Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

LACERACIÓN DEL TENDÓN EXTENSOR COMÚN

Durán Linares, Tamara Giselle; Alonso, Raúl María;

Rivulgo, Margarita

Mes, 2020

Tandil

LACERACIÓN DEL TENDÓN EXTENSOR COMÚN.

Tesina de la Orientación de Producción Animal, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Durán Linares, Tamara Giselle.

Tutor: Médico veterinario Alonso, Raúl María

Director: Dra. Rivulgo, Margarita

Evaluador: Veterinaria, Esp. Tambella, Victoria

Resumen:

El sistema músculo-esquelético proporciona forma, estabilidad y movimiento y se

encuentra formado por los huesos, los músculos, los tendones, los ligamentos, las

articulaciones, los cartílagos y otras clases de tejido conjuntivo. Los tendones son los

que hacen posible que el caballo se mantenga en pie, duerma, entre otras cosas.

Conectan músculo con hueso, y dentro de las funciones de los mismos podemos

encontrar: 1) flexión y extensión de las articulaciones: los músculos están unidos al

hueso mediante tendones y mediante su contracción es como provocan la flexión o

extensión; 2) estabilidad: los tendones dan soporte a las articulaciones estabilizándolas

o haciéndoles difícil separarse y 3) absorción de impactos. El objetivo cuando un

equino sufre una laceración de tendón/es es: recuperar la funcionalidad del miembro

pelviano o torácico, esto se puede lograr con tratamientos locales y/o sistémicos

sumado a un correcto tratamiento ortopédico. El pronóstico puede variar de reservado

a desfavorable, dependiendo del tiempo desde que se lesionó hasta que se procedió a

la atención primaria, a la severidad de la lesión cuando la irrigación del miembro se ve

comprometida, en este caso el pronóstico se convierte en reservado y puede llevar a la

amputación del miembro o a la eutanasia del animal.

INDICE:

1. Revisión bibliográfica……………………………………………………………………....1

2. Introducción………………………………………………………………………………...1

2.1 Anatomía del aparato musculo esquelético ………………………………………..1

2.2 Aparato de sostén ………………………………………………………...................3

Aparato frenador………………………………………………………………………6

Aparato suspensor del nudo…………………………………………………….….7

Aparato reciproco del miembro pelviano………………………...........................7

2.3 Histología de los tendones……………………………………..……………………8

2.4 Biomecánica del pie equino…………………………………………………………8

2.5 Manejo de heridas…………………………………………………………………...10

2.5.1 Fases de reparación de la herida ……………………………....................11

2.5.2 Síntesis de matriz y remodelación de las heridas ………………………..13

2.5.3 Factores que influyen en la cicatrización ………………………………….14

Factores del paciente…………………………………………………………14

Factores de la herida………………………………………………………….14

Naturaleza de la herida……………………………………………………….15

2.6 Curación de tejidos blandos ………………………………………………….……16

2.7 Tejido de granulación exuberante ………………………………........................17

2.7.1 Etiopatogenia del tejido de granulación exuberante…………………….17

2.7.2 Vendaje de Robert Jones…………………………………………………....18

2.8 Laceración tendinosa……………………………………………………………….19

3. Descripción del caso ……………………………………………………………………..21

3.1 Caso clínico………………………………………………………………………….21

3.2 Procedimiento……………………………………………………..…………………..23

4. Discusión……………………………………………………………………………………38

5. Conclusión………………………………………………………………...........................42

6. Bibliografía………………………………………………………………………………..…43

1

1. Revisión Bibliográfica:

2. Introducción:

2.1 Anatomía del aparato músculo-esquelético:

El miembro pelviano equino se encuentra formado por una base ósea y muscular

conectadas a través de tendones y ligamentos. La base ósea exclusivamente del

miembro pelviano está compuesta por los huesos coxal, fémur, patela, fíbula, tibia,

huesos tarsianos, articulación coxo-femoral, articulación femoro-patelar, articulación

femoro-tibial, articulación tibio-astragaliana, articulaciones intertarsianas y tarso-

metatarsianas. Tiene en común al miembro torácico las falanges y las articulaciones

metatarso-falangianas y las inter-falangianas. (Adams, 2011; Sisson and Grossman,

1982)

La base muscular del miembro pelviano está formada por:

Cara lateral: músculo de la fascia lata, músculo glúteo superficial, músculo bíceps

femoral (porción craneal y caudal), músculo semitendinoso, músculo gastrocnemio,

músculo flexor digital profundo y músculo extensor digital largo. (Sisson and Grossman,

1982) (Figura 1)

Cara medial: músculo obturador interno, músculo psoas mayor y menor, músculo iliaco,

músculo pectíneo, músculo tensor de la fascia lata, músculo recto femoral, músculo

vasto medial, músculo sartorio, músculo recto interno, músculo semimembranoso y

músculo semitendinoso. (Sisson and Grossman, 1982) (Figura 2)

2

Figura 1 (Sisson and Grossman, 1982). Vista de la cara lateral de los músculos del miembro pelviano del

equino.

Figura 2. (Sisson and Grossman, 1982). Vista de la cara medial de los músculos del miembro pelviano.

Anatómicamente el músculo extensor digital largo en el miembro pelviano, se dispone

como el músculo extensor digital común en el miembro torácico, se origina en la fosa

del extensor del fémur y se ubica superficialmente en la pierna. A nivel del metatarso

recibe el tendón del músculo extensor digital lateral y del músculo extensor digital corto,

insertándose en el proceso extensor de la falange distal. (Barone, 1981; Ghetty, 1982)

Su función es extender la articulación del dedo y flexionar la articulación del tarso. Se

encuentra inervado por el nervio fibular e irrigado por la arteria tibial craneal (Figura 3)

(Barone, 1981; Ghetty, 1982)

3

Figura 3. (Sisson and Grossman, 1982) Se observa el músculo extensor digital largo remarcado en color

rojo, en el miembro pelviano.

El tendón se define como tejido conjuntivo denso modelado, caracterizado por tener

células y fibras conjuntivas ordenadas en haces paralelos y muy juntas al objeto de

proveer la máxima resistencia. A pesar de tratarse de estructuras duras e inextensibles,

los tendones son muy flexibles. En general se presentan como bandas o cordones

conjuntivos que unen el músculo al hueso. (Ross and Pawlina, 2012)

2.2 Aparato de sostén:

El aparato de sostén incluye el aparato suspensor del nudo como así también aquellas

estructuras que colaboran en mantener al animal en estación. Tiene relevancia en el

soporte del nudo, disminuye la concusión y previene la extensión excesiva de las

articulaciones metatarso falángica e interfalángico proximal y distal. (Adams, 2011)

Dentro de las estructuras que forman el aparato de sostén del miembro pelviano

encontramos las siguientes:

4

1) El ligamento intersesamoideo. Este ligamento rellena el espacio entre los dos

huesos sesamoideos, formando un surco para los tendones flexores y está

modelado a su forma. (Adams, 2011)

2) Los ligamentos sesamoideos colaterales. Estos ligamentos, uno lateral y otro

medial, se originan en las caras abaxiales de los sesamoideos y se dirigen hacia

adelante para insertarse en la epífisis distal del metatarso y en la epífisis proximal

de la primera falange. (Adams, 2011)

3) Ligamento suspensorio o ligamento interóseo: se origina en la cara posterior de la

epífisis distal del metatarso principal y de la fila distal de huesos del tarso.

Desciende en contacto con la cara volar del metatarsiano principal y a la altura del

tercio distal de éste se divide en dos ramas, cada una de las cuales se inserta en la

cara abaxial del sesamoideo correspondiente y una porción continua oblicuamente

hacia adelante y abajo hasta alcanzar la superficie dorsal de la primera falange,

donde se une al tendón del músculo extensor digital común. (Adams, 2011)

4) Los ligamentos sesamoideos distales:

4.1) Ligamento sesamoideo superficial (recto): se origina en la base de los sesamoideos y

del ligamento intersesamoideo y se inserta en el dorso de la segunda falange.

(Adams, 2011)

4.2) Ligamento sesamoideo medio (oblicuo): se origina en la base de los sesamoideos y

del ligamento intersesamoideo y se inserta en la cara palmar de la primera falange.

(Adams, 2011)

4.3) Ligamento sesamoideo profundo (cruzado): consiste en dos capas de fibras que se

originan de la base de los sesamoideos, se entrecruzan al lado opuesto,

insertándose en las eminencias proximales de la cara plantar de la primera falange.

(Adams, 2011)

5) Los ligamentos sesamoideos cortos: son cortas bandas de tejido ligamentoso que

se originan en la parte anterior de la base de los sesamoideos y se insertan en el

margen posterior de la superficie articular de la epífisis proximal de la primera

falange. (Adams, 2011)

6) Ligamentos colaterales de la articulación del nudo: tienen estrecha relación con los

ligamentos colaterales de los sesamoideos. (Adams, 2011)

7) Tensor de la fascia lata: este músculo se origina en la tuberosidad coxal y se inserta

en la fascia lata y así indirectamente en la patela, ligamento rotuliano lateral y cresta

tibial. (Adams, 2011)

8) Músculo gastrocnemio: se origina mediante dos cabezas: la lateral lo hace de la

cresta supracondiloidea lateral del fémur y la medial de la cresta supracondiloidea

media del mismo hueso y se inserta en la parte posterior de la tuberosidad

calcánea, junto con el músculo flexor digital superficial. (Adams, 2011)

9) Músculo peroneus tertius: este músculo casi exclusivamente tendinoso se origina en

la fosa extensora del fémur e inmediatamente antes de su inserción se divide en

ramas dorsales (craneales) y laterales. Las primeras se insertan en el extremo

5

proximal del hueso metatarsiano principal, mientras que las laterales lo hacen de

lateral sobre la fíbula y tercer y cuarto metatarsianos. (Adams, 2011)

10) Músculo flexor digital profundo: su origen en realidad presenta tres cabezas, las

cuales se unen en un tendón único. Parte del 1) borde posterior del cóndilo lateral

de la tibia, 2) borde del cóndilo lateral de la tibia, inmediatamente por detrás de la

faceta fibular y 3) tercio medio de la cara volar y parte superior del borde lateral de

la tibia, borde posterior de la fíbula y ligamento interóseo. Se inserta en la cresta

semilunar de la tercera falange y superficies adyacentes de los cartílagos

colaterales. (Adams, 2011)

11) Ligamento frenador del tarso: se origina del tejido ligamentoso de la cara volar del

tarso y se une con el tendón del flexor profundo inmediatamente por debajo de la

articulación del tarso. (Adams, 2011)

12) Músculo flexor digital superficial: se origina en la fosa supracondiloidea del fémur y

se inserta 1) sobre el calcáneo y 2) las eminencias laterales del extremo proximal de

la segunda falange y el extremo distal de la primer falange, por detrás de los

ligamentos colaterales de la articulación inter falángica proximal. (Figura 4, 5)

(Adams, 2011)

6

Figura 4. (Adams, 2011) Se observa Figura 5. (Adams, 2011) Se observa el

algunas estructuras del aparato de sostén. aparato de sostén del miembro posterior

Aparato frenador:

En el miembro pelviano se incluyen en esta estructura el ligamento frenador del tarso y

a los tendones de los músculos flexores superficial y profundo de las falanges. Las

7

mencionadas estructuras colaboran en el sostén de las partes plantares del miembro

pelviano. (Adams, 2011)

Aparato suspensor del nudo:

Es la porción del aparato de sostén que soporta al nudo previniendo los descensos

excesivos. Los elementos constitutivos se extienden desde el tarso. Las estructuras

incluidas son las siguientes: (Adams, 2011)

● El ligamento suspensorio;

● Los huesos sesamoideos principales;

● El ligamento intersesamoideo;

● Los ligamentos sesamoideos distales (superficiales, medios y profundos);

● Los ligamentos sesamoideos cortos, y

● Los tendones del flexor superficial y profundo.

Aparato de recíproco del miembro pelviano:

Es la porción correspondiente del aparato de sostén que establece el movimiento

recíproco de la articulación del tarso y de la babilla. Este aparato hace que el garrón se

flexione cuando lo hace la babilla y viceversa, siempre y cuando todas las estructuras

que lo componen estén normales. Este aparato colabora también en el mantenimiento

de la estación. Las estructuras que lo componen se describen a continuación:

Anterior:

1. Músculo peroneus tertius: este es un músculo de estructura enteramente

tendinosa. Se origina en la fosa extensora del fémur y se inserta sobre la

superficie anterior del extremo proximal del gran metatarsiano, y sobre los

huesos calcáneo y tercer y cuarto tarsianos. A veces este músculo se rompe

después del ejercicio, lo que resulta en la imposibilidad de la flexión normal del

tarso cuando se flexiona la babilla. (Adams, 2011)

Posterior:

1. Tendón del flexor digital superficial: en su parte proximal, éste músculo se ubica

entre las dos cabezas del músculo gastrocnemio y cubierto por ellas. Consiste

casi exclusivamente en un grueso tendón que se inserta sobre el calcáneo y

distalmente en el extremo distal de la primera falange y el proximal de la

segunda. Su inserción en el calcáneo hace que ejerza una acción recíproca en

el peroneus tertius. (Adams, 2011)

2. Músculo gastrocnemio: la ruptura de éste provoca el descenso del garrón y si se

cortan ambos músculos, el garrón no puede sostenerse y el animal cae al suelo

8

cuando apoya en ese miembro. La combinación de tendones por encima de la

punta del garrón se conoce como tendón de Aquiles. (Adams, 2011)

2.3 Histología de los tendones:

Desde el punto de vista histológico, el tendón es la forma más densa de tejido

conectivo con abundantes fibras de colágeno (tipo I) y muy escasos proteoglicanos y

fibras elásticas. Las células tendinosas son fibroblastos de morfología aplanada con

prolongaciones delgadas a “modo de alas”; esta morfología se debe al hecho de

encontrarse comprimidas entre las fibras de colágeno. Presenta dos tipos de

revestimientos: el peritendón interno y el externo. El peritendón externo, también se

denomina epitendón, rodea externamente el tendón, continuando directamente con el

epimisio. El peritendón interno o endotendón es un tejido conjuntivo laxo que

subdivide en fascículos al tendón como consecuencia de la proyección hacia el interior

de extensiones de epitendón. (Figura 6). (Ross and Pawlina. 2012)

Figura 6. (Ross and Pawlina. 2012) Descripción de las estructuras del tendón

2.4 Biomecánica del pie equino:

El pie recibe durante el apoyo, un enorme caudal de presiones que debe

necesariamente descomponer (Figura 7). Los huesos del pie presentan una especial

resistencia a la compresión axial, debido al tejido óseo que lo conforma. La tercera

falange está constituida en base al cilindro hueco y el hueso esponjoso tiene un

ordenamiento trabecular acorde a las acciones dinámicas que soporta. Después de los

huesos, las articulaciones son la segunda barrera de amortiguación de presiones a

través de las cápsulas articulares y el líquido sinovial, que constituyen un cojinete

hidráulico, de los ligamentos y aponeurosis complementarios y de la conformación de

los cartílagos intra articulares. La magistral distribución del contenido del casco, le

9

permite deformarse en su parte posterior para absorber y descomponer las presiones

de la concusión, a la vez que le da la suficiente rigidez y resistencia en su parte

anterior, que requiere la propulsión. (Pereyra, 2013)

Los nutridos plexos arterio-venosos que rodean el contenido del pie, conforman un

verdadero colchón hidráulico, dentro del casco, que participa de forma muy eficaz en la

absorción de las presiones que ocasiona la concusión y la contra-reacción del piso.

(Pereyra, 2013)

Figura 7. (Pereyra, 2013) Distribución de presiones en el miembro.

La forma y la elasticidad de las distintas piezas que conforman el casco, permite su

deformación a efectos de absorber las grandes presiones de apoyo. El llamado

aparato fibroelástico está formado por la almohadilla plantar y los fibrocartílagos alares

de la tercera falange. Tiene una activa participación en la absorción de presiones del

pie durante el primer y segundo tiempo de la fase de apoyo (amortiguación y sostén)

(Adams, 2011)

También contribuye a la biomecánica del pie el aparato podotroclear, éste está

conformado por el hueso navicular, la bolsa navicular y la porción distal del tendón

flexor digital profundo que conforma la aponeurosis plantar. Las fuerzas que se

distribuyen en el contorno del apoyo, conforman un sistema cuya resultante, con el

10

caballo en estación forzada, atraviesa el plano de apoyo, por delante del vértice de la

ranilla. Ese punto es el centro de presiones del pie. (Adams, 2011)

2.5 Manejo de las heridas:

Manejo adecuado y prevención de la herida: Debemos limpiar la región con solución

desinfectante y si es necesario depilar la herida, cubriendo previamente con gel

hidrosoluble y en caso de no conseguirlo se la puede cubrir con una gasa húmeda que

la separe de la piel circundante. Una vez limpia y desinfectada se cubrirá con un

apósito estéril (Stashack and Theoret, 2008)

Profilaxis de la posible infección: Siempre que exista una herida se administra

antibióticos. Es frecuente emplear una combinación de Penicilina sódica con un

aminoglucósido (normalmente gentamicina aunque en potros puede ser adecuado el

empleo de Amikacina) también podemos emplear otros antibióticos como

cefalosporinas o quinolonas. (Stashack and Theoret, 2008)

Analgesia apropiada: Los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) –fenilbutazona,

flunixin meglumine, ketoprofeno– deben administrarse siempre. Además de su efecto

analgésico tienen ventajas limitando la trombosis que pueda comprometer la futura

resolución quirúrgica y que es frecuente en lesiones con rotura del aparato suspensor,

lesiones muy extensas o lesiones en las que se produzca un significativo estiramiento y

colapso por reducción de la luz de los vasos. Sin embargo la mejor analgesia la va a

conferir una adecuada estabilización que permita cierto apoyo de la extremidad.

(Stashack and Theoret, 2008)

En caso de heridas contaminadas está indicado el uso de antibióticos locales o

sistémicos, como por ejemplo penicilina estreptomicina, enrofloxacina o cefalosporinas

(Sisson and Getty, 2003) también se puede administrar gentamicina, ceftiofur sódico o

sulfa-trimetroprim. Los antiinflamatorios no esteroideos como la fenilbutazona, el

flunixin meglumine o el ketoprofeno deben ser administrados a los caballos que hayan

sufrido heridas traumáticas para tratar de minimizar el dolor y la inflamación. Se

recomienda vendar las heridas e inmovilizar con férulas de manera que quede

protegida de la contaminación y de nuevos traumatismos, se minimice el movimiento y

se prevenga la formación de tejido exuberante. (Pires A and Lightowler CH, 1991;

Stashak TS, 1994)

Otro de los tratamientos alternativos que se puede hacer en caso de que el hueso esté

expuesto es la elevación del periostio para estimular el crecimiento. El periostio es la

membrana que reviste la superficie externa de los huesos, a excepción de la cubierta

cartilaginosa. Está formada por una capa de tejido conectivo especializado, y otra

11

celular con gran potencial osteogénico. La capa fibrosa protectora externa está formada

por fibras de colágeno ordenadas irregularmente y vasos sanguíneos. La adherencia

del periostio al hueso está dada por haces de fibras de colágeno groseras que se han

incorporado a laminillas externas del hueso. Estas fibras se llaman perforantes

(Sharpey). El periostio está ausente en las superficies articulares cubiertas por cartílago

hialino y en aquellos lugares donde los tendones y ligamentos se insertan en el hueso.

Cuando la lesión deja el periostio expuesto se puede hacer una elevación del mismo.

Se realiza una incisión en forma de “T” invertida y quedan los dos triángulos de la

incisión elevados. El periostio no se sutura pero si el tejido subcutáneo y la piel cuando

no cicatrizan por segunda. Los resultados de cicatrización se esperan ver en 6 a 8

semanas (Auer and Stick, 2006)

La reparación de heridas cutáneas de grosor completo depende principalmente de tres

fases coordinadas: inflamación aguda, proliferación celular, y finalmente síntesis y

remodelación matricial con formación de cicatrices. Las heridas cutáneas de grosor

parcial como son abrasiones y erosiones, se curan principalmente por la migración y

proliferación de células epidérmicas del resto del epitelio subyacente, así como

estructuras anexas (folículo piloso, sudor, glándulas sebáceas) con poca participación

de células inflamatorias o mesenquimatosas. (Stashack and Theoret, 2008)

2.5.1 Fases de reparación de la herida:

1. Primera fase (inflamación aguda):

La inflamación prepara la herida para las fases reparadoras posteriores. Purga el

cuerpo de sustancias extrañas mientras que las poblaciones celulares participantes

liberan a los mediadores para amplificar y sostener los sucesos vasculares y celulares,

cuya intensidad está relacionada a la gravedad del trauma. (Stashack and Theoret,

2008)

A) Respuestas vasculares: La membrana de la célula endotelial lesionada libera

fosfolípidos que se transforman en ácido araquidónico y sus metabolitos, que median el

tono vascular y la permeabilidad, así como la agregación plaquetaria. La primera

respuesta del vaso dañado es la vasoconstricción que dura 5-10 minutos, para luego

producirse vasodilatación que favorece la diapédesis de las células, los fluidos y las

proteínas a través de la pared del vaso en el espacio extravascular. La sangre

coagulada y las plaquetas agregadas forman conjuntamente un coágulo impidiendo el

sangrado adicional. Con el tiempo, el coágulo superficial se seca para formar una

costra que protege la herida de la infección, a medida que la curación prosigue por

debajo. La matriz extracelular provisional será reemplazada por tejido de granulación

en la siguiente fase de reparación. (Stashack and Theoret, 2008)

12

B) Respuestas celulares: los leucocitos son reclutados desde los vasos sanguíneos

circulantes hasta el sitio de la lesión por numerosos mediadores vasoactivos y

quimioatrayentes. La diapédesis celular empieza en cuestión de minutos y los números

de neutrófilos aumentan progresivamente para alcanzar un pico de 1 a 2 días después

de la lesión. Los neutrófilos actúan como primera línea de defensa en heridas

contaminadas. La migración de neutrófilos y fagocitosis cesan cuando las partículas

contaminantes se despejan del sitio de la lesión. Los neutrófilos que permanecen

dentro del tejido viable mueren en pocos días y son fagocitados por los macrófagos del

tejido o fibroblastos modificados de la herida. Esto marca la terminación de la fase

inflamatoria temprana de la reparación. Los neutrófilos no son necesarios en fase de

reparación, en cambio los macrófagos juegan un papel clave en fases reparadoras de

la curación. (Stashack and Theoret, 2008)

La inflamación prolongada retarda la cicatrización y fomentará el desarrollo de la

proliferación crónica de la granulación fibroblástica. Las extensas cicatrices o fibrosis

de cualquier órgano pueden causar una pérdida catastrófica de la función del mismo.

En el caballo una condición comparable es el desarrollo de tejido de granulación

exuberante en heridas en que la piel fue secciona en todo su grosor. La apoptosis o

muerte celular programada, es la vía universal para la eliminación de células y tejidos

innecesarios en un proceso fagocítico que no provoca inflamación adicional. Este

mecanismo está en todas las fases de reparación. (Stashack and Theoret, 2008)

2. Segunda fase: Proliferación celular:

-Fibroplasia: la fase proliferativa de la reparación se produce cuando la inflamación

disminuye y se caracteriza por la aparición de tejido de granulación rojo, que finalmente

llena el defecto. Los primeros 3-5 días después de la lesión, las células mesenquimales

tales como fibroblastos, células endoteliales y epiteliales están invadiendo la herida. El

tejido de granulación está formado por tres elementos (macrófagos, fibroblastos y

vasos sanguíneos) que se mueven simultáneamente en el espacio de la herida: los

macrófagos desbridan y producen citoquinas y factores de crecimiento que estimulan la

angiogénesis y la fibroplasia. Los fibroblastos proliferan y sintetizan nuevos

componentes de la matriz extracelular. Y los nuevos vasos sanguíneos transportan

oxígeno y nutrientes necesarios para el metabolismo y crecimiento de las células

mesenquimatosas y confieren al tejido de granulación su característica apariencia roja

y granular. Una vez que los fibroblastos han llegado dentro del espacio de la herida,

proliferan y luego cambian su función a la síntesis de proteínas y comienzan a

reemplazar la matriz previsional por uno rico en colágeno, bajo la influencia de varias

citoquinas y factores de crecimiento. El tejido de granulación rico en fibroblastos se

sustituye posteriormente por una cicatriz relativamente avascular y acelular a medida

que el contenido capilar retrocede y los fibroblastos sufren apoptosis o adquieren

13

características de músculo liso y se transforman en miofibroblastos que participan en la

contracción de la herida. (Stashack and Theoret, 2008)

-Angiogénesis: además de iniciar la respuesta inflamatoria, las células endoteliales

microvasculares juegan un papel clave en la fase proliferativa de la reparación. La

formación de nuevos vasos es necesaria para sostener el tejido de granulación recién

formado dentro del lecho de la herida. La construcción de una red vascular requiere

etapas secuenciales que incluyen la permeabilidad microvascular aumentada, la

liberación de proteinasas de células endoteliales activadas con posterior degradación

local de la membrana basal que rodea al vaso existente, migración y brote de células

endoteliales al espacio intersticial, proliferación de células endoteliales y formación de

tejido de granulación y diferenciación en vasos sanguíneos maduros. Los capilares se

estabilizan a medida que las células endoteliales interactúan con la nueva membrana

basal dentro de las 24 horas siguientes a la formación de nuevos casos. Una vez que la

reconstitución del estroma es completa, ya no existe la necesidad de formar nuevos

vasos sanguíneos. El color de la herida se vuelve más claro a medida que el rico lecho

capilar desaparece del tejido de granulación. (Stashack and Theoret, 2008)

-Epitelización: el movimiento centrípeto del epitelio residual por debajo del coágulo

participa en el cierre de la herida. Aunque la migración epitelial comienza 24-48 horas

después de la herida, el borde rosado característico del nuevo epitelio no es

macroscópicamente visible hasta 4 a 6 días después, aunque esto es variable ya que la

tasa de cierre de la herida depende también de la especie animal, como el sitio, el

sustrato y el tamaño de la herida. Ejemplo: la epitelización se acelera en una herida de

grosor parcial debido a que las células migratorias surgen no solo del epitelio residual

en la periferia de la herida, sino también de los apéndices epidérmicos restantes. La

membrana basal intacta impide una regeneración prolongada. Durante la curación por

segunda intención de una herida de grosor completo, la epitelización debe esperar la

formación de un lecho de tejido de granulación para proceder. La ruta migratoria está

determinada por el conjunto de receptores de integrina expresados en la superficie de

células epiteliales migratorias. Aunque la migración celular inicial no requiere un

aumento en la multiplicación celular, las células epidérmicas en el margen de la herida

empiezan a proliferar 1 a 2 días después de la lesión para reponer el frente migratorio.

Esto corresponde a la hiperplasia epitelial. (Stashack and Theoret, 2008)

2.5.2 Síntesis de matriz y remodelación en las heridas:

Además de la epitelización, la contracción contribuye al cierre exitoso de heridas de

grosor completo. La contracción es un proceso mediante el cual tanto la dermis como la

epidermis se contraen de todos los lados centrípetamente sobre el lecho expuesto de la

herida. Esto ocurre usualmente durante la segunda semana después de la lesión. La

contracción de la herida no sólo acelera el cierre, sino que también mejora la apariencia

14

estética y la fuerza de la cicatriz. Un alto grado de cicatrización es una característica

deseada de la reparación de heridas. La contracción de la herida se divide en tres

fases: una fase de retraso inicial (en la que los bordes de la herida se retraen y el área

de la herida aumenta temporalmente durante 5 a 10 días) tiene lugar antes de la

invasión fibroblástica, requisito previo de la contracción. Posteriormente, un periodo de

contracción rápida es seguido de una contracción lenta a medida que la herida se

aproxima al cierre completo. La contracción de la herida es mayor en regiones del

cuerpo con piel suelta que en regiones donde la piel está bajo tensión, como el aspecto

distal de las extremidades del caballo. (Stashack and Theoret, 2008)

La conversión de la granulación a tejido cicatrizal constituye la fase final de la

reparación de la herida y consiste en la síntesis, lisis y remodelación del tejido

conjuntivo, también conocida como maduración. La reticulación en el colágeno formado

más tarde también es más eficaz, aunque nunca la misma medida que en el tejido

original. (Stashack and Theoret, 2008)

2.5.3 Factores que influyen en la cicatrización:

1) Factores del paciente:

A) Edad y estado físico: pueden influir en la tasa de cicatrización de heridas. En pacientes

jóvenes curan más rápido, los mayores tienen una lenta respuesta inflamatoria a la

lesión y formación tardía de tejido de granulación y una contracción retardada de la

herida. También son más susceptibles a la infección. (Stashack and Theoret, 2008)

B) Anemia-suministro de sangre - tensión de oxígeno: La hipovolemia, anemia o shock

pueden perjudicar gravemente la curación. La disminución de la perfusión en la

herida parece ser la causa de una cicatrización alterada. La hipoxia tisular local que

resulta de insuficiencia de volumen sanguíneo en pacientes hipovolémicos inhibe

muchas de las respuestas que inician la cicatrización. (Stashack and Theoret, 2008)

C) Desnutrición y deficiencia de proteínas: la cicatrización se ve afectada con desnutrición

leve o moderada. La alteración de la nutrición puede alterar la síntesis del factor de

crecimiento y la proliferación fibroblástica y limitar la deposición de colágeno, así

como perjudicar funciones inmunitarias y transporte de oxígeno. (Stashack and

Theoret, 2008)

D) Deshidratación: afecta negativamente la cicatrización por la mala perfusión. (Stashack

and Theoret, 2008)

2) Factores de la herida:

A) Traumatismo excesivo puede afectar negativamente a la reparación y hacer que la

herida sea más susceptible a la infección. Se puede reducir el trauma local

mediante disección, también usar soluciones isotónicas reduciendo la acumulación

de líquido en tejidos y acercando tejidos con sutura, vendajes para inmovilización y

uso apropiado de antibióticos. (Stashack and Theoret, 2008)

15

B) Edad de la herida: una herida crónica tiene un impacto negativo en la reparación. El

objetivo en el tratamiento de una herida crónica es eliminar el agente o agentes

causales y convertir el entorno de la herida en uno que se asemeja mucho al de la

herida aguda. Esto se logra mediante desbridamiento. (Stashack and Theoret,

2008)

C) Tratamientos previos: tratamientos previos pueden afectar negativamente la curación.

(Stashack y Theoret, 2008)

D) Localización: heridas de extremidades distales (carpo/ tarso) de los caballos se curan

más lentamente y son más problemáticos que las heridas de la parte superior del

cuerpo y las regiones de la cabeza. Específicamente, los retrasos en la epitelización

y la contracción, así como la propensión a desarrollar tejido de granulación

exuberante. Las heridas sometidas a movimientos excesivos, como las localizadas

sobre articulaciones muy móviles suelen ser lentas para cicatrizar y forman una

cantidad desproporcionada de tejido cicatrizal. Hay que estabilizar el sitio de la

herida utilizando técnicas especiales de sutura, vendajes, férulas y moldes que

reducen los efectos perjudiciales del movimiento. Las heridas situadas sobre

estructuras sinoviales deben ser examinadas para descartar la participación de la

misma. Además suelen curar más lentamente que las otras. (Stashack and Theoret,

2008)

3) Naturaleza de la herida:

Las heridas se clasifican en limpias, limpias contaminadas, contaminadas y sucias

infectadas. Las limpias son las que se originan de forma quirúrgicas, bajo condiciones

asépticas, con trauma tisular mínimo y exposición a microorganismos estrictamente

controlada. Las heridas contaminadas se produce cuando el tiempo transcurrido a

partir de la injuria es corto, los tejidos han sido dañados e inoculados con

microorganismos que aún no han comenzado a desarrollar en el tejido desvitalizado.

Una herida infectada es aquella en la que ha transcurrido el tiempo suficiente como

para que los microorganismos comienzan a desarrollar. Por lo general, se caracterizan

por inflamación, dolor, exudado purulento y, posiblemente, fiebre asociada a neutrofilia

en los últimos estadios de la infección. (Baxter, 1998)

A) Tipo: las lesiones por desgaste que dañan el periostio y el paratendon son más

susceptibles a la infección y a la posterior osteomielitis o tendinitis séptica debido a

la pérdida de suministro de sangre. Lo que se necesita es suturar los tejidos

blandos vascularizados en una posición para que puedan suministrar oxígeno y

metabolitos requeridos por el hueso desprovisto de periostio. Las heridas punzantes

parecen ser más susceptibles a la infección debido a que el tracto de punción a

menudo se cierra, atrapando bacterias profundamente en el tejido, creando un

ambiente óptimo para su supervivencia. (Stashack and Theoret, 2008)

B) Líquidos de la herida: las heridas que permiten que el exudado o el seroma/ hematoma

se acumule, éstas son a menudo más lentas para curar y son susceptibles a la

16

infección. El drenaje del líquido, seguido por vendaje es lo que se utiliza. (Stashack

and Theoret, 2008)

C) Deshidratación de la herida: retrasa la epitelización y cicatrización. (Stashack and

Theoret, 2008)

D) Infección: es la presencia de microorganismos replicantes en una herida, lo que

conduce a una lesión posterior del huésped. La infección se considera una de las

causas de retraso de la cicatrización de las heridas, reducción de la ganancia de la

resistencia a la tracción de los tejidos y de la dehiscencia después del cierre de la

herida. (Stashack and Theoret, 2008)

2.6 Curación de tejidos blandos:

El examen, manejo y tratamiento de las heridas en equinos es muy similar a otras

especies. Lo más importante a tener en cuenta es determinar si alguna estructura

sinovial (articulación, bolsa o vaina) está involucrada en la herida o no. De ello va a

depender el tipo de tratamiento, pronóstico y costos de la terapia instaurada. (Auer and

Stick, 2006)

Para manejar un tratamiento de una herida debemos conocer el método de cierre de

éstas:

1. Cierre primario: se produce la aposición inmediata de los márgenes de la herida,

se efectúa un desbridamiento básico y esencial en todas las heridas que se

consideran sucias, hay que evitar involucrar estructuras vitales no

comprometidas (nervios, estructuras sinoviales, etc.). En caso de estar en el

quirófano luego del desbridamiento y limpieza de la herida se procede a cambiar

los guantes estériles, lencería y el instrumental quirúrgico. Siempre hay que

suturar con el patrón adecuado a cada herida y además ésta debe tener los

bordes frescos viables. Se produce la aposición de los principales planos de los

tejidos evitando la tensión excesiva y se debe considerar el uso de drenajes.

(Auer and Stick, 2006; Coumbe, 2012; Stashack and Theoret, 2008 )

2. Cierre secundario: es el cierre de la herida después de la formación del tejido de

granulación. Sirve para heridas en un principio severamente contaminadas e

infectadas. (Auer and Stick, 2006; Stashack and Theoret, 2008)

3. Cierre primario demorado: es el cierre de la herida previamente a la formación

de tejido de granulación, se produce dentro de los 4 o 5 días de ocurrida. Hay

que desbridar eliminando el material extraño y la evidencia de contaminación y

previo al cierre de la misma hay que mantenerla cubierta con un vendaje estéril.

Se administra medicación antiinflamatoria y antibiótica tópica y/o sistémica

según necesidad. (Auer and Stick, 2006; Stashack and Theoret, 2008 )

4. Cierre terciario: se produce por contracción y epitelización de la herida, hay que

limpiarla diariamente. Los equinos tienen tendencia a producir tejido de

17

granulación exuberante producido por un desbalance en los mediadores de la

inflamación de la herida. Hay que tratar con vendajes oclusivos, inmovilización,

uso de corticoides tópica de manera juiciosa, escisión del exceso de tejido y no

usar cáustico. (Auer and Stick, 2006; Stashack and Theoret, 2008)

2.7 Tejido de granulación exuberante:

El tejido de granulación exuberante es un término Griego acuñado en 1806 por Aibert

para describir el tipo de cicatriz de consistencia firme que desborda en su crecimiento

los límites de la lesión originaria, invadiendo por lo tanto la piel sana circundante. Éste

tejido puede aparecer espontáneamente, o con mayor frecuencia, después de un

traumatismo que alcanza la dermis y tienden a crecer durante varios años. Entonces

para que una herida con presencia de tejido de granulación cierre de manera correcta,

dicho tejido no debe superar el nivel de la piel por lo que se necesita desbridamiento

repetitivo. Hay que tener en cuenta que es un tejido sin inervación y con abundantes

vasos sanguíneos. Como tratamiento local se puede usar corticoides en algunos casos

pero se evita el uso de sustancias cáusticas por no ser selectivas. Es importante

diferenciarlo con el sarcoide equino aunque el tejido de granulación crónico puede

transformarse en sarcoide. (Vercher and Aliaga, 2010)

Las vitaminas, además de ser necesarias para la función normal del cuerpo, juegan un

importante rol en la reparación de heridas. La vitamina A es esencial para la salud

epitelial y puede contrarrestar los efectos retardantes de la vitamina E y esteroides en

la reparación. La vitamina C es necesaria para la epitelización, formación de vasos

sanguíneos y síntesis de colágeno, siendo un importante cofactor en la hidroxilación de

proteínas y lisina en la formación de colágeno. (Azzetti, 2013)

2.7.1 Etiopatogenia del tejido de granulación exuberante:

Se cree que puede actuar como causa desencadenante cualquier traumatismo cutáneo

como heridas o quemaduras sobre todo si se infectan o presentan una evolución

tórpida. La mayoría de las teorías referentes a la formación de tejido de granulación

exuberante se apoyan en una disfunción de los fibroblastos, con una sobreproducción

de pro colágeno de tipo 1, además de elevadas concentraciones de factores de

crecimiento entre los que se incluyen el factor de crecimiento endotelial, factores de

crecimiento provenientes de plaquetas, factores transformadores de crecimiento β1 y

β2, la activina, un activador de las funciones de los fibroblastos cuyos niveles aumentan

exageradamente en el tejido de granulación exuberante y su inhibidor la folistatina. A

todo lo anterior se añade una disminución de la apoptosis fibroblástica relacionada con

alteraciones de la modulación y ligado a su vez con genes como el p53. Se ha

encontrado una disminución o disfunción de las conectinas, unas proteínas

18

responsables de la unión intercelular que conducen señales inhibitorias entre

fibroblastos. (Stashack y Theoret, 2008; Vercher, and Aliaga, 2010)

Otra situación característica en el tejido de granulación exuberante es mantener una

actividad metabólica y consumo de oxígeno acelerados, lo que lleva a un ambiente

hipóxico. Se cree que este hallazgo podría estar relacionado con su patogénesis.

(Deschene et al., 2011)

A nivel histológico el tejido de granulación muestra a nivel de la dermis un gran

depósito de fibras de colágeno de tipo I hialinizadas eosinófilas dispuestas

aleatoriamente, abundantes mucopolisacáridos en particular condroitín-4-sulfato y

mayor presencia de fibroblastos dispuestos también de forma desorganizada entre las

fibras de colágeno, sumado a que hay una presencia de mastocitos en número mayor a

lo normal. (Vercher and Aliaga, 2010)

Al evidenciar macroscópicamente el tejido de granulación exuberante aparece sobre

elevados respecto a la piel y eritematosos con telangiectasias. (Vercher and Aliaga,

2010).

Para el tratamiento del tejido de granulación exuberante se usa sulfato de cobre que

cuenta con propiedades corrosivas, irritante, antiséptico, germicida y a base de agentes

astringentes con acción bacteriostática, así impide la formación de tejido de granulación

exuberante.

2.7.2 Vendaje de Robert Jones:

El uso de vendajes sirve para aislar la herida de la contaminación externa, provee

presión reduciendo el edema y evita la formación de tejido de granulación, ayuda a

inmovilizar la zona, acelera la curación aunque disminuye la tensión de oxígeno en la

herida y ayuda a mantener en el sitio apósitos y medicamentos tópicos. (Auer and

Stick, 2006; Coumbe, 2012)

El vendaje anti edema o de Robert Jones es un refuerzo externo para el soporte

temporal pre o postquirúrgico en fracturas, en laceraciones severas y en otras lesiones

de los miembros tanto en el hombre como en animales. Disminuye el dolor y promueve

la cura inmovilizando el área lesional y, por lo tanto, limitando la inflamación al

mantener el gradiente de presión y ofreciendo protección frente a posibles traumas

posteriores. En comparación con otros vendajes acolchados, el de Robert Jones ofrece

mucha estabilidad tanto ósea como de tejidos blandos, compresión homogénea,

absorción de exceso de líquido en tejidos (anti edema) y disminución de hemartrosis y

efusiones. Hay que señalar también que para el vendaje es necesaria una buena

técnica y cambios periódicos del mismo. (Coumbe, 2012)

19

Los vendajes se aplican en tres capas, la primera o capa de contacto proporciona

medicamentos, adsorbe exudados y elimina detritus, puede ser una gasa estéril

impregnada con antibióticos o antisépticos; existen muchas presentaciones

comerciales con diversas ventajas. Se aplica una capa intermedia (segunda capa) de

algodón laminado, la cual proporciona acolchado y adsorbe líquidos y por último, se

coloca la férula y se aplica una la tercer y última capa que mantiene el conjunto en su

sitio, presione suavemente, adapta el área y la protege de la contaminación externa; en

esta capa suele utilizarse material sintético elástico no adherente. El vendaje debe

cambiarse diariamente los primeros 15 días en caso de heridas contaminadas, pero

posteriormente estos cambios serán más espaciados (cada 2 días). El vendaje debe

permanecer hasta que la herida cicatrice (Auer and Stick, 1999; Coumbe, 2012).

Las férulas más comunes son de PVC (ligero pero difícil de moldear) aunque se puede

emplear metal, madera o cualquier otro material rígido. La férula ideal debe conseguir

la máxima neutralización de las fuerzas, que no sea molesta ni pesada, permitiendo

movimiento, que pueda aplicarse en situaciones difíciles, que no requiere anestesia

general para su colocación y que sea económica y accesible en campo (Coumbe,

2012)

2.8 Laceración tendinosa:

La ecografía sigue siendo la técnica de imagen más usada y aceptada como modalidad

diagnóstica para la evaluación de lesiones de tejidos blandos y estructuras sinoviales. Se

requiere una sólida comprensión de la anatomía para la realización de una ecografía

exitosa, habilidades y conocimientos básicos de ecografía, al igual que contar con un

equipo adecuado para una correcta evaluación. (Perilla Amaya, 2013)

Típicamente, el examen se realiza de proximal a distal, primero en planos transversales y

luego en planos longitudinales, seguido de cualquier vista oblicua apropiada. Los autores

comienzan examinando superficialmente tendones flexores ubicados en ambos planos,

luego los más profundos y luego finalmente las ramas del ligamento suspensorio. (Smith,

et al., 2014)

En el área metacarpiana, los tendones extensores se identifican fácilmente sobre el

aspecto dorsal del tercer hueso metacarpiano (MC3). Tienen menos apariencia

ecogénica, son muy delgados y planos en la sección transversal. Todos los tendones,

excepto en las áreas enfundadas, están rodeados por una delgada capa de tejido

conectivo (el paratendón). Esto es menos ecogénico que el tendón. (Smith, et al., 2014)

Las laceraciones pueden ser parciales o totales. En la laceración de forma total o

completa no hace falta el diagnóstico ecográfico, se puede diagnosticar en base a signos

clínicos. Sin embargo, las laceraciones parciales pueden estar asociadas con divisiones

longitudinales en el tendón, que se extienden proximalmente o distalmente. Las

laceraciones parciales pueden perderse fácilmente si el examen está restringido al sitio de

la herida como a menudo ocurren cuando el tendón está completamente cortado. Por lo

20

tanto, el ultrasonido es muy útil para identificar estos sitios de lesiones no visibles a través

de la herida. (Smith, et al., 2014)

En caso de que la laceración sea parcial, se debe realizar un examen físico y clínico

completo para descartar otro tipo de problema. Por lo general presentan un grado de

cojera y anormalidades a la palpación digital de la extremidad afectada. Otra técnica

diagnóstica es el bloqueo nervioso. Se inyecta anestésico u opiáceo para que anule la

sensibilidad de las estructuras a las que sirve el nervio sometido a estudio de manera

temporal. La reducción o desaparición de la cojera tras este bloqueo, indica que la

estructura o estructuras causantes del problema se encuentran en dicha región.

(Bromiley, 2008; Moyer, 2007)

Evidentemente el diagnóstico y tratamiento temprano reducen las posibilidades de

cronificación del problema. En los primeros momentos tras la lesión, se aplicará frío y un

vendaje de soporte para que el caballo pueda ser transportado al lugar adecuado donde el

veterinario pueda proceder con el caso. Si el animal se encuentra recién lesionado, el

veterinario depila la zona, antes de eso los tejidos expuestos deben protegerse de la

contaminación con pelo y residuos aplicando una gasa húmeda en la herida, que la separe

de la piel circundante. Para depilar es preferible usar una máquina esquiladora con una

cuchilla # 40, que rasurar, debido a que las cuchillas de afeitar inducen un trauma adicional

a la piel y favorecen la aparición de dermatitis (Fossum, 2007; Slatter, 2003). Una vez

depilada la zona, la piel circundante a la lesión puede lavarse utilizando un jabón que

contenga clorhexidina 4% o povidona-yodada, y es preferible evitar que el jabón penetre a

la herida, ya que es citotóxico (Barber, 1998). Una vez limpia y desinfectada la herida se

continúa con la sutura de los tendones (poligluconato monofilamento) y la piel

(polipropileno monofilamento). En caso de encontrarlo después de 4 horas o más, éstos

están retraídos y no es posible la sutura. En este caso se limpia y desinfecta y se venda el

miembro afectado y se deja cicatrizar por segunda intención. El tratamiento se inicia con

una etapa de reposo parcial o absoluto (según el grado de lesión) acompañado de un

tratamiento ortopédico (herraduras, férulas o yesos) y se instaura una terapia con

analgésicos y antiinflamatorios no esteroides. (Echevarría and García, 2011)

Lo primero que hay que lograr es la inmovilización de la extremidad lesionada. Se deben

preservar las estructuras neurovasculares, para eso debe sostenerse con una férula bien

acolchada. Se puede construir una férula con material de cloruro de polivinilo (PVC). La

férula se aplica en la superficie dorsal del miembro y para que sea más efectivo, la misma,

debe extenderse hasta el suelo. Este tipo de férula es la más recomendada para heridas

que involucran lesiones en tendones extensores. Otros dos métodos que se pueden utilizar

son: 1) el yeso común o de acrílico cortando los lados laterales para poder cambiar los

apósitos periódicamente y curar la herida y 2) las herraduras con prolongación curva hacia

arriba en pinzas para lograr que el equino pise correctamente. Sobre esta extensión se

suelda una barra metálica que se conforma a la cara anterior del metacarpo o metatarso.

Este tipo de herraje ayuda a mantener extendidas las pinzas. (Stashak and Theoret, 2008)

21

3. Descripción de caso:

El Haras se encuentra ubicado en la localidad de San Antonio de Areco provincia de

Buenos Aires, consta de 253 hectáreas dedicadas exclusivamente a los equinos sangre

pura de carrera. En el establecimiento se siembra como verdeos de invierno avena y trigo;

como verdeos de verano soja y maíz y también pasturas como alfalfa, trébol rojo, trébol

blanco, phalaris y raigrás. Hay 230 equinos, 5 son padrillos, 80 yeguas preñadas que van

pariendo desde el 1 de julio hasta el 31 de diciembre, 40 destetes de un año, 100 yeguas

vacías y 5 potrillos enteros de 2 años.

El manejo de animales que se realiza consta de encerrar en un potrero con luz artificial a

las yeguas preñadas un mes pre-parto desde las 18:00 hs hasta las 7:00 hs. donde el

sereno las observa durante la noche y ante los signos de parto llama a los veterinarios.

Los destetes están en lotes de a 10 potrillos o potrancas y las yeguas vacías están todas

juntas en un potrero, las mismas dos meses antes del servicio se las encierra en corrales

con luz artificial y se les administra avena. En cuanto a los potrillos de dos años están

distribuidos tres en un potrero y los otros dos en un piquete cada uno. Además el

establecimiento recibe yeguas (vacías o con potrillo al pie) de clientes que las traen a

servicio.

3.1 Caso Clínico:

El día 15 de septiembre se presenta un potrillo sangre pura de carrera de 2 años de edad,

score 5 en la escala de condición corporal 1 al 9 de Henneke y col (1983), con una

laceración en el miembro pelviano derecho a la altura del metatarso, la misma tenía una

longitud de 15 cm desde medial a lateral y 20 cm de proximal a distal, quedando expuesto

el periostio. Como se mencionó la herida se encontraba en la cara dorsal del metatarso a

5 centímetros de la cara proximal y va de medial a lateral. Por la postura que presentaba

el miembro pelviano se sospechaba de una laceración a nivel del tendón extensor común

con la consecuente ruptura total del mismo. (Figura 8) El equino presentaba una

claudicación 5 en 5 en la escala del 0 al 5 hecha por la AAEP (American Association of

Equine Practitioners).

22

Figura 8. (Fotografía del autor) Se evidencia la herida y la claudicación 5 en 5 del equino.

El potrillo de dos años se encontraba en un potrero junto a otros dos equinos machos

enteros de la misma edad. Días previos a la fecha del accidente, se largaron yeguas

con cría en el potrero de enfrente dividido por un callejón que se usaba para transitar,

lo que ocasionó que el potrillo patee contra el alambre y quede enganchado generando

la laceración total del tendón extensor común.

Al llegar al potrero el caballo se encontraba con el miembro pelviano derecho en

posición de descanso apoyando la cara dorsal del nudo en el suelo y era incapaz de

extender la pinza por sí mismo. Se procedió a sedarlo con Xilacina al 10 % de 1 a 1,1

mg/kg (1,5 ml por vía endovenosa) para realizar la limpieza de la herida con agua

oxigenada y iodo-povidona. Luego se hizo un vendaje de Robert Jones y se dejó al

equino en un corral en donde camine poco. Una vez realizado el vendaje se le

administró también por vía endovenosa fenilbutazona al 20 % de 2 a 4 ml cada 100

kpv. (10 ml por vía endovenosa) para el dolor y para evitar la inflamación. El equino

pasó así el fin de semana hasta que el lunes se le realizó una férula con una herradura

y dos fierros (figura 9) que llegaban hasta la mitad de la caña. El objetivo de esta férula

es que el equino pueda pisar correctamente con el miembro pelviano y así lograr que

los tendones formen adherencias a la piel (Sthashak and Theoret, 2008) y una vez

cicatrizada la herida logre extender la pinza por sí mismo.

Se procedió a vendar al potrillo y cambiar el vendaje cada 15 días por cuestión de

tiempo y personal. Además del vendaje con la férula, se administraba por vía oral

sulfamethoxazol y trimetoprim (800 mg/160 mg, dosis: 50 mg/kg/día: 20 comprimidos)

23

para evitar complicaciones secundarias como infecciones bacterianas que retrasarían

la cicatrización. El tratamiento sistémico se administró mañana y tarde por 3 semanas.

Figura 9. (Fotografía del autor) Férula que se utilizó.

3.2 Procedimiento:

Primero se desinfectó la herida con agua oxigenada (lo mismo se hace cada vez que

se cambia), se hacía una exhaustiva limpieza de la zona y luego se procedía a vendar.

Se colocaba cicatrizol en una gasa y luego se colocaba la venda cambric, se procedía

a rodear el miembro pelviano con varias vueltas de Ovata para que la férula no lesione

más el tejido. Una vez que la férula fue ajustada al casco del potrillo se procede a

afirmarla al miembro con una venda elástica autoadherente (Vetrap) y arriba de ésta se

colocó cinta de papel para asegurar que no se despegue la Vetrap (figura 10 y 11).

24

Figura 10. (Fotografía del autor) Miembro pelviano vendado.

25

Figura 11. (Fotografía del autor) Miembro pelviano, vista medial.

26

Como se mencionó el vendaje se cambió cada 15 días con una evolución de la lesión

favorable. Se observó que el tejido de granulación comenzó a cubrir el hueso de

manera progresiva. Si bien se ve que el tejido de granulación estaba sobrepasando la

piel, lo que se buscó en un primer momento fue que el hueso quede cubierto por

completo y una vez que esto ocurra, se controló el tejido de granulación. (Figuras 12,

13 y 14):

Figura 12. (Fotografía del autor) Tejido cicatrizal cubriendo de a poco el hueso.

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Figura 13. (Fotografía del autor) Se observa el equino con su miembro posterior derecho vendado.

Figura 14. (Fotografía del autor) Miembro posterior vendado en donde se alcanza a ver la férula

colocada.

28

A medida que pasaron los días y con los vendajes, el tejido fue cicatrizando y

cubriendo el hueso que había quedado expuesto (Figura 15 y 16):

Figura 15. (Fotografía del autor) El tejido cubrió por completo el hueso.

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Figura 16. (Fotografía del autor) Vista lateral del miembro en donde se evidencia que el tejido cicatrizal

cubrió el hueso.

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En el siguiente cambio de vendaje se observó que creció tejido cicatrizal de más

tendiendo a formar tejido de granulación exuberante (figuras 17 y 18) hasta que se le

administró sulfato de cobre (figura 19 y 20) para que el tejido vuelva a la normalidad,

esto es que el tejido de granulación vuelva a estar a nivel de la piel (figura 21). En este

momento el caballo presenta una claudicación de tipo 2 en la escala del 0 al 5 hecha

por la AAEP (American Association of Equine Practitioners). El miembro pelviano en

estación lo mantiene en la posición correcta, y en movimiento logra caminar sin que se

le venza el nudo.

Figura 17 (fotografía del autor). Vista del miembro pelviano de frente en donde se evidencia que

comenzó a crecer el tejido de granulación.

31

Figura 18 (fotografía del autor). Misma vista, 15 días después. Se evidencia tejido de granulación.

32

Figura 19 (fotografía del autor). Miembro posterior con sulfato de cobre.

33

Figura 20 (fotografía del autor). Vista de cerca de la herida con sulfato de cobre.

34

Figura 21 (fotografía del autor). Se evidencia que el tejido de granulación desapareció después del

sulfato de cobre.

35

El día 15 de diciembre el equino se largó a un piquete (10 metros de ancho por 20

metros de largo) sin venda, después de 2 semanas se llevó a un potrero solo sin

yeguas alrededor.

El día 14 de marzo la herida cerró completamente (figura 22 y 23) y el potrillo recuperó

su estado físico (Score 5) en la escala de condición corporal 1 al 9 de Henneke y col

(1983) (figura 24 y 25). En el transcurso de los 3 meses de tratamiento el animal bajo

su condición corporal a un score 3 en la escala de condición corporal 1 al 9 de

Henneke y col (1983).

Figura 22 (fotografía del autor). Vista de frente del miembro pelviano, se evidencia que la herida cerró.

36

Figura 23 (fotografía del autor). Vista lateral del miembro con la herida cerrada por completo.

37

Figura 24 (fotografía del autor). Vista del lado derecho del equino, se observa su score 5.

Figura 25 (fotografía del autor). Score 5 del equino.

38

4. Discusión:

Lesiones de tendones y ligamentos pueden ser detectadas por la posición del miembro

afectado, las características del paso, la palpación de las estructuras y la ecografía. Las

lesiones en el hueso pueden valorarse por examen directo de la herida y por

radiografía. (Sánchez Laguna; Adams, 2011, Baxter, 2011) Cuando nos encontramos

con una herida el primer paso es lavarla. El siguiente paso es el desbridamiento, cuyo

objetivo es retirar todo el tejido dañado y los contaminantes, mejorar la vascularización

de los bordes y disminuir el número de bacterias. Es especialmente crítico en heridas

que van a ser suturadas. El método más efectivo es la combinación de lavado y

escisión quirúrgica de los tejidos dañados. La limpieza quirúrgica debe realizarse de

fuera a dentro, tratando de respetar las estructuras que sirven de barrera natural y

retirando todos los tejidos no viables. En heridas muy contaminadas puede intentarse

un desbridamiento basado en vendajes secos que absorben exudados y se adhieren a

los tejidos desvitalizados de manera que al ser retirados arrastran consigo estos

tejidos. (Sánchez Laguna and Abuja). En nuestro caso no se hizo desbridamiento de la

herida.

Como las heridas de los caballos son consideradas contaminadas se debe instaurar

una terapia antibiótica de al menos siete días de duración. En función de sus

características puede ser necesario administrar una terapia antibiótica de amplio

espectro basada en penicilina y gentamicina, ceftiofur sódico o sulfa-trimetroprim. Los

antiinflamatorios no esteroideos como la fenilbutazona, el flunixin meglumine o el

ketoprofeno deben ser administrados a los caballos que hayan sufrido heridas

traumáticas para tratar de minimizar el dolor y la inflamación. Casi todas han de ser

vendadas y a veces inmovilizadas con férulas de manera que quede protegida de la

contaminación y de nuevos traumatismos, se minimice el movimiento y se prevenga la

formación de tejido exuberante. (Pires A and Lightowler CH, 1991; Stashak TS, 1994)

En nuestro caso, el miembro pelviano fue vendado y fijado con una férula, y en cuanto

al tratamiento se administró sulfamethoxazole por vía oral durante 3 semanas y

fenilbutazona como analgésico y antiinflamatorio.

El tratamiento óptimo de una herida requiere manipulaciones dolorosas que exigen

analgesia y contención del paciente (Schremmer, 2004). En muchas laceraciones

simples es posible utilizar sedantes y analgesia regional o bloqueos nerviosos

periféricos con buenos resultados, especialmente en el caballo (Auer & Stick, 1999).

Antes de depilar, los tejidos expuestos deben protegerse de la contaminación con pelo

y residuos aplicando una gasa húmeda en la herida, que la separe de la piel

circundante. Para depilar es preferible usar una maquina esquiladora con una cuchilla

N° 40, que rasurar, debido a que las cuchillas de afeitar inducen un trauma adicional a

la piel y favorecen la aparición de dermatitis (Fossum, 2007; Slatter, 2003). La piel que

circunda la herida puede lavarse utilizando un jabón que contenga clorhexidina 4% o

39

povidona-yodada, y es preferible evitar que el jabón penetre a la herida, ya que es

citotóxico (Barber, 1998). Luego de lavar, puede aplicarse un desinfectante como

povidonayodada o clorhexidina, se recomienda la última porque no se desactiva en

presencia de materia orgánica (Prince et al., 1978). Los beneficios de lavar las heridas

incluyen la remoción de pequeñas partículas exógenas, bacterias y detritus. Las

soluciones empleadas para el lavado deben aplicarse a presión para disminuir el riesgo

de infecciones purulentas, ya que las bacterias se adhieren a los tejidos debido a una

carga electrostática (IngleFehr & Baxter, 1998; Talan, 1999). Sustancias como la

clorhexidina 0,05% y la povidona-yodada 0,1%, son las más empleadas (Amber et al.,

1983; Barber, 1998). Concentraciones mayores de estas sustancias producen

citotoxicidad (Barber, 1998; Berry & Sullins, 2003; Brumbaugh, 2005). En nuestro caso

clínico la herida se lavó con agua oxigenada todas las veces que se cambió la venda y

luego con iodopovidona a presión.

Los vendajes brindan limpieza a las heridas, controlan el ambiente de la lesión,

reducen el edema y la hemorragia, eliminan los espacios muertos, inmovilizan el tejido

dañado y minimizan el tejido cicatrizal (Blackford, 1988). Resulta de extraordinaria

importancia vendar las heridas de las extremidades del caballo, especialmente, las que

involucran los tejidos del carpo o el tarso hacia distal (Gómez & Hanson, 2005). Los

vendajes se aplican en tres capas y siempre involucran una articulación por arriba y

una por debajo de la lesión. En nuestro caso, como dice Auer y Stick, se realizó el

vendaje de la herida con las tres capas mencionadas, en la capa de contacto se colocó

gasa y crema cicatrizante antiséptica regeneradora de tejidos, la segunda capa se

procedió a rodear el miembro con algodón y en la tercer capa se usó la venda elástica

Vetrap para contener las dos capas anteriores y evitar contaminación del medio

ambiente. El vendaje debe permanecer hasta que la herida cicatrice (Auer & Stick,

1999).

Luego de confirmada la lesión del tendón, las opciones de tratamiento para restaurar el

apoyo son: como describe Adams en el año 2002 higienizar y suturar la herida si es

reciente. En general, no se intenta restituir la continuidad del tendón con suturas

cuando transcurrió más de cuatro horas de la lesión; el tendón extensor tiene más

posibilidad de unirse a la piel por adherencias que los tendones flexores y, con tiempo,

la mayoría de los caballos vuelve a tener un miembro que funciona normalmente. Si el

tiempo que trascurrió es menor a cuatro horas, los tendones se pueden suturar y debe

colocarse una férula de yeso que llegue hasta distal del tarso y mantenga el pie en una

posición normal. Farrier Gabino en el año 2009 describe que el caballo cuando tiene

seccionado el tendón extensor, tiene dificultades para mantener el casco en posición

natural. El pie tiene tendencia a bascular hacia delante y los tropezones son continuos.

Se hace preciso colocar al casco una extensión frontal que evite este basculamiento.

Las extensiones frontales se realizan generalmente soldando un trozo de pletina o de

40

herradura en las lumbres de la herradura que se va a colocar. El tamaño de la

extensión se calcula subjetivamente, aunque teniendo en cuenta el tamaño del casco.

Como norma general se suele utilizar el doble de la herradura, es decir, un trozo de

herradura soldado en las lumbres. La herradura con extensión frontal se coloca

normalmente en el casco. Se debe de clavar firmemente los clavos posteriores, debido

a que la extensión hace palanca y por ello los clavos traseros sufren un mayor esfuerzo

de tracción. (Figura 27 y 28). Además Sisson y Getty en el año 2003 describen el uso

de antibióticos locales o sistémicos, como por ejemplo penicilina estreptomicina,

enrofloxaciona o cefalosporinas. Adams usa como alternativa el yeso, el cual hay que

mantener colocado de 4 a 6 semanas y renovarlo si es necesario, en el caso de que se

haya roto. Si se observa disminución en la utilización del miembro enyesado, se retirará

el yeso, dado que esta falta de utilización puede indicar la existencia de necrosis de la

piel; para evitarla, se coloca un buen almohadillado debajo del yeso. Otra alternativa

que presenta Adams en el 2002 es el uso de una férula compuesta por una herradura,

éste tratamiento se usaría si la sección tendinosa es vieja. La herradura apropiada

presenta una prolongación en pinzas de aproximadamente 7 cm de longitud. Sobre

esta extensión se suelda una barra metálica que se conforma a la cara anterior del

metacarpo o metatarso. Este tipo de herraje ayuda a mantener extendidas las pinzas.

Si el proceso mejora, puede suprimirse el apoyo del metatarso o metacarpo y dejar

solamente la prolongación de las pinzas hasta que el miembro reasuma su función

normal. (Adams, 2002; Sisson y Getty, 2003) En nuestro caso el tratamiento que

decidimos usar fue una férula formada por una herradura con 2 fierros recubiertos con

goma que llegaban al tercio superior de la caña. El objetivo fue mantener el pie en

posición normal pero inmóvil para que los tendones puedan pegarse a la piel y se

restituya la funcionalidad del miembro. Para la colocación, primero se higienizaba la

herida y luego se vendaba con gasas y Ovata, después se coloca la férula y por último

se fija con venda elástica y cinta de tela.

41

Figura 27. Figura 28.

(Farrier Gabino, 2009) Herradura con prolongación en pinzas

42

5. Conclusión:

Los equinos manejados en explotaciones de alta producción están predispuestos a

sufrir laceraciones en los miembros, esto puede ser debido a múltiples factores como la

falta de infraestructura adecuada para el manejo, a la falta de experiencia del personal,

sobretodo de los padrillos, falta de personal, entre otras, siendo estos factores

determinantes. Las terapias en este tipo de laceraciones suelen ser costosas y lleva

mucho tiempo atenderlas, por lo que es conveniente establecer en los haras programas

de entrenamiento del personal y de manejos adecuados de heridas traumáticas con la

finalidad de disminuir la incidencia de estos casos y tener un pronóstico favorable como

sucedió en este reporte de caso clínico. Se puede concluir que el tratamiento fue

exitoso, el equino recuperó la movilidad de su miembro dejando una cicatriz de un

tamaño de unos 3 cm y actualmente se encuentra en entrenamiento en pre-training.

43

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