facultad de ciencias veterinarias u.n.c.p.b
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FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
U.N.C.P.B.A
“PANCREATITIS CANINA: PUESTA AL DÍA EN LA
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Y MANEJO
TERAPÉUTICO DE LA ENFERMEDAD. DESCRIPCIÓN DE UN
CASO”
Santini, Tomás; Spampinato, María Florencia; Gutierrez, Verónica.
MARZO, 2019
TANDIL
i
PANCREATITIS CANINA: PUESTA AL DIA EN LA IMPORTANCIA DEL
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Y MANEJO TERAPÉUTICO DE LA
ENFERMEDAD. DESCRIPCION DE UN CASO
Tesina de la Orientación Sanidad Animal, presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de veterinario del estudiante:
Santini, Tomás.
TUTORA: M.V. Spampinato, María Florencia.
DIRECTORA: M.V. Gutierrez, Verónica.
EVALUADOR: Dr. Landa, Roberto.
ii
DEDICATORIAS Y AGRADECIMIENTOS
A mis padres, Cristian y Susana, y a mis hermanos, Nicolás y familia, Estefanía
y Federico, por el apoyo incondicional, su confianza y acompañamiento de
siempre.
A mis tíos, Gustavo y Marilú, Ricardo y Susana, por su apoyo y
acompañamiento durante mi estadía en Tandil.
A mis amigos de siempre y a los que me dio la facultad.
A mi tutora, Florencia por sus enseñanzas y su aporte para realizar este
trabajo.
A mi directora, Verónica por su buena predisposición y colaboración durante el
desarrollo de este trabajo.
iii
RESUMEN
La pancreatitis aguda ha surgido recientemente como una patología importante
desde el punto de vista clínico en los caninos. La etiología normalmente es
idiopática, pero se han sugerido diversos factores de riesgo como indiscreción
alimentaria, obesidad, diversos fármacos, cuestiones raciales, etc. La
pancreatitis no presenta signos patognomónicos. La mayoría de los perros
llegan a la consulta con anorexia, vómito, debilidad, dolor abdominal,
deshidratación, diarrea y fiebre. El diagnóstico es difícil de establecer debido a
que los datos del examen físico y los de laboratorio son inespecíficos; el mismo
se orienta en base a los signos, la anamnesis, el diagnóstico por imágenes, las
pruebas de enzimas pancreáticas específicas y la biopsia. El tratamiento de la
pancreatitis es sintomático y de sostén, y no hay un tratamiento que sea único
y efectivo.
Palabras claves: pancreatitis aguda, caninos.
iv
ÍNDICE
Pág.
INTRODUCCIÓN 1
REPASO ANATÓMICO 2
ETIOLOGÍA 4
CLASIFICACIÓN 6
PATOGÉNESIS 7
PRESENTACIÓN CLÍNICA 9
DIAGNÓSTICO 10
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN 10
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 11
MARCADORES DE PANCREATITIS 13
… BIOPSIA PANCREÁTICA 14
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 14
TRATAMIENTO 15
PRONÓSTICO 18
DESCRIPCIÓN DE UN CASO DE PANCREATITS AGUDA EN UN
PACIENTE CANINO
19
DISCUSIÓN 34
CONCLUSIÓN 35
BIBLIOGRAFÍA 36
1
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis canina es una enfermedad inflamatoria del páncreas de
naturaleza aguda o crónica. En la pancreatitis aguda no se producen
alteraciones permanentes del páncreas, mientras que en la crónica se
desarrolla fibrosis y atrofia del mismo. El diagnóstico de pancreatitis puede
resultar complicado a pesar de los avances en los test diagnósticos (Wood y
Datz, 2017).
En el perro, la causa de pancreatitis normalmente es idiopática, pero se han
sugerido diversos factores de riesgo como la indiscreción alimentaria, la
obesidad, la hipertrigliceridemia, las endocrinopatías, diversos fármacos,
cuestiones raciales, entre otras (Wood y Datz, 2017).
En general, se cree que la pancreatitis se desarrolla cuando hay una activación
de las enzimas digestivas dentro de la glándula, dando como resultado la
autodigestión del páncreas. Primero, hay una activación de tripsinógenos a
tripsinas, y luego una posterior activación de proteasas y fosfolipasas. Esto
lleva a una inflamación pancreática edematosa que puede pasar a ser
hemorrágica o necrótica, con afectación multiorgánica y consumo de los
inhibidores de proteasa del plasma. También, son importantes varios
mediadores de la inflamación y radicales libres en la progresión de la
pancreatitis, liberados en su mayor parte por neutrófilos y macrófagos (Hall et
al., 2012).
Tanto la pancreatitis aguda como la crónica pueden estar asociadas a
complicaciones locales y sistémicas. Las complicaciones locales incluyen
necrosis pancreática, pseudoquiste pancreático, y absceso pancreático. Las
sistémicas incluyen desequilibrios electrolíticos, desequilibrios ácido-base,
coagulación intravascular diseminada (CID), fallo renal agudo, fallo pulmonar,
miocarditis, síntomas neurológicos y fallo multiorgánico (Steiner, 2008).
Los signos documentados con mayor frecuencia son anorexia, vómito,
debilidad, dolor abdominal, deshidratación, diarrea y fiebre (Steiner, 2008).
El presente trabajo tiene como finalidad actualizar la información sobre el
diagnóstico definitivo y puntos críticos en el manejo terapéutico y nutricional de
2
la pancreatitis canina, y desarrollar un caso clínico de un paciente canino con
signos inespecíficos hepatopancreáticos y el posible diagnóstico de pancreatitis
aguda.
REPASO ANATÓMICO
El páncreas es un órgano pequeño que se sitúa en el abdomen craneal del
lado derecho y se encuentra en estrecha relación con el estómago, hígado y
duodeno. Posee dos ramas, una más corta (rama izquierda) en relación
estrecha con el omento mayor (hoja interna) y estómago; una base en relación
con el duodeno craneal y píloro; y una rama más larga (rama derecha) en
relación con el duodeno descendente (Spampinato, 2018).
El perro posee dos conductos, el conducto pancreático o de Wirsung que
desemboca en el duodeno en la papila duodenal mayor, junto con el conducto
biliar; y el conducto pancreático accesorio o de Santorini que desemboca en el
duodeno a través de la papila duodenal menor (es el más grande) y hay perros
que sólo poseen este conducto. Ambos conductos se intercomunican dentro de
la glándula (Spampinato, 2018).
Figura 1. Asociaciones anatómicas del páncreas canino (Hall et al., 2012).
3
El páncreas está bien irrigado por las ramas de las arterias celíaca y
mesentérica craneal. El drenaje venoso se realiza por medio de vasos que
finalmente entran a la vena porta, yendo hacia el hígado. Está ricamente
inervado con fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas y troncos
nerviosos. Los ganglios intrapancreáticos están dispersos con frecuencia por
todo el tejido. Esas neuronas se derivan de los nervios vago y esplácnico y
alcanzan el órgano siguiendo las ramas de las arterias celíaca y mesentérica
craneal o son intrínsecas a la glándula (Hall et al., 2012).
Los vasos linfáticos drenan en los nódulos linfáticos pancreáticos-duodenales,
que pertenecen al linfonódulo celíaco (Kӧning y Liebich, 2005).
Histológicamente, el páncreas está compuesto por células acinares que forman
los acinos pancreáticos, encargadas de la síntesis de enzimas digestivas
(amilasa, lipasa y tripsina), enzimas capaces de degradar polisacáridos, lípidos
y proteínas. Las células centroacinares y las ductales se encargan de la
secreción de agua y bicarbonato (Spampinato, 2018).
El páncreas también posee células con función endócrina que componen los
llamados islotes de Langerhans, que representan alrededor del 1 al 2% de la
glándula (Spampinato, 2018).
La función principal del páncreas exocrino es la digestión y absorción de
nutrientes, a través de la secreción del jugo pancreático por las células
acinares, centroacinares y ductales. Éste líquido rico en bicarbonato y enzimas,
tiene una importante función además de la digestiva; y es la de neutralizar el
ácido clorhídrico en el duodeno, regular el crecimiento bacteriano intestinal,
colaborar de la degradación de las enzimas del borde en cepillo y además
secreta el factor intrínseco, indispensable para la absorción de cobalamina. La
ausencia en este líquido no solo conlleva a un déficit en la digestión, sino
además, se produce una desregulación de la flora intestinal (sobrecrecimiento
bacteriano), déficit de cobalamina (VB12) y atrofia de vellosidades, llevando
además a un síndrome de mala absorción (Spampinato, 2018).
Asimismo, existen numerosos mecanismos para prevenir la autodigestión del
páncreas detallados a continuación:
4
En primer lugar, el páncreas sintetiza todas las enzimas como preformas
inactivas o zimógenos. En segundo lugar, estos zimógenos se almacenan en
gránulos dentro de las células acinares y se mantienen estrictamente
separados de los lisosomas ya que las enzimas lisosomales son capaces de
activar los zimógenos. En tercer lugar, los zimógenos pancreáticos están
inhibidos de la autoactivación mediante condiciones adversas (por ej., pH)
dentro de los gránulos. En cuarto lugar, el inhibidor de la tripsina secretora
pancreática (PSTI) que es co-sintetizado, co-transportado y co-almacenado con
los zimógenos pancreáticos, juega un papel crucial en la prevención de la
pancreatitis. En quinto lugar, existe un flujo unidireccional del jugo pancreático
en el conducto pancreático. Y por último se encuentran los inhibidores de
proteinasa, como el inhibidor de la proteinasa-α1 (α1-PI) y α2-macroglobulina
(Steiner, 2008).
ETIOLOGÍA DE PANCREATITIS
La pancreatitis es la patología pancreática exocrina más habitual en el perro, y
se la describe como inflamación pancreática. La causa incitante de la misma en
el perro normalmente es desconocida, pero deberían considerarse las
siguientes causas y factores de riesgo potenciales:
Predisposiciones raciales: Los perros de raza Schnauzer miniatura,
Yorkshire, Silky terrier y Caniche miniatura, tienen mayor riesgo de
desarrollar pancreatitis (Pibot et al., 2009). Hay algunas otras razas que
también se ha sugerido que tienen un mayor riesgo de pancreatitis,
incluyendo Bóxers, Cavalier King Spaniels, Cocker Spaniels y Collies
(Steiner, 2008).
Nutrición: Se ha sugerido que la pancreatitis es más prevalente en
animales obesos. Las dietas bajas en proteína y ricas en grasa pueden
inducir pancreatitis. La pancreatitis es más grave cuando se induce en
perros que comen una dieta alta en grasa y menos grave cuando se
induce en perros delgados que comen la misma dieta (Hall et al., 2012).
Hipertrigliceridemia: Es frecuente en perros con pancreatitis aguda y
puede desarrollarse como resultado de la necrosis de la grasa
abdominal o puede ser una causa de la enfermedad en algunos casos
5
(Hall et al., 2012). Se la considera un factor de riesgo de pancreatitis. En
un estudio reciente, una concentración sérica aumentada de triglicéridos
por encima de 900 mg/dL reveló un factor superior de pancreatitis en el
perro (Steiner, 2008).
Fármacos: Más de 50 fármacos pueden ser causantes de pancreatitis.
Entre ellos se encuentran, fenobarbital, bromuro de K, L-asparaginasa,
azatioprina, estrógenos, sulfonamidas, tetraciclinas y diuréticos
tiazídicos. Los corticoides se los está comenzando a erradicar de posible
causa de enfermedad, dado que no hay suficientes reportes que causen
pancreatitis en perros (Spampinato, 2018).
Toxinas: La administración de insecticidas inhibidores de la
colinesterasa y de agonistas colinérgicos ha sido asociada con el
desarrollo de pancreatitis, probablemente por hiperestimulación.
También, administración experimental de veneno de escorpión, la
intoxicación por zinc y la hipercalcemia espontanea o iatrogénica pueden
causar pancreatitis en perro (Hall et al., 2012).
Infecciones: Ciertas infecciones también se han implicado como causa
de pancreatitis; sin embargo, dichas infecciones son extremadamente
raras en perros. Se han aislado Klebsiella pneumoniae y Pseudomona
aeruginosa. Hay informes anecdóticos de casos aislados de infiltración
fúngica del páncreas que provocan pancreatitis (Steiner, 2008).
También, se ha asociado a la enfermedad, como una complicación
potencial de la babesiosis, quizás como consecuencia de anemia e
isquemia (Hall et al., 2012).
Obstrucción del conducto: La obstrucción del conducto pancreático por
cálculos (lo cual es raro de encontrar), tumores, espasmos del esfínter,
edema de la pared del conducto, parásitos, traumatismos, manipulación
quirúrgica, pueden producir atrofia y fibrosis pancreática (Spampinato,
2018).
Reflujo duodenal y biliar: En los casos de vómitos profusos o trauma
abdominal, puede producirse un aumento de la presión duodenal y como
consecuencia vencer la resistencia del esfínter y el mecanismo
antireflujo y como consecuencia provocar que el fluido duodenal
6
ascienda por el conducto pancreático y generar así pancreatitis
(Spampinato, 2018).
Isquemia: Es importante en la patogenia de la pancreatitis aguda, como
causa primaria o como una influencia agravante. Puede desarrollarse
durante el estado de shock, anemia aguda grave, durante la oclusión
temporal del flujo de salida venoso, tanto durante la manipulación
quirúrgica en el abdomen craneal como secundaria a la hipotensión
durante la anestesia general (Hall et al., 2012). El aporte adecuado de
fluidos durante el procedimiento anestésico es crucial para mantener la
salud pancreática exocrina (Steiner, 2008).
Endocrinopatías: Como diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo e
hipotiroidismo (Wood y Datz, 2017).
CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS
La pancreatitis se puede categorizar a grandes rasgos como pancreatitis aguda
(PA), aguda recurrente o pancreatitis crónica (PC). Asimismo, se la puede
clasificar de acuerdo a su efecto sobre el paciente como leve o pronunciada,
fatal o no fatal, y también por la presencia de secuelas (Tams, 2004).
Desde el punto de vista histopatológico, la PA se caracteriza por alteraciones
que varían desde edema a necrosis, infiltrado variables de células
mononucleares y polimorfonucleares, y cambios locales como necrosis grasa y
trombosis peripancreáticas. Además, puede resolver o persistir y complicarse
con una infección secundaria con formación de pseudoquistes o abscesos
(Tams, 2004).
La PC se produce por una inflamación aguda recurrente del páncreas con
cambios morfológicos irreversibles como atrofia y fibrosis que pueden llevar a
una falla en la función de la glándula causando entonces una Insuficiencia
Pancreática Exocrina. También, puede ser subclínica y manifestarse como
Diabetes Mellitus (Spampinato, 2018).
Tanto la PA como la PC pueden estar asociadas a complicaciones locales y
sistémicas. Las complicaciones locales incluyen necrosis pancreática,
pseudoquiste pancreático y absceso pancreático. Las complicaciones
7
sistémicas incluyen desequilibrios electrolíticos, desequilibrios acido-base, CID,
fallo renal agudo, fallo pulmonar, miocarditis, encefalopatía pancreática y fallo
multiorgánico (Steiner, 2008).
PATOGÉNESIS DE PANCREATITIS
En general, se cree que la pancreatitis se desarrolla cuando hay una activación
de las enzimas digestivas dentro de la glándula, dando como resultado la
autodigestión del páncreas (Hall et al., 2012). En este mismo sentido, se
produce la fusión anormal de lisosomas y gránulos de zimógeno,
probablemente por el transporte intracelular, almacenaje o exocitosis del
contenido de zimógeno dentro de los gránulos. La activación de tripsina y otras
proteasas en los gránulos de zimógeno llevan a la destrucción celular y a la
liberación de su contenido al intersticio circundante, generando radicales
superóxido por la autolisis de las células pancreáticas y por la abundancia de
neutrófilos que son activados y se acumulan en la zona. Localmente se
produce edema y pequeños brotes de pancreatitis (Serrano, 2012).A medida
que los neutrófilos irrumpen, se produce más proteólisis y se rompen más
células, lo que lleva a la autodigestión del tejido pancreático, produciéndose la
necrosis y supuración progresiva del tejido extrapancreático. La captación
sistémica de todos los productos liberados en el proceso produce una
afectación multisistémica, originando una respuesta inflamatoria sistémica. Los
inhibidores de las proteasas plasmáticas, como las α-macroglobulinas, se
consumen por la liberación continua de enzimas, y el proceso necrotizante
continúa. Se originan una serie de mediadores como prostaglandinas,
leucotrienos, tromboxanos A2, aniones superóxido, y aniones hidroxil. Estos
elementos producen una disminución de la resistencia vascular sistémica,
tienen actividad inotrópica negativa, aumentan la permeabilidad vascular y
activan la cascada de coagulación. La activación del complemento puede
desembocar en una CID (Serrano, 2012).
La pancreatitis progresa desde un edema y suave saponificación en un
absceso de un milímetro a un edema grave, numerosas áreas de
saponificación y multitud de pequeños abscesos. Estos eventos siguen
8
progresando hacia una pancreatitis hemorrágica, peritonitis localizada y edema
de los tejidos adyacentes y avanza a necrosis, abscesos de mayor tamaño y la
formación de secciones amplias de celulitis y pancreatitis. En algunos casos,
las bacterias sufren translocación desde la luz duodenal y se produce una
peritonitis bacteriana, abscesos bacterianos, bloqueo biliar secundario y
necrosis del aspecto ventral del duodeno (Serrano, 2012).
En los casos más graves, la totalidad del páncreas se ve abscedada y
necrosada. En algunos casos llega a producirse necrosis en los lugares en que
la grasa se acumula normalmente, como el espacio retroperitoneal y el
ligamento falciforme (Serrano, 2012).
La reacción inflamatoria que se produce, no sólo provoca daño local, sino que
también provoca complicaciones sistémicas, como hipotensión, anormalidades
ácido-base, CID, fallo renal, fallo pulmonar o fallo multiorgánico. Hay un debate
de si algunas de estas complicaciones sistémicas podrían deberse también a
enzimas pancreáticas circulantes, pero sugiere principalmente que estas
complicaciones sistémicas se deben esencialmente a una reacción inflamatoria
(Steiner, 2008).
Figura 2. Diagrama esquemático de la progresión de la pancreatitis aguda (Tams,
2004).
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PRESENTACIÓN CLÍNICA DE PANCREATITIS
En el perro, los signos clínicos de pancreatitis pueden variar de leves a graves,
e incluso comprometer la vida del animal. Entre los signos clínicos se incluyen
vómitos, letargia, anorexia o disminución del apetito, diarrea y dolor abdominal.
Los pacientes con pancreatitis crónica generalmente presentan signos leves e
intermitentes, aunque también pueden aparecer de forma aguda. Los perros
pueden adoptar la típica postura de “orador” con las extremidades anteriores
extendidas en el suelo y las extremidades posteriores levantadas (Wood y
Datz, 2017).
Los hallazgos físicos son muy variables y van desde la depresión,
deshidratación leve con signos de dolor abdominal, a la crisis abdominal aguda
con choque (taquicardia, tiempo de relleno capilar prolongado, membranas
mucosas pegajosas, hipotermia), petequias, ictericia y ascitis. En algunos
perros se palpa una masa abdominal (Tams, 2004). En otros pacientes, no hay
muestras de ningún dolor o malestar, y pueden no vomitar (Serrano, 2012).
Si la pancreatitis es aguda y severa o si la enfermedad no es tratada a tiempo,
los pacientes llegan en estado de shock y colapso, y en la mayoría de los
casos mueren. Pero hay muchos casos que se presentan con signos menos
dramáticos que responden muy bien a la terapia sintomática y en semanas
mejoran. El cuadro puede ser progresivo y grave, estos pacientes pueden
presentar complicaciones sistémicas tomadas como marcadores de Fallo Multi
Orgánico (FOM) como signos de Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SIRS); distress respiratorio, ictericia, arritmias cardíacas, trastornos
neurológicos, azotemia prerenal, disfunción hematológica, alteraciones
hepáticas y digestivas. Según Carrico et al. (1986), a estos marcadores de
FOM, se los utiliza para cuantificar el estado del paciente.
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Tabla 1: Sistema de puntuación para cuantificar la disfunción orgánica múltiple (Carrico
et al, 1986).
DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS
El diagnóstico de pancreatitis se basa en una asociación coherente de signos
clínicos, resultados clinicopatológicos y elementos de diagnóstico por
imágenes. Puede que sea necesario una biopsia obtenida quirúrgicamente
para confirmar el diagnóstico y para diferenciar una inflamación de una
neoplasia (Pibot et al., 2009).
Diagnóstico por imagen:
Raramente se observan indicios definitivos en la radiografía, siendo el hallazgo
más frecuente una pérdida subjetiva de detalle de las vísceras (apariencia de
vidrio esmerilado, ground glass) en el abdomen craneal. Las anormalidades
clásicas descritas en las radiografías incluyen:
- Densidad aumentada, contraste y granularidad disminuidos en el
abdomen craneal derecho.
- Desplazamiento del estómago hacia la izquierda.
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- Ensanchamiento del ángulo entre el antro pilórico y el duodeno
proximal.
- Desplazamiento del duodeno descendente hacia la derecha.
- Presencia de una masa medial al duodeno descendente.
- Patrón de gas estático en, o paredes engrosadas del, duodeno
descendente.
- Patrón de gas estático en, o desplazamiento caudal del, colon
transversal.
- Distención gástrica sugestiva de obstrucción de salida gástrica.
- Paso retardado de bario a través del estómago y el duodeno, con
corrugación de la pared duodenal indicando un peristaltismo
anormal (Hall et al., 2012).
Estos hallazgos son subjetivos y normalmente no hay indicios radiográficos
definitivos. Sin embargo, la radiografía abdominal puede proporcionar indicios
para incluir o descartar diagnósticos alternativos (Hall et al., 2012).
La prueba de diagnóstico por imagen que se utiliza con más frecuencia para
evaluar el páncreas canino es la ecografía abdominal. Las alteraciones
ecográficas que se pueden observar en la pancreatitis aguda incluyen el
aumento del tamaño del páncreas, un aspecto hipoecogénico y,
frecuentemente, un mesenterio peripancreático hiperecogénico. Otras
anomalías que también pueden estar presentes son los pseudoquistes
pancreáticos, abscesos, masas y efusiones peritoneales. Se pueden observar
áreas hiperecogénicas dentro del páncreas que pueden corresponderse con
zonas de fibrosis (Wood y Datz, 2017). Según Willard (2012), en ocasiones
pueden hallarse conductos biliares extrahepáticos dilatados; éste hallazgo en el
perro, es motivo de sospecha de pancreatitis si no se demuestra lo contrario
(Spampinato, 2018).
Diagnóstico de laboratorio:
En cuanto a hematología, los resultados son variables y van desde una ligera
neutrofilia y un hematocrito ligeramente aumentado, pasando por una marcada
leucocitosis con o sin desviación a la izquierda y una trombocitopenia, hasta
una anemia y una neutropenia degenerativa con desviación a la izquierda.
12
Cuando se detecta una trombocitopenia, se realizan pruebas de hemostasia
(Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado
(TPTA), o dímero D, fibrinógeno, antitrombina III) para determinar si el perro
padece una CID (Pibot et al., 2012).
La azotemia está presente con frecuencia y normalmente refleja
deshidratación. Algunas veces puede provocar insuficiencia renal aguda
secundaria a hipovolemia u otros mecanismos, como agentes vasotóxicos
circulantes y taponamiento de la microvascularización renal por depósitos de
grasa o microtrombos de CID (Hall et al., 2012).
Las actividades de las enzimas hepáticas a menudo están aumentadas,
reflejando lesión hepatocelular como resultado de isquemia hepática o
exposición del hígado a altas concentraciones de productos tóxicos repartidos
por el páncreas hacia la sangre portal. En algunos casos, hay
hiperbilirrubinemia y algunas veces ictericia clínicamente aparente, que pueden
indicar lesión hepatocelular grave y/u obstrucción intrahepática y extrahepática
del flujo biliar (Hall et al., 2012).
La hiperglucemia es frecuente en perros con pancreatitis necrotizante,
probablemente resultado de hiperglucagonemia y de aumentos, relacionados
con el estrés, en las concentraciones de catecolaminas y cortisol. Algunos
pacientes desarrollan diabetes mellitus y necesitan tratamiento de sustitución
con insulina (Hall et al., 2012).
La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia son muy frecuentes en perros y
la hiperlipidemia a menudo es aparente macroscópicamente, incluso cuando no
se ha ingerido comida en muchas horas. Se ha descrito a menudo
hipocalcemia, pero normalmente es leve a moderada y está asociada con
hipoalbuminemia (Hall et al., 2012).
Las concentraciones de enzimas digestivas pancreáticas en suero (amilasa,
lipasa, fosfolipasa A2, tripsina like inmunorreactiva (TLI) e inmunoreactividad de
la lipasa pancreática (PLI)) a menudo están aumentadas en animales con
pancreatitis (Hall et al., 2012).
13
El análisis de orina, permite saber si la azotemia es renal o pre-renal. En
algunos perros con pancreatitis aguda se observa una proteinuria, que
posiblemente es consecuencia de las lesiones glomerulares producidas por las
enzimas pancreáticas y que, normalmente, es transitoria. La glucosuria y la
cetonuria indican la presencia de una diabetes mellitus (Pibot et al., 2012).
Marcadores de pancreatitis:
Las actividades séricas de amilasa y lipasa tienen un limitado valor clínico para
el diagnóstico de pancreatitis en el perro. La especificidad de estos parámetros
es aproximadamente solo del 50%, incluso cuando se aplican criterios
específicos (Steiner, 2008).
La tripsina like inmunorreactiva (TLI) es específica para la función pancreática
exocrina. Sin embargo, la sensibilidad de la concentración sérica de TLI para
pancreatitis en perros es sólo aproximadamente del 30-60%, haciéndola una
herramienta diagnóstica subóptima para la pancreatitis (Steiner, 2008).
Recientemente, se han desarrollado y validado ensayos para la determinación
de la inmunoreactividad de la lipasa pancreática en perros (cPLI). Muchos tipos
diferentes de células en el cuerpo sintetizan y secretan lipasa, la utilización del
inmunoensayo permite la determinación específica de la lipasa que se origina
en el páncreas exocrino (Steiner, 2008).
Existe en el mercado un test de diagnóstico rápido (SNAP cPL) para la
determinación de PLI en perros. El ensayo es semi-cuantitativo y se evalúa
comparando el color de la mancha de la prueba con la mancha control. Una
mancha de prueba que tiene un color más claro que el control indica una
concentración sérica de Spec cPL dentro del rango de control y sugiere que la
pancreatitis es muy improbable. Una mancha de prueba con un color más
oscuro que el control sugiere que el Spec cPL sérico está por encima del rango
control y por lo tanto puede haber pancreatitis (Steiner, 2008; Xenoulis y
Steiner, 2016).
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Figura 3: Interpretación del ensayo de la prueba SNAP cPL. (A) prueba negativa. (B)
prueba positiva (Steiner, 2008).
Biopsia pancreática
La biopsia pancreática por laparotomía exploratoria o laparoscopía, es una
buena opción para el diagnóstico y pronóstico de la pancreatitis, siempre que
se tomen los recaudos en cuanto a la manipulación. Si bien es raro realizarla,
es la única herramienta que nos llevara al diagnóstico definitivo. La citología del
páncreas mediante aspiración con aguja fina guiada por ecografía transcutánea
puede ayudar a diferenciar la neoplasia o displasia de la inflamación, pero la
experiencia veterinaria en este ámbito es muy limitada. Sin embargo, la
citología del páncreas es bastante inespecífica (Nelson y Couto, 2010;
Spampinato, 2018).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PANCREATITIS
El diagnóstico diferencial de la pancreatitis en el perro se centra,
principalmente, en las causas de vómitos y dolor abdominal (Pibot et al., 2012).
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El conjunto de los antecedentes, el examen clínico, los análisis
clinicopatológicos y las imágenes obtenidas se utilizan para diferenciar una
pancreatitis de otras causas de vómito: metabólicas, infecciosas,
polisistémicas, tóxicas, neurológicas e intraabdominales (Pibot et al., 2012).
Cuando el dolor abdominal constituye el signo principal de la consulta, hay que
realizar rápidamente una radiografía, una ecografía y una paracentesis
abdominal e iniciar un tratamiento de mantenimiento basado en los signos
clínicos y los análisis clinicopatológicos efectuados inicialmente (Pibot et al.,
2012).
Se puede observar una diarrea sanguinolenta en los perros que padecen
pancreatitis aguda. Deben tenerse en cuenta la pancreatitis aguda y sus
complicaciones (infección, pseudoquistes o formación de abscesos) en el
diagnóstico diferencial de la ictericia y de la pirexia (Pibot et al., 2012).
TRATAMIENTO DE PANCREATITIS
En cuanto a la terapia, no hay un tratamiento que sea único y efectivo, deben
tratarse los síntomas e iniciar una terapia que apunte a restaurar el
desequilibrio hidroelectrolítico y la deshidratación, así como también disminuir
el dolor, tratar la anorexia, paliar los vómitos, y sobre todo apuntar a los puntos
críticos que puedan desencadenar una FOM (Spampinato, 2018).
La terapia por fluidos debe ser consciente y administrarse aún si en el examen
clínico no hay un grado alto de deshidratación, ya que un paciente con vómitos
y/o diarrea se lo considera deshidratado. Debe controlarse la albúmina sérica
en los pacientes bajo fluidoterapia y de ser necesario administrar coloides para
mantener la presión oncótica. La administración de plasma puede ser muy
beneficiosa, dado que además de reponer albúmina en pacientes
hipoalbuminémicos, el plasma provee de factores antiproteasa y antitrombina III
necesarias para la CID (Spampinato, 2018).
En cuanto a la nutrición, en varios estudios se ha demostrado la seguridad y
eficacia de la nutrición enteral asistida en perros con pancreatitis inducida
experimentalmente o espontánea. También se ha recomendado la nutrición
16
enteral total (NET), especialmente cuando los vómitos son graves o
refractarios, aunque este tipo de nutrición puede estar asociado a un mayor
porcentaje de complicaciones. La nutrición enteral asistida es más económica,
se puede administrar fácilmente en cualquier clínica y es la más segura; de
hecho, actualmente, cada vez se recomienda más instaurar un soporte
nutricional temprano en lugar de tardío (Harris et all, 2017; Wood y Datz, 2017).
Las sondas de alimentación que se utilizan con más frecuencia para el manejo
de la pancreatitis son las sondas nasogástricas (NG) y las de esofagostomía
(E). Las sondas NG se colocan fácilmente, sin necesidad de sedación y pueden
permanecer hasta 7 días, siendo normalmente este plazo suficiente para la
recuperación del paciente y el inicio de la ingesta voluntaria de alimento. A
través de la sonda NG solo se pueden administrar dietas líquidas. Para la
colocación de las sondas de E es necesaria la anestesia general y la
preparación del campo quirúrgico. Antes de proceder con la anestesia, el
paciente debe estar estabilizado (Wood y Datz, 2017).
En la mayoría de los casos, la dieta de elección debe ser muy digestible y
restringida en grasas, ya que una dieta alta en grasas puede representar un
factor de riesgo tanto de pancreatitis como de hiperlipidemia. Una
recomendación que se suele seguir es la de elegir una dieta comercial para
perros que no tenga más de 20 gramos de grasa por 1000 Kcal
(aproximadamente un 7% de grasa sobre materia seca) (Wood y Datz, 2017).
En cuanto a la terapia médica, el uso de antieméticos es una buena elección,
deben controlarse para poder evaluar la mejora. Se suelen utilizar Maropitant
1mg/kg/día SC u Ondansetrón 0,5mg/kg/12hs (Spampinato, 2018).
En varios casos se suele utilizar el butilbromuro de hioscina, un fármaco
anticolinérgico con alta afinidad hacia los receptores muscarínicos localizados
en las células del músculo liso del tubo digestivo. Una vez unida a los
receptores, ocasiona un efecto espasmolítico. La acción de este fármaco actúa
sobre la causa del dolor, el espasmo, no enmascarando el signo. Se ha
evaluado que en muchos casos el vómito cesa, si el mismo es provocado por el
dolor (Spampinato, 2018).
17
El uso de antiácidos, como los inhibidores de protones (Omeprazol y
Pantoprazol) se utilizan en algunos casos para tratar o prevenir la dispepsia,
ulceración y erosión (Spampinato, 2018).
Es prudente el uso de antibióticos para el tratamiento de la pancreatitis; si bien
la pancreatitis es estéril en el perro, a los pacientes que se encuentran en
riesgo o con signos de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS),
éstos deben ser administrados. Se recomienda el uso de combinaciones
antibióticas de modo empírico y racional. Una buena combinación puede ser:
ampicilina 20mg/kg/8hs + gentamicina 6mg/kg/24hs + metronidazol
10mg/kg/12hs o cefalotina 20mg/kg/8hs + enrofloxacina 5mg/kg/12hs +
metronidazol 10mg/kg/12hs (Spampinato, 2018).
El uso de corticoides aún es controvertido. Puede ser muy útil en pacientes con
SIRS, se han sugerido utilizar dosis bajas de hidrocortisona, ya que estos
pacientes pueden estar hipoadrenales y tener bajos niveles de cortisol en
sangre. Generalmente se reserva para aquellos pacientes que no responden a
la terapia por fluidos y que están gravemente enfermos (Spampinato, 2018).
Los analgésicos son muy favorables en los pacientes con dolor. Se puede usar
Tramadol, Morfina, Fentanilo. También una combinación en infusión continua
como la de Fentanilo 4,5 µg/kg/h + Ketamina 0,6mg/kg/h + Lidocaína 3mg/kg/h
(Spampinato, 2018).
En cuanto a la utilización de inhibidores de proteasa, la aprotinina fue uno de
los primeros fármacos que se evaluó en los estudios iniciales. La progresión de
la pancreatitis canina experimental se pudo prevenir tratando a los perros con
aprotinina. Además, un estudio inicial con otro inhibidor de proteasas, el
mexilateo de gabexato, en perros con pancreatitis experimental ha mostrado
resultados prometedores. Sin embargo, es más probable que la administración
de un inhibidor de proteasa en los pacientes con pancreatitis estabilizada sea
demasiado tarde para obtener algún efecto beneficioso. Es posible, por otro
lado, que en el pre-tratamiento de los pacientes que están en peligro de
desarrollar pancreatitis pueda ser más útil. No obstante, la utilización rutinaria
de los inhibidores de proteasas en pacientes veterinarios no está indicada en
este momento (Steiner, 2008).
18
La dopamina es crucial para la perfusión y evitar la hipotensión esplénica y
pancreática. Por otro lado, la hipertensión pancreática puede conducir a la
aparición de pancreatitis. El tratamiento de los pacientes con riesgo de
hipoperfusión pancreática (por ej., pacientes con pancreatitis que pasan por
una anestesia) pueden beneficiarse con la administración de dopamina.
Debería utilizarse una dosis baja (por ej., 2-5µg/kg/min en infusión), ya que esta
dosis no causa vasoestenosis periférica y no afecta negativamente a la
perfusión esplénica (Steiner, 2008).
PRONÓSTICO DE PANCREATITIS
La pancreatitis es impredecible y varía ampliamente en gravedad. Así, es difícil
dar un pronóstico, incluso cuando se establece un diagnóstico definitivo. Los
signos graves que acompañan a la pancreatitis aguda fulminante normalmente
se siguen de la muerte a pesar de las medidas de soporte, aunque algunos
perros se recuperan completamente tras un episodio grave aislado. En otros
casos, persiste una pancreatitis relativamente leve a pesar de todo el
tratamiento y el paciente muere por una exacerbación aguda grave de la
enfermedad o se sacrifica debido a que no logran recuperarse. La mayoría de
los pacientes con pancreatitis no complicada se recuperan espontáneamente
tras un episodio único y continúan estables mientras que se eviten las comidas
con alto contenido de grasa (Hall et al., 2012).
19
DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO DE PANCREATITIS AGUDA EN UN
PACIENTE CANINO
Reseña del animal:
Nombre: Benicio.
Especie: canino.
Raza: Pitbull.
Sexo: macho, entero.
Edad: 9 años.
Peso: 25 kg.
Color del manto: marrón.
Motivo de la consulta:
07/07/2018:
Anamnesis:
Es traído a consulta un canino de raza Pitbull. Su dueño comenta que el
paciente tuvo episodios de tos y que otro colega le diagnosticó laringitis y lo
trató con antibióticos de amplio espectro, pero sin ninguna mejoría. Agrega que
come poco y que además bajó de peso. Presenta vómitos de flema o alimento.
Comenzó a ingerir más agua de lo habitual y también orina más. Presenta plan
de vacunación incompleto. Vive dentro del hogar.
El colega lo deriva por hepatopatía reactiva.
Perfil general sanguíneo 2/07/18:
Hemograma:
Análisis Valores Valores de referencia
Leucocitos 21100/mm3 6000-16000/mm3
Hematies 6200000/mm3 5-6,5 mill/mm3
Hematocrito 53% 37-60%
Plaquetas 159000 100-500 mil/mm3
Reticulocitos 1% 0-1,5%
Fórmula leucocitaria:
20
Análisis Valores
Cayado 6%
Neutrófilos 82%
Eosinófilos 1%
Basófilos 0%
Linfocitos 10%
Monocitos 1%
Caracteres morfológicos:
Leucocitos:
- Células reacción linf.: Se observan.
- Neutrófilos hipersegmentados: Se observan.
- Neutrófilos vacuolizados: Se observan.
- NOTA: marcada neutrofilia.
Química sanguínea:
Análisis Valores Valores de referencia
Glucosa 0,81 g/L 0,7-1,1 g/L
Urea 0,30 g/L 0,20-0,40 g/L
Creatinina 1,48 mg/dL 0,80-1,90 mg/dL
ALT (GPT) 1145 UI/L hasta 60 UI/L
AST (GOT) 996 UI/L hasta 60 UI/L
Fosfatasa Alcalina 194 UI/L hasta 250 UI/L
Gamma GT 129 UI/L hasta 10 UI/L
Bilirrubina Total 4 mg/dL 0,1-0,6 mg/dL
Bilirrubina Directa 2,5 mg/dL 0-0,1 mg/dL
Proteínas totales 5,3 g/dL 5,5-7,5 g/dL
Albúmina 2,9 g/dL 2,3-4,0 g/dL
Globulinas 2,4 g/dL 2,6-5,0 g/dL
Colesterol 172 mg/dL 120-230 mg/dL
Examen ultrasonográfico 6/07/18:
- Hígado: Aumentado de tamaño y aumento difuso de la ecogenicidad.
Vesícula biliar: pared vesical engrosada y presencia de contenido denso
en su interior. Compatible con hepatitis crónica, colangio-hepatitis
crónica.
- Bazo: Tamaño, forma, bordes y ecogenicidad conservadas.
- Riñones: Tamaños, formas, bordes y definiciones pórtico medulares
conservadas.
21
- Estómago: se observa levemente distendido con su contenido mucosos,
con disminución en la motilidad. Apreciándose la pared estomacal
engrosada 0,7 cm (valor normal 0,3-0,5 cm), sin cambios ecográficos a
nivel de la estratificación parietal. Imágenes compatibles con gastritis.
- Intestino: Se observan asas intestinales levemente distendidas con
contenido. Mucosa y motilidad intestinal conservada. Apreciándose un
leve engrosamiento parietal en forma generalizada.
- Vejiga urinaria. Cavidad abdominal y linfonódulos abdominales.
Bifurcación de aorta abdominal. Aparato reproductor masculino: No se
observan alteraciones ecográficas al momento del examen.
Semiología clínica:
Inspección general:
A la consulta, el animal presenta un score corporal de 2, en una escala de 1 a
5. Con actitud decaída, pero con un estado del sensorio normal y alerta, y
responde a estímulos ambientales.
Inspección particular:
Ictericia en piel y mucosas peneana y gingival, esta última con fondo rosa. Pelo
con brillo.
No se percibe dolor a la palpación abdominal, ni órganomegalia. Ganglios
linfáticos sin particularidades aparentes.
Auscultación torácica: Sin anormalidades aparentes.
Frecuencia cardíaca: 80 latidos por minuto.
Pulso femoral normal.
Frecuencia respiratoria: 16 movimientos por minuto.
Temperatura: Temperatura rectal 38,2°C.
Ese mismo día, se realiza un examen coproparasitológico donde no se
observaron huevos, ooquistes ni proglótidos de parásitos.
22
También se realiza un análisis de orina arrojando los siguientes resultados:
- densidad 1,035.
- pH 6,5.
- método de Heller: pigmentos biliares ++++, proteínas ++++.
Se indican un análisis sanguíneo (hemograma, bioquímica sérica y estudio
serológico para leptospirosis) y un estudio ultrasonográfico, pero el dueño no
accede.
Se procede a una terapia de sostén administrándole:
- Hidratación endovenosa: Solución fisiológica ClNa 0,9%, 500ml,
- Penicilina (Fatromicina S®, Fatro ) 40000 UI/kg (IM),
- Sorbitol, Tiamina, DL Metionina, Ac. Tióctico (Hepatone®, Richmond)
1ml/10kg (IV),
- Metoclopramida 0,5%, Ranitidina 2% (Gastrine®, Richmond)
1ml/10kg (SC),
- Complejo B (Grupo B Total 5000®, John Martin) 1,5ml/día (IV lento).
Se indica la administración oral ambulatoria de:
- Sucralfato (Sucravet®, Vetanco) 5ml cada 8hs,
- Omeprazol (Zoltenk®, Biotenk) 1 comprimido cada 20kg,
- Ácido ursodesoxicólico (Utral 300®, Sanitas) 15mg/kg,
- Silimarina (Laragon 150®, Roemmers) 2 comprimidos por día,
- Ampicilina (Ampicilina Richet®, Richet) 10mg/kg.
Los datos recabados de la anamnesis, así como el score corporal bajo, la
presencia de ictericia, anorexia y los episodios de vómitos, sumado a los
estudios presentados el día de la consulta, hacen sospechar de una
hepatopatía infecciosa o tóxica. El análisis de orina nos ayudó a sostener la
sospecha de una hepatopatía infecciosa probablemente debida a leptospirosis.
La densidad permanecía conservada, al igual que el pH, pero se encontró una
elevada concentración de pigmentos biliares y proteínas; lo que nos orientó
hacia una ictericia poshepática y glomerulopatía.
El paciente pasa el fin de semana en su casa con la medicación indicada,
siendo el día lunes feriado, debiendo volver el día martes para ver su evolución.
23
10/07/2018:
Los dueños comentan que lo notan mejor, aunque tuvieron complicaciones
para medicarlo ya que sólo come carne.
Se lo nota decaído. Sigue con ictericia marcada. La temperatura rectal es
normal.
Se vuelve a solicitar un análisis sanguíneo (hemograma, bioquímica sérica y
estudio serológico para leptospirosis (MAT)) y un examen ultrasonográfico.
Se repite el tratamiento de sostén, debiendo volver a control una vez realizados
los estudios solicitados.
12/07/2018
Llegan a consulta y los estudios arrojan los siguientes resultados:
Perfil general sanguíneo:
Hemograma:
Análisis Valores Valores de referencia
Eritrocitos 6900000 /mm3 5-7,5 mill /mm3
Leucocitos 17300 /mm3 6000-16000 /mm3
Hematocrito 34% 40-56%
Hemoglobina 13,1 g/dl 10-15 g/dL
Plaquetas 146000 /mm3 100-650 mil /mm3
Índice de reticulocitos 5% 0-1%
VCM 49 fl HCM 19 uug
Fórmula leucocitaria:
Análisis Valor relativo (%) Valor absoluto (mm3)
Metamielocitos 0 0
Cayados 4 692
Neutrófilos 56 9688
Eosinófilos 8 1384
Basófilos 0 0
Linfocitos 24 4152
Monocitos 8 1384
Caracteres morfológicos:
24
Eritrocitos, leucocitos, plaquetas: normales.
Química sanguínea:
Análisis Valor Valor de referencia
Glucosa 0,77 g/L 0,7-1,1 g/L
Urea 0,63 g/L 0,20-0,40 g/L
Creatinina 0,94 mg/dL 0,80-1,90 mg/dL
ALT (GPT) 206 UI/L hasta 60 UI/L
AST (GOT) 63 UI/L hasta 60 UI/L
Fosfatasa Alcalina 2269 UI/L hasta 250 UI/L
Bilirrubina total 7,96 mg/dL 0,1-0,6 mg/dL
Bilirrubina directa 1,35 mg/dL 0-0,1 mg/dL
Bilirrubina indirecta 6,61 mg/dL 0-0,1 mg/dL
Proteína total 4,41 g/dL 5,5-7,5 g/dL
Albúmina 2,35 g/dL 2,3-4,0 g/dL
Globulina 2,06 g/dL 2,6-5,0 g/dL
Colesterol 403 mg/dL 120-230 mg/dL
Gamma GT 133 UI/L Hasta 10 UI/L
Se observa ictericia en el suero.
Se solicita estudio serológico para Leptospirosis canina: Microaglutinación en
tubo (MAT) arrojando resultado negativo.
Resultado:
Negativo frente a todas las variedades testeadas.
Técnica empleada:
Test de aglutinación microscópica (MAT). Dilución inicial 1/100.
Antígeno mantenido en medio EMJH líquido.
Screening realizado frente a Leptospira canicola (serovar canicola),
Leptospira icterohaemorragiae (serovar copenhageni) y Leptospira
ballum (serovar castellonis).
Informe de estudio ultrasonográfico:
- Estómago: Espesor mural de 8,3 mm (3 a 5 mm normal) paredes
regulares y simétricas, de ecogenicidad hipo ecoica (edema), sin
contenido, mucosa gástrica irregular e hipo-ecoica, motilidad normal,
compatible con gastritis.
25
- Tracto intestinal: Se observan espesores murales incrementados a nivel
de intestino delgado, principalmente, paredes regulares y simétricas, con
contenido de aspecto líquido y material blando e híper ecoico (se
correspondería con coágulos). Próximo a válvula íleocecal, sobre flanco
izquierdo principalmente, se observa material de 5,30 cm de tamaño
(corte longitudinal), aspecto semiblando, ecogenicidad híper ecoica con
fuerte sombra acústica (correspondiente a cuerpo extraño
blando/materia fecal pastosa). Se observa una imagen solida de 3,42 cm
de tamaño, y también la motilidad aumentada (obstrucción intestinal
parcial).
- Hígado: Órgano de forma y tamaño conservado, bordes regulares,
parénquima homogéneo, eco textura conservada.
Los valores alterados de ALT, FA, Bilirrubina Total, Bilirrubina Directa,
Bilirrubina Indirecta y Gamma GT; sumado a los resultados de la ecografía, nos
orientan a la posibilidad de un cuerpo extraño, el cual antes de su
desplazamiento, haya podido provocar una obstrucción parcial de la papila
duodenal y eso ocasionara la signología clínica. Se tomó la decisión de repetir
el estudio ultrasonográfico a las 72hs para evaluar si el elemento extraño
avanzó o si se sometería al paciente a una laparotomía exploratoria.
El paciente queda en la clínica y se inicia una nueva terapia de sostén:
- Hidratación endovenosa: solución fisiológica ClNa
0,9%, 500ml,
- Hidratación endovenosa: ringer lactato, 500ml,
- Penicilina (Peniciline®, Richmond) 40000 UI/kg (IM),
- Sucralfato (Sucravet®, Vetanco) 5ml cada 8hs (PO),
- Omeprazol (Fendiprazol®, Norhia) 1mg/kg (IV),
- Ondansetrón (Rexilen®, Vetanco) 0,2mg/kg cada 8hs
(IV),
- Metronidazol (Metronidazol®, Norgreen) 7,5mg/kg cada
12hs (IV),
- Sorbitol, Tiamina, DL Metionina, Ac. Tióctico
(Hepatone®, Richmond) 1ml/10kg (IV),
26
- Metoclopramida 0,5%, Ranitidina 2% (Gastrine®,
Richmond)
- Complejo B (Grupo B Total 5000®, John Martin)
1,5ml/día (IV lento).
Al final del día, el paciente vuelve a su casa, debiendo regresar a la clínica
veterinaria durante tres días consecutivos para repetir la medicación y ver su
evolución.
16/07/2018:
Llegan a consulta con un nuevo examen ultrasonográfico arrojando el
siguiente:
- Abdomen: Tracto intestinal: se observan espesores murales
incrementados a nivel de intestino delgado, principalmente, paredes
regulares y simétricas, con contenido líquido y presencia de meteorismo.
Imagen de aspecto semiblando observada en la ecografía anterior y
motilidad aumentada.
No se observa presencia de líquido o gas libre abdominal.
En la ecografía de control, se sigue observando la presencia del cuerpo extraño
en la misma región intestinal. Por ende, se programa la cirugía (laparotomía
exploratoria) para el día siguiente, previa estabilización del paciente.
Se repitió la terapia de sostén que se venía manejando en los días previos.
17/07/18
Previo a la cirugía, se realiza una endoscopía digestiva alta donde se obtienen
biopsias de estómago (fundus, cuerpo y antro pilórico) y duodeno.
Informe de estudio endoscópico:
Esófago: Se observa mucosa ictérica, de aspecto engrosado, con zonas
congestivas y presencia de bilis.
Estómago: Se observan pliegues gástricos en cuerpo gástrico engrosado,
píloro con plegamientos. Se realiza biopsia de cuerpo, fundus y antro.
27
Duodeno: zonas difusas de linfangiectasia, fibrosis y erosiones. Papila
duodenal engrosada con erosión y hematoma. Se realiza biopsia de pared
intestinal y papila duodenal.
Posteriormente, se somete al paciente a cirugía. Se realiza una laparotomía
exploratoria donde se observan asas intestinales con presencia de gas,
ausencia de cuerpo extraño, páncreas engrosado y aumentado de tamaño,
vesícula biliar pletórica, linfonodos mesentéricos reactivos. Se toman biopsias
del páncreas, dos fragmentos, de 8 y 10 mm de diámetro, y biopsias de
espesor completo de cuerpo gástrico.
Figura 4: Páncreas engrosado y aumentado de tamaño
28
Luego de la cirugía se realiza el test SNAP cPL para la determinación de la PLI
específica. El test resultó positivo.
Figura 5: Test SNAP cPL para la determinación de la PLI específica, positivo.
Durante el control del tratamiento post-quirúrgico, el paciente presentó diarreas
sanguinolentas, oligoanuria, las frecuencias cardiaca y respiratoria se
encontraron dentro de los parámetros normales, y la temperatura varió a lo
largo del día entre 36 y 37°C. Se le administró una infusión de Ketamina
(Ketamina50®, Holliday) 0,6mg/kg, Fentanilo (Fentanilo®, Gemepe) 4,5µg/kg y
lidocaína (Lidocaine®, Richmond) 3mg/kg, para la analgesia post-operatoria.
Se le proporcionó calor mediante bolsas de agua caliente y caloventor.
Una vez confirmado el diagnóstico de pancreatitis, a través de la prueba SNAP,
y a la espera del resultado histopatológico, se decide comenzar con un manejo
terapéutico basado principalmente en el control del vómito, el dolor, la sepsis y
en la vigilancia de los marcadores críticos de falla orgánica (Carrico et al,
1986). Se instaura una nueva terapia de sostén:
- Hidratación endovenosa: Solución fisiológica ClNa 0,9%,
500 mL,
29
- Hidratación endovenosa: Ringer lactato, 500 mL,
- Sucralfato (Sucravet®, Vetanco) 5mL cada 8hs (PO),
- Omeprazol (Fendiprazol®, Northia) 1mg/kg cada 24hs (IV),
- Ceftriaxona (Ceftriaxona Fabra®, Fabra S.A.) 20mg/kg
cada 12hs (IV),
- Metronidazol (Metronidazol®, Norgreen) 7,5mg/kg cada
12hs (IV),
- Sorbitol, Tiamina, DL Metionina, Ac. Tióctico (Hepatone®,
Richmond) 1mL/10kg (IV),
- Metoclopramida 0,5%, Ranitidina 2% (Gastrine®,
Richmond) 1mL/10kg (SC),
- Complejo B (Grupo B Total 5000®, Norgreen) 1,5mL cada
24hs (IV lento),
- Maropitant (Cerenia®, Zoetis) 1mg/kg cada 24hs (SC),
- Furosemida (Furosemide 5%, Alfasan) 4mg/kg (IV),
- Solución Dextrosa al 50% 0,5mg/kg, 300 mL (IV).
18/07/18
El paciente se encuentra decaído, con las mucosas pálidas, presenta episodios
aislados de diarrea (primero sanguinolenta y luego sin sangre), se observan
petequias en abdomen y miembros, también hematoma en la herida quirúrgica.
Se procede a higienizar la herida con agua oxigenada e iodo-povidona.
Se realiza un frotis sanguíneo observándose eritrocitos hipocrómicos, por lo
cual se decide implementar 30 minutos diarios de oxigenoterapia,
reestableciéndose así el color de las mucosas.
Se coloca una sonda de alimentación naso-esofágica y se administra alimento
comercial líquido, calórico e hipograso, 40 cc cada 2 horas.
Se repite la terapia de sostén del día anterior, evitando la furosemida y la
solución de dextrosa al 50%. Queda internado en la clínica.
19/07/18
El paciente presenta algunos vómitos aislados durante el día, y cesó la diarrea.
30
Se repite la terapia de sostén y nutricional del día anterior, y la oxigenoterapia.
Tres veces al día, se mide la glucemia mediante glucómetro.
Se realiza un análisis sanguíneo (Hemograma y bioquímica sérica) arrojando
los siguientes resultados:
Hemograma:
Análisis Valor Valor de referencia
Eritrocitos 5500000 /mm3 5-7,5 mill /mm3
Leucocitos 36700 /mm3 6000-16000 /mm3
Hematocrito 39% 40-56%
Hemoglobina 10,5 g/dl 10-15 g/dl
Plaquetas 80000 100-650 mil /mm3
Índice de reticulocitos 7% 0-1%
VCM 71
HCM 19
Fórmula leucocitaria:
Análisis Valor relativo (%) Valor absoluto (mm3)
Metamielocitos 0 0
Cayados 48 17616
Neutrófilos 40 14680
Eosinófilos 0 0
Basófilos 0 0
Linfocitos 8 2936
Monocitos 4 1468
Características morfológicas:
Eritrocitos, leucocitos, plaquetas: Normales.
Otras alteraciones: Proceso intensamente regenerativo.
Marcado desvío a la izquierda.
Moderada trombocitopenia.
Bioquímica sérica:
Análisis Valor Valor de referencia
Glucosa 0,90 g/L 0,7-1,1 g/L
Urea 0,60 g/L 0,20-0,40 g/L
Creatinina 1,35 mg/dL 0,80-1,90 mg/dL
ALT (GPT) 145 UI/L hasta 60 UI/L
AST (GOT) 51 UI/L hasta 60 UI/L
31
Fosfatasa Alcalina 2517 UI/L hasta 250 UI/L
Bilirrubina total 5,40 mg/dL 0,1-0,6 mg/dL
Bilirrubina directa 2,38 mg/dL 0-0,1 mg/dL
Bilirrubina indirecta 3,02 mg/dL 0-0,1 mg/dL
Proteína total 4,40 g/dL 5,5-7,5 g/dL
Albúmina 2,22 g/dL 2,3-4,0 g/dL
Globulina 2,18 g/dL 2,6-5,0 g/dL
Colesterol 304 mg/dL 120-230 mg/dL
Gamma GT 109 UI/L Hasta 10 UI/L
Calcio 6,06 mg/dL 8,0-12 mg/dL
20/07/18
Se repite la terapia de sostén, nutricional y oxigenoterapia del día anterior.
Presentó algunos vómitos aislados.
21/07/18
Luego de la terapia de sostén, se lo vió animado. Cesaron los vómitos. Se pasó
a medicación oral:
- Sucralfato (Sucravet®, Vetanco) 5ml cada 8hs,
- Omeprazol (Zoltenk®, Biotenk) 1 comprimido cada 20kg,
- Ácido ursodesoxicólico (Utral 300®, Sanitas) 15mg/kg,
- Silimarina (Laragon 150®, Roemmers) 2 comprimidos por día,
- Ampicilina (Ampicilina Richet®, Richet) 10mg/kg.
23/07/18
Benicio vuelve a la clínica a primera hora. Se lo ve decaído, sin ánimo para
desplazarse. Con un peso de 20 kg, caquéxico. Los dueños tuvieron
dificultades para medicarlo y comentan que presentó vómitos luego de la
ingesta de alimento líquido por sonda.
Se realiza una nueva ecografía en la clínica que arroja los siguientes
resultados:
- Hígado con parénquima isoecogénico, bordes regulares y bien definidos,
leve aumento de tamaño.
32
- Vesícula biliar con paredes conservadas, gran distensión y contenido
anecoico, según medición de volumen por 2 axis. Se estima un volumen
de bilis de aproximadamente 100 cm3.
- Pancreas: En caudal a la curvatura mayor del estómago se observa
lóbulo pancreático hipoecoico con marcado aumento de espesor (26mm)
y bordes irregulares, pero bien definidos que contrastan con la esteatitis
circundante.
- Estómago: Vacío, sin contenido, las paredes con estratificación
conservada y leve aumento de espesor (6mm).
Figura 6: Lóbulo pancreático hipoecoico con marcado aumento de espesor y bordes
irregulares, pero bien definidos.
El paciente queda internado con una nueva terapia de sostén:
- Hidratación endovenosa: Solución fisiológica ClNa 0,9%, 500 mL,
- Hidratación endovenosa: Ringer lactato, 500 mL,
- Sucralfato (Sucravet®, Vetanco) 5mL cada 8hs (PO),
- Omeprazol (Fendiprazol®, Northia) 1mg/kg cada 24hs (IV),
- Sorbitol, Tiamina, DL Metionina, Ac. Tióctico (Hepatone®,
Richmond) 1mL/10kg (IV),
- Complejo B (Grupo B Total 5000® 1,5mL cada 24hs (IV lento),
33
- Ampicilina (Ampigen simple®, Fabra S.A.) 22µg/kg cada 8hs (IM),
- Hioscina (Colobolina 20mg Hioscina butilbromuro®, Fabra S.A.)
0,5µg/kg cada 8hs (IV o IM),
- Ranitidina (Ranitidina 20®, John Martin) 2µg/kg cada 8hs (IV
lento).
Se realiza oxigenoterapia, durante 30 minutos. Se administra por sonda
nasoesofágica, alimento comercial líquido, calórico e hipograso, 40 cc cada 2
horas. El animal presenta vómitos.
24/07/18
Se realiza la misma terapia de sostén, nutricional y oxigenoterapia que el día
anterior. El paciente sigue decaído, sin ánimos de levantarse, presenta
vómitos, no regula la temperatura por sí mismo.
25/07/18
El estudio histopatológico informa linfoma gastrointestinal con metástasis en
páncreas. Teniendo en cuenta éste diagnóstico, junto con las condiciones del
paciente y con el consentimiento de los propietarios, se decide la eutanasia.
Informe histopatológico:
Estómago: arquitectura conservada, con severo infiltrado difuso de linfoblastos
que oscurecen completamente la lámina propia e invaden la submucosa
superficial; en la capa muscular profunda se observa también el mismo
infiltrado. Dichas células poseen núcleo redondeado de cromatina irregular,
nucléolo prominente y escaso citoplasma de bordes definidos. Presencia de
figuras mitóticas atípicas. Índice mitótico: 80 x CAP (400x).
Duodeno: se observan fragmentos con mucosa intestinal de arquitectura
conservada, con infiltrado inflamatorio linfoide que ocupa y oscurece la lámina
propia.
Páncreas: arquitectura alterada, con severo infiltrado intersticial de linfoblastos
similares a los descriptos anteriormente, que separan ampliamente e infiltran el
parénquima.
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Diagnóstico: Linfoma gastrointestinal de células grandes de alto grado, con
metástasis pancreática.
DISCUSIÓN
Las enfermedades del páncreas exocrino son relativamente frecuentes, pero a
menudo están incorrectamente diagnosticadas ya que los signos clínicos son
inespecíficos y porque, además, faltan pruebas clinicopatológicas sensibles y
específicas. En perros, la pancreatitis es la enfermedad del páncreas exocrino
más frecuente (Nelson y Couto, 2010).
Si bien el diagnóstico es complicado, ya que los signos son inespecíficos, éste
se basa en evidencias que orientan al clínico a sospechar de la enfermedad,
teniendo en cuenta los signos, la anamnesis, y el diagnóstico por imágenes
(Ettinger y Feldman, 2007). En general, entre las pruebas de enzimas
pancreáticas específicas, la inmunoreactividad de la lipasa pancreática (PLI)
tiene la mayor sensibilidad y probablemente la mayor especificidad y es la
única prueba fiable actualmente disponible para diagnosticar pancreatitis, junto
con la histopatología (Nelson y Couto, 2010).
Los avances conseguidos en la comprensión de la fisiopatogenia, la
prevalencia y las posibles causas de la pancreatitis pueden aportar indicios
para el tratamiento en el futuro, aunque en gran medida el tratamiento de la
pancreatitis aguda sigue siendo inespecífico y de apoyo en todas las especies
(Nelson y Couto, 2010).
En el caso descrito en este trabajo, a lo mejor pudo haber sido de gran ayuda
realizar una citología del páncreas y de los linfonodos mesentéricos que se
encontraban reactivos el día de la cirugía; ya que el informe histopatológico dio
como resultado un linfoma gastrointestinal con metástasis en páncreas. Según
Ogilvie y Moore (2008), la citología puede ser subjetiva del diagnóstico de
linfoma, o compatible con él, pero rara vez proporciona el diagnóstico definitivo.
Si se hubiese tenido este tipo de resultado, se podría haber decidido la
eutanasia tempranamente (Ogilvie y Moore, 2008).
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CONCLUSIÓN
La pancreatitis aguda ha surgido recientemente como una patología importante
desde el punto de vista clínico en los caninos, a pesar de la dificultad de
diagnosticarla debido a que los datos del examen físico y los de la bioquímica
sérica de rutina son inespecíficos. Es importante incorporar al diagnóstico el
test de inmunoreactividad de la lipasa pancreática específica y la biopsia, ya
que es la única manera de establecer un diagnóstico definitivo.
Cabe destacar que anteriormente, para el manejo de la pancreatitis aguda, se
indicaba ayuno. Se creía que podía reducir la estimulación pancreática y la
liberación excesiva de enzimas. Sin embargo, lo más probable es que en la
patogenia esté involucrada la activación intracelular de enzimas proteolíticas,
más que la estimulación excesiva del páncreas. Además, una anorexia
prolongada conlleva numerosos efectos adversos. En varios estudios, se ha
demostrado la seguridad y eficacia de la nutrición enteral asistida en perros con
pancreatitis inducida experimentalmente o espontánea. Actualmente, cada vez
se recomienda más instaurar un soporte nutricional temprano en lugar de
tardío.
En cuanto a la terapia, no hay un tratamiento que sea único y efectivo, deben
tratarse los síntomas e iniciar una terapia que apunte a restaurar el
desequilibrio hidroelectrolítico y la deshidratación, disminuir el dolor, tratar la
anorexia, paliar los vómitos, y sobre todo apuntar a los puntos críticos que
puedan desencadenar una falla orgánica múltiple.
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