gastrointestinalFeocromocitomaLactancia

• PrecaucionesInsuficiencia hepáticaInsuficiencia renalAncianosEmbaraqzo y lactancia

Dosis y vías de administración: Vía oral, inyección intramuscular o inyección intravenosa: a través de 1 -2 minutos, 10 mg (5 mg en adultos jóvenes de 15 a 19 años debajo de 60 Kg) 3 veces al día. Niños:Hasta 1 año (hasta 10 Kg) 1 mg dos veces al díaDe 1 a 3 años (10 -14 kg) 1 mg de2 a 3 veces al díaDe 3 a 5 años (15 -19 Kg) 2 mg de 2 a 3 veces al díaDe 5 a 9 años (20 - 29 Kg) 2 mg 3 veces al díaDe 9 a 14 años (encima de 30 Kg) 5 mg 3 veces al día

• 1 mL= 20 gotas1 gota contiene 0.13 mg de Metoclopramida HCI.Nota: La dosis diaria de metoclopramida normalmente no debe exceder de: 500 mg/kg particularmente en niños y adultos jóvenes (uso restringido). Para proceso de diagnóstico: dosis simple 5-10 minutos antes de! examen, 10-20 mg (10 mg en adultos jóvenes de 15 a 19 años) niños menores de 3 años 1 mg, de 3-9 años 2 mg, de 9-14 años 5 mg.

MOSAPRIDA CITRATO

FÓRMULA:

Cada comprimido recubierto de 2,5 mg, contiene:Mosaprida citrato dihidrato 2,64 mg(Eq. a 2,5 mg de Mosaprida citrato)Excipientes c.s.

Cada comprimido recubierto de 5 mg, contiene:Mosapridacitrato dihidrato5,28 mg(Eq. a 5 mg de Mosaprida citrato)Excipientes c.s.

• 2,5 mg - 5 mgComprimidos recubiertos

MOSAPRIDA CITRATO

ACCIÓN TERAPÉUTICA:Gastrocinética.

INDICACIONES Y USOS:Reflujo esofágico, gastroparesia, dispepsia no ulcerosa, náuseas y vómitos.

CONTRAINDICACIONES:Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los constituyentes de la fórmula. Embarazo y lactancia. Niños.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA:Mosaprida es un nuevo gastrocinético derivado del grupo benzamida agonista de los receptores 5HT4, con acción antagonista sobre los receptores sin afinidad sobre los receptores 5HT1, 5HT2 o dopamina 2. A través de este mecanismo produce una liberación de acetilcolina a nivel de los nervios intrínsecos del tubo digestivo que se traduce farmacológicamente en un aumento de la amplitud de las contracciones peristálticas del esófago, estomago e intestino. Esta actividad acelera el vaciamiento gástrico, evita el reflujo esofágico y facilita la coordinación antroduodenal.Por carecer de afinidad sobre los receptores 5HT, no presenta actividad sobre el SNC.

MOSAPRIDA CITRATO

Farmacocinética: Después de la administración oral de 5 mg, mosaprida fue rápidamente absorbido del tracto gastrointestinal y niveles plasmáticos de la droga aparecen en plasma entre las 0,5 hora y 1 hora con una concentración sérica promedio (Cmáx.=30,7 mg/ml) a las 8 horas después de la ingesta. La vida media (1,4 y 2 horas) fue independiente de la dosis administrada, el estado estable se obtuvo al 2º día de la administración.

Presenta una unión a las proteínas de un 99 % con una concentración de 1 mcg/ml. Se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina.La recuperación urinaria de mosaprida y su metabolito M1 fueron también independientes de la dosis en el rango de 5 a 40 mg en toma única, indicando una cinética lineal de mosaprida en este rango de dosis.La ingesta de alimentos no afecta en forma relevante la farmacocinética de mosaprida citrato.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

La administración simultánea de anticolinérgicos puede disminuir la actividad farmacológica del mosaprida.La aceleración del vaciamiento gástrico producido por mosaprida puede afectar el grado de absorción de fármacos. Puede disminuir su absorción en el estómago y aumentarla en el intestino.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS: Debe indicarse con precaución en

pacientes con insuficiencia hepática y/o renal.Carcinogenicidad, mutagenicidad: no se han realizado estudios a largo plazo en animales para evaluar la capacidad carcinógena de la mosaprida citrato.DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Adultos: vía oral, 15 mg de citrato de mosaprida por día, repartidos en 3 tomas, antes o después de las comidas.

Ancianos: la dosis puede ser disminuida a 7,5 mg/día vía oral, repartidos en 3 tomas, antes o después de las comidas.

Cinitaprida

Acción terapéutica Procinético.Indicaciones Cinitaprida está indicado en el tratamiento

del reflujo gastroesofágico y las alteraciones funcionales de la motilidad gastrointestinal.

•Vía oral ComprimidosFórmula

• Cada comprimido contiene: Cinitaprida (como tartrato ácido) 1 mg; Exc. c.s

Acción farmacológicaCinitaprida es un medicamento con acción estimulante de la motilidad gastrointestinal, que se caracteriza por aumentar el tono del esfínter esofágico inferior y por acelerar el vaciamiento gástrico. Actúa a través de una acción bloqueante de los receptores serotoninérgicos 5-HT4 y 5-HT2 tanto periféricos como centrales y presenta además una reducida acción sobre los receptores dopaminérgicos.La Cinitaprida químicamente es una benzamida sustituida, empleada en terapéutica por sus propiedades procinéticas, activa por vía oral, indicada en las gastroparesias y en los procesos cuyo síntoma es el reflujo gastroesofágico.

FarmacocinéticaLa absorción de Cinitaprida luego de la administración por vía oral es rápida y alcanza la concentración plasmática máxima a las 2 horas. Se metaboliza a nivel hepático (>90%). La vida media de eliminación es de alrededor de 3 a 5 horas. La eliminación se realiza principalmente por la vía hepática y el resto por la orina (<7%).

Posología y forma de administraciónAdultos: 1 comprimido 3 veces al día, 15 minutos antes de cada comida. ContraindicacionesEste producto no debe administrarse a pacientes con hipersensibilidad conocida a la Cinitaprida o a cualquier otro componente de la fórmula.Pacientes en quienes la estimulación de la motilidad gástrica pueda resultar perjudicial (hemorragias, obstrucción y perforación). Pacientes con antecedentes de disquinesia tardía por neurolépticos. Primer trimestre del embarazo y lactancia.

AdvertenciasDurante el tratamiento deben evitarse situaciones que requieran un estado especial de alerta, como la conducción de vehículos o la operación de maquinarias peligrosas.

Interacciones medicamentosasLa estimulación de la evacuación producida por Cinitaprida puede alterar la absorción de algunos fármacos. El médico debe interrogar al paciente sobre el tratamiento con otros medicamentos.Potencia los efectos de las fenotiazinas y otros antidopaminérgicos sobre el Sistema Nervioso Central.Puede disminuir el efecto de la digoxina mediante la reducción de su absorción. La administración de anticolinérgicos atropínicos y analgésicos opiáceos puede reducir las acciones de Cinitaprida sobre el tracto digestivo. La administración conjunta de alcohol, tranquilizantes, hipnóticos o narcóticos puede potenciar los efectos sedantes.

Reacciones adversas:Si se sobrepasan las dosis recomendadas pueden originarse reacciones extrapiramidales con espasmos de los músculos de la cara, cuello y lengua, que desaparecen suspendiendo el tratamiento.Aunque las experiencias de la farmacología clínica con Cinitaprida no han demostrado somnolencia o alteraciones en las pruebas psicométricas en los sujetos bajo tratamiento con las dosis recomendadas, algunos pacientes pueden notar una ligera sedación o somnolencia.En ancianos sometidos a tratamientos prolongados, pueden originarse disquinesias tardías.PresentacionesComprimidos.

CISAPRIDAComprimidos- suspensión oral

COMPOSICION10mg: Cada comprimido contiene:

Cisaprida (como monohidrato) 10 mgExcipientes c.s.

5mg: Cada comprimido contiene:Cisaprida (como monohidrato) 5 mg

Excipientes c.s.5mg/5ml: Cada 5 ml de suspensión contiene:

Cisaprida (como monohidrato) 5 mgExcipientes c.s.

INDICACIONESEn el reflujo gastroesofágico severo que no ha respondido adecuadamente a

otras terapias.CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a cisaprida. Embarazo. Lactancia.Niños menores de 12 años. Insuficiencia respiratoria. Arritmia ventricular severa,

bloqueo aurículo-ventricular de segundo y tercer grado, cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, hipocalcemia, hipomagnesemia, condiciones asociadas a intervalo QT prolongado (Qtc> 450 msg), bradicardia clínicamente significativa.

• Uso concomitante, oral o parenteral, de medicamentos potentes inhibidores del CYP3A4: antialérgicos, antianginosos, antinauseosos, sedantes e inhibidores de la proteasa (anti HIV): amiodarona, amitriptilina, astemizol bepridil, claritromicina, eritromicina, esparfloxacina, algunos fenotiazínicos, fluconazol, inhibidores de la proteasa (indinavir, ritonavir), itraconazol, maprotilina, miconazol, nefazodona, procainamida, quinidina, quinina, sertindol, sotalol, terfenadina, terodilina, troleandomicina, por posibilidad de arritmias severas incluso fatales.ACCION FARMACOLOGICA

Cisaprida es un activador colinérgico empleado como adjunto en el retardo del vaciado gastrointestinal. Ejerce su efecto aumentando la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas postganglionares de plexomientérico. Esta liberación de acetilcolina aumenta la actividad esofágica y el tono del esfínter o esófago, por lo tanto aumenta el clearance del esófago.Aumenta el vaciado gástrico y duodenal como resultado del aumento de la contractilidad gástrica y duodenal y de la coordinación antroduodenal; también disminuye el reflujo duodenogástrico. Mejora el tránsito en el intestino delgado y grueso.

La absorción de la Cisaprida es rápida y completa. Se une a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina. La biotransformación es hepática, con una vida media de eliminación de 7 a 10 horas. El inicio de acción ocurre en 30 a 60 minutos, lográndose una concentración máxima en 1-2 horas. La eliminación es renal y fecal.

INCOMPATIBILIDADESPuede existir incompatibilidad terapéutica (respuesta terapéutica de índole o intensidad distinta a la prevista) cuando el paciente toma múltiples drogas que pueden interactuar entre ellas y así alterar la respuesta acentuándola (sinergia) o reduciéndola (antagonismo), por lo que el paciente deberá comunicar a su médico los productos que está tomando. Una incompatibilidad puede derivar en una reacción adversa. (Ver interacciones medicamentosas y reacciones adversas).

REACCIONES ADVERSASLos efectos adversos más frecuentemente reportados son gastrointestinales: calambres abdominales, borborigmos y diarrea. Son principalmente transitorios y raramente requieren de la discontinuación del tratamiento.Probables severos calambres abdominales pueden ocurrir con dosis de 20mg de Cisaprida. Cisaprida se asocia con casos de prolongación del intervalo QT, habiéndose desembocado algunos de ellos en la aparición de arritmias ventriculares y muertes.

DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACIONCisaprida se administra por vía oral 15 minutos antes de los alimentos y al acostarseComprimidos: En la profilaxis del reflujo gastroesofágico; los adultos y adolescentes tomarán 10mg, dos veces al día, antes del desayuno y al acostarse ó 20 mg al acostarse.Pueden aumentarse hasta un máximo de 20mg dos veces al día en casos severos.Tratamiento del reflujo gastroesofágico. Se tomará 5 a 10mg. 3 a 4 veces al día y puede continuarse hasta 8 semanas, sin embargo puede desarrollarse tolerancia en algún momento de la terapia.

• Algunos pacientes pueden tomar una dosis de 20mg, cuatro veces al día.En gastroparesis el tratamiento es de 10mg, tres veces al día hasta un máximo de 20mg. 3 veces al día y puede durar hasta 8 semanas.Suspensión Oral: La dosis pediátrica normal en el tratamiento del reflujo gastroesofágico es de 0,2mg por kilo de peso corporal, 3 a 4 veces al día durante las comidas.

DOMPERIDONEFÓRMULA:

Cada comprimido contiene: Domperidone 10 mg; Excipientes: Lactosa monohidratada; Almidón de maíz; Celulosa microcristalina; Povidona; Estearato de magnesio; Aceite vegetal hidrogenado; Lauril sulfato de sodio; c.s.Cada ml contiene: Domperidone 1 mg; Excipientes: Sorbitol solución 70% no cristalizable; Celulosa microcristalina y Carboximetilcelulosa sódica; Metilparabeno; Propilparabeno; Sacarina sódica; Polisorbato 20; Agua purificada c.s.p.

Propiedades:Farmacodinamia: Domperidone es un antagonista dopaminérgico con propiedades anti-eméticas similares a las de la metoclopramida y a ciertas drogas neurolépticas. Sin embargo, a diferencia de estas drogas, domperidone no cruza con gran facilidad la barrera hemato-encefálica.

En aquellas personas bajo tratamiento con domperidone, especialmente adultos, los síntomas extrapiramidales son muy raros, pero domperidone promueve la liberación de prolactina desde la pituitaria. Su efecto anti-emético podría deberse a una combinación de sus efectos periféricos (gastroquinéticos) y antagonista de los receptores dopaminérgicos en la zona quimiorreceptora gatillo, la cual se ubica fuera de la barrera hemato-encefálica, en el área postrema.

Estudios en animales, junto con las bajas concentraciones halladas en el cerebro, indican un efecto predominantemente periférico del domperidone sobre los receptores dopaminérgicos.Estudios en humanos han demostrado que domperidone administrado por vía oral aumenta la duración de las contracciones antrales y duodenales.

Aumenta el vaciamiento gástrico de líquidos y semi-sólidos en individuos sanos y de sólidos en pacientes en quienes se encontraba retrasado, y aumenta la presión del esfínter esofágico inferior en individuos sanos.No ejerce ningún efecto sobre la secreción gástrica.

Farmacocinética:Después de la administración oral, domperidone se absorbe rápidamente en ayunas, con concentraciones plasmáticas máximas después de aproximadamente 1 hora. La baja biodisponibilidad absoluta de domperidone oral (aproximadamente 15%) se debe a un extenso primer paso metabólico en la pared intestinal y en el hígado.

A pesar que la biodisponibilidad de domperidone aumenta en individuos normales cuando se administra después de una comida, los pacientes con trastornos gastro-intestinales deberían tomar domperidone 15-30 minutos antes de la comida. La acidez gástrica disminuida altera la absorción de domperidone. La biodisponibilidad oral disminuye con la administración previa de cimetidina o bicarbonato de sodio.

El tiempo de absorción máxima se retrasa ligeramente y el área bajo la curva aumenta, de alguna manera, cuando se toma la medicación después de la comida. Domperidone administrado por vía oral no parece acumularse o inducir su propio metabolismo; un nivel plasmático máximo de 21 ng/ml después de 90 minutos se alcanzó después de 2 semanas de la administración oral de 30 mg diarios, siendo prácticamente igual a aquel de 18 ng/ml después de la primer dosis.

Domperidone se une a las proteínas plasmáticas en un 91-93%. Los estudios de distribución realizados en animales con droga marcada han demostrado una amplia distribución tisular, con baja concentración en cerebro. Se ha observado que pequeñas cantidades de droga cruzan la placenta en las ratas. Las concentraciones de domperidone en la leche materna de mujeres dando de lactar son 4 veces menores que las concentraciones plasmáticas correspondientes.

Domperidone se metaboliza rápida y extensamente en el hígado por hidroxilación y N-dealquilación. La excreción urinaria y fecal alcanza un 31 y 66% de la dosis oral respectivamente. La proporción de droga excretada sin metabolizar es pequeña (10% de la excretada por vía fecal y aproximadamente un 1% de la excretada por vía urinaria). La vida media plasmática después de una sola dosis oral es de 7-9 horas en individuos sanos pero es más prolongada en pacientes con insuficiencia renal severa.

• Acción Terapéutica:Antiemético, antinauseoso y antidispéptico.

• Indicaciones:Se recomienda el uso de Domperidone en:

a) El complejo de síntomas dispépticos que habituaImente se asocian con vaciamiento gástrico retardado, reflujo gastroesofágico y esofagitis comprende:Sensación de saciedad a nivel epigástrico, saciedad precoz, sensación de distensión abdominal, dolor abdominal; distensión, eructos, flatulencia; náuseas y vómitos; pirosis con o sin regurgitaciones del contenido gástrico en la boca.

b) Náuseas y vómitos de origen funcional, orgánico, infeccioso o dietético o inducidas por radioterapia o drogas. Una indicación específica son las náuseas y vómitos inducidos por agonistas dopaminérgicos como se emplean en la enfermedad de Parkinson (como L-dopa y bromocriptina).

Posología y Administración:Efectos Colaterales:Precauciones y Advertencias

Uso en trastornos hepáticos: Debido a que domperidone se metaboliza en el hígado debería usarse con precaución en pacientes con alteraciones hepáticas.Uso en trastornos renales

Presentaciones:Se presenta en estuches conteniendo 20 comprimidos.Se presenta en frasco gotero de 100 ml con pipeta dosificadora.Condiciones de Almacenamiento:Conservar entre 15° y 30°C.La suspensión no debe congelarse.

ACCION FARMACOLÓGICALevosulpirida, agente procinético digestivo con actividad en distintos niveles del tracto gastrointestinal, con base en un mecanismo específico sobre receptores de Dopamina. Levosulpirida aumenta el tono del esfinter esofágico, facilita el vaciado gástrico y normaliza el tránsito intestinal.

Levosulpirida 25 mg• Tabletas

Procinético gastrointestinalCOMPOSICIONLevosulpirida 25 mgExcipientes c.s.p. 1 tab

IndicacionesSíndrome dispéptico (anorexia, meteorismo, sensación de tensión epigástrica, cefalea posprandial, pirosis, eructación, diarrea, estipsis) de depleción gástrica retardada ligada a factores orgánicos (gastroparesia diabética, neoplasia, etc.) y/o funcionales (somatizaciones viscerales en sujetos ansioso-depresivos).

Cefalea esencial:Formas vasomotoras (hemicránea clásica, común, oftálmica, hemipléjica, cluster migrañoso) y formas musculotensivas.Vómito y náusea (postoperatorio o inducido por fármacos antiblásticos). Vértigos de origen central y/o periférico.

Interacciones MedicamentosasFármacos que interfieran con el sistema dopaminérgico (se recomienda especial precaución en caso de administrar Levosulpirida debido a que pueden aparecer reacciones adversas).

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al medicamentoHemorragia digestivaObstrucción intestinal mecánicaPerforación intestinalPRECAUCIONES

Embarazo no se dispone de estudios adecuados y controlados en mujeres embarazadas, por lo que no se recomienda el uso de este medicamento durante el embarazo.Lactancia: se ignora si este medicamento se excreta en la leche materna y sus posibles consecuencias en el recién nacido. Se recomienda interrumpir la administración de este medicamento si se está amamantando.

PediatríaNo se ha evaluado la seguridad y eficacia de la Levosulpirida en niños, por lo que no se recomienda su uso.Geriatría: no se esperan problemas específicos en este grupo de edad.

INCOMPATIBILIDADESNo han sido reportadas.

REACCIONES ADVERSASSomnolenciaDisquinesia

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIONVía oralDosis usual en adultos:1 tableta 3 veces al día antes de las comidas.En el tratamiento de pacientes ancianos, la posología debe ser establecida cuidadosamente por el médico, que deberá evaluar una eventual reducción de las dosis indicadas.

Bromuro de Pinaverio

COMPOSICIONCada tableta recubierta de 50 contiene:Bromuro de Pinaverio 50,0 mgExcipientes c.s.p 1 tabletaCada tableta recubierta de 100 contiene:Bromuro de Pinaverio 100,0 mgExcipientes c.s.p 1 tableta

• Regulador de la motilidad intestinalACCION FARMACOLOGICA

El bromuro de pinaverio, antiespasmódico no atropínico que logra la analgesia y la corrección del tránsito gastrointestinal ya alterado. Su efecto es obtenido al ser un bloqueador de los canales de calcio con acción selectiva sobre la fibra muscular lisa del tracto digestivo. También logra disminuir la cantidad de ácido sin modificar el volumen de secreción gástrica, ni acelerar el vaciamiento gástrico.• De débil absorción a nivel del tracto gastrointestinal, no posee efectos

secundarios de tipo anticolinérgico, lo que permite su prescripción en pacientes con glaucoma o patología prostética que presenten trastornos biliodigestivos.

INDICACIONESColon irritable (Síndrome del intestino irritable).Colitis no infecciosa.Disquinesia biliar.Disquinesia esofágica.Preparación para exámenes radiológicos contrastados.Síntomas dispépticos (dolor abdominal, meteorismo, flatulencia, diarrea y estreñimiento).

CONTRAINDICACIONESHipersensibilidad a pinaverio o algún componente del producto. Embarazo, erosiones esofágicas.

PRECAUCIONESADVERTENCIAS

Las tabletas recubiertas deben ser administradas sólo para adultos.Ingerir la tableta con una adecuada cantidad de agua entre los alimentos.

INCOMPATIBILIDADESNo se han descrito hasta el momento.REACCIONES ADVERSAS

Se han descrito algunos casos raros de trastornos esofágicos como disfagia y ulceraciones esofágicas. En caso de erupción cutánea, es conveniente suspender el medicamento y consultar al médico.

Bromuro de Pinaverio

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIONEn los casos con dolor abdominal moderado:1 tableta de 50 mg junto con el desayuno, almuerzo y comida.En los casos con dolor abdominal intenso:1 tableta de 100 mg junto con el desayuno y comida.

Forma de administración: Los comprimidos deberán ingerirse Junto con un gran vaso de agua y a mitad de las comidas. No deberán chuparse ni masticarse, ni ingerirse en posición acostada ó inmediatamente antes de acostarse. Para uso oral.

FARMACOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

Antisecretores – Nautralizantes - Citoprotectores

RanitidinaAmpollas de 50 mg

Tabletas de 150 - 300 mgCOMPOSICION:

Ranitidina 150 mg: Cada tableta recubierta contiene:Ranitidina Clorhidrato 167,4 mg equivalente a Ranitidina base 150 mg

Excipientes c.s.

Ranitidina 300 mg: Cada tableta recubierta contiene:Ranitidina Clorhidrato 334,8 mg equivalente a Ranitidina base 300 mg

Excipientes c.s.

ACCION FARMACOLOGICALa ranitidina es un antagonista de los receptores H2 de la histamina e inhibe la secreción ácida gástrica basal y nocturna por un mecanismo de inhibición competitiva de la acción de la histamina sobre los receptores H2 de las células parietales. También inhibe la secreción ácida estimulada por los alimentos, betazol, pentagastrina, cafeína, insulina y por la acción vagal refleja fisiológica.

La ranitidina es un débil inhibidor del sistema enzimático citocromo P-450 del hígado y produce un leve, transitorio y clínicamente insignificante aumento del nivel sérico de prolactina (por administración intravenosa de 100 mg de ranitidina o más).

La ranitidina provoca una marcada disminución de la absorción del itraconazol y del ketoconazol, por lo cual debe ser administrada por lo menos dos horas después de cualquiera de esos fármacos. La absorción de ranitidina es disminuida por el sucralfato, por lo que en caso de asociación, debe ser administrada dos horas antes de este último.

A diferencia de la cimetidina, la ranitidina inhibe el sistema citocromo P-450 de manera muy débil. Debido a esto, se han reportado algunos casos aislados de interacciones entre la ranitidina y glipizida, gliburida, metoprolol, midazolam, nifedipino, fenitoína, teofilina , procainamida y alcohol. Es recomendable el monitoreo de sus concentraciones sanguíneas o del tiempo de protrombina para los anticoagulantes, como guía de dosis, ya que puede ser necesario un ajuste posológico de los mismos, durante y después del tratamiento con ranitidina para prevenir efectos adversos como un posible sangrado debido a la potenciación del efecto anticoagulante.

El empleo concurrente de ranitidina y fenitoína puede aumentar el riesgo de producir ataxia debido al incremento de la concentración sanguínea de fenitoína. La eliminación renal de procainamida puede disminuir debido a la competición de la ranitidina por el mecanismo de secreción tubular activa, con lo que se produce un aumento de los niveles sanguíneos de procainamida.Se ha observado un incremento de los niveles hemáticos de alcohol cuando éste se ingiere durante el tratamiento oral con ranitidina. No se conoce el significado clínico de este hecho.

ADVERTENCIAS:Debe tenerse en cuenta la posibilidad de reacciones cruzadas de hipersensibilidad entre distintos antagonistas de los receptores H2 de la histamina.

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION

Dosis usual en adultos y adolescentes.• Ulcera duodenal

Tratamiento: ranitidina 150 mg: 1 tableta por vía oral dos veces al día. ranitidina 300 mg: 1 tableta por vía oral a la hora de acostarse.

• Profilaxis de la úlcera duodenal recurrente: ranitidina 150 mg: 1 tableta a la hora de acostarse.

• Ulcera gástrica benigna activa:Tratamiento: ranitidina 150 mg: 1 tableta por vía oral dos veces al día.

• Ardor, indigestión ácida y acidez gástrica:Tratamiento: ranitidina 150 mg: 1/2 tableta al inicio de los síntomas; la dosis puede ser repetida cada 24 horas.

• Profilaxis:ranitidina 150 mg: 1/2 tableta 30 a 60 min. antes de las comidas o bebidas que se crea puedan causar síntomas

• Hipersecreción gástrica, por ej.: síndrome de Zollinger-Ellison, mastocitosis sistémica, adenomas endocrinos múltiples:ranitidina 150 mg: 1 tableta por vía oral dos veces al día. El tratamiento será ajustado según sea necesario y durará el tiempo que el cuadro clínico indique. Dosis máxima de 6 g/día ha sido usado en casos severos.

• Reflujo gastroesofágicoranitidina 150 mg: 1 tableta por vía oral dos veces al día.

• Esofagitis erosivaranitidina 150 mg: 1 tableta por vía oral cuatro veces al día.

• Pacientes con insuficiencia renal y clearance menor de 50 mL por minuto. ranitidina 150 mg: 1 tableta cada 24 horas. La frecuencia puede ser llevada a 1 tableta cada 12 horas o más si es necesario.

• En caso de insuficiencia hepática también puede ser necesaria una disminución de la dosis.

Dosis usual en pediatría• Ulcera gástrica o duodenal

La dosis es de 2 a 4 mg/kg de peso, por vía oral, dos veces al día y hasta un máximo de 300 mg por día.

• Reflujo gastroesofágicoLa dosis es de 2 a 8 mg/kg de peso, por vía oral, tres veces al día.Dosis usual en ancianosLa dosis es la misma que en adultos.

RanitidinaTRATAMIENTO EN CASO DE SOBREDOSIS

No existe antídoto específico para la ranitidina, el tratamiento debe ser sintomático y de soporte. Para disminuir la absorción se puede inducir la emesis o practicar el lavado gástrico.En caso de convulsiones se debe emplear diazepam intravenoso; si aparece bradicardia emplear atropina y si eventualmente se producen arritmias ventriculares, tratarlas con lidocaína y monitorear al paciente.

PRESENTACION• ranitidina 150 mg

Caja x 20 y 100 tabletas recubiertas

• ranitidina 300 mgCaja x 20 y 100 tabletas recubiertas

Almacenar entre 15°C y 30°C Venta bajo receta médica Manténgase alejado de los niños

Omeprazol 20 mg Inhibidor de la bomba de protones

COMPOSICION:Cada cápsula gastrorresistente contiene :

Omeprazol 20 mgExcipientes c.s.

ACCION FARMACOLOGICAEl Omeprazol pertenece al grupo de inhibidores de la bomba de protones y bloquea

la secreción basal y estimulada de ácido gástrico reduciendo así la cantidad de pepsina.

El efecto sobre la secreción de ácido gástrico, estimulado y no estimulado, persiste al menos durante 24 horas. Disminuyendo la secreción de ácido se excluye el

principal factor agresivo de la patogénesis de las úlceras pépticas y otros desórdenes gastrointestinales, al tiempo que se obtiene el alivio del dolor y se

acelera la curación de la mucosa erosionada.

FARMACOCINETICA

Omeprazol 20 mg caps, contiene Omeprazol en una formulación de pellets con capa entérica (en razón de la labilidad del Omeprazol a los ácidos), de modo que su absorción no comienza hasta que los pellets hayan superado el estómago. Se absorbe con rapidez por vía oral, preferentemente alejado de las comidas. El pico máximo de concentración

plasmática se obtiene entre 0,5 y 3,5 horas. La presencia de los alimentos puede retrasar la absorción.

La vida media plasmática oscila entre 0,5 y 3 horas. El volumen de distribución de Omeprazol es reducido, entre 0,3 - 0,4 1/ kg e inicialmente confinado al espacio extracelular; la unión a las proteínas plasmáticas es de 95% aproximadamente.

Después de su absorción, el Omeprazol se metaboliza casi por completo en el hígado y su eliminación es rápida principalmente en la orina. Aunque la vida media de eliminación del plasma es breve, entre 0,5 y 3 horas, la duración de su actividad sobre la secreción de ácido es mucho más prolongada, lo que permite una posología de una sola administración diaria.

La distribución es rápida y durante 4 horas se limita a la mucosa gástrica, hígado y vesícula biliar; pasadas 48 horas, el Omeprazol permanece sólo en la mucosa gástrica. El pasaje a través de la barrera hematoencefálica parece ser limitado.

Consecutiva a la administración oral de una dosis única, la mayor parte (alrededor del 77%) se elimina en la orina en forma de al menos seis metabolitos. Dos han sido identificados como Hidroxiomeprazol y el correspondiente ácido carboxílico. La dosis restante se excreta en las heces, lo que implica una considerable excreción biliar de los metabolitos de Omeprazol.

En pacientes con insuficiencia renal crónica se observa un ligero incremento de la biodisponibilidad. Puesto que la excreción urinaria es la vía principal de los metabolitos de Omeprazol, su eliminación se enlentece en proporción al descenso del aclaramiento de Creatinina mientras aumenta su concentración plasmática.

Tres metabolitos han sido identificados en el plasma - los derivados sulfidos y sulfonas del Omeprazol. Estos metabolitos presentan poca o ninguna actividad antisecretora.

En caso de hepatopatía crónica, la biodisponibilidad aumenta hasta el 100%, aproximadamente, comparado a la dosis e.v., lo cual refleja la reducción del efecto del primer paso entero-hepático y el aumento de la semivida plasmática del fármaco, aproximándose a 3 horas, mientras que en sujetos con función hepática normal es de 0,5 -1 hora.

Presentación:

Mepha Gasee®- 20 mgGastrocapsEnvases de 14 GastrocapsLa información que contiene este folleto es limitada. El médico o el farmacéutico pueden ampliarla convenientemente.Venta bajo receta médicaMantener alejado del alcance de los niñosConservar en lugar fresco y seco

PANTOPRAZOLFORMULACIÓN.

Cada gragea contiene: Pantoprazol 20 mg y 40 mg

Excipiente cbp 1 gragea

• GRAGEAS

INDICACIONES TERAPÉUTICASCuración de lesiones y alivio de síntomas gastrointestinales que requieren reducción de la secreción de ácido gástrico: Ulcera duodenal, úlcera gástrica, *úlcera-péptica asociada con Infección por Helicobacter pylori, hernia hiatal, esofagitis por reflujo leve y síntomas asociados a esta ( e.g. pirosis, regurgitación ácida, dolor a la deglución) esofagitis por reflujo (grados I, II, III, y IV Savary/Miller), esofagitis por reflujo leve a moderada (grado Ic/ll Vandeplas) en niños, manifestaciones extraesofágicas del reflujo gastro-esofágico, terapia de mantenimiento en esofagitis por reflujo y úlcera péptica refractaria a Helicobacter pylori (-); control del Síndrome de Zollinger-Ellison, padecimientos y lesiones refractarias a los antagonistas H2 dispepsia funcional, gastritis y duodenitis aguda y crónica, gastritis erosiva, gastritis medicamentosa (por antiinflamatorios no esteroideos y otros).*Los pacientes cuyas úlceras están asociadas a Helicobacter pylori; requieren tratamiento adicional con antibióticos.

FARMACOCINÉTICAY FARMACODINAMIA

El PANTOPRAZOL es un benzimidazol substituido que inhibe la secreción de ácido clorhídrico en el estómago mediante la inhibición específica de las bombas de protones en las células parietales.El PANTOPRAZOL es convertido a su forma activa en el medio ácido de las células parietales (pH<3) en donde inhibe la enzima H+/K+ ATPasa, la cual participa en la etapa final de te producción de ácido clorhídrico en el estomago, la inhibición de ácido clorhídrico es dosis dependiente, causando una supresión potente y de larga duración tanto en la secreción basal como en la secreción estimulada.

Debido a que el PANTOPRAZOL actúa en el efector enzimático final de la producción de ácido, la inhibición de esta, es controlada independientemente de la naturaleza del estímulo (acetilcolina, histamina, gastrina). Este efecto es el mismo si se administra el PANTOPRAZOL por vía oral o intravenosa.

El incremento de los niveles séricos de gastrina durante el tratamiento con PANTOPRAZOL en el corto plazo, no excede los límites normales en la mayoría de los casos. En el tratamiento a largo plazo los niveles de gastrina pueden llegar a duplicarse en algunos casos.

El PANTOPRAZOL se absorbe rápida y totalmente alcanzando su concentración máxima en suero después de la primera dosis, en promedio a las 2.5 horas las concentraciones séricas máximas alcanzadas son de 2 a 3 g por mililitro, para PANTOPRAZOL 40 mg y de 1 a 1.5 g por ml en el caso de PANTOPRAZOL 20 mg, y estos valores permanecen constantes después de dosis múltiples.El volumen de distribución es de aproximadamente 0.15 L/kg, y la depuración es de aproximadamente 0.1 L/kc. La vida media del PANTOPRAZOL es de aproximadamente 1 h.

La farmacocinética de PANTOPRAZOL es la misma después de la primera o múltiples dosis. La cinética plasmática del PANTOPRAZOL en el rango de 10 a 80 mg es de comportamiento lineal, tanto si se administra por vía oral como intravenosa. El PANTOPRAZOL se une a las proteínas plasmáticas en un 98% y es metabolizado en el hígado principalmente, la vía renal representa la principal vía de excreción de sus metabolitos (cerca del 80%), el resto es excretado en las heces. La biodisponibilldad del PANTOPRAZOL es aproximadamente del 77%. La ingesta concomitante alimentos no modifica el ABC ni la concentración máxima en suero.

• El pantropazol, si bien es metabolizado por citocromohepático de los sistemas P450, no parece que inhiba o induzca la actividad enzimática citocroma p450. Hasta la fecha, no se han observado interacciones clínicamnete significativas para tales drogas comúnmente usadas como diazepam, fenitoína, nifedipino, teofilina, digoxina, warfarina o contraconceptivos orales.

• Ampicilna, o sales de hierro o Ketoconazol (Pantoprazol causa prolongada inhibición de la secrewción ácida gástrica y por ello puede interferir con la absorción de aquellas medicaciones y otras para las que la disponibilidades determinada como pH gástrico)

Lesiones ácido-pépticas rebeldes a tratamiento con antagonistas H2.Terapia de mantenimiento de úlcera péptica Helicobacter pylori (-) refractaria al tratamiento.Helicobater pylori: En los pacientes con úlcera duodenal o úlcera gástrica asociadas a la infección por Helicobacter pylori se recomienda el siguiente esquema posológico para la erradicación de la bacteria; PANTOPRAZOL 40 mg dos vec. al día más dos antibióticos durante un periodo de 7 a 14 días. Al terminar el tratamiento antibiótico, la administración PANTOPRAZOL deberá ser de 40 mg al día, hasta completar el esquema de tratamiento antiulceroso.

DOSIS:

En los siguientes padecimientos la dosis recomendada es de una gragea de PANTOPRAZOL 40 mg una vez al día; en úlcera duodenal la mayoría de los pacientes cicatrizan dentro de las primeras 4 semanas de tratamiento.En úlcera gástrica y esofagitis por reflujo (grados II, III y IV Savary/Miller) la mayoría de los pacientes cicatrizan entre Ias 4 y 8 semanas de tratamiento. Hernia hiatal.Manifestaciones extraesofágicas del reflujo gastro-esofágico. Síndrome de Zollinger-Ellison, la dosis debe ajustar individualmente, hasta disminuir la secreción ácida abajo de 10 mmol/h.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Oral.

Las grageas no deben ser masticadas o fragmentadas

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

Hasta la fecha no se han reportado efectos tóxicos por sobredosificación. En caso de sobre ingesta accidental, aplicar las medidas rutinarias.

PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES

Caja con 7, 14 y 28 grageas de 20 y 40 mg

RECOMENDACIONES SOBRE EL ALMACENAMIENTOConsérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN Vía de administración: Oral. Dosis: La que el médico señale. Las grageas no deben masticarse o fragmentarse. Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. El empleo de este medicamento durante el embarazo y la lactancia queda bajo responsabilidad del médico.

COMPOSICIÓN

Cada cápsula contiene:Esomeprazol 20 mg(Bajo la forma de Esomeprazol magnesio trihidrato)Excipientes c.s.p. 1 cap.

Cada cápsula contiene:Esomeprazol 40 mg(Bajo la forma de Esomeprazol magnesio trihidrato)Excipientes c.s.p. 1 cap.

Ampolla de 40 mg para pasar diluido EV.

Esomeprazol • Antiulceroso

ACCIÓN FARMACOLÓGICAEl Esomeprazol contiene en su fórmula Esomeprazol, un inhibidor de la bomba de protones. El Esomeprazol reduce la secreción del ácido gástrico por inhibición específica de la H+/ K+ - ATPasa en las células gástricas parietales Los isómeros S y R al ganar iones H+ y ser convertidos en el compartimiento ácido de las células parietales formar un inhibidor activo. Por acción específica de la bomba de protones, el Esomeprazol bloquea el paso final en la producción de ácido,

reduciendo la actividad gástrica. Este efecto está relacionado con dosis de 20 mg a 40 mg diarios con lo que se produce la inhibición de la secreción ácido gástrica.El Esomeprazol es un fármaco ácido - lábil, por lo que se administra por vía oral en forma de gránulos con cubierta entérica. Se absorbe en forma rápida y su biodisponibilidad sistémica es del 64% después de una dosis única de 40 mg y aumenta al 90 % después de una dosis repetida al día.

ACCIÓN FARMACOLÓGICASu unión a proteínas plasmáticas es alta (97 %)El Esomeprazol es metabolizado completamente en el hígado a través del sistema enzimático citrocromo P450 (CYP), la mayor parte del metabolismo depende de la isoenzima CYP2C19 responsable de la formación de metabolitos hidroxi y desmetilado del Esomeprazol, y el resto depende del CYP3A4 responsable de la formación de sulfona de Esomeprazol. Los metabolitos formados no actividad antisecretoria.Alrededor del 80 % de una dosis oral se excreta en forma de metabolitos inactivos en la orina, y el resto en las heces. Se recupera menos del 1 % del medicamento de origen en la orina.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSASDurante el tratamiento con Esomeprazol, la disminución de la acidez intragástrica puede aumentar o disminuir la absorción de los medicamentos cuyo mecanismo de absorción depende de la acidez gástrica. El Esomeprazol inhibe la CYP2C19, la principal enzima implicada en su metabolismo, de este modo cuando el Esomeprazol sé combina con medicamentos metabolizados por la CYP2C19 tales como Diazepam, pueden aumentar la concentración plasmática de éste medicamento y requerirse una reducción de la dosis.Ketoconazol, sales de Hierro y Digoxina: puede interferir con la absorción de éstos fármacos e incrementar el pH gastrointestinal.

PRECAUCIONESCarcinogenocidad / tumorigenicidad/ mutagenicidad:

Embarazo: Estudios adecuados y bien controlados no han sido establecidos. Estudios teratológicos realizados en ratas con dosis de hasta 280 mg/kg por día y en conejos hasta 86 mg/kg por día no han evidenciado problemas en la fertilidad o daño en el feto. Nivel de riesgo categoría B.

Lactancia: se desconoce si el Esomeprazol se excreta en la leche materna. Se recomienda no dar de lactar.

Pediatría: no se ha establecido su seguridad y eficacia.

Geriatría: no se han documentado problemas en pacientes ancianos.

Incompatibilidades: No se han reportado.

Magaldrato / Símeticona 800 mg/ 60 mg/ 10mL SuspensiónAntiácido / Antiflatulento

COMPOSICION Cada 10 mL de suspensión contiene:Magaldrato 800 mg

(equivalente a 680 mg de Magaldrato anhidro)Simeticona60 mg

Excipientes c.s.p 10 mL

ACCION FARMACOLOGICA

Magaldrato / Símeticona contiene en su formulación un antiácido, el Magaldrato, y un antiflatulento, la Simeticona. El Magaldrato es una combinación de hidróxidos y

sulfatos de aluminio y magnesio que se disocia en la luz intestinal, reacciona con el ácido gástrico y lo neutraliza. No tiene efecto directo sobre la secreción del ácido.

Eleva el pH estomacal, aliviando los síntomas de la hiperacidez. Al reducir el contenido de ácido en la luz del esófago produce un aumento del pH intraesofágico y una disminución de la actividad de la pepsina, lo que contribuye al control del reflujo

gastroesofágico.La Simeticona actúa reduciendo la tensión superficial de las burbujas de aire formadas al interior del tubo digestivo, favoreciendo su disolución y posterior

eliminación por la vía digestiva.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS• Acidificantes urinarios (Cloruro de Amonio, Acido Ascórbico, Fosfato de Sodio y Potasio,

Racemetionina): puede antagonizar los efectos de los acidificantes urinarios.• Anfetaminas, Quinidina: puede inhibir la excreción urinaria y aumentar el riesgo de toxicidad.• Anticolinérgicos u otros medicamentos con actividad anticolinérgica: puede disminuir la

absorción de esto fármacos y retrasar la excreción urinaria.• Fosfato sódico de celulosa: riesgo de unión al Magnesio.

• Citratos: puede producir alcalosis sistémica.• Glicósidos digitálicos: posible disminución de la concentración plasmática de los glicósidos

digitálicos.

INDICACIONESMagaldrato / Símeticona está indicado en el tratamiento de la hiperacidéz y síntomas de disconfort gástrico por meteorismo.Magaldrato / Símeticona alivia los síntomas de acidez y meteorismo asociados a gastritis, úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, hernia hiatal y otros estados de hiperacidez.

• Metenamina: puede reducir su eficacia.• Fármacos con cubierta entérica, como Bisacodilo: produce irritación gástrica y

duodenal.• Fluoroquinolonas: puede disminuir la solubilidad en orina y aumentar el riesgo

de cristaluria y neurotoxicidad.Puede reducir la absorción de las fluoroquinolonas.

• Acido fólico: puede disminuir la absorción de Acido fólico.• Antagonistas H2 de la Histamina: puede disminuir la absorción de estos

antagonistas.• Ketoconazol: puede aumentar el pH gastrointestinal y reducir la absorción de

Ketoconazol.• Mecamilamina: disminución de la excreción urinaria de la Mecamilamina.• Misoprostol: puede agravar la diarrea inducida por Misoprostol.• Pancreolipasa: puede disminuir la eficacia de la Pancreolipasa.• Salicilatos: puede aumentar la excreción urinaria de los salicilatos.• Sucralfato: puede interferir en la unión a la mucosa gástrica.• Tetraciclinas orales: formación de complejos insolubles con las tetraciclinas.• Vitamina D: puede producir hipermagnesemia en pacientes con insuficiencia renal.• Fosfato sódico de celulosa: riesgo de unión al Aluminio.• Resina de poliestirensulfonato sódico: puede producir alcalosis sistémica.

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓNVía oralAdultos y niños mayores de 6 años: 10 mL de suspensión (2 cucharaditas), cuatro veces al día, una hora después de las comidas, antes de acostarse y eventualmente ante la aparición de los síntomas.En caso necesario la dosis podrá aumentarse hasta un máximo de 100 mL de suspensión (20 cucharaditas), por día. Las dosis más altas no se utilizarán durante más de dos semanas.

COMPOSICIONCada 5 mL de suspensión contienen 1 g de Sucralfato. Excipientes c.s. Contiene Sacarina Sódica.

Sucralfato• Antiulceroso – Gastroprotector

ACCION FARMACOLOGICAEl Sucralfato actúa como protector selectivo de la mucosa gástrica y duodenal, que ha demostrado su efecto luego de ser administrado por vía oral, adhiriéndose en forma de capa sobre las lesiones ulcerativas gástricas y duodenales, actuando a manera de barrera local frente a la acción agresiva del ácido clorhídrico, pepsina y bilis favoreciendo así el proceso fisiológico de curación.

• La adhesividad del Sucralfato en las úlceras y erosiones gástricas es por lo menos 5 veces superior que a nivel de la mucosa normal, hasta 6 horas después de la administración del preparado. Esto supone la formación de un complejo iónico del Sucralfato con las proteínas presentes en el exudado de las lesiones gastroduodenales, hechos comprobados in vivo, en forma directa, por medio de histoautoradiografía.

INDICACIONES

El Sucralfato está indicado fundamentalmente para el tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales, tanto en los procesos agudos como en la prevención de las recidivas en los casos con tendencia a úlceras recurrentes y gastropatías inducidas por AINES.El Sucralfato también está indicado en la profilaxis de la hemorragia gastrointestinal debida a úlcera de stress en enfermedades graves.Se recomienda Sucralfato en esofagitis por reflujo, cáusticas y en los cuadros de gastritis, en pacientes con molestias compatibles con un cuadro ulceroso aunque no se haya demostrado objetivamente la existencia de úlcera (piróxis gástrica).

INCOMPATIBILIDADESLa administración concomitante de Sucralfato con las siguientes drogas puede resultar clínicamente relevante por lo cual deberán valorarse los riesgos potenciales para su prescripción en los casos que se detallan a continuación:

– Antidiarreicos– Acido Acetil Salicílico (cuando se asocia a un buffer con Aluminio)– Antiácidos, si el preparado contiene Aluminio (riesgo de toxicidad en insuficiencia renal)

o cuando se prescriben concomitantemente para alivio del dolor (pueden interferir con la ligazón del Sucralfato a la mucosa digestiva, debe advertirse al paciente no ingerir antiácidos durante los 30 minutos previos y posteriores a la administración de Sucralfato).

INCOMPATIBILIDADES• Antagonistas Histamínicos H2: Su empleo concomitante con Sucralfato puede

disminuir moderadamente su absorción, deberá ingerirse 2 horas antes que el Sucralfato.

• Quinolonas: Su administración simultánea con Sucralfato reduce la absorción y concentraciones urinarias de estos antimicrobianos, por lo que deberán ingerirse 2 a 3 horas antes del Sucralfato.

• Digoxina, Teofilina, Fenitoína, Cimetidina y Tetraciclinas: La utilización simultánea de Sucralfato con estás drogas puede reducir su absorción, por lo que su ingesta deberá separarse en un intervalo no menor a 2 horas.

REACCIONES ADVERSASEn casos aislados se ha reportado constipación y menos frecuentemente diarrea, lumbago, somnolencia, sequedad de boca, náuseas, rash dérmico y dolor abdominal, que terminan espontáneamente tras la interrupción del tratamiento.

INTERACCIONESEl Sucralfato, por ser una sal alumínica puede interferirí la absorción

de Tetraciclína, Digoxina, Cimetidina o Fenitoína porque en presencia de estas sustancias precipita, por lo que no debe administrarse simultáneamente. Se puede usar el Sucralfato en forma simultánea con antiácidos, pero se recomienda distanciar la administración de ambos fármacos en por lo menos media hora.

PRESENTACION

Se presenta en:

Caja x 20 sobres de 5 mL (10 sobres dúplex).Frasco x 200 mL de suspensión.

Venta por prescripción y bajo vigilancia médica.

Manténgase fuera del alcance de los niños.

Farmacología de los DiuréticosFarmacología de los Diuréticos

Túbulo Proximal Túbulo Proximal

NaHCO3NaHCO3

HCO3-HCO3-

Na+Na+Na+

K+ATP

H+H+

H2CO3H2CO3AC

H2OH2O CO2CO2 CO2 H2O

H2CO3

AC

H+ HCO3- HCO3-

Na+

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

79

• ACTUA los inhibidores AC del TCP principalmente.

• Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3

-

• La eliminación de NaCl es de eficacia ligera: 5%

• Se produce orina alcalina.• Efectos adversos:

– Acidosis metabólica– Hipopotasemia

x

TUBULO CONTORNEADO

PROXIMAL

AcetazolamidaAcetazolamidaEfectos Generales en ExcreciónEfectos Generales en Excreción

Na+: ↑K+: ↑ Cl-: pH sangre/orina: ↓/↑

Na+: ↑K+: ↑ Cl-: pH sangre/orina: ↓/↑

AcetazolamidaAcetazolamidaUsos• Glaucoma• Diurético?• Alcalinización de orina• Alcalosis Metabólica Cl- dependiente• Enfermedad de Montaña• Otros: Epilepsia

Usos• Glaucoma• Diurético?• Alcalinización de orina• Alcalosis Metabólica Cl- dependiente• Enfermedad de Montaña• Otros: Epilepsia

AcetazolamidaAcetazolamida

Adversos

• Acidosis Metab. Hiperclorémica

• Litiasis Renal

• Pérdida de K+

• Parestesias, letargo

• Cuidado en cirrosis (encefalopatía hepática)

Adversos

• Acidosis Metab. Hiperclorémica

• Litiasis Renal

• Pérdida de K+

• Parestesias, letargo

• Cuidado en cirrosis (encefalopatía hepática)

Asa Descendente DelgadaAsa Descendente Delgada

Na+Na+

Cl-Cl-

H2OH2O

“Soluble al agua!”

Diuréticos de AsaDiuréticos de Asa

• Furosemida

• Acido Etacrínico

• Torsemida

• Bumetanida

• Furosemida

• Acido Etacrínico

• Torsemida

• Bumetanida

Asa Ascendente GruesaAsa Ascendente Gruesa

Na+Na+

K+K+

2 Cl-2 Cl-

Na+

K+ATP

K+K+

+ Ca++Ca++

Mg++Mg++

H2OH2O

86

Sitio y mecanismo de acción• Inhiben el cotransporte

Na+/K+/2Cl- de manera reversible.

• Se inhibe la absorción de NaCl.• El acceso del F se produce por

secreción tubular, llegando a concentraciones mayores que en el plasma.

x

ASA DE HENLE ASCENDENTE

(CORTICAL Y MEDULAR)

Diuréticos de AsaDiuréticos de AsaUsos• Edema Agudo de Pulmón• Hipercalcemia• Hiperkalemia• Hipertensión en Insuf. Renal• Intox. x Yodo, Bromuro, Fluoruro

Usos• Edema Agudo de Pulmón• Hipercalcemia• Hiperkalemia• Hipertensión en Insuf. Renal• Intox. x Yodo, Bromuro, Fluoruro

88

Efectos adversos• OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con aminoglucósidos. Se

modifica el voltaje de la endolinfa por bloqueo del cotransportador. Cuidado al administrar con Aminoglucósidos!!y cefalosporina( nefrotoxici)

• HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con otros diuréticos. Cuidado con digitálicos: aumenta riesgo de producción de arritmias.

• HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción activa el el TCP.

• HIPERGLUCEMIA: • Inhiben la secreción de insulina• Inhiben la captación de glucosa.• + glucogenolisis y gluconeogenesis hepática.

89

DIURETICOS TIAZIDICOS

TIAZIDAS E HIDROTIAZIDASHIDROCLOROTIAZIDA

ALTIZIDABENDROFLUMETIAZIDA

MEBUTIZIDA

Túbulo DistalTúbulo Distal

Na+Na+

Cl-Cl-

H2OH2O

Na+

K+ATP

PTH

Ca++Ca++Na+

Ca++

91

Mecanismo de acción• Bloquean el cotransportador Na+/Cl-.• El F llega al sitio de acción por

secreción en el TCP.• No modifican la osmolaridad de la

médula.• Tienen capacidad de (–) la AC por lo

que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+.

x

PORCION FINAL DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE Y PORCIÓN INICIAL DEL

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

92

• EXCRESIÓN DE Na+ y Cl-: se (–) la resorción y se produce orina hiperosmolar.

• EXCRECIÓN DE K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+

• “(-) LA EXCRECIÓN RENAL DE Ca+2: Disminuye la excresion de Ca en el TCD. Se usan en hipercalciuria.”

ACCIÓN FARMACOLÓGICA

93

• HIPERTENSIÓN• ICC• DIABETES INSIPIDA: efecto antidiuretico.• NEFROLITIASIS: reducen la hipercaliuria y los

cálculos renales de CaC2O4.

Indicaciones terapéuticas

94

• Idem anterior:• Ototoxicidad• Hipocaliemia• Hiperuricemia• Hiperglicemia

• ADEMAS:• hiperlipidemia

Efectos adversos

TiacidasTiacidasEfectos Generales en ExcreciónEfectos Generales en Excreción

Na+: ↑K+: ↑ H+: ↑

Cl-: ↑Ca++: ↓pH sangre/orina: ↑/↓

Na+: ↑K+: ↑ H+: ↑

Cl-: ↑Ca++: ↓pH sangre/orina: ↑/↓

96

DIURETICOS AHORRADORES DE K+

Túbulo ColectorTúbulo Colector

Na+Na+

K+K+

H2OH2O

Na+

K+ATP

ADHCl-Cl-

Ald-

Aldosterone Effect on Distal Colector

Effect of ADH on Nephron

100

• “Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del T Col, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación”.

• La acción diurética es escasa, ya que el aumento de la fracción de eliminación de Na+ que provocan no supera el 5 %.

• Existen dos clases de ahorradores de potasio: – los inhibidores de la aldosterona y – los inhibidores directos del transporte de Na+

101

ESPIRONOLACTONA• MECANISMO DE ACCION:Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R

citoplasmáticos.

• Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.

• Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio.

102

Efectos adversos

• Contraindicada en hipercalemia porque aumenta mas los niveles de K.

• Efectos androgénicos, trastornos en el ciclo estral.

103

INHIBIDORES DEL TRANSPORTE DE Na+

•TRIAMTERENO•AMILORIDA

Amilorida y Triamtereno• MECANISMO DE ACCIÓN: bloquean

los canales de Na+ epiteliales del TCD y T. Colector.

• (-) la resorción de Na+ (natriuretico)• Disminuye la secreción de K+

(anticaliurético)

• REACCIONES ADVERSAS:• Hipercalemia, contraindicados en

insuficiencia renal. TUBULO CONTORNEADO

DISTAL Y TUBULO COLECTOR

Ahorradores de K+Ahorradores de K+

• Espironolactona, Amilorida/Triamtereno• M. Acción diferentes

• Espironolactona, Amilorida/Triamtereno• M. Acción diferentes


Usos• Exceso Mineralocorticoides• Hiperaldosteronismo secundario• Evitar hipokalemia por diuréticos de Asa

y Tiacidas

Usos• Exceso Mineralocorticoides• Hiperaldosteronismo secundario• Evitar hipokalemia por diuréticos de Asa

y Tiacidas

Toxicidad• Hiperkalemia• Acidosis Metabólica Hiperclorémica• Ginecomastia

Toxicidad• Hiperkalemia• Acidosis Metabólica Hiperclorémica• Ginecomastia


108

DIURETICOS OSMOTICOS

109

• Son sust. de bajo PM que debido a su reabsorción limitada crean un gradiente osmótico en la luz tubular.

• Al permanecer mas agua en el túbulo, se evita la difusión pasiva de ciertos iones (Ca, P y Mg) como de ácido úrico y urea.

• USOS: pueden ser útiles para forzar la diuresis en la intoxicación barbitúrica, produciendo una gran diuresis diaria, que favorece la eliminación del agente tóxico.

• Se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria en politraumatismos, operaciones cardiovasculares, etc.

• DOSIS:– MANITOL:10% 1 a 2 ml/kg

Resumen Efectos Excreción:Resumen Efectos Excreción:

ReabsorciónReabsorción ExcreciónExcreción


FurosemidaFurosemida

HidroclorotiacidaHidroclorotiacida

EspironolactonaEspironolactona

Na+Na+







K+K+







H+H+

*







Cl-Cl-







Ca++Ca++

farmaco v seemestre diapos

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