FARINGOAMIGDALITISServicio de ORL – Hospital Provincial del Centenario

AGUDAS

SUPERFICIALES

PRIMARIA O GENUINA:

FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA

FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOPULTACEA

FARINGOAMIGDALITIS SEUDOMEMBRANOSA

FARINGOAMIGDALITIS ULCERONECRÓTICA

FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSA

SECUNDARIAS O SINTOMÁTICAS:

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

PATOLOGÍA HEMÁTICA

INTOXICACIONES

Hablamos de FARINGOAMIGDALITIS PRIMARIA O GENUINA cuando

el proceso fundamental de la enfermedad radica en las fauces.

Cuando el compromiso de la la orofaringe representa solo una

manifestación parcial de un cuadro clínico general o sistémico se

clasifica como SECUNDARIA.

PROFUNDAS

FLEMON PERIAMIGDALINO

FLEMÓN RETROFARÍNGEO

INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS

SUPRAHIOIDEAS

SUBLINGUALES

SUBMANDIBULARES

LATEROFARÍNGEAS

INFRAHIOIDEAS

PRETRAQUEALES

PERIVASCULARES

CRÓNICAS

ESPECÍFICAS

DEFINICION

ANGINA: del latín angere: comprimir, estrangular, expresa un estrechamiento de la

garganta.

FARINGITIS: inflamación de la faringe.

FARINGOAMIGDALITIS: inflamación de la faringe y las amígdalas palatinas.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS

BANALES: - ROJAS

- BLANCAS

ESPECIFICAS: - PSEUDOMEMBRANOSAS

- VESICULOSAS

- ULCEROSAS

SECUNDARIAS: - ENF INFECCIOSAS

BANALES

ROJAS: - ESTACIONAL O ERITEMATOSA.

- GRIPE.

- F. ADENOFARINGOCONJUNTIVAL.

- V E B.

- E B H A.

BLANCAS: - E B H A.

- NEUMOCOCO.

- S T F.

- H I.

- V E B.

COMPLICACIONES

LOCALES: - FLEMON PERIAMIGDALINO.

- FLEMON LATEROFARINGEO (PREESTILOIDEO).

- FLEMON LATEROFARINGEO (RETROESTILOIDEO).

- FLEMON RETROFARINGEO.

- O M A.

- SINUSITIS.

La puerta de entrada habitual es la oral, gotas de Flügge en el aire

así como contacto directo con el enfermo.

La infección se ve favorecida por los cambios extremos de

temperatura y por el ambiente con escaza humedad. (estufa aire

acondicionado)

BANALES O

INESPECIFICAS

1. FARINGITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA

2. FARINGITIS DE LA GRIPE

3. FIEBRE ADENOFARINGOCONJUNTIVAL

4. FARINGITIS BACTERIANA

Fiebre, malestar general, odinofagía

Congestion de pilares, úvula y pared posterior de faringe

Autolimitadas y evolución favorable

Sin complicaciones

Diagnostico: clinico.

Tratamiento: sintomatico.

Generalmente de etiología VIRAL

Rinovirus

Mixovirus

Coxsackie

Otoño – invierno

Incubación de 1 a 3 días – cuadro febril con malestar general, escalofríos, astenia, ardor faríngeo y moderada odinofágia.

ES FRECUENTE QUE SE ACOMPAÑE DE CONGESTIÓN NASAL, RINORREA SEROSA O MUCOSA (RINOFARINGITIS) Y TOS SECA O PRODUCTIVA (FARINGOTRAQUEÍTIS)

Formula hemática: blancos normales o leucopenia con linfocitosis relativa.

HABITUALMENTE NO PRESENTA COMPLICIACIONES PERO PUEDE PRODUCIRSE UNA SOBREINFECCIÓN Y TRANSFORMARSE EN UNA FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOPULTÁCEA, PROVOCAR A DISTANCIA UNA OTITIS MEDIA AGUDA, SINUSITIS U OTRO TRASTORNO.

Es causado por el virus de la gripe INFLUENZA

Muy contagioso – epidémico.

PRESENTA GRAN REPERCUSIÓN GENERAL, CON ASTENIA, CEFALEA, ARTRALGIA, MIALGIA. TEMPERATURA DE 39° - 40°, DEJANDO EL CUADRO FARÍNGEO EN UN SEGUNDO PLANO.

Evoluciona favorablemente en 4 o 5 días, pero cuando se asocian gérmenes como el ESTREPTOCOCO, NEUMOCOCO Y ESTAFILOCOCO puede complicarse con BRONQUITIS, BRONCONEUMONÍA, ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES.

UNA COMPLICACIÓN CAUSADA POR INFLUENZA ES LA OTITIS VIRAL: MIRINGITIS BULLOSA.

MIRINGITIS BULLOSA

Causada por ADENOVIRUS, el cual tiene la característica de poder permanecer

en las adenoides en forma latente entre las crisis.

A LA CLÁSICA FARINGITIS ERITEMATOSA SE SUMA

UNA CONJUNTIVITIS Y GRAN REPERCUSIÓN DE LA

CADENA GANGLIONAR CERVICAL.

La mayoría se atribuyen al ESTREPTOCOCO B-HEMOLÍTICO DEL GRUPO A.

SON DE COMIENZO BRUZCO, CON ADENITIS

SUBMAXILAR Y UN SÍNDROME GENERAL DE TIPO

SÉPTICO, CON INTENSA ODINOFAGIA. Predomina el eritema en las amígdalas y pueden hallarse petequias en el

paladar.

Formula hemática: leucocitosis y neutrofilia.

Entonces… VIRAL O BACTERIANO?

Solicitar HISOPADO de fauces para examen directo,

cultivo y tipificación de gérmenes.

INCUBACIÓN DE 1 A 3

DÍAS, ASTENIA, CEFALEA,

ARTRALGIA, MIALGIA,

CONJUNTIVITIS

SON DE COMIENZO

BRUZCO, SIGNOS

GENERALES MÁS

ACENTUADOS, INTENSA

ODINOFAGIA

VIRAL BACTERIANO

TRATAMIENTO

Reposo

Dieta blanda

DAAINE

Localmente: gargarismo tibio con bicarbonato de sodio, antisépticos o ambos. Se puede utilizar caramelos antibióticos de superficie.

Congestión nasal: ANTIHISTAMÍNICOS (LORATADINA) Y DESCONGESTIVOS (SEUDOEFEDRINA)

Traqueítis – traqueobronquitis: fluidificante, expectorantes y nebulizaciones.

SI HAY SOSPECHA CLÍNICA DE SOBREINFECCIÓN BACTERIANA INICIAREMOS ANTIBIOTICOTERAPIA

ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO GRUPO A. 90% DE LOS CASOS.

Neumococo

Estafilococo

Haemophilus influenzae

Aparece por brotes en comunidades cerradas (Escuelas, etc)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Odinofagia, fiebre y gran compromiso general, vozgangosa.

Otalgia refleja, halitosis y lengua saburral.

Adenopatías dolorosas yugulocarotídeas altas.

AMIGDALAS ROJAS, TUMEFACTAS RECUBIERTAS DE EXUDADO PURULENTO, EN FORMA DE PUNTILLADO (AMIGDALITIS PULTÁCEA) O CONFLUENTE (AMIGDALITIS LACUNAR) DE COLOR BLANCO GRISACEO.

En el paladar suele verse un puntillado petequial que orienta hacia la etiología estreptocócica.

El velo del paladar, la úvula, la pared posterior de la faringe y los pilares palatinos está inflamados.

En los niños puede acompañarse de nauseas y dolor abdominal. (compromiso de ganglios mesentéricos)

Amigdalitis pultácea

Amigdalitis lacunar

LABORATORIO ¿¿SIEMPRE?? Leucocitosis de más de 10.000/mm3 con predominio de PMN

VES elevada

ASTO mayor a 200. SOLO SIGNIFICA INFECCIONES PASADAS LAS 2 SEMANAS, PERDURA ELEVADA POR 4 MESES.

TEST RÁPIDO

EXUDADO FARÍNGEO Cuadro que no remite a pesar de tto correcto

Pte con antecedentes de FR O GN o ARTRALGIAS

FARINGOAMIGDALITIS A REPETICIÓN

Búsqueda de portadores asintomáticos en comunidades (escuelas) donde se registran recurrencias

Paciente inmunodeprimido

EVOLUCIÓN

La enfermedad local evoluciona normalmente a la curación en 7 a 10 días, con recuperación completa.

Complicaciones locales (flemónes, OMA y sinusitis) a distancia(septicemia, fiebre reumática y glomerulonefritis aguda).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

FARINGITIS VIRAL

DIFTERIA

MONONUCLIOSIS INFECCIOSA

AMIGDALITIS PULTACEAS POR OTROS GÉRMENES (ESTAFILOCOCO – NEUMOCOCO –ETC)

TRATAMIENTO

Reposo

Dieta blanda

DAAINE

Localmente: gargarismo tibio con bicarbonato de sodio, antisépticos o ambos. Se

puede utilizar caramelos antibióticos de superficie o anestésico local.

Antibióticos: PENICILINA (FENOXIMETILPENICILINA VO)

DOSIS X 10 DÍAS DE TRATAMIENTO

50.000 UI/kg/día c/8 ó 6 hs en niños

1.000.000 UI c/8hs en adultos.

VIA IM: PENICILINA G BENZATÍNICA

MENOR A 15 KG 600.000

ENTRE 15 Y 45 KG 1.200.000

MAYOR A 45 KG 2.400.000

Alérgico a penicilina: MACRÓLIDO (CLARITROMICINA 500 MG VO CADA 12 HS)

ENFOQUE DEL PACIENTE CON FARINGITISFIEBRE – ADENOPATÍAS CERVICALES – ENROJECIMIENTO FARINGEO

EDAD??

MENOR A 3 AÑOS ETIOLOGÍA VIRAL TTO SINTOMÁTICO

ENTRE 3 Y 5 AÑOS

MAYORES A 5 AÑOS

EXUDADO ES SINONIMO DE ESTREPTOCOCO??? NO

¿Secreción amigdalina? - Sospecha?

- Test rápido

- Cultivo

- VIRAL

- NEUMOCOCO

- HAEMOPHILUS

Ciertas cepas de EBHA productoras detoxina pueden llegar a

producir bacteriemia y sepsis. INFRECUENTE EN LA ERA ANTIBIÓTICA

Complicación de una faringitis por EBHA no tratada.

El riesgo de aparición es del 1 – 3 %.

Solo a partir del 7 – 9 día puede empezar el fenómeno de autoagresión.

El 92 % se produce antes de los 18 años (sin distinción de sexo).

Las infecciones estreptocócicas extrafaringeas no son reumatogenas.

Factores predisponentes: malnutrición.

Fisiopatología: la proteína M de superficie de la pared bacteriana al adherirse a las

células orofaríngeas se degradan y producen determinantes antigénicos que

reaccionan en forma cruzada con el tejido miocárdico y valvular (además de riñón y articulaciones).

Diagnostico: - criterios mayores: - carditis.

- poliartritis.

- corea.

- eritema marginado.

- nódulos subcutáneos.

- criterios menores: - fiebre.

- artralgia.

- episodios anteriores.

- aumento de VES.

- aumento de PCR.

Tratamiento preventivo: tratamiento de las amigdalitis por EBHA.

Tratamiento curativo: - ATB para eliminar el EBHA.

- reposo en cama de 3 o 4 semanas.

- antiinflamatorios

- corticoides en las lesiones cardiacas.

Tratamiento profiláctico con ATB: tiene por objetivo prevenir la recaída que es frecuente

en los 3 y 5 años posteriores. Debe continuarse durante 5 años si la carditis esta

controlada o durante toda la vida si persiste.

Se puede utilizar penicilina G benzatínica cada 4 semanas.

Aparece 10 a 20 días posterior a una infección estreptocócica

faringea o cutánea (impétigo).

Afecta habitualmente a niños de 2 a 10 años.

La lesión concomitante de FR y GNF es poco frecuente.

Clínica: dolores lumbares, nauseas, febrícula, edemas de párpados

y miembros inferiores, hipertensión arterial hematuria y oliguria.

La curación espontánea es lo habitual.

Persisten lesiones renales irreversibles en menos del 1 % de los niños.

Tratamiento: - diuréticos de asa.

- ATB (no son útiles para la lesión renal pero si para el

control de la diseminación de sepas nefritogenas al

entorno del paciente).

ESPECIFICAS

PSEUDOMEMBRANOSAS

Enfermedad producida por el CORINEBACTERIUM DIFTERIAE.

Comienzo agudo de dolor de garganta, preferenciapor niños entre 2 y 6 años.

CUADRO SUBFEBRIL, malestar general.

Apariencia tóxica, taquicárdico.

Faringitis exudativa.

PSEUDO-MEMBRANA ADHERENTE INVASORA (BLANCA-GRIS).

ADENOPATIA CERVICAL MARCADA (“CUELLO DE TORO”).

Aliento fetido.

Descarga sero-sanguinolenta por la naríz.

DIFTERIA FARÍNGEA: - forma común.

- forma grave.

- forma maligna.

DIFTERIA LARÍNGEA O CRUP DIFTÉRICO:

Secundaria a una difteria faríngea

FASE DISFÓNICA (PSEUDOMENBRANAS EN GLÓTIS)

FASE DISNÉICA (INSPIRATORIA: ESTRIDOR Y TIRAJE)

FASE ASFÍCTICA

DIFTERIA NASAL

PSEUDOMEMBRANAS

Diagnostico: - clínico principalmente.

- inmunofluorescencia.

- examen directo (tinción con azul de metileno).

- cultivo en medio de LOEFFLER.

Tratamiento: - antitoxina.

- ATB (PENICILINA).

- sintomático.

Presenta pseudomembranas de tonalidad verdosa, poco adherentes, no invasiva

y no reproducible.

Cuadro general séptico.

Clínica: odinofagía, adenopatías subangulomandibulares bilaterales.

Diagnostico: clínico, laboratorio.

Tratamiento: sintomático + ATB (PENICILINA).

Compromete a la boca, orofaringe, hipofaringe y laringe.

Odinofagía, sensación de c/extraño, ardor.

PSEUDOMEMBRANAS BLANQUECINAS POCO ADHERENTES Y NO INVASIVAS.

Buscar factor de riesgo

ATB de amplio espectro

DBT

Inmunodeficiencia

Quimioterapia

leucemia

Diagnostico: clínico, toma de muestra (directo y cultivo).

Tratamiento: - buches con nistatina (1ml cada 6hs)

- ketoconazol 200 mg día (10 días)

- fluconazol 100 mg día (10 días)

ESPECIFICAS

ULCEROSAS

AL EXAMEN FÍSICO LESIÓN ULCERONECRÓTICA EN AMÍGDALA (UNILATERAL), asociada a gingivoestomatitisulceromembranosa.

Presenta adenopatía satélite (unilateral).

Debida a una asociación fusoespirilar(FUSOBACTERIUM+BORRELIA VINCENTII saprófitos presentes en el sarro dentario) Aparece en un adulto joven con mal estado dentario.

Fiebre y astenia.

Diagnostico es clínico, confirmado por el examen directo y cultivo.

Tratamiento: sintomático + ATB (PENICILINA)

Pensarlo en un paciente de riesgo.

ULCERACIÓN SUPERFICIAL

CON BORDE INDURADO

DURO A LA PALPACIÓN. Diagnostico: toma de muestra (campo

oscuro), serología.

Tratamiento: de base.

La lúes secundaria se caracteriza por lesiones

mucocutáneas, estado pseudogripal (cefaleas, mialgias,

meningismo y anorexia), adenopatías generalizadas y

eventualmente hepatoesplenomegalia.

Existen pocos casos publicados de lesiones orales aisladas

como manifestación de sífilis secundaria; dichas lesiones

ocupan el segundo lugar en frecuencia dentro de la

patología mucosa de la enfermedad.

ESPECIFICAS

VESICULOSAS

Afecta a jovenes adultos.

Infeccción primaria / latencia / reactivación.

VESÍCULAS AGRUPADAS EN UNA BASE ERITEMATOSA.

Lesiones dolorosas que erocionan para formar ulceras superficiales, temp 38° - 39°, malestar general, disfagia y otalgia refleja.

Diagnostico: clínico, puede acompañarsede herpes labial o nasal

Remisión prácticamente total en 7 – 10 días.

Tratamiento: - local: gargarismos tibios con anestésicos locales.

- dieta blanda no fría, evitar picantes, sal, alcohol, tabaco y café.

- antinflamatorios no esteroideos.

- vitamina B 12.

- antivirales: en las lesiones cutáneas aciclovir crema en

las primeras 24 hs acorta la duración de la enfermedad,

en las lesiones mucosas aciclovir VO por 5 días.

cada 4hs (5 tomas diarias) 800 mg

Producido por el VVZ que sigue el trayecto del nervio glosofaringeo o de la rama maxilar del trigémino.

Afecta principalmente a adultos.

FIEBRE, ADENOPATÍA DISCRETA HOMOLATERAL.

Odinofagía de una hemifaringe.

Examen físico: vesículas siguiendo el trayecto del nervio que al romperse dejan un tejido fibrinoide.

Tratamiento: aciclovir por 5 días + ttosintomático.

Estomatitis unilateral

Afecta a niños pequeños y es causado por el virus COXSACKIE A generalmente en forma epidémica en época estival.

Es de comienzo brusco con temperatura elevada, nauseas, vómitos, diarrea.

A LAS 48 HS APARECEN EN EL PALADAR BLANDOMICROVESÍCULAS RODEADAS DE UN HALO CONGESTIVO.

Evolución: cura sin secuela.

Diagnostico: clínico. (sdme mano-pie-boca)

Tratamiento: sintomático.

SECUNDARIAS

(ENFERMEDADES INFECCIOSAS)

Causada por el virus Epstein Barr.

Afecta mayormente pacientesentre 10-25 años.

Presentación clínica:

Dolor de garganta / fiebre / malestar / fatiga. HEPATOESPLENOMEGALIA/ Rash cutáneo (post-ATB)

FARINGITIS ERITEMATOSA, ERITEMATOPULTACEA O PSEUDOMEMBRANOSA.

A cuál se parece??? D/D

ADENOPATÍAS GENERALIZADAS

DIAGNOSTICO: - hemograma con formula (linfomonocitosis)

- monotest (inespecífico).

- prueba de Paul Bunnell Davidson (inespecífico).

- serología específica

(Ac anti cápside VCA – Ac anti núcleo EBNA – Ac anti ag tempranos EA-D)

TRATAMIENTO: - sintomático (paracetamol).

- reposo: absoluto por 15 días y relativo por 15 días más.

- inactividad mientras el baso sea palpable.

COMPLICACIONES: - SNC: encefalitis, Sme de G-B, neuropatías periféricas.

- Hematológicas: Rotura esplénica, Trombocitopenia, Anemia Hemolítica.

- Hepáticas: aumento de las transaminasas.

ENFERMEDAD ENANTEMOEXANTEMÁTICA PRODUCIDA POR EL EBHA (PYOGENES).

FARINGOAMIGDALITIS ASOCIADA A FIEBRE, VÓMITOS Y EXANTEMA.

Clínica: fiebre, escalofríos, nauseas, vómitos y una angina roja muy dolorosa, erupción micropapulosa que comienza en cara y en 24 72 hs se generaliza.

La lengua intensamente saburral, se muestra congestiva en la punta y en los bordes. A los dos días la placa saburral se desprende y que da una superficie roja brillante (aframbuesada).

Exantema generalizado, cara tronco, espalda y mmii.

Diagnostico: clínica, laboratorio, exudada faríngeo.

Complicaciones: las de la amigdalitis por EBHA.

Tratamiento: ATB + sintomático.

La enfermedad genera inmunidad que evita se repita la escarlatina, no así las faringoamigdaliltis

OTRAS

Manchas de Koplik SARAMPION

Puntillado congestivo RUBEOLA

ANGINAS: pueden ser totalmente banales pero su persistencia o recurrencia debe hacer sospechar el diagnostico.

ULCERACIONES: localizadas en la pared posterior de la orofaringe, pilares y velo del paladar.

ENF DE KAPOSI: LESIONES VIOLÁCEAS EN LA MUCOSA BUCAL O FARÍNGEA.

HIPERPLASIA LINFOIDEA DEL ANILLO DE WALDEYER.

COMPLICACIONES

LOCALES: - FLEMON PERIAMIGDALINO.

- FLEMON LATEROFARINGEO (PREESTILOIDEO).

- FLEMON LATEROFARINGEO (RETROESTILOIDEO).

- FLEMON RETROFARINGEO.

- O M A.

- SINUSITIS.

FLEMON PERIAMIGDALINO

•Causas: - amigdalitis.

- afecciones odontógenas.

•CLÍNICA: AMIGDALITIS QUE

SE AGRAVA EN FORMA

UNILATERAL CON

DISFAGIA/AFAGIA,

ELEVACIÓN DE LA FIEBRE,

TRISMUS Y VOZ GUTURAL.

FLEMON PERIAMIGDALINO

Diagnostico: - ex.físico: - tumefacción de pilar anterior.

- úvula desviada al lado sano.

- adenopatía unilateral.

- falta de apertura bucal.

- Rx perfil de cuello.

- TAC.

Manejo: 1º punción----pus-----drenaje + ATB + CTC (ev por 48 hs).

----no pus------------ ATB + CTC (ev por 48hs).

Complicación: flemón laterofaringeo / flemón retrofaringeo.

ATB:

AMPICILINA SULBACTAM 1,5 - 3 g EV CADA 6 HS

CLINDAMICINA 600 mg EV CADA 6 HS

PIPERACILINA TAZOBACTAM 4 – 5 g EV CADA 6 HS

FLEMON PERIAMIGDALINO

Algunos autores recomiendan la amigdalectomía “en caliente”

(facilitando el desprendimiento debido al absceso).

Otros sugieren amigdalectomía en 30 – 40 días.

Debido a que las recidivas son del 10 al 15 % los autores

anglosajones indican la amigdalectomía solamente a los flemones

asociados a amigdalitis a repetición.

FLEMON LATEROFARINGEO

Puede ser - pre-estiloideo o retro-estiloideo.

FLEMON LATEROFARINGEO

Causas: - pre-estiloideo: f. periamigdalino /procesos odontologicos.

- retroestiloideo: absceso de parotida /adenitis /absceso mastoideo/ f. laterofaringeo pre-estiloideo.

Clínica: pre-estiloideo: - desplazamiento de la amígdala hacia la línea

media.

- disfagia moderada.

- trismus.

- tumefacción subangulomandibular.

retro-estiloideo: - alteración del estado general.

- tortícolis (ECM).

- faringe s/p.

- tumefacción subauricular y retromandibular

FLEMON LATEROFARINGEO

Diagnostico: - examen físico.

- laboratorio.

- TAC c/c.

Tratamiento: medico (ATB – CTC – ANTINFLAMATORIOS)

punción----pus-----drenaje (endobucal – externo).

---no pus------tto medico y evaluación en 24 hs.

FLEMON RETROFARINGEO

Causas: - traumatismos (por endoscopia, intubación, cuerpo ext).

- niños: infecciones.

Clínica: fiebre, rigidez de nuca, disfagia, tumefacción de pared posterior de faringe.

Diagnostico: - clínica.

- examen físico.

- laboratorio.

- Rx perfil.

- TAC de cuello c/c.

Tratamiento: drenaje + ATB + CTC.

FLEMON SUBLINGUAL – SUBMAXILAR

ANGINA DE LUDWIN

COMPLICACIONE DE LOS

FLEMONES

Tromboflebitis de la vena yugular interna.

Complicaciones vasculares arteriales.

MEDIASTINITIS

OTRAS

OMA.

SINUSITIS.

FARINGITIS CRONICAS

Inflamación crónica de la mucosa faríngea con cambios irreversibles.

Etiología: - factores locales: alteración del aire inspirado.

alteración de la dinámica respiratoria.

infecciones.

causas digestivas.

- factores generales: alergia, obesidad, alteraciones metabólicas, inmunodepresión, intolerancia al frío.

Formas clínicas: - hipertrófica: (mucosa congestiva con hipertrofia de folículos linfáticos que a veces forman un tercer pilar, secreción espesa que el paciente intenta expectorar).

- atrófica: (mucosa delgada, translucida con secreciones desecadas).

FARINGITIS CRONICAS

Tratamiento: 1º identificación y supresión de los factores de riesgo.

2º tratamiento sintomático: gargarismos y caramelos antibióticos o antisépticos.

3º ante un episodio agudo: ATB y antinflamatorios no esteroideos.

AMIGDALITIS CRONICAS

Inflamación crónica de las amígdalas palatinas que

llevan a cambios irreversibles del tejido mucoso.

Etiología: factores de riesgo.

En las criptas hay una acumulación de secreción

espesa con gran fetidez, el parénquima se encuentra

fibroso al principio para esclerosarse después (forma

hipertrófica – atrófica).

AMIGDALITIS CRONICAS

AMIGDALITIS CRONICAS Formas clínicas:

- amigdalitis crónica como enfermedad local: el enfermo presenta dolor de garganta, halitosis y mal gusto. Las complicaciones mas frecuentes son amigdalitis a repetición, flemón periamigdalino, flemón latero faríngeo y quiste de retención.

Tratamiento: 1º identificación y supresión de los factores de riesgo.

2º tratamiento sintomático: gargarismos y caramelos antibióticos o antisépticos.

3º ante un episodio agudo: ATB y antinflamatorios no esteroideos.

4º cuando las molestias son mayores que las tolerables se indica amigdalectomía.

- amigdalitis crónica como enfermedad focal: la amigdalitis produce una repercusión sistémica ( FR – GNF ).

ADENOAMIGDALECTOMÍASERVICIO DE ORL

HOSPITAL PROVINCIAL DEL CENTENARIO

AGUDA – CRÓNICA

ETIOLOGIA: VIRAL (ADENOVIRUS – MIXOVIRUS) 50%

BACTERIANO (NEUMOCOCO – ECBH – HAEMOPHILUS INF) 25%

ALERGIA 25%

CLÍNICA: FIEBRE – IVN – SECRECION NASAL – RINOLALIA CERRADA (VOZ NASAL) – TOS

– ADENOPATÍA

TRATAMIENTO: ANTIPIRETICO – FLUIDIFICACION NASAL – AMOXICILINA (SI

CONSIDERAMOS ORIGEN BACTERIANO)

Facie adenoidea

Caracterizada por:

RESPIRACIÓN BUCAL

Cara alargada

Labio superior pequeño

Dientes superiores en paleta

Mal oclusión dentaria

Labio inferior engrosado

Paladar ojival

Hundimiento de malares

HOMBROS CAIDOS

Vegetación Adenoidea

Grado I - hiperplasia no obstructiva:

obstrucción <33% (1/3 de la columna aérea).

Grado II - hiperplasia semi obstructiva:

entre 33 y 66% (menos de 2/3 de la columna aérea)

Grado III - hiperplasia obstructiva:

estrechamiento de la columna aérea en rinofaringe de

más del 66%

(más de 2/3 de la columna aérea).

Rx cavum hipertrofia

vegetación

adenoidea grado I

Rx cavum hipertrofia

vegetación

adenoidea grado II

Rx cavum

hipertrofia

vegetación

adenoidea grado

III

La hipertrofia amigdalina se clasifica en 4 grados según

el espacio que ocupa con respecto a la distancia

entre el pilar anterior y la úvula

(línea imaginaria que pasa por la línea media).

Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

ABSOLUTAS: - apneas nocturnas de mas de 10 segundos de duración.

RELATIVAS: - infecciones recurrentes (7 en 1 año, 5 por año en 2 años sucesivos, 4 por año en 4 años sucesivos).

- 1º flemón periamigdalino.

- amigdalitis crónica (halitosis, secreción caseosa).

- posible proceso maligno.

- amígdalas que contactan en la línea media y que

alteran la encrucijada aerodigestiva.

- amigdalitis como enfermedad focal (FR, GNF).

ABSOLUTAS: - discrasias sanguíneas.

- alteraciones inmunológicas.

- descompensación (cardíaca, asmática, renal o metabólica).

RELATIVAS: - fisura palatina.

- alergia respiratoria de gran envergadura.

TUMORES MALIGNOS DE

AMIGDALA PALATINASERVICIO DE ORL – HOSPITAL PROVINCIAL DEL CENTENARIO

El carcinoma epidermoide y el linfoma NH constituyen la estirpe

más frecuente de tumores malignos de la amígdala palatina,

siendo aproximadamente el 10% de los tumores de cabeza y

cuello.

Introducción

Los tumores de la amígdala palatina:

presentan una frecuencia del 1 a 3% de todos los tumores del

organismo,

el 10% de todos los tumores de cabeza y cuello,

son los carcinomas más frecuentes de las vías aerodigestivas

superiores (luego del cáncer de laringe).

Aproximadamente el 90% de estos tumores malignos esta

representado por carcinomas epidermoides.

En segundo lugar se encuentran los linfomas malignos, que

representan el 10% de los canceres de amigdalas (estos son

linfomas malignos no Hodgkin).

En cuanto a los carcinomas, la edad de aparición mas frecuente

ronda entre los 50 y los 70 años, predominando en el sexo masculino

(80-90%)

Como factores predisponentes se destacan EL TABACO Y EL

ALCOHOL, irritantes locales y/o laborales (cuero, lana, niquel), mala

higiene dentaria y malnutrición.

Otro hecho a destacar lo constituye el que -en la actualidad- la

incidencia de linfomas de alta malignidad de localización

extranodal esta aumentando con el SIDA

La sospecha clínica, que garantice un diagnostico precoz es de

vital importancia, ya que muchas veces estos pacientes

presentaban síntomas vagos muchos meses antes de concurrir a la

consulta y los tumores pequeños confinados a la amígdala, en

muchas ocasiones- son asintomáticos y recién comienzan a dar

síntomas una vez que invaden los pilares, que son mas sensibles.

Clínica

La sintomatología se inicia generalmente como molestiasfaríngeas, con irritación de garganta, picores o sensación decuerpo extraño.

La molestia luego evoluciona a dolor u odinofagia.

En cuanto a los trastornos de la deglución, si estas sensacionesaparecen o aumentan durante la deglución, debe considerarsesistematicamente una causa organica principalmente tumoral.

El primer síntoma referido al momento de la consulta lo constituye laodinofagia unilateral o la evolución de esta a la disfagia.

La otalgia refleja ipsilateral -por la irritación del nervio glosofaríngeo-es un síntoma asociado de gran valor semiológico.

Si no existe un contexto infeccioso, la otalgia debe sugerir siempre lahipótesis de una patología tumoral.

Un síntoma que constituye un signo de gravedad es el trismus, ya

que refleja la difusión de la patología a los espacios parafaríngeos

y/o la afectación de los músculos pterigoideos.

En el caso de los carcinomas, las adenopatías cervicales se

manifiestan en un 30% de los casos.

En cuanto a los LNH en general, la mayoria de los pacientes

manifiestan adenopatias.

A medida que la patología progresa, aparecen adelgazamiento,astenia, adinamia, etc.

Hay que tener en cuenta también la posibilidad de la presencia deuna sobreinfección amigdalina que encubra la patologíasubyacente.

Otras manifestaciones, mas tardías, pueden ser las apneas y la vozgangosa, producto del gran tamaño de algunos tumores.

Adenopatías:

En el caso de los carcinomas, generalmente se presentan

adenopatías palpables en el primer examen en un 60-80% de los

enfermos (el 8% de estas son bilaterales).

TAC - RMI

Se realiza una TAC de alta resolución con cortes coronales y axiales,

que en caso del linfoma NH es también de tórax, abdomen y pelvis.

Para mayor definición de partes blandas se utilizan la RMN.

En el caso de los carcinomas se solicita una radiografía de tórax en

forma sistemática, ya que el 5-15% puede presentar metástasis en

pulmón.

Laboratorio

Se realiza un laboratorio de rutina y en el caso de los linfomas NH

incluye además LDH (de valor pronostico, aumenta en

enfermedad diseminada), microglobulina, calcemia, uricemia,serologia HIV y para el virus EB.

En cuanto a los carcinomas, se utilizan

principalmente dos terapéuticas, la RADIOTERAPIA Y LA CIRUGÍA.

Las indicaciones terapéuticas dependen de la localización primaria del

tumor y de su extensión.

Tratamiento

El cuanto a los linfomas NH amígdala

se basa en una ASOCIACIÓN RADIOQUIMIOTERÁPICA, cuyos

protocolos son variables según los estadios clínicos y el tipo histológico

obtenido al termino del análisis general.

Los resultados inmediatos refieren el 85% de remisiones completas y el 13%

de fracasos locorregionales.

Ulteriormente, las recidivas aparecen en el 50% de los sujetos en remisión en

el año que sigue al tratamiento, sean locorregionales o

extracervicofaciales.

El porcentaje de supervivencia en adultos es del 40%, aproximadamente.

Recientemente se ha asociado el carcinoma espinocelular amigdalino con el

VIRUS PAPILOMA HUMANO, el cual se encuentra presente hasta en el 43%

de estos pacientes.