Пути попадания...

Пути попадания аллергена

Инъекционно Перорально Ингаляцинно Кожная резорбция

Таблица № 1. Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций в зависимости от патофизиологии

и этиологического фактора (Lieberman P. L., 1999)

Анафилаксия (иммунозависимые реакции)

Анафилактоидные реакции (прямое освобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов)

пищевые продукты (арахис, морские моллюски) лекарственные препараты (антибиотики, инсулин укусы насекомых;

лекарственные препараты (наркотические анальгетики); вирусные заболевания (простуда) действие солнечного света; физическая нагрузка; препараты, влияющие на метаболизм арахидоновой кислоты (аспирин, другие)

Таблица № 1. Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций в зависимости от патофизиологии

и этиологического фактора (Lieberman P. L., 1999)

Нестероидные противовоспалительные средства); плазмозаменители: декстраны, альбумин (возможно); Гаммаглобулин цитотоксические препараты; трансфузионные реакции; неантиген/антитело-зависимая активация комплемента (рентгеноконтрастные вещества, диализные мембраны).

Анафилаксия-степень выраженности реакций

• Легкие реакции • Местная анафилаксия без клиники шока

• Среднеятяжелые аллергические реакции • Системная анафилаксия без клиники шока

• Тяжелые аллергические реакции (анафилактический шок)

Легкие анафилактические реакции

Крапивница (волдыри, зуд) Гиперемия Ринит Конъюнктивит Умеренный бронхоспазм Локализация крапивницы типична (живот,

грудь, спина ) Нет ОНД гипетензии/гипоперфузии Oбычно не требуют экстренной помощи

Анафилактические реакции средней степени тяжести

Легкие симптомы плюс Экспираторное диспноэ Отек Квинке, локализация в области

горани Проявления системные

Нет падения АД и периферической гипоперфузии

Тяжелые анафилактические реакции (анафилактический

шок) Легкие /средней тяжести проявления + Развитие клиники шока – падение АД,

гипоперфузия!!!!!

Патогенез развития системной анафилаксии

IgE-зависимый путь

не IgE-зависимый путь

Дегрануляция тучных клеток - высвобождение медиаторов аллергии

Гистамин,серотонин,эозинофильный катионный белок

Вазодилатация и увеличение проницаемости капилляров

выход жидкости из русла

Переход больших объемов внутрисосудистой жидкости в межклеточное пространство

скопление в периферическом русле до 50% объема

Гиповолемия активация симпатической нервной системы

в легких ангиотензин-I превращается ангиотензин - II

компенсаторно увеличивается периферическое сосудистое сопротивление

нарушение гемодинамики недостаточность кровообращения и гипоксия во всех жизненно важных органах падает сердечная деятельность и АД нарушается обмен веществ в тканях, развивается фаза необратимых изменений шока

Эффекты гистамина

Н1 рецепторы -сокращение гладкой мускулатуры, увеличение сосудистой проницаемости, высвобождение простаглиндинов

Н2 рецепторы –увеличение сосудистой проницаемости, усиление желудочной секреции, стимуляция высвобождения гистамина из тучных клеток

Н3-рецепторы- ингибирование высвобождения нейротрасмиттеров в ЦНС и нервных окончаниях, ингибирование дальнейшего высвобождения гистамина

2/3/2012 11

Патофизиология шока

Сердечный выброс ↓ ↓ ↓

↓преднагрузка ↓ ОЦК

Венозный возврат↓↓↓

Распределительный: Анафилаксия (гистамин)-вазодидатация

↓постнагрузка (ОПСС)

2/3/2012 12

Сердечный выброс ↓

Активация барорецепторов

и САС Увеличение выброса

в кровь катехоламинов

Стимуляция α- и β-адренорецепторов

Тахикардия Одышка

Бледность кожных покровов Вазоконстрикция

Увеличение тока жидкости из интерстиция в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)

↓ Давление крови в капиллярах ↓Осмотическое давление

2/3/2012 13

Патофизиология шока Вазоконстрикция

Гипоксия тканей

Тканевой ацидоз

Повреждение клеточных мембран

Транслокация жидкости из кровяного русла в интерстиций

↓ОЦК

Сладж-синдром

Синдром ДВС

Образование микроэмболов

2/3/2012 14

Нарушения метаболизма при шоке

Глюкоза пировиноградная кислота

АТФ

молочная кислота Метаболический

ацидоз анаэробный гликолиз

Аминокислоты свободные жирные

кислоты Накопление

в тканях нарушение функции клеточных мембран

Клинические проявления

Зависят от Степени сенсибилизации пациеты Колическтва аллергена, пути попадани, Скорости высвобождения гистамина

Клинические проявления

Тяжесть варьирует от среднетяжелых до фатальных

Проявления респираторные, дерматологические

Менее тяжелые ранние проявления могу прогрессировать до жизнеугрожающих в короткий период времени.

Быстрое развитие анафилаксии –более тяжелое течение

Клинические проявления Первые проявления со стороны

кожных покровов Покраснение и отек лица языка, вехней

части грудной клетки, ладоней и стоп, или места контакте с аллергеном.

Может сопровождаться генерализованной крапивницей, отеком

Клинические проявления Прогрессирование с вовлечением

респираторного тракта кашель Затруднение дыхания диспноэ wheezing Боль, першениа в горле дисфагия

Клинические проявления Другие признаки и симптомы

Потеря сознание или синкопе вызванное гипотензией или нарушениями ритма

Назальная обструкция и чихание Зуд глаз и слезотечение Резкая боль в животе с тошнотой, рвотой и

диареей Потеря сознания

Клинические проявления Данные физикального осмотра могут

включать Крапивницу, отек Квинке, ринит, онъюнктивит Тахипноэ, тахикадия, падение АД Инспираторный сти laryngeal stridor, hypersalivation, hoarseness,

angioedema

Анафилактические реакции на ужаление перепончатокрылыми

Перепончатокрылые –осы, пчелы 90%:местные симптомы - гиперемия 10%: сильная местная реакция 1%: системные реакци 10%: имеют тяжелую реакцию на повторный

укус 28%: повторяющиеся системные реакции

2/3/2012 22

Внешний вид отражает адекватную оксигенацию, вентиляцию, перфузию мозга, гомеостаз и работу центральной нервной системы

Дыхание отражает адекватность проходимости дыхательных путей, оксигенации и вентиляции

Кровообращение отражает адекватность сердечного выброса и перфузии внутренних органов

Треугольник оценки состояния при анафилактическом шоке

Кровообращение

Внешний вид Дыхание

2/3/2012 23

Треугольник оценки состояния

• Если проблема найдена – лечение по алгоритму • Немедленная оценка проходимости дыхательных путей, дыхания, кровообращения

Первичная оценка (ABCDE) Вторичная оценка - признаки жизни - анамнез - осмотр Оценка в динамике

Пациент стабилен или нестабилен?

Нестабилен Стабилен

2/3/2012 24

Несмотря на причину- алгоритм A,B,C,D,E

Аirway — проходимость дыхательных путей

Breathing — дыхание Circulation — кровообращение Disability — ЦНС Exposure — раздевание

ребенка

Первичный осмотр пациента

2/3/2012 25

Алгоритм диагностических мероприятий при шоке

A, B, C, проходимость дыхательных путей:

проходимы/непроходимы Оценка дыхания: Частота и характер дыхания, цвет кожных

покровов (цианоз) Кровообращение: ЧСС, АД (СД, ДД), периферическая перфузия Мониторирование ритма сердца

До года риск ЧД > 60/мин

После года ЧД > 40/мин

Частота дыхания (ЧД)

2/3/2012 27

Оценка кровообращения HR (ЧСС)

более 180 для грудных детей, 160 для детей старше 1 года

Артериальное давление Нижняя граница САД =

70 + (2 x возраст в годах)

Пульс есть/нет характеристики

(нормального наполнения, слабый)

Капиллярная перфузия Время

наполнения температура Цвет кожных

покровов, сыпь Почечная

фильтрация диурез

Параметры АД (минимальный АД 3 перцентиль )

Манжетка должна закрыть 2/3 ширины предплечья

возраст АД (мм/рт ст.

0-1 месяц 60 1 месяц -1 год 70

>1 год 70 + (2 x возраст в годах)

Диастолическое давление = приблизительно 2/3 от систолического давления

Функция почек

• Диурез - Норма 1-2 мл/кг/час

• Диурез < 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

• Важно контролировать диурез для оценки эффективности лечения шока

2/3/2012 30

Симптом «белого пятна»

(тест наполняемости капилляров)

позволяет оценить капиллярную перфузию.

Нажатие на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха.

В норме цвет восстанавливается через 2 сек., при положительной пробе - через 3 секунды и более.

2/3/2012 31

Состояние ЦНС

сознание Реакция на болевые

раздражители Мышечный тонус

Alert = бодрствующий и активный

Vocal = отвечает на словесные стимулы

Painful = отвечает на болевые стимулы

Unresponsive = не отвечает

Клиника анафилактического шока

крапивница и отек Квинке одышка, чувство нехватки

воздуха нарушение сознания, артериальная гипотензия –

основной симптом тошнота, рвота, диарея,

сжимающие боли в животе гиперемия кожных покровов,

чувство прилива крови; отек верхних дыхательных

путей головная боль ринит загрудинная боль судороги.

Фазы шока 1. Компенсированная стадия Кровоснабжение тканей адекватно,

функционирование жизненно важных органов поддерживается

АД на нижней границе ворастной нормы

2, декомпенсированная Нарушение микроциркуляции Значимое уменьшенние ОЦК Снижение АД 3. Фаза необратимых

изменений

Стадия компенсации чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов. общее возбуждение или вялость. страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или

звон в ушах, сжимающие боли за грудиной кожный зуд, уртикарная сыпь, отек Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа,

ринорея, зуд и першение в горле спастический сухой кашель АД остается в пределах нормы ЦВД на уровне нижней границы нормы. Умеренная

олигурия

Стадия декомпенсации снижение АД на 20-30% от возрастной нормы жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы Пульс слабого наполнения, частота сердечных сокращений до

150% от возрастной нормы, развивается синдром малого сердечного выброса

спутанность сознания, компенсаторная одышка, формирование шокового легкого

появление акроцианоза на фоне общей бледности, гипотония и олигоанурия

Третья стадия (необратимых изменений)

диастолическое артериальное давление не определяется, пульс нитевидный, тахикардия.

сладж-синдром, ДВС. крайне тяжелое состояние, сознание отсутствует,

отмечается резкая бледность кожных покровов, холодный пот, олигоанурия, дыхание частое, поверхностное, повышенная кровоточивость тканей

Диагностика анафилактического шока

1. Аллергологический анамнез (отличие от псевдоаллергической реакции)

2. Клиническая картина

Течение анафилактического шока

Анафилактический шок является состоянием,

угрожающим жизни больного, и требует неотложной терапии

!!!

Осложнения 1.Ранние тяжелые осложнения:

-коллапс (снижение артериального давления до 30/0 мм рт.ст.)

-отек гортани -отек трахеи и крупных бронхов -выраженные сердечные аритмии -спазм коронарных сосудов с возможностью развития

инфаркта миокарда.

Поздние осложнения Аллергический миокардит -гепатит -гломерулонефрит -неврит -диффузное поражение нервной системы -вестибулопатии и др. а анафилактический шок является пусковым механизмом латентно

протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

Причины смерти механическая асфиксия (отек гортани) и

бронхоспазм с остановкой дыханиея – более 70% артериальная гипотония острая левожелудочковая недостаточность -

фибрилляция желудочков и следующая за ней асистолия

отёк мозга, вклинение мозжечка отёк легких

Лечение анафилаксии: легкие реакции Часто купируется дома Антигистаминные препараты- супрастит

(дифенгидрамин 25-50 мг) При укусе пчелы удалить жало По показаниям

Циметидин либо ранитидин преднизолон Ингаляционные β2-агонисты

Лечение анафилаксии: среднетяелын реакции

Высокопоточный кислород Внутривенный доступ ЭКГ мониторинг B2-агонист

Небулайзерная терапия сальбутамолом, ипратропия бромидома

В случае тяжелого броноспазма- адреналин внутривенно

Глюкокортикостероиды –преднизолон, дексаметазон

Госпитализация

Лечение анафилаксии и анафилактического шока

Анафилаксия Быстрая оценка дыхания, кровообращения и состояние ЦНС

Местная терапия Базисная противоаллергическая терапия анафилаксии

Начальная фаза шока

Кислородотерапия

Положение тренделенбурга Венозный доступ

Быстрый анамнез (контакт с аллергеном, прием лекарственных

средств, отягощенный аллергоанамнез

1.Устранине контакта с алергеном

Адреналин 1:1000 0,005-0,01 мг/кг п/к

на месте

1. Системные глюкокортикостероиды:

Преднизолон 10 мг/кг Дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг

Метилпреднизолон 2-3 мг/кг Каждые 4-6 часов

2.Антагонисты Н 1 рецепторов Дифенгидрамин 5 мг/кг в сутки в/в, в/м, per os каждые 6-8 часов

Хлоропирамина гидрохлорид 0,5-1 мг/кг, суточная доза 2

мг/кг. Гидроксизин 2-4 мг/кг в сутки

каждые 6-8 часов (макс. Суточная доза 300 мг)

3. Антагонисты Н2 рецепторов

Противошоковая терапия

Адреналин 1:1000 0,01 мг/кг в/м, п/к

(минимальная доза 0,1 мг, максимальная доза 0,5 мг) Альтернативное введение

эндотрахеально адреналин 1:10000 0,1 мг/кг

При ухудшении или угрожающей обструкции дыхательных путей

Адреналин в/в 0,01 мг/кг в течение 2-5 минут

Адреналин в/в инфузия 0,05-1 мг/кг в минуту

Анафилаксия: развитие шока или тяжелая обструкция дыхательных путей

Клиника шока: Гипотензия, тахикардия,

нарушение сознания, олигурия

Дыхательная недостаточность

Инфузионная терапия:

Кристаллоиды Na Cl 0,9% 20 мл/кг

Коллоиды Вазопрессорные

препараты: Адреналин

0, 05-2 мкг/кг/мин Допамин

5-20 мкг/кг/мин Норадреналин

0,05-1 мкг/кг/мин

Обструкция верхних дыхательных путей

Стридор, дисфония

Оротрахеальная интубация

Обструкция нижних дыхательных путей

бронхоспазм

Вспомогательная вентиляция

Рефрактерная гипотензия У больных, принимающих

β2 блокаторы Блокаторы кальциевых

каналов

Глюкагон 20-30 мкг до 1 мг/кг

Повторять при положительном

ответе

При невозможности интубации проводить

Крикотиреотимию трахеостомию

β2 агонисты Сальбутамол

0,15-0,3 мг/кг + 2-3 мл физиологического

раствора Небулайзерная терапия

0,3-0,5 мг/кг /час Эуфиллин

в/в болюсно 5-6 мг/кг в/в капельно 0,5-1

мг/кг/час

Адреналин при анафилактическом шоке

Ампула 0.1% 1 мл=1 мг Приготовление р-ра 1:10000 1 мл адреналина+ 9 мл физ р-ра В 1 мл=100 мкг=ребенку 10 кг 1 мл

раствора 1: 10000 в/в

Допамин. Зависимость эффекта от

дозы

Низкие дозы – D1 рецепторы периферических сосудов (почки, мезентериальные, коронарные): расширение афферентных артериол, ингибирование высвобождения ренина, повышение почечного кровотока, клубочковой

фильтрации и натрийуреза. Высокие дозы альфа 1 и альфа 2 адрено-

рецепторы на периферии (сосуды) повышение АД, + стимуляция выброса НА из нервных терминалей!

Промежуточные дозы – бета1 адрено-рецепторы миокарда повышение сократимости и ЧСС,

50

Инотропные и вазопрессорные средства, применяемые для лечения

шока у детей Допамин

Доза: 5—10 мкг/кг/мин Действие: бета-адреностимулятор,

увеличивает ЧСС и сократимость Прменение: брадикардия, снижение

сократимости миокарда Побочные эффекты: желудочковые

аритмии

http://www.vsma.ac.ru/doc/elib/emb/drugs/dr0302.htm�

Титрование допамина

Препараты второй линии при АШ.

Антигистаминные препараты только после восстановления

показателей гемодинамики супрастин 2% р-р или димедрол

1% - внутривенно, внутримышечно

бронхоспазм - ингаляция сальбутамола 1,25-2,5 мг (1-2 небулы)

.

Транспортировка в отделение

реанимации и интенсивной терапии при стабилизации артериального давления и адекватном дыхании

Профилактика анафилактического шока

Срок наблюдения после парентерального введения лекарств- 30 минут

настороженность в отношении возможных тяжелых аллергических реакций как причины внезапного ухудшения состояния больных

Тщательный сбор аллергоанамнеза

Стоматология косметология


крове- и плазмозаменители не рекомендуется вводить лицам с аллергическими заболеваниями могут вызывать псевдоаллергические реакции

контролировать качество и сроки годности инфузионных растворов,

при использовании некачественной дистиллированной воды, содержащей пирогены, возможно развитие тяжелых анафилактоидных реакций.


Раннее введение адреналина!!!!!

Выживаемось у лиц, получивших адреналин в 6 раз выше!!!!!!!


Пациенты должны быть информированы о мерах профилактики,

Необходимо выяснить причину развития шока.


Аллергообследование План действий при

анафилактическом шоке Образование Неотложная помощь Избегание триггеров Адреналин


Как избегать укусов перепончатокрылых??

1. Исключать применение сладкопахнующих

мыл и парфюма 2. Одевайте плотнооблегающую одежду, не

оставляя открытых участков тела 3. Не ходить босиком, в шортах и коротких

майках

Как избегать укусов в будущем

4. Цвета одежды, которые не привлекают пчел: белый, красный, серый. Избегать цветочных принтов и коричневых цветов одежды,

5. Не проживать вблизи лугов 6.Не находиться в местах концентрации

насекомых- луга, поля клевера, мусорных баков, кондитерских

7. Избегать пикников на природе

Тестовые задания по теме:

«Острые аллергические состояния»

Вопрос 1. основными симптомам аллергического ринита является все, кроме

• а .зуд в носу

• б. чихание

• в. Профузное слюнетечение

• г.нарушение носового дыхания

• д.обильное водянистое отделяемое из носа

Пояснение 1

• Основными симптомами аллергического ринита являются ринорея, зуд, чихание, заложенность носа. Профузное слюнетечение не характерно.

Вопрос №2. При аллергическом рините интермитирующего течения симптомы

отмечаются

• а. менее 4х дней в неделю

• б. более 4х дней в неделю

• в. Более 4х месяцев в году

• г. менее 6 месяцев в году

Пояснение 2.

• При интермиттирующем аллергическом рините симптомы заболевания беспокоят больного менее 4 дней в неделю или менее 4 недель в году.

Вопрос №3. При персистирующем аллергическом рините среднетяжелого

течения симптомы отмечаются

• а . Боле 2х недель в году

• б. более 4 дней в течение недели

• в. Более 1недели в году

• г. более дня в течение недели

Пояснение №3

• При персистирующем аллергическом рините симптомы отмечаются более 4 дней в неделю в течение года либо более 4 недель в году.

Вопрос 4. Исследование ФВД у детей с аллергическим ринитом необходимо для

выявления: • а. сопутствующего нарушения проходимости

нижних дыхательных путей

• б. нарушения проходимости верхних дыхательных путей

• в. Нарушения ЖЕЛ

• г. исследование ФВД не проводится


• Согласно современной концепции аллергического ринита, представленной в Согласительном документе ARIA, больных с персистирующим ринитом следует в обязательном порядке обследовать на наличие бронхиальной астмы.

Вопрос 5. При осмотре ребенка об аллергическом рините может свидетельствовать все, кроме

а. приоткрытый рот б. темные круги под глазами в. поперечная складка на спинке носа г. Отек губ


в результате постоянно нарушенного носового дыхания пациент дышит через рот, вследствие стаза в периорбитальных венах возникают темные круги под глазами. Поперечная складка на спинке носа возникает вследствие частого потирания раздраженного кончика носа

Вопрос 6. Применение анигистаминных препаратов 1 поколения при аллергическом

рините ограничивается в связи с:

• а. быстрым наступлением эффекта

• б. седативным и антихолинэргическим эффектом

• в. Продолжительным действием

• г. всем перечисленным


Применение антигистаминных средств I поколения (хлорфенирамина, дифенгидрамина, прометазина, триполидина) ограничивается их седативными и антихолинергическими эффектами. Другим доводом против их применения является короткий период полувыведения.

Вопрос 7. К местным антигистаминным препаратам при лечении аллергического

ринита относится • а. азеластин

• б. кларитин

• в. Зиртек

• г. супрастин


• К местным антигистаминным препаратм при лечении аллергического ринита относится азеластин и гистимед. Зиртек, супрастин и кларитин являются системными анигистаминными средствами.

Вопрос 8. Назначение кромонов за 2-3 недели до цветения обусловлено следующим

их эффектом • а. стабилизацией мембран тучных клеток

• б. выраженным противоотечным действием

• в. Стимуляцией выработки IgG –блокирующих антител

• г. Уменьшением выработки Ig E антител.


• Механизм действия кромонов- стабилизация мембран тучных клеток, при поллинозе обладают профилактическим эффектом и назначаются за 2-3 недели до цветения

Вопрос 9. При среднетяжелом и тяжелом обострении аллергического ринита

приоритетно назначение

• а) кромонов

• б) топических кортикостероидов

• в) солевых растворов

• г) системные глюкокортикостероидов


• При среднетяжелых и тяжелых обострениях назначение кромонов малоэффективно. Приоритетно назначение топических глюкокортикостероидов, обладающих мощным местным противовоспалительным эффектом.

Вопрос 10. Антигистаминные препараты 2го поколения в отличие от препаратов 1го

поколения а. часто вызывают побочные эффекты по

стороны ЦНС

б. вызвают сухость слизистых

в. Эффект действия 4-6 часов

г. эффект действия 12-24 часа


действие антигистаминных препаратов 2го поколения наступает быстро (в течение 1-2 ч) и продолжается в течение 12-24 ч за. Антигистаминные препараты II поколения крайне редко вызывают нежелательные побочные действия со стороны ЦНС и антихолинергические эффекты, что значительно отличает их от предшественников.

Вопрос 11. К сосудосуживающим препарата, применяемым для лечения аллергического

ринита, относят все, кроме а. Фенилэфрин

б. оксиметазолин

В. Ксилометазолин

г. мометазон


Фенилэфрин, ксилометазолин, оксиметазолин относятся к сосудосуживающим препаратам. Мометазон относится к топическим глюкокортикостероидам

Вопрос 12. Длительное применение сосудосуживающих препаратов вызывает

все, кроме

• а. «медикаментозный ринит»

• б. отечнось слизистой оболочки

• в. Тахифилаксию

• г. полипозные разрастания слизистой


Длительное использование (более 10 дней) сосудосуживающихх препаратов может сопровождаться тахифилаксией, отечностью слизистой оболочки носа и “медикаментозным ринитом”. Гипертрофия слизистой при аллергическом рините с длительным использованием сосудосуживающих препаратов не связана.

•

Вопрос 13. К ПРЕПАРАТАМ, ЭФФЕКТИВНЫМ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ТЯЖЕЛЫХ ОБОСТРЕНИЙ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА, ОТНОСЯТСЯ

• а) мометазон (назонекс)

• б) кромогексал

• в) виброцил (диметидин+фенилэфрин)

• г) азеластин (аллергодил)


• К топическим глюкокортикостероидам относится мометазон. Азеластин является топическим H1-антигистаминным препаратам, виброцил-комбинация деконгестанта+топического H1, применение ограничено 10 днями. Кромогексал относится к стабилизаторам мембран тучных клеток.

Вопрос 14. Одним из самых безопасных топических глюккортикостероидов , применяемым

с 2 летнего возраста, является

• а. фликсотид

• б.насобек

• г. назонекс

• Д. триамцинолон


Наиболее безопасными препараты с минимальной биодоступностью - флутиказона пропионат (фликсоназе, применяется с 4лет) и мометазон (назонекс, применяется с 2-х лет)

Триамцинолон ацетонид (назокорт), беклометазон пропионат (насобек) обладают большей биодоступностью, их применение разрешено с 6 лет

•

Вопрос 15. ТЯЖЕЛЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОНЪЮНКТИВИТА ЯВЛЯЕТСЯ

ВСЕ, КРОМЕ

• а) кератит

• б) увеит

• в)хемоз

• г) ретинит

• д) гиперметропия


• Поражение сосудистой оболочки (увеит) и сетчатки (ретинит), роговицы (кератит) , отек слизистой (хемоз) являются опасными проявлениями аллергии, требующими неотложной терарапии. Гиперметропия -особенность рефракции глаза, при котором изображения далеких предметов в покое аккомодации фокусируются за сетчаткой

ВОПРОС 16. МЕСТНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРЫХ ТЯЖЕЛЫХ ПРОЯВЛЕНИЯХ АЛЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОНЪЮНКТИВИТА

ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ВСЕ, КРОМЕ • а) промывание век и конъюнктивы

физиологическим раствором

• б) назначение топических глюкокортикостероидов

• в)Н1-топические антигистаминные препараты

• г) назначение препаратов кромоглициевой кислоты


• Местную терапию следует начинать с промывания век и конъюнктивы. При выраженных симптомах аллергического поражения глаз и в случаях малой эффективности терапии антигистаминными средствами показано назначение топических глюкокортикостероидных препаратов. С этой целью используют 0,3% преднизолон, 0,1% офтандендексаметазон, 0,5% гидрокортизоновую мазь.

Вопрос 17. О тяжелых аллергических поражениях глаза свидетельствует

• а) Конъюнктивальная инъекция

• б) перикорнеальная инъекция

• в) слезотечение

• г) светобоязнь


Наличие у больного перикорнеальной инъекции или сочетание её с конъюнктивальной (смешанная инъекция) указывают на более тяжёлое поражение глаз (кератит, увеит).

Вопрос 18. Для иридоциклита при поллинозе характерно все, кроме

• а. узкий зрачок

• б. резкие боли в глазу

• в. Изменение цвета радужной оболочки

• г. сужение полей зрения


• При воспалении радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит) больной испытывает резкие боли в глазу. При объективном обследовании, помимо цилиарной инъекции, выявляется изменение цвета радужки, зрачок поражённого глаза делается узким, форма зрачка становится не круглой, а фестончатой. Снижение остроты зрения, сужение полей зрения характерно для хориоретинита

Вопрос 19. При неосложненном аллергическом конъюнктивите отмечается

все, кроме • а) гиперемия слизистой оболочки

• б) гиперемия слизистой ярко выражена на веках

• в) гиперемия постепенно ослабевает по направлению к роговой оболочке

• г) гиперемия нарастает от век к роговой оболочке


• Наиболее характерным объективным признаком поражения конъюнктивы является гиперемия слизистой оболочки. Это Характерно, что гиперемия слизистой ярко выражена на веках, а на глазном дне гиперемия постепенно ослабевает по направлению к роговой оболочке (конъюнктивальная инъекция). В отличие от конъюнктивальной, при перикорнеальной инъекции гиперемия нарастает в обратном направлении – от век к роговой оболочке. Наличие у больного перикорнеальной инъекции или сочетание её с конъюнктивальной указывают на более тяжёлое поражение глаз (кератит, увеит).

Вопрос 20. Хемоз-это

• а) гиперемия слизистой оболочки

• б) отек слизистой оболочки

• в) гиперемированные сосочки на слизистой век

• г)воспаление радужной оболочки


Хемоз – отек слизистой, который может быть настолько выраженным, что слизистая падает в виде валика между веками, а роговая оболочка погружена в глубину отёка. Хемоз опасен возможным нарушением трофики роговой оболочки.

Вопрос 21. Для хориореинита при аллергическом поражении глаз характерно

все, кроме а. снижение зрения

б. появление в поле зрения пятен (скотомы),

в. искажение величины и формы наблюдаемых предметов

г. Изменение цвета радужки


При наличии у больного жалоб на снижение зрения, появление в поле зрения пятен (скотомы), искажение величины и формы наблюдаемых предметов можно предполагать поражение сосудистой оболочки и сетчатки -хориоретиниты. Изменение цвета радужки характерно для иридоциклита

Вопрос 22. Деконгестанты в лечении сезонного аллергического ринита

• а )назначаются как профилактическое средство за 2 недели до цветения

• б) прием препарата охватывает весь период цветения

• в) назначаются только при обострении не более 7-8 дней

• г) обладают выраженным противовоспалительным эффектом


• При лечении обострения аллергического ринита используют сосудосуживающие препараты (деконгестанты): фенилэфрин, отривин, галазолин. Их применение симптоматическое, ограничено 7-10 днями из-за эффекта тахифилаксии и возможности развития медикаментозного ринита

Вопрос 23. При тяжелых проявлениях аллергического ринита предпочтительно использовать препараты

а. местные антигистаминные средства

б. местные глюкокортикостероиды

в. Препараты кромоглициевой кислоты

г. антигистаминные препараты внутрь

Пояснение 23. При выраженных симптомах аллергического

поражения глаз и в случаях малой

эффективности терапии антигистаминными и

симпатомиметическими средствами

показано назначение топических

глюкокортикостероидных препаратов.

С этой целью используют 0,3% преднизолон, 0,1%

офтандендексаметазон, 0,5% гидрокортизоновую

мазь.

Вопрос 24. При наслоении инфекции на фоне течения аллергического конъюнктивита

предпочтительно применение

• а. 0,1% дексаметазоновых капель

• б. капли софрадекс

• в. азеластин

• г. лекролин


• При наслоении инфекции при течении аллергического конъюнктивита возникает необходимость местного назначения антибиотиков.В последнее время широкое применение нашли капли софрадекс, в состав которых входят грамицидин, дексаметазон, софрамицин.

Вопрос 25. При кератитах с целью иммобилизации радужной оболочки, предотвращения синехий используют:

а. мидриатики

б. глюкокортикостероиды

в. Антибактериальные средстви

г. антигистаминные препараты


• При кератитах и увеитах с целью иммобилизации радужной оболочки, предотвращения синехий в глаза закапывается мидриатик – 0,1-1% раствор атропина сульфата

Вопрос № 26. К острым аллергодерматозам относится

• а. Синдром Лайелла

• б. Системная красная волчанка.

• в. Некроизирующий фасциит

• г. Рожистое воспаление


• К острым аллергодерматозам относят крапивницу, отек Квинке, токсидермию, многоформную экссудативную эритему, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла. Заболевания характеризуются аллергическим поражением кожи, слизистых, внутренних органов с возможным развитием жизнеугрожающих состояний,

Вопрос 27. Первичные кожные элементы при аллергической

крапивнице в обычно представлены

а) сухими папулами

• б) пустулами

• в) Везикулами

• г) узелками

• д) волдырями


• Высыпания при острой крапивнице представляют собой уртикарную сыпь , возвышающуюся над поверхностью кожи на фоне неизмененной кожи

Вопрос 28. высыпания при крапивнице характеризуются всем, кроме

а) уртикарные элементы, появившиеся одновременнно

б) сопровождаются отеком мягких тканей лица, кистей рук, стоп

в) характерна этапность высыпаний- сначала на лице, затем на туловище, затем на конечностях

г) на коже одновременно могут присутсвовать как новые яркие элементы, так и старые угасающие


• Для крапивницы характерна мономорфная сыпь уртикарного характера, сопровождаемая отеком мягких тканей. Одновременно могут присутствовать и старые элементы, и новые. Этапность высыпаний характерны для некоторых инфекций (например сыпь при кори)

ВОПРОС 29. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КРАПИВНИЦЫ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ВСЕ, КРОМЕ:

• а. Назначение строгой диеты с низким содержанием гистаминолибераторов

• б. Антигистаминные препараты

• в. Кортикостероиды

• г. Ингибиторы АПФ


• При крапивнице назначается диета с исключением гистаминолибераторов. Препаратами первой линии являются антигистаминные средства, при их недостаточной эффективности –кортикостероиды. Назначение ингибиторов АПФ патогенетически необоснованно.

Вопрос 30. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ЭФФЕКТИВНЫЕ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ОСТРОЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ КРАПИВНИЦЫ ПРИ СТАБИЛЬНЫХ ЦИФРАХ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ:

• а. антигистаминные препараты и глюкокортикостероиды

• б. адреналин

• в. Допамин и глюкагон

• г. кромоны

• д- b-2 агонисты


При генерализованной крапивнице эффективно назначение антигистаминных препаратов и системных глюкокортикостероидов. Назначение адреналина показано при развивающемся анафилактическом шоке у ребенка с крапивницей, допамин также используется как инотропное средство при анафилактическом шоке. Назначение в-2 агонистов необходмо при сопутствующем броноспазме, кромоны значения при крапивнице не имеют

Вопрос 31. При крапивнице, кроме кожных изменений, возможно также все, кроме

• а)тошнота, рвота, боль в животе

• б) профузный понос

• в) отечность половых органов

• г)болезненное мочеиспускание

• д) западения большого родничка у грудного ребенка

Пояснение 31. • Помимо кожных проявлений при отеке слизистой

оболочки желудочно-кишечного тракта может наблюдаться абдоминальный синдром. Обычно он начинается с тошноты, рвоты сначала пищей, затем желчью. Возникает острая боль, вначале локальная, затем разлитая по всему животу, сопровождаемая метеоризмом с усиленной перистальтикой кишечника. Приступ заканчивается профузным поносом. Абдоминальные отеки сочетаются с кожными проявлениями в 20-40% случаев. При локализации патологического процесса в урогенитальном тракте развивается картина острого цистита с острой задержкой мочи. Встречаются отеки половых органов. Западение большого родничка у грудных детей не характерно

Вопрос № 32. Преднизолон при генерализованной крапивнице назначается в

следующей дозе:

• а. 2 мг/кг

• б. 10 мг/кг

• в. 5 мг/кг

• г. 0,5 мг/кг


• Преднизолон при генерализованной крапивнице назначается в дозе 2 мг /кг внутримышечно, внутивенно

Вопрос № 33. Адреналин рекомендуется использовать при

• а .дермографической крапивнице б.ангионевротическом отеке Квинке с развивающейся клиникой стеноза гортани

• в.тепловой крапивнице

• г.острой локализованной крапивницей при стабильных показателях АД

• 5.хронической рецидивирующей крапивнице


Назначение адреналина при неосложненной крапивнице острой или хронической патогенетичски не оправдано.

Адреналин при отеке гортани спасает жизнь пациента, воздействуя на а –адренорецепторы, быстро снимая отек и предупреждая развитие асфиксии.

Вопрос 34. Локализация отека Квинке в области гортани проявляет себя

• а) охриплостью голоса, лающим кашлем, инспираторной одышкой

• б) свистящим дыханием, экспираторной одышкой

• в) кряхтящее дыхание, экспираторная одышка, оральная крепитация

• г) клокочущим дыханием, пеной изо рта


• При возникновении отека гортани отмечается клиника стенозирующего ларинготрахеита, проявляющегося охриплостью голоса, "лающим" кашлем с одышкой инспираторного характера. Дыхание становится шумным, с втяжением уступчивых мест грудной клетки, стридорозным.

Вопрос 35. Синдром Лайелла характеризуется

• а .изолированным поражением кожи

• б.изолированным поражением слизистой оболочки полости рта

• в.изолированным поражением слизистых оболочек глаз

• г.поражением кожи, слизистых оболочек глаз, полости рта, носа, половых органов д.изолированным поражением слизистой носа


• Синдром Лайелла - наиболее тяжелое проявление аллергодерматозов, характеризуется образованием больших плоских пузырей на коже и слизистых внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, слизистых глаз, носа и тд)

Вопрос 36. Наибольшая летальность отмечается при

• а) крапивнице

• б) многоформной экссудативной эритеме

• в) синроме Стивенса-Джонсона

• г) синдроме Лайелла

• д) токсидермии


• Синдром Лайелла является наиболее тяжелым вариантом аллергического буллезного дерматита с цифрами летальности до 25%, смертность обусловлена септическими осложнениями, токсико-аллергического поражения сердца, развития полиорганной недостаточности, ДВС-синдрома

Вопрос 37. При рецидивирующих отеках гортани без явлений крапивницы

необходимо исключать • а. наследственный идиопатический отек

• б. аллергический отек Квинке

• в. Аспириновую непереносимость

• г. синдром Стивенса-Джонсона


• Отеки Квинке без крапивницы встречаются в 15-20% случаев. В псевдоаллергическую форму отека в качестве самостоятельного синдрома включается наследственный (идиопатический) ангиневротический отёк

Вопрос 38. Для предотвращения возникновения приступа наследственного ангионевротического

отека больным показана терапия

• а. синтетическими андрогенами

• б. системными глюкокортикостероидами

• в. Топическими глюкокортикостероидами

• г. синтетическими эстрогенами


• В целях предотвращения приступа при НАО назначают синтетические андрогены (даназол, станазол)

Вопрос 39. Характеристика сыпи при токсидермии

• а. уртикарная

• б. пятнисто-папуллезная

• г. крупные вялые пузыри

• д. гирляндоподобная


• Сыпь при токсидермии полиморфная пятнисто-папулезного и пузырчатого характера, локализуется на разгибательных сторонах конечностей, на тыльных поверхностях кистей, стоп. Элементы сыпи имеют разную форму, диаметр не превышает 2-3 см.

Вопрос 40. Поражение слизистых ротовой полости, половых органов для токсидермии

• а. характерно

• б. неарактерно


• Токсидермия является генерализованной формой кожных дерматозов, возможно вовлечение слизистых оболочек полости рта, половых органов.

Вопрос 41. В отличие от других форм аллергодерматозов, для многоформной

экссудативной эритемы характерна сенсибилизация

• а. к эпидермальным аллергенам

• б. к бактериальным и вирусным аллергенам

• в. к пыльцевым аллергенам

• г. к клещевым аллергенам

Пояснение № 41.

• Многоформная экссудативная эритема представляет собой полиэтиологический синдром гиперсенсибилизации. Вызывается бактериальной, в первую очередь стрептококковой, и медикаментозной аллергиями, имеются данные о роли вирусной инфекции в развитии заболевания. Часто возникает при обострении тонзиллита, синусита или при других инфекционных болезнях.

Вопрос 42. В этиологии синдрома Стивенса-Джонсона имеет роль

• а)лекарственные аллергены

• б) бактериальные аллергены

• в) пищевые аллергены

• г) пыльцевые аллергены


• Основными триггерами развития синдрома Стивенса-Джонсона являются лекарственные препараты, в основном антибиотики, анальгин, аспирин.

Вопрос 43. Характеристика высыпаний при синдроме Стивенса-Джонсона

• а) буллезные элементы, эрозии, элементы некроза

• б) положительный симптом Никольского

• в) пятнисто-папуллезная сыпь

• г) уртикарные элементы


• При синдроме Стивенса-Джонсона возникаю эрозии с элементами некроза на слизистых оболочках рта и мочеполового тракта. Отмечаются буллезные элементы. Симптом Никольского отрицательный.

Вопрос 44. Возникновение желудочно-кишечных кровотечений при синдроме

Стивенса-Джонсона • а. характерно

• б. нехарактерно


• эрозии с элементами некроза возникают также на слизистых оболочках рта, поэтому возникновение желудочно-кишечных кровотечений характернр.

Вопрос 45. Симптом Никольского представляет собой

• а. вскрытие вялых пузырей с мутным содержимым, формирование эрозий

• б. болезненность при мочеиспусукании при поражении слизистых внутренних органов при синдроме Стивенса-Джонсона

• в. Желудочно-кишечное кровотечение при синдроме Стивенса-Джонсона

• г. снятие эпидермиса с неизмененных учасков кожи под влиянием легкого надавливания или прикосновения


• Положительный симптом Никольского представляет собой снятие эпидермиса без видимой предшествующей буллезной реакции под влиянием легкого надавливания или прикосновения , на месте вскрывшихся пузырей обнажаются обширные эрозивные поверхности ярко красного цвета.

Вопрос 46. При какой площади поражения кожи при синдроме Лайела состояние

оценивается как крайне тяжелое

а. более 30% площади кожи

б. более 50% площади кожи

в. Более 90% площади кожи

г. более 70% площади кожи


• При поражении свыше 70% кожи состояние оценивается как крайне тяжелое с угрозой для жизни, отмечаются витальные нарушения, связанные с явлениями токсического отека мозга, аритмия дыхания, синдром малого сердечного выброса.

Вопрос № 47. Топические

глюкокортикостероиды, применяемые при аллергодерматозах, обладают всеми

качествами, кроме а. высоким сродством к рецепторам

б. Выраженной местной противоспалительной активностью

в. минимальным системным действием

г. высокой биодоступностью.


• Использование топических глкокортикостероидов оказывает минимальное системное действие, что обусловлено их низкой биодоступностью.

Вопрос 48. При аллергодерматозах у детей раннего возраста предпочтительно назначение топических

глюкокортикостероидов

• а. метилпредниолона ацепоната

• б. гидрокортизоновой мази

• в. Болтушки с преднизолоном

• г. беклометазона


• Минимальным системным и макимальным местным эффектом обладают нефторированные препараты метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и мометазон (элоком).

Вопрос 49. О начале аллергического отека гортани может свидетельствовать все,

кроме: • а. Охриплость голоса

б. «Лающий» кашель в. Стридорозное дыхание г. Инспираторная одышка д Экспираторная одышка


• Об отеке гортани и развивающемся стенозе гортани свидетельствует осиплость голоса, лающий кашель, стридорозное дыхание, инспираторная одышка. Экспираторная одышка свидетельствует о поражении

Вопрос № 50. Летальность при анафилактическом шоке составляет

• а. 10-20%

• б. 30-40%

• в. 1-5%

• г. 40-50%


• Летальность при анафилактическом шоке составляет 10-20% , вероятность смерти снижается при своевременном назначении адреналина

Вопрос 51. Наиболее частая причина смерти у детей при анафилактическом шоке

• а. коллапс

• б. механическая асфиксия

• в. Отек мозга

• г. инфаркт миокарда


• У детей, в отличие от взрослых, основная причина смерти при анафилактическом шоке –асфиксия вследствие развития отека гортани (70% летальных исходов)

Вопрос № 52. При анафилактоидных реакциях высвобождение медиаторов из

тучных клеток проиходит • а. вследствие каскада иммунных реакций,

связанных с циркуляцией специфических антител в ранее сенсибилизированном организме

• б. вследствие прямого высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов

• в. Клеточно-опосредованный механизм гиперчувствительности замедленного типа

• г. все ответы правильные


• Анафилактоидные реакции характеризуются прямым высвобождением медиаторов, без предшествующей сенсибилизации.

Вопрос № 53. При каком пути введения аллергена анафилактические реакции

всечаются чаще • а. пероральном

• б. парентеральном

• в. Ректальном

• г. ингаляционном


• На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем

Вопрос 54. При анафилактическом шоке пенициллины запрещено применение

• а. фторхинолонов

• б. цефалоспоринов

• в. Макролидов

• г. всех перечисленных препаратов


Риск перекрестной сенсибилизации цефалоспорина и пенициллина составляет от 2 до 25%.

Вопрос 55. Принципы терапии анафилактических и анафилактоидных

реакций а. одинаковы

б. различны


Вне зависимости от причины, вызвавшей высвобождение гистамина из мембран тучных клеток, проводится стандартное купирование явлений шока путем применения вазоконстрикторов и инфузионной терапии.

Вопрос 56. Механизм развития шока при анафилаксии

• а. мощная вазоконстрикция

• б. мощная периферическая вазодилатация

• в. Уменьшение сердечного выброса вследствие падения сократительной функции

• г. потеря жидкости


• Основной механизм анафилактического шока – падение артериального давления вследствие мощной периферической вазодилатации.

Вопрос № 57. Анафилактический шок при применении рентгеноконтрастных препаратов

может быть связан с:

• а. высвобождением большого количества антител в предварительно сенсибилизированном организме

• б. путем активации комплемента

• в. Введением чужеродных белков

• г. всем перечисленным


• йодсодержащие контрастные вещества могут вызвать псевдоаллергические реакции путем включения альтернативного пути активации комплемента с образованием активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток

Вопрос 58. Основной медиатор при системной анафилаксии

• а. гистамин

• б.серотонин

• в. Эозинофильный катионный белок

• г. все вышеперечисленное


• Основными медиаторами являеются гистамин, серотонин, эозинофильный катионный белок и другие

Вопрос 59. Наибольшее число летальных исходов шок дает при контакте с аллергеном

• а. в первые 10 минут

• б. в первый час

• в. В первые 30 минут

• г. не отмечается связи числа смертельных исходов с времени развития симптомов шока


• Существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена

Вопрос № 60. О возникновении системных реакций у ребенка с крапивницей

свидетельствует все ,кроме:

• а. Падение АД • б. Резкое ухудшение состояния с потерей

сознания • в.Учащенное мочеиспускание, увеличение

диуреза • г. Появление одышки экпираторного или

инспираторного характер • д. Бледность кожных покровов,

акроцианоз.

• О развитии анафилактического шока будет свидетельствовать резкое ухудшение состояния ребенка с потерей сознания, появление затруднения дыхания , бледность кожных покровов из-за нарушения микроциркуляции. Любой шок сопровождается нарушениями микроциркуляции, что провляется снижением диуреза.


Вопрос 61. В каком случае необходима неотложная противошоковая терапия у

ребенка с крапивницей • а) Артериальное давление в пределах нормы,

генерализованная крапивница. • б) крапивница купировалась при назначении

антигистаминных препаратов перорально. • в) артериального давление 70/30 мм рт у

подростка 14 лет • г) увеличение диуреза у ребенка с

крапивницей на фоне проведения инфузионной терапии


• При генерализованной крапивнице необходимо контролировать цифры АД. Минимальные цифры АД для поддержания диуреза для ребенка 70+2n, диастолическое давление должно составлять не менее 1/3. Цифры АД 70/30 говорят о наличии декомпенсированного шока и требуют назначения противошоковой терапии

Вопрос 62. К вариантам развития анафилактического шока относится все,

кроме • а. гемодинамический вариан

• б. нейротоксический вариант

• в. Асфиксический вариант

• г. церебральный вариан

• д. абдоминальный вариант


• В клинической картине анафилактического шока в зависимости от ведущего синдрома выделяют 4 варианта: асфиксический, абдоминальный, гемодинамический, церебральный.

Вопрос № 63. Асфиксический вариант анафилактического шока характеризуется

развитием • а.отека гортани

• б. бронхоспазма

• в. Альвеолярного отека легких

• г. всем вышеперечисленным


• Асфиксический вариант характеризуется острой дыхательной недостаточностью, обусловленной бронхоспазмом (кашель, экспираторная одышка), отеком гортани, интерстициальным или альвеолярным отеком легких.

Вопрос 64. Стадия декомпенсации при анафилактическом шок характеризуется

а. снижением САД до 60% от нормы

б. Снижением АД до 50% от нормы

в. АД на нижней границе нормы

г. АД не определяется


• Для периода декомпенсации ведущим клиническим симптомом является снижение артериального давления до 60% от возрастной нормы.

Вопрос 65. Стадия компенсации при анафилактическом шоке характеризуется

• а. снижением САД на 30% от нормы

• б. АД в пределах нормы

• в. АД на нижних границах нормы

• г. снижением диастолического давления до 0


• Первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения, АД поддерживается на нижни границах нормы.

Вопрос 66. ЧСС более 180 у грудных детей говорит о

• а.развитии компенсированного шока

• б. развитии декомпенсированного шока

• в. развиии необратимых изменениях

• г. является физиологической особенностью грудных детей


• Повышение ЧСС более 180 у грудного ребенка говорит о развитии декомпенсированного шока.

Вопрос 67. Повышение ЧСС до 150-160 у ребенка старше года при анафилактическом

шоке свидетельствует • а.развитии компенсированного шока

• б. развитии декомпенсированного шока

• в. развиии необратимых изменениях

• г. является физиологической особенностью грудных детей


• Повышение ЧСС до 150-160 у ребенка старше года говорит о развитии декомпенсированного шока.

Вопрос 68. Минимальные цифры систолического артериального давления при компенсированном шоке для ребенка 10 лет

• а. 70 мм.

• б. 90 мм

• в. 120 мм

• г. 75 мм


Минимальные цифры САД высчитываются по формуле = 70+2n (n-возраст в годах).

Вопрос 69. Симптом бледного пятна более 3-5 секунд говорит о:

• а. компенсированном шоке

• б. декомпенсированном шоке

• в. Является нормой

• г. фазе необратимых изменений


• Симптом бледного пятна отражает состояни периферической перфузии, при показателе более 3-5 секунд свидетельствует о развитии фазы необратимых изменений.

Вопрос 70. Ранними осложнениями анафилактического шока не являются

• а. коллапс

• б.отек гортани

• в. Миокардит

• Г.сердечные аритмии


• Ранними тяжелыми осложнениями анафилакстического шока являются: коллапс , отек гортани, отёк трахеи и крупных бронхов, выраженные сердечные аритмии, спазм коронарных сосудов с возможностью развития инфаркта миокарда. Аллергический миокардит является поздним ослождением, связанным с запуском поздних аллергических реакций

Вопрос 71. Положение больного при

развившемся анафилактическом шоке должно быть

а. лежа на спине

б. лежа на боку

в. лежа на спине с приподнятым ножным концом

г. сидячим


• Анафилактический шок сопровождается мощной вазодилатацией. Положение лежа на спине с пиподнятым ножным концом увеличивает венозный возврат.

Вопрос 72. Обязательным препаратом,

назначаемым во всех случаях системной анафилаксии, является:

• а. димедрол

• б. гидрокортизон

• в. адреналин

• г. эуфиллин


• Назначение адреналина, эффект которого обусловлен стимуляцией a b адренорецепторов, приводит к усилению седечного выброса и увеличению периферического сопротивления

Вопрос 73. В случае повторного снижения артериального давления у ребенка с

анафилактическим шоком после повторной дачи адреналина, инфузионной терапии, показано

введение

• 1. адреналина

• 2. допамина

• 3. преднизолона

• 4. Супрастина


• В случае недостаточного поддержания АД на фоне применения адреналина и адекватной инфузионной терапии применяется допамин, которы при назначении его в средних дозах оказывает инотропный эффект, опосредуемый стимуляцией в-адренорецепторов

Вопрос 74. Адреналин при лечении анафилактического шока назначается

а. В дозе 10 мкг/ кг внутривенно

б. В дозе 1 мл/кг раствора 1: 10.000 внутривенно

в. В дозе 100 мкг/кг внутримышечно


• Адреналин для внутривенного и внутримышечного введения дозируется всегда из расчета 10 мкг/кг. Для внутримышечного введения используется –р 1:1000 (ампула 1мл 0,1%). В 1 мл содержится 1000 мкг, соотв доза будет 0,01 мл/кг. Для внутривенного введения используется раствор 1:10000, в одном мл которого содержится 100 мкг/кг, соотв доза будет 0,1 мл/кг

Вопрос № 75.Особенности введения

адреналина при анафилактическом шоке

• а. Внутривенно вводят раствор 1:10000

• б. Внутривенно вводят раствор 1:1000

• в. Препарат вводится капельно 4-6 мкг/кг/минуту

• г. Препарат вводят под контролем диуреза


• Раствор 1:1000 предназначен для внутивенного введения, 1:1000 –для внутримышечного. Препарат при анафилактическом шоке вводится струйно!

Вопрос 76. Антигистаминные препараты при анафилактическом

шоке а. Назначаютсяв качестве препарата первой

линии б. Назначение антигистаминных препаратов

при развившемся анафилактическом шоке противопоказано

в. Оказывают противошоковое действие г. вводятся при неэффективности стартовой

терапии адреналином, инфузионной терапии

• Назначение антигистаминных препаратов в качестве первой линии противопоказано, так как они не оказывают потивошокового действия, при их назначении возможно снижение атериального давления.


Вопрос № 77. При развившемся анафилактическом

шоке введние преднизолона

а. проводится перед введением адреналина, доза 2 мг/кг

б. проводится после введения адреналина, доза 10 мг/кг

в. Спасает жизнь больного

г. назначение преднизолона при анафилактическом шоке противопоказано

• Преднизолон при анафилактическом шоке является препаратом второй линии, назначается после введения адреналина. Препарат оказывает противовоспалительное действие, предотвращая каскадное течение анафилактических реакций


Вопрос 78. Принципы восполнении ОЦК при

анафилактическом шоке :

а. Внутривенно натрия хлорид 20-40 мл/кг/час

б.внутривенно натрия хлорид 5-10- мл/кг/час в.Вводится реополиглюкин, альбумин 10

мл/кг/час г. Объем вводимой жидкости не должен

превышать 500 мл у детей и 800 мл у взрослых


• При анафилакическом шоке восполнение ОЦК проводится исходя из расчета 20-40 мг/кг/час кристаллоидными растворами

Вопрос 79. При развитии анафилактического

шока у детей коллоидные растворы противопоказаны по причине:

• а. риска развития анафилактоидных реакций на их введение

• б. риска развития электролитных нарушений

• 3. риска развития нарушений сердечного ритма

• 4. возможного развитие судорог


• Введение коллоидных препаратов при анафилактическом шоке может усиливать проявления из-за возможности псевдоаллергических реакций в результате активации системы комплемнта

Вопрос 80. Начальная доза допамина при

анафилактическом шоке у детей:

• а) внутривенно струйно в дозе 10 -20 мкг/кг под контролем показателей АД, ЧСС, ритма сердца

• б) внутримышечно 10 мг/кг

• в) внутривенно капельно со скоростью 5-10мкг/кг/мин через перфузор под контролем показателей АД, ЧСС, ритма сердца

• г) внутримышечно 4-6 мкг/кг, через 10 минут дозу повторить, контроль АД каждые 5 минут


Допамин при шоке назначается для инотропного воздействия в дозе 5-10 мкг/кг/минуту. Эффект допамина дозозависимый, поэтому необходимо титрование препарата, оптимальный вариант –введение через под контролем витальных показателей.

Вопрос № 81. Ошибками при введении допамина является все, кроме

а. Назначается при недостаточном восполнении

жидкости б.Отсутствие мониторинга АД, ЧСС, ЦВД, ЦВД,

величины диуреза в. Вводится струйно за короткий период времени г. Вводится внутривенно капельно через

инфузомат с начальной скоростью 4-6 мкг/кг/мин, с постепенным повышением дозы под контролем показателей.


• Допамин назначается только после восполнения ОЦК при недостаточном эффекте адреналина и инфузионной терапии. Эффект допамина дозозависимый, поэтому вводится внутривенно капельно через инфузомат с начальной скоростью 4-6 мкг/кг/мин, с постепенным повышением дозы до 5-10 мкг/кг/минуту под контролем показателей.

Вопрос 82. Судороги при анафилактическом шоке связаны

• а) С кровоизлиянием в вещество мозга

• б) С отеком мозга

• в) С падением артериального давления

• г ) с наличием очага эпилептическо активности


• Церебральный вариант анафилактического шока связан с отеком мозга, проявляется резким возбуждением, тоническими и клоническими судорогами, расстройствами сознания, чувством страха смерти, расстройствами дыхания.

Вопрос 83. С целью купирования

бронхоспазма при анафилактических реакциях вводится

• а) Сальбутамол через небулайзер

• б) Допамин внутривенно капельно

• в) тавегил

• г) Преднизолон внутривенно


• При лечении анафилаксии после стабилизации АД (противошоковая терапия) проводится симптоматическая терапия, в частности при наличии бронхоспазма купирование его с помощью небулайзерное терапии b-адреномиметиками, в частности сальбутамолом.

Вопрос 84. Необходимость госпитализация детей с

анафилактическим шоком после стабилизации состояния обусловлена всем, кроме

• а. возможностью развития второй фазы аллергической реакции через 4—8 ч.

• б. Необходимостью мониторирования жизненно важных показателей

• в. Возможностью быстрого снижения АД

• г. профилактикой инфекционных осложнений


• Стабилизация артериального давления после инъекции адреналина не исключает повторное его снижение, так как течение анафилактических реакций каскадно. Кроме того, в результате мощной вазодилатации снижается ОЦК, что диктует необходимость мощной инфузионной терапии под контролей витальных знаков и при нестабильных их цифрах назначение инотропных препаратов

Вопрос 85. Мероприятия при отеке гортани должны включать в себя

все, кроме:

• а) дачи кислорода

• б) ингаляции будесонида через небулайзер

• в) ингаляции адреналина через небулайзер

• г) интубация, ИВЛ при самостоятельном дыхании.


• При отеке гортани сначала назначается кислород, в зависимости от степени стеноза пульмикорт (стеноз 1-2), адреналин (2-3 ст) через небулайзер. Интубация проводится при отсутствии дыхания у ребенка без сознания.

ВОПРОС № 86 ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ СИНДРОМА ЛАЙЕЛЛА У ДЕТЕЙ ХАРАКТЕРНО ВСЕ,

КРОМЕ

• а. повышение температуры тела

• б. кожные элементы в виде крупных, вялых пузырей

• в. положительный симптом Никольского

• д. отсутствие токсико-аллергического поражения внутренних органов


• Синдром Лайелла характеризуется поражением кожи и слизистых в виде образования больших плоских пузырей. При раздражении неизмененных участков кожи возможно снятие эпидермиса (симптом Никольского). Тяжесть и высокая летальность синдрома обусловлена пораженим слизистых внутренних органов, токсико-септическими осложнениями.

Вопрос 87. Для начала развития синдрома Лайелла характерно все, кроме

• а .эпидермальный некролиз

• б.поражение внутренних органов в.присоединение гнойной инфекции

• г. резкое (в первые 30 минут после появления первых пузырей) падение АД

• д.поражение роговицы


• Резкое падение АД является отличительной чертой анафилактического шока. При синдроме Л возможно снижение АД, но оно возникнет спустя некоторое время как проявления клиники септического шока, либо при синдроме малого сердечного выброса в результате гиповолемического шока при поражении более 70% площади кожных покровов

Вопрос № 88. Особенности иммунологической стадии патогенеза анафилактического шока обусловлены участием в ней антител, принадлежащих к классу

• а.IgM

• б.IgA

• в.IgE

• г.IgG


• Истинная анафилаксия является ммунозависимой реакцией, выражающейся в выработке специфических IgE антител. На фоне повторного контакта с аллергеном возникает каскадная реакция антиген-антитело, иммунные комплексы фиксируются Fc фрагментом на тучных клетках, и происходит мощное выделение биологически активных веществ.

Вопрос 89. Поражение дыхательных путей при анафилактическом шоке:

• а. развитие бронхоэктазов

• б. наличие симптомов отека мозга

• в.приступ удушья

• г. наличие симптомов «острого живота»

• д. острая сердечная недостаточность


• Особенностью анафилактического шока является поражение дыхательных путей - развитие отека гортани, бронхоспазма перед или одновременно с появлением гемодинамических нарушений

Вопрос № 90. Мероприятия, проводимые при лечении анафилактического шока

начинаются с • а. оказания немедленно медицинской

помощи на месте, введения адреналина

• б.транспортировки больного в медицинское учреждение

• в.вызова специализированной бригады «скорой помощи»

• г.промывания желудка и введения антигистаминных препаратов


• При анафилактическом шоке немедленные противошоковые мероприятия (положение больного, введение адреналина, инфузия жидкости) на месте спасает жизнь больного. Одновременно вызывается бригада скорой помощи, которая транспортирует ребенка в стационар, продолжит введение адреналина, инфузионной терапии, инотропных препаратов при необходимости под контролем показателей гемодинамики

Вопрос 91. Причинами смерти в остром периоде анафилактического шока могут

быть

• а. асфиксия

• б.почечная недостаточность

• в.нарушение функции печени

• г.Септические осложнения

• д. Сывороточная болезнь


Причинами смерти от анафилактического шока в остром периоде может быть механическая асфиксия в результате развившегося отека гортани – до70%, артериальная гипотония, острая левожелудочковая недостаточность - фибрилляция желудочков и следующая за ней асистолия, отёк мозга, вклинение мозжечка, отёк легких. Поздними осложнениями могут быть сывороточная болезнь, полиорганная недостаточность

Вопрос 92. При наследственном ангионевротическом отеке Квинке дефекты

связаны с

а) четвертым фактором системы комплемента

б) третьим фактором системы комплемента в) ингибитором первого фактора системы комплемента

г) первым фактором системы комплемента

д) вторым фактором системы комплемента


• В псевдоаллергическую форму отека Квинке в качестве самостоятельного синдрома включается наследственный (идиопатический) ангионевротический отек, связанный с дефектом ингибитора первого фактора системы комплемента

Вопрос 93.Срочное введение плазмы рекомендуется при

• а) острой крапивнице

• б) острой крапивнице и отеке Квинке лекарственного происхождения

• в) наследственном ангионевротическом отеке Квинке

• г) хронической крапивнице

• д) аллергическом отеке Квинке


• Введение свежей или свежезамороженной нативной одногруппной плазма в дозе 250-300 мл внутривенно капельно жизненно необходимо при развитии наследственного ангионевротического отека, действие ее связано с содержанием в плазме С1-ингибитора системы комплемента.

Вопрос 94.Чаще всего анафилактический шок вызывает

•

• а.укусы комаров

• б.укусы клопов

• в.контакт с тараканом

• г.ужаление перепончатокрылыми д.москиты


• Чаще всего анафилактический шок вызывают укусы перепончатокрылых (осы, пчелы, реже шершни), что связано с предшествующей сенсибилизацией к яду насекомого

Вопрос 95. Чаще всего анафилактический шок развивается при проведении специфической иммунотерапии

•

• а .пероральным введением аллергена б.аппликационным введением аллергена в.подъязычным введением без проглатывания

• г.при подкожном введении аллергена

Пояснение 95. • При проведении АСИТ анафилактический шок

развивается крайне редко, что связано с несоблюдением режима АСИТ, нарушением диеты ( например, при употреблении ребенком косточковых при проведении АСИТ аллергеном березы), провдение АСИТ на фоне обострениия аллергических заболеваний. Эпизоды анафилаксии чаще встречаются при парентеральной АСИТ (подкожное введение), и практически не стречаются при сублингвальной или пероральной АСИТ.

Вопрос 96. Анафилактический шок развивается после разрешающего действия аллергена через

• а. в первые 30 минут

• б. на 2-е сутки

• в. через 2-3 часа

• г.6 часов

• д.24 часа

•


• Анафилактический шок развивается в первые 30 минут после контакта с аллергеном.

Вопрос 97. К мерам общей медицинской профилактики лекарственного анафилактического

шока относится

• а .правильное ведение медицинской документации • б.наличие медицинского инструментария разового

использования • в.тщательный сбор аллергологического анамнеза • г. полипрагмазия • д.проведение специфического лечения на фоне

обострения аллергического заболевания •


• К мерам профилактики анафилактического шока является тщательный сбор аллергоанамнезе, учитываются не только сильные проявления аллергии на тот или иной препарат ( крапивница, отек Квнке), но и мягкие симптомы (зуд, жжение, высыпания), так как даже наличие легких проявлений аллергии не исключает развитие анафтилактического шока при контакте с этим аллергеном в будущем.

Вопрос 98. Наследственный ангионевротический отек Квинке

обусловлен а) сенсибилизацией неинфекционными

аллергенами

• б) неспецифическими факторами

• в) аутоаллергией

• г) генетическими дефектами

• д) инфекцией


• Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью. При наследственном ангионевротическом отеке уровень С1-ингибитора обычно составляет не более 20—30% от нормального показателя

Вопрос 99. Адреналин рекомендуется использовать при

• а .дермографической крапивнице б.ангионевротическом отеке Квинке с развивающейся клиникой стеноза гортани

• в.тепловой крапивнице

• г.острой локализованной крапивницей при стабильных показателях АД

• 5.хронической рецидивирующей крапивнице


Отек Квинке с развивающейся клиникой отека гортани является показанием для введения адреналина.

ВОПРОС 100. ЧТО НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ КЛИНИКИ НАО (НАСЛЕДСТВЕННЫЙ АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ

ОТЕК, КОМПЛЕМЕНТ-ЗАВИСИМЫЙ): • • а. сопровождается крапивницей • б. Локализация отёков – гидрофильные ткани

(периоробитальные области, губы, кисти, дорсальная поверхность стоп)

• в. Сопровождается отеком верхних дыхательных путей, органов брюшной полости.

• г. Отек может возникать спонтанно • д. Медленная динамика симптомов • е. исчезновение отеков через 2-5 суток.


• Для клинической картины наследственного ангионевротического отека характерно длительное формирование очень плотных отеков, при этом часто возникают отеки гортани и абдоминальный синдром при отсутствии указаний на кожный зуд и крапивницу, отсутствует эффект от применения антигистаминных препаратов.

Образовательный материал по теме: «Острые аллергические состояния»

ОСТРЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.

Введение. К неотложным состояниям в аллергологии относятся остро

развивающиеся ситуации немедленного типа. В педиатрической ургентной

практике наиболее часто встречаются такие состояния, как острый

аллергических ринит, конъюнктивиты, острые аллергодерматозы,

анафилактический шок.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ.

Классификация аллергического ринита (ВОЗ, ARIA 2008)

Аллергический ринит – это хроническое заболевание, в основе

которого лежит воспалительная IgE–опосредованная реакция, вызванная

попаданием аллергенов на слизистую оболочку полости носа. Аллергический

ринит проявляется четырьмя основными симптомами: выделениями из носа,

затруднением носового дыхания, чиханием и жжением в полости носа,

которые носят обратимый характер и способны к обратному развитию после

прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения.

В последней классификации аллергического ринита используются

версия, принятая в соответствии с Международным консенсусом по лечению

аллергического ринита (версия Европейской академии аллергологии и

клинической иммунологии) и программой ВОЗ ARIA (Allergic Rhinitis and its

Impact on Asthma), опубликованной в 2001 году. Последний пересмотр

классификации в 2008 не внес существенных изменений. Cоздание новой

классификации аллергического ринита, предлагающей выделять две формы:

интермиттирующую (проявления ринита беспокоят больного менее 4 дней в

неделю или менее 4 недель в году) и персистирующую (наличие симптомов

заболевания более 4 дней в неделю или более 4 недель в году).

Таб.1.Классификация аллергического ринита.

Наиболее часто причинно–значимыми в развитии аллергического

ринита являются аллергены, в течение всего года оказывающие влияние на

организм больного и являющиеся причиной формирования и развития

круглогодичного аллергического ринита. К ним относятся домашняя и

библиотечная пыль, эпидермальные аллергены домашних животных,

пищевые аллергены, аллергены плесневых грибов, а также аллергены

насекомых, обитающих в жилище человека (тараканы, блохи, муравьи,

клопы и др.) и входящие в состав домашней пыли.

Таб. 2. АRIA-симптомы аллергического ринита

Клиника аллергического ринита довольно типична. Эпизоды чихания

могут развиваться внезапно или им предшествует зуд в носу, чаще всего

чихание возникает в виде параксизмов, от 10 до 30 чиханий подряд. Ринорея

характеризуется обильным выделением водянистого секрета, приводящим к

гиперемии, раздражению кожи крыльев носа и верхней губы. Заложенность

носа обусловлена аллергическим отеком слизистой оболочки полости носа,

что приводит к сужению просвета воздухоносных путей, затруднению

носового дыхания, вплоть до полного его отсутствия. Отек слизистой

полости носа приводит к снижению слуха, обоняния, появлению головной

боли, обусловленной развитием отрицательного давления во время

прохождения воздуха из заложенной верхнечелюстной пазухи в среднее ухо.

Зуд в носу может появляться спонтанно или предшествовать чиханию,

характеризуется разной степенью интенсивности. Сезонный АР (при

поллинозе) отличается четкой сезонностью развития симптомов заболевания

(интермиттирующий АР), связан с развитием специфических аллергических

реакций в слизистой полости носа и является самым частым проявлением

поллиноза - у 93-98% больных. Зуд в носу и другие симптомы САР наиболее

интенсивно выражены по утрам в период максимальной концентрации

пыльцы в воздухе. По окончании пыления причинных растений симптомы

САР, как правило, исчезают. Иногда симптомы АР могут сохраняться в

течение 1-3 недель после прекращения пыления растений, что может быть

обусловлено наличием неспецифической гиперреактивности слизистой

полости носа (так называемый примирующий эффект) у больных

поллинозом, особенно в экологически неблагоприятных регионах.

Усиление симптомов АР и продление сроков присутствия клинических

симптомов может быть связано и с присоединением вторичной инфекции

или неспецифических раздражителей.

Диагностика АР основывается на наличии типичных симптомов,

отягощенного семейного и собственного аллергологического анамнеза,

результатах клинико-лабораторных, инструментальных, функциональных и

аллергологических методов обследования. При риноскопии отмечается

отечность слизистой оболочки полости носа, она приобретает бледно-

синюшный, жемчужный или сероватый цвет. У большинства больных (27,5-

95%) отмечается отечность носовых раковин. В просвете носовых ходов

может определяться водянистый секрет.

Согласно современной концепции аллергического ринита,

представленной в Согласительном документе ARIA, больных с

персистирующим ринитом следует в обязательном порядке обследовать на

наличие бронхиальной астмы и, наоборот, у пациентов с бронхиальной

астмой необходимо проводить соответствующую диагностику

аллергического ринита.

Основными принципами терапии обострений аллергического ринита

являются:

– устранение (элиминация) причинных и провоцирующих факторов;

– уменьшение контакта с причинным и провоцирующими факторами в

случае невозможности полной элиминации аллергена;

– рациональная фармакотерапия;

– обучение пациентов в аллергошколе.

Элиминация (устранение) аллергенов возможна не всегда, в тех

случаях, когда удается этого добиться, терапевтический эффект обычно

бывает выраженным.

Антигистаминные препараты (системные и топические)

Пероральные антигистаминные средства широко применяют при

лечении АР, так как они, связываясь с гистаминовыми рецепторами,

обладают конкурентным антагонизмом к основному медиатору тучных

клеток и базофилу гистамину.

Применение антигистаминных средств I поколения (хлорфенирамина,

дифенгидрамина, прометазина, триполидина) ограничивается их

седативными и антихолинергическими эффектами. Другим доводом против

их применения является короткий период полувыведения.

Антигистаминные средства II поколения (акривастин, астемизол,

азеластин, цетиризин, эбастин, лоратадин, терфенадин) и III поколения

(фексофенадин) эффективно уменьшают симптомы АР, действие их

наступает быстро (в течение 1-2 ч) и продолжается в течение 12-24 ч за

исключением акривастина, метаболизм и фармакокинетика этих препаратов

имеют определенные особенности. Антигистаминные препараты II

поколения крайне редко вызывают нежелательные побочные действия со

стороны ЦНС и антихолинергические эффекты, что значительно отличает их

от предшественников.

Местные антигистаминные средства

В настоящее время существует 2 местных антигистаминных препарата

- азеластин и левокабастин. Они являются эффективными и

высокоселективными блокаторами Н1-гистаминных рецепторов. Азеластин и

левокабастин в виде назального спрея быстро купируют зуд и чихание.

Препараты имеют высокий профиль безопасности.

Стабилизаторы мембран тучных клеток (см. таблицу 12)

Производные кромоглициевой кислоты (Кромоны)

Динатрия кромогликат (кромолин) и натрия недокромил. Эти

препараты оказывают действие на тучные клетки. Препараты менее

эффективны, чем антигистаминные средства и местные ГК, применяются в

основном для профилактики обострений при сезонном аллергическом

рините, назначение их при среднетяжелом и тяжелом обострении бесполезно.

Они являются безопасными и практически полностью лишены побочных

эффектов. Кромоны не являются основными средствами лечения обострения

АР, но показаны для профилактики и лечения легкого и начального АР,

назначаются за 2-3 месяца до начала поллинации.

Глюкокортикостероидные препараты местного и системного

действия. Местные глюкокортикостероиды.

• Флутиказона пропионат (фликсоназа) с 5 лет

• Мометазон (назонекс) с 2-х лет

• Триамцинолон ацетонид (назокорт) с 6 лет

• Беклометазон пропионат (насобек) с 6 лет

Препараты назначают 1 - 2 раза в день.. ГК обладают мощными

противовоспалительными свойствами, воздействуя практически на все звенья

аллергического воспаления. По своей эффективности местные ГК

превосходят антигистаминные средства и местные кромогликаты, могут

использоваться у детей с 2-х лет как при обострении, так и в качестве

базисной терапии аллергического ринита.

Местные ГК можно рассматривать как высокоэффективные средства

первого ряда в лечении среднетяжелого и тяжелого обострения АР.

Сосудосуживающие препараты (деконгестанты)

Деконгестанты (Д) или сосудосуживающие средства оказывают

влияние на симпатическую регуляцию тонуса кровеносных сосудов за счет

действия на адренергические рецепторы.

Для местного введения в виде капель и аэрозолей чаще используют a2-

адреномиметики (оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин). Наиболее

широко используемыми Д являются сосудосуживающие препараты, такие

как эфедрин, фенилэфрин, и особенно псевдоэфедрил. Обычно они

оказывают более слабое действие на заложенность носа, чем местные

средства, но не вызывают феномен отмены (вазодилатация).

Кратковременное применение местных препаратов не приводит к

функциональным или морфологическим изменениям. Длительное

использование (более 10 дней) подобных препаратов может сопровождаться

тахифилаксией, отечностью слизистой оболочки носа и “медикаментозным

ринитом”.

Таб. 3. Ступенчатый подход в терапия аллергического ринита.

Ступенчатый подход к терапии АРДиагностика FH (анамнез, кожные тесты, Ig-E общий и специфический

Исключение контакта с аллергеном

Интермиттирующие симптомы Персистирующе симптомы

Легкий

ПероральныеН1-блокаторы,ИнтраназальныеН1-блокаторыи/илиДеконгестантыАСИТ

Средне-тяжелый

легкий

Пероральные Н1-блокаторы,ИнтраназальныеН1-блокаторы и/илиДеконгестанты,Интраназальные ГКС, АСИТ(кромоны)

При персистирующем ринитеОсмотр пациента через 2-4 нед

Если недостаточный эффект-ступень вверх, если улучшение-подолжить терапию 1 мес

Средне-тяжелый

тяжелый

Интраназальные ГКС

Осмотр через 2-4 нед.

улучшение Нет улучшения

Ступень внизПродолжениеТерапии 1 мес, АСИТ.

Пересмотр диагноза,оценка комплайнса

Увеличение дозыинтраназальныхГКС

При ринорееДобавление Н1-блокатора

Добавление деконгестанта, ГКС per osкоротким курсом, оперативное лечение

Таким образом, при легких обострениях аллергического ринита

возможно местное использование кромогликатов – натриевой соли

кромоглициевой кислоты, в случаях среднетяжелых и тяжелых обострений–

топических кортикостероидов, в случае необходимости – сосудосуживающих

средств (деконгестантов); также показано включение в схему лечения

антигистаминных препаратов.

Аллергический конъюнктивит.

Среди аллергических заболеваний глаз поражения, обусловленные

аллергией к пыльце, составляют 14,2%. Глазные проявления поллиноза

разной степени выраженности характерны для 90-95% детей. Жалобы на зуд

и покраснение век, ощущение «песка» в глазах, светобоязнь, слезотечение, в

тяжёлых случаях блефароспазм. Глаз в силу своего анатомического

устройства и выполняемых функций принадлежит к органам, особенно

чувствительным патологическим воздействиям.

Изолированные поражения оболочек глаз при пыльцевой аллергии

редки. Встречаются сочетания: дерматит и конъюнктивит, конъюнктивит и

иридоциклит, поражения передних отделов глаза и сетчатки или зрительного

нерва. Аллергическое поражение глаз у детей практически всегда сочетается

с поражением ЛОР-органов, реже – с другими более редкими синдромами

(пыльцевая интоксикация, бронхиальная астма и др.). Нет симптомов,

специфичных именно для пыльцевой аллергии глаз.

Частым вариантом поражения является дерматит век. Больные

жалуются на ощущение тяжести век, сильный зуд. При объективном

обследовании определяются сухость и гиперемия кожи век, на них имеются

чешуйки и трещины. Нередко возникает отёк Квинке. Выраженность отека

век бывает различной, от резкой, закрывающей всю глазную щель, до

незначительной. Чаще отёк бывает односторонним.

Аллергический конъюнктивит.

Конъюнктивит наиболее часто встречающееся поражение глаз при

аллергии. Аллергический конъюнктивит отмечается у 95,1% больных

поллинозом. При нём резко выражены субъективные симптомы в виде

ощущения инородного тела в глазах, «песка за веками». Жалобы на зуд,

жжение в области глаз, ощущение усталости и боли в области надбровных

дуг. Субъективные симптомы усиливаются к вечеру. Данные объективного

обследования не всегда соответствуют степени выраженности жалоб.

Наиболее характерным объективным признаком поражения конъюнктивы

является гиперемия слизистой оболочки. Это явление называют

симптомокомплексом «красного глаза». Характерно, что гиперемия

слизистой ярко выражена на веках, а на глазном дне гиперемия постепенно

ослабевает по направлению к роговой оболочке (конъюнктивальная

инъекция). В отличие от конъюнктивальной, при перикорнеальной инъекции

гиперемия нарастает в обратном направлении – от век к роговой оболочке.

Наличие у больного перикорнеальной инъекции или сочетание её с

конъюнктивальной (смешанная инъекция) указывают на более тяжёлое

поражение глаз (кератит, увеит). На слизистой век при конъюнктивите видны

гиперемированные сосочки, представляющие собой гиперплазированные

элементы лимфоидной ткани. Они особенно хорошо заметны на фоне отёка

слизистой, называемого хемозом. Отёк может быть настолько выраженным,

что слизистая падает в виде валика между веками, а роговая оболочка

погружена в глубину отёка. Нередко вид хемоза пугает как самого пациента,

так и врача, впервые увидевшего такое проявление заболевания. Хемоз

может привести к нарушению трофики роговой оболочки. Отделяемое из

глазной щели слизистое, бесцветное или светло-желтого цвет, прозрачное,

имеет форму комочков или длинных нитей. Существенным отличием

пыльцевого конъюнктивита от других воспалительных заболеваний

слизистой оболочки век является скудность отделяемого. Нередко к

аллергическому конъюнктивиту присоединяется бактериальная инфекция. В

таких случаях слизистая становится более гиперемированной, появляется

гнойное отделяемое. Иногда присоединяется воспаление слёзного мешка.

В некоторых случаях типичная картина заболевания или четкая связь

его с воздействием внешнего аллергенного фактора не оставляет сомнений в

диагнозе. Важнейшее место в диагностике занимает аллергологический

анамнез, который позволяет выявить аллерген более, чем в 60% случаев.

Анамнестический анализ может быть дополнен естественно возникающей и

специально проводимой элиминационной и экспозиционной пробами.

Первая заключается в выключении предполагаемого аллергена, вторая – в

повторном воздействии при стихании клинических проявлений. Кожные

аллергические пробы наиболее доступны, малотравматичны и достоверны. К

недостаткам кожных проб следует отнести то, что их проводят не в остром

периоде заболевания, а через 7 – 10 дней после острой аллергической

реакции. Широко применяются RAST, ИФА диагностика, которые высоко

специфичны и позволяет проводить диагностику в остром периоде.

При обследовании больного с конъюнктивитом необходимо обращать

внимание на вовлечение в процесс роговой оболочки. Прогноз при кератите

неблагоприятен. Больные жалуются на боль в глазу, характерна

перикорнеальная инъекция, ослабевающая по направлению к векам. На

роговой оболочке обнаруживаются инфильтраты, которые чаще

располагаются по периферии, образуя краевую зону роговицы.

Аллергический увеит и ретинит.

Поражение сосудистой оболочки (увеит) и сетчатки (ретинит) – редкое,

но опасное проявление аллергии. При воспалении радужной оболочки и

цилиарного тела (иридоциклит) больной испытывает резкие боли в глазу.

При объективном обследовании, помимо цилиарной инъекции, выявляется

изменение цвета радужки, зрачок поражённого глаза делается узким, форма

зрачка становится не круглой, а фестончатой.

При наличии у больного жалоб на снижение зрения, появление в поле

зрения пятен (скотомы), искажение величины и формы наблюдаемых

предметов необходимо проводить осмотр глазного дна, офтальмоскопию.

При таком исследовании можно обнаружить воспалительную реакцию со

стороны собственно сосудистой оболочки и сетчатки (хориоретиниты). При

объективном обследовании наряду со снижением остроты зрения может

выявляться сужение полей зрения. На глазном дне определяются отёк в

области жёлтого пятна и единичные мелкоточечные светлые очажки рядом с

отёчной тканью.

Поражение зрительного нерва встречается редко. Для него характерны

жалобы на плохое зрение, выпадение участков полей зрения, отёк диска

зрительного нерва.

В случае поллинозов, протекающих по типу аллергического

конъюнктивита, следует проводить дифференциальную диагностику от

острых бактериальных конъюнктивитов при возникновении их в весенне-

летний период. В отличие от поллинозов острый бактериальный

конъюнктивит не сопровождается зудом век, редок отёк конъюнктивы. При

пыльцевом аллергическом конъюнктивите последний выявляется часто,

выражен умеренно или резко. При бактериальном конъюнктивите отмечается

умеренное или обильное слизисто-гнойное или гнойное отделяемое из глаз,

при офтальмоскопическом исследовании часто обнаруживают мелкие

кровоизлияния на конъюнктиве и глазном яблоке и редко мелкие,

поверхностные фолликулы в области передней складки, тогда как при

аллергическом конъюнктивите, вызванном сенсибилизацией к пыльце

растений, наблюдается непостоянное слизистое отделяемое из глаз, редко

носящее слизисто-гнойный характер. Для него не характерны кровоизлияния

в конъюнктиву, но при осмотре часто обнаруживаются мелкие

поверхностные фолликулы. В цитологическом соскобе конъюнктивы при

остром бактериальном конъюнктивите преобладают нейтрофилы, а при

аллергическом конъюнктивите среди клеток значителен удельный вес

эозинофилов и базофилов. При установлении этиологии увеита весьма важно

помнить, что он может быть проявлением диффузных заболеваний

соединительной ткани – ревматоидного артрита, системной красной

волчанки. При этих заболеваниях иридоциклит нередко сочетается с

катарактой и лентовидным помутнением роговицы, поражением суставов,

внутренних органов. Все больные с иридоциклитом должны быть

консультированы педиатром-ревматологом.

Терапия в период обострений строится с учётом особенностей,

лежащих в основе механизмов развития IgE-опосредуемых аллергических

реакций и характера клинических проявлений пыльцевой сенсибилизации.

Базируется на трех основополагающих принципах: устранение аллергена,

иммунотерапия, симптоматическая терапия, включающая антигистаминные

препараты, сосудосуживающие средства и глюкокортикостероиды. Полное

устранение действия причинных аллергенов, если это возможно, является

самым эффективным и самым безопасным методом предупреждения

аллергической реакции и мерой терапевтического воздействия при уже

развившейся клинической картине заболевания. В случае невыраженной

реакции по результатам кожных аллергических тестов и лабораторного

исследования, а также при поливалентной аллергии, проводится

неспецифическая гипосенсибилизирующая иммунотерапия. Применяется

инъекционный курс гистоглобулина. Гипосенсибилизирующая

специфическая терапия проводится в тех случаях, когда аллергены

установлены.

Антигистаминные препараты широко используются в лечении у детей.

Их терапевтическое действие связано с блокадой рецепторов гистамина на

клеточных структурах разных тканей. Практически все антигистаминные

препараты первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол, пипольфен,

диазолин, фенкарол) обладают значительно выраженной антигистаминной

активностью. После парентерального введения или назначения внутрь

терапевтический эффект антигистаминных препаратов проявляется через 15-

30 минут и достигает максимума через час. Эти препараты могут

назначаться с обязательным предупреждением о возможности седативного

эффекта. Показано также назначение антигистаминных препаратов второго и

третьего поколений (зиртек, кларитин, телфаст, эриус).

При всех аллергических конъюнктивитах вне зависимости от

причинного фактора необходимо местная лекарственная

противоаллергическая терапия для устранения таких клинических симптомов

как зуд век, светобоязнь, слезотечение, отек, гиперемия конъюнктивы.

Важное место в противоаллергической терапии занимают

антигистаминные глазные капли и стабилизаторы тучных клеток

конъюнктивы. При острых конъюнктивитах инстилляция глазных капель

дает быстрый эффект. Уже через 5-15 минут улучшается состояние больного,

уменьшается раздражение глаз. Их можно применять как монотерапию или

сочетать между собой. Тучные клетки конъюнктивы играю важную роль в

патогенезе аллергических конъюнктивитов. Как клетки-мишени они

являются источником всевозможных медиаторов аллергии, в том числе и

гистамина.

Необходимо применять топические антигистаминные препараты

(ацеластин). Выраженным профилактическим эффектом при аллергических

поражениях обладают ломузол, кромогексал и оптикром. Препараты

значительно уменьшают зуд, светобоязнь, слезотечение, гиперемию и

предупреждают сосочковые разрастания слизистой век. Кромогексал меньше

чем другие кромогликаты вызывает раздражение глаз, что особенно важно в

детской практике.

Местную терапию следует начинать с промывания век и конъюнктивы.

В ряде случаев достаточно тщательно промыть 4-5 раз в день глаза

кипячёной водой комнатной температуры. Благодаря такой процедуре

частицы пыльцы удаляются с поверхности кожи век и с конъюнктивы.

Предпочтительнее производить такое промывание тёплым раствором калия

перманганата (1:5000).

Для обеспечения противоотёчного и противозудного действия к 10 мл

такой смеси добавляется 10 капель 0,1% раствора адреналина и 0,05 г

дикаина. Эффективным может быть введение в конъюнктивальный мешок

0,05% р-ра нафтизина по 1-2 капле 2-3 раза в день, 0,25-0,5% раза мезатона

по 1-2 капли 2-3раза в день в течение нескольких дней. При выраженных

симптомах аллергического поражения глаз и в случаях малой эффективности

терапии антигистаминными и симпатомиметическими средствами показано

назначение топических глюкокортикостероидных препаратов. С этой целью

используют 0,3% преднизолон, 0,1% офтандендексаметазон, 0,5%

гидрокортизоновую мазь.

При поражениях конъюнктивы в глазную щель инстиллируют

суспензии кортизола (адрезона) или гидрокортизона, растворы преднизолона,

дексаметазона (дексазона), закладывают гидрокортизоновую мазь и глазные

лекарственные плёнки с дексаметазоном. Последний препарат обладает

особенно высокой противоспалительной и десенсибилизирующей

активностью.

Аллергическую реакцию при инфекционной болезни глаз можно

рассматривать как проявление глазной инфекции или как реакцию тканей

глаза на токсико-аллергические воздействия лекарственных средств

предшествующей длительной терапии. В остром периоде инфекционного

конъюнктивита (хламидийного, аденовирусного, бактериального) к

специфической противоинфекционной терапии добавляют антигистаминные

глазные капли. При подостром или хроническом течении

кератоконъюнктивита для противоаллергического эффекта назначают

кромогексал или аломид.

При наслоении инфекции при течении аллергического конъюнктивита

возникает необходимость местного назначения антибиотиков. При этом

следует помнить о возможности аллергических осложнений. В связи с этим

больным противопоказаны антибиотики пенициллинового ряда. Меньше

вероятность аллергических реакций при местном использовании

левомицетина. В последнее время широкое применение нашли капли

софрадекс, в состав которых входят грамицидин, дексаметазон, софрамицин.

При кератитах и увеитах с целью иммобилизации радужной оболочки,

предотвращения синехий в глаза закапывается мидриатик – 0,1-1% раствор

атропина сульфата. Аломид стабилизирует мембраны тучных клеток,

предотвращая антиген-индуцированное выделение гистамина, подавляет

миграцию эозинофилов в ткани роговицы, поэтому он эффективен при

поражениях роговицы аутоиммунной и аллергической природы.

Острые аллергодерматозы

Острые аллергические заболевания кожи являются одной из

актуальных проблем неотложной педиатрии. К их числу относят крапивницу,

отек Квинке, токсидермию, многоформную экссудативную эритему, синдром

Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла. Эти заболевания характеризуются

поражением кожи, слизистых, внутренних органов с возможным развитием

жизнеугрожающих состояний, требующих проведения ургентной

интенсивной терапии. Данные формы аллергодерматозов характеризуются

острым диффузным или локализованным поражением кожи с зудом разной

интенсивности, склонностью к рецидивированию и хроническому течению.

Аллергическая крапивница.

Приблизительно 15-20% детей хотя бы один раз в жизни переносят

крапивницу. В редких случаях, если заболевание рецидивирует в течение 6

недель, говорят о хронической крапивнице. У детей с аллергическими

заболеваниями в анамнезе острая форма крапивницы встречается несколько

чаще, чем в остальной популяции.

В большинстве случаев крапивница имеет легкое течение, но она

может переходить в более тяжелую, генерализованную форму, которая в

исключительных случаях приводит к анафилактическому шоку или отеку

гортани. Вызывая стеноз верхних дыхательных путей, крапивница может

вызывать их обструкцию, угрожая жизни больного.

В развитии крапивницы принимают участие аллергические механизмы

повреждения тканей. Ведущим механизмом развития крапивницы является

реагиновый механизм повреждения. II тип механизмов повреждения может

включаться при переливаниях крови. Иммунокомплексный механизм может

включаться при введении ряда лекарственных препаратов (например,

антибиотиков), антитоксических сывороток, гамма-глобулинов.

Клиническая картина высыпаний при острой крапивнице представляет

собой мономорфную сыпь с эритемной каймой. Встречается также сыпь

очень похожая на скарлатинозную и коревую. Заболевание начинается остро

и сопровождается сильным зудом кожи. На местах зуда появляются

гиперемированные участки сыпи. По мере нарастания отека сосочкового

слоя дермы папулезные элементы бледнеют. При экссудации в центре папул

образуются элементы в виде пузырьков а также развивается отек сосочкового

слоя. Патогенетическим звеном становится повышение проницаемости

микроциркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей

области. При крапивнице капилляры подкожной клетчатки становятся

проницаемыми, наряду с этим наблюдается расширение сосудов и небольшая

эозинофильная инфильтрация.

Нередко отек кожи в течение нескольких часов может менять свою

интенсивность, и сопровождаться сильным зудом. В некоторых случаях

можно видеть гирляндоподобную форму отека и эритему с бледным,

запавшим центром. Помимо кожных проявлений при отеке слизистой

оболочки желудочно-кишечного тракта может наблюдаться абдоминальный

синдром. Обычно он начинается с тошноты, рвоты сначала пищей, затем

желчью. Возникает острая боль, вначале локальная, затем разлитая по всему

животу, сопровождаемая метеоризмом с усиленной перистальтикой

кишечника. В этот период может наблюдаться положительный симптом

Щеткина. Приступ заканчивается профузным поносом. Абдоминальные

отеки сочетаются с кожными проявлениями в 20-40% случаев. При

локализации патологического процесса в урогенитальном тракте развивается

картина острого цистита с острой задержкой мочи. Отеки половых органов

сопровождаются соответствующей клинической картиной. Иногда

отмечается припухлость суставов, повышение температуры от

субфебрилитета до интермиттирующей лихорадки, головная боль, общее

недомогание с симптомами интоксикации.

Крапивница может приобретать геморрагический характер за счет

выхода из сосудистого русла эритроцитов, которые, распадаясь в

окружающей ткани. Размеры элементов сыпи различны — от нескольких

миллиметров до десятка сантиметров. Они могут быть отдельно

расположенными или сливными. Предпочтительная локализация элементов –

на разгибательных поверхностях конечностей, туловище и ягодичной

области. Претерпевая в центре обратное развитие, они могут приобретать

кольцевидные очертания. Длительность острого периода — от нескольких

часов до нескольких суток. Крапивница нередко рецидивирует. Если общая

продолжительность ее превышает 5—6 недель, то заболевание переходит в

хроническую форму.

Диагноз, дифференциальный диагноз

При дифференцировании можно опираться на следующие клинические

данные: сыпь, вызванная инфекционными заболеваниями, возникает при

определенной эпидемиологической обстановке, эозинофилии в таких случаях

не бывает; сыпь не сопряжена с зудом, как правило, имеет место набухание

лимфатических узлов. Часто имеют место кишечные колики. Особенно

затрудняется постановка диагноза, если лихорадящему больному дают

антибиотики, на фоне которых возникает сыпь.

Геморрагический васкулит вследствие резкого отека геморрагий может

сопровождаться синюшной, красной и розовой мелкой уртикарной сыпью,

которая локализуется главным образом на разгибательных поверхностях,

вокруг суставов. Крапивницу, сопровождающуюся кровоизлияниями,

необходимо дифференцировать от пигментной крапивницы — мастоцитоза,

морфологическим выражением которого являются скопления тучных клеток

в дерме. Для мастоцитоза характерен симптом (феномен) Унна: при

механическом раздражении элемента появляются эритема и волдырь

вследствие выброса тучными клетками биологически активных веществ (в

основном гистамина).

Многоморфная экссудативная эритема чаще встречается от 1 года до 6

лет, сопровождается выраженными симптомами интоксикации,

симметричным расположением сыпи без зуда с локализацией на тыльной

стороне кистей и стоп. В тяжелых случаях кожная сыпь может носить

везикуло-буллезный характер, сопровождаясь тяжелым общим состоянием

больного (синдром Стивенса—Джонсона), поражением слизистых оболочек

в форме везикулярной сыпи.

Инфекционная эритема чаще вызывается вирусами. На разгибательных

сторонах конечностей появляется гирляндоподобная сыпь, которая может

продолжаться одну неделю.

Чесотка, помимо типичных изменений, может вызвать истинную

крапивницу в результате аллергии на чесоточный клещ.

Множественные укусы или ужаления насекомыми, вызывая местные

токсические реакции, вследствие гистаминоподобного эффекта токсических

веществ слюны или ядов, могут симулировать острую крапивницу.

Макулярная форма сыпи при вторичном периоде сифилиса может иногда

носить и уртикарный характер. В дифференциальной диагностике с

крапивницей необходимо учитывать отсутствие зуда при сифилитической

сыпи, часто ее симметричное расположение и подтверждение сифилиса

положительными серологическими реакциями.

При ревматической лихорадке имеется быстро меняющаяся,

кольцевидная сыпь, расположенная главным образом над суставами, на

разгибательной стороне.

После установления диагноза крапивницы решается вопрос о ее форме

и клинико-патогенетическом варианте.

Большую роль в дифференциальной диагностике играют данные

анамнеза, длительность заболевания, характер его течения.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КРАПИВНИЦЫ.

Терапия крапивницы должна основываться на идентификации и

устранении причины заболевания. К сожалению, в большинстве случаев это

невозможно, так как либо установить причину не удается, либо заболевание

провоцируется многими факторами. Поэтому целью лечения обычно

являются инактивация эффекторных клеток и блокирование высвобождения

медиаторов воспаления. Мишенью для терапии также могут служить

специфические рецепторы, локализующиеся в клетках и микрососудах кожи.

Назначается гипоаллергенная диета с исключением

гистаминолибераторов. В острый период при крапивнице, связанной с

употреблением аллергена per os, назначаются энтеросорбенты

(активированный уголь, смекта); очистительная клизма, обильное питье.

Препаратами первой линии при острой крапивнице являются

антигистаминные препараты. При острой крапивница применяют препараты

1го поколения - супрастин 2% р-р, димедрол 1% р-р 0,03-0,05 мл/кг в/м,

тавегил 0,1 мл/год жизни. Также возможно применение антигистаминных

препаратов второго и третьего поколений (цетиризин 5-10 мг, акривастин 4-8

мг, лоратадин 5-10 мг, фексофенадин 60-120-180 мг, эбастин 10-20 мг,

левоцетиризин 5 мг, дезлоратадин 5мг) per os.

К препаратам второй линии при лечении крапивницы относят

кортикостероиды преднизолон 2 мг/кг в/м или в/в или дексаметазон 4-8 мг

в/м, в/в, который назначается при генерализованной крапивнице, токсико-

аллергическом состоянии. При тяжелой острой крапивнице их используют

коротким курсом 5-7 дней.

Отек Квинке

Отек Квинке - это морфологический вариант крапивницы и

представляет собой четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки.

В 15— 20% могут наблюдаться отеки Квинке без крапивницы. По

патогенезу отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим.

В псевдоаллергическую форму в качестве самостоятельного синдрома

включается наследственный (идиопатический) ангионевротический отек.

Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который

встречается примерно в 20-30% всех случаев. При возникновении отека

гортани отмечается клиника стенозирующего ларинготрахеита,

проявляющегося охриплостью голоса, "лающим" кашлем с одышкой

инспираторного, инспираторно-экспираторного характера. Дыхание

становится шумным, с втяжением уступчивых мест грудной клетки,

стридорозное. Кожные покровы и слизистые цианотичные, акроцианоз. Со

стороны ЦНС отмечается возбуждение. При ухудшении состояния отек

распространяется ниже, на слизистую оболочку трахеобронхиального

дерева, в бронхи и паренхиму легких, вызывая бронхообструктивный

синдром.

В тяжелых случаях при отсутствии рациональной помощи больные

могут погибнуть при явлениях асфиксии. В связи с этим требуется

проведение интенсивной терапии, включающей в себя интубацию,

кислородотерапию и при нарастании дыхательной недостаточности

проведение искусственной вентиляции легких. При легкой и средней тяжести

отек гортани продолжается от 1 часа до суток.

Установление диагноза отека Квинке не представляет трудности, если

отек сопровождает крапивницу в острой или хронической рецидивирующей

форме. Трудности возникают при идентифицировании локальных отеков без

крапивницы. В этом случае врачу необходимо решить, является ли данный

отек Квинке аллергическим, псевдоаллергическим или наследственным

отеком. Дифференциальная диагностика аллергического и

псевдоаллергического ангионевротических отеков аналогична таковой для

аллергических и псевдоаллергических крапивниц.

Отеки Квинке без крапивницы встречаются в 15-20% случаев. В

псевдоаллергическую форму отека в качестве самостоятельного синдрома

включается наследственный (идиопатический) ангиневротический отёк.

Для клинической картины наследственного ангионевротического отека

характерно длительное формирование очень плотных отеков, при этом часто

возникают отеки гортани и абдоминальный синдром при отсутствии

указаний на кожный зуд и крапивницу, отсутствует эффект от применения

антигистаминных препаратов. Заболевание наследуется по аутосомно-

доминантному типу с неполной пенетрантностью. Помимо манифестации в

детском возрасте и отягощенного семейного анамнеза, для диагностики этой

патологии может быть использован тест на наличие и активность ингибитора

Cl-эстеразы, которая является одним из компонентов системы

При наследственном ангионевротическом отеке уровень С1-

ингибитора обычно составляет не более 20—30% от нормального показателя,

при обострении заболевания может упасть до нуля. Терапия аллергических

и псевдоаллергических отеков Квинке проводится так же, как

соответствующих форм крапивницы.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА КВИНКЕ.

Необходимо прекращение дальнейшего поступления в организм

предполагаемого аллергена, противоаллергическая терапия

антигистаминными препаратами. При отеке Квинке при наличии

выраженных нарушений дыхания, дисфагии, абдоминального синдрома

вводят преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 1-2 мг/кг

каждые 4-6 часов. При бронхоспазме внутривенно вводится эуфиллин, а

также сальбутамол, беродуал через небулайзер; показано введение

адреналина –– 00,,11%% рраассттввоорр ааддррееннааллииннаа -- 00,,0011 ммлл//ккгг.. В тяжелых случаях при

отсутствии рациональной помощи больные могут погибнуть при явлениях

асфиксии. В связи с этим требуется проведение интенсивной терапии,

включающей в себя интубацию, кислородотерапию и при нарастании

дыхательной недостаточности проведение искусственной вентиляции легких.

При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается от 1 часа до суток.

Лечение наследственного ангионевротического отека заключается в

поддержании проходимости ВДП (интубация трахеи, при её невозможности

следует произвести крикотиреоидотомию или трахеостомию). Назначается

инфузионная терапия: свежая или свежезамороженная нативная

одногруппная плазма в дозе 250-300 мл внутривенно капельно, действие

связано с содержанием в плазме С1-ингибитора; ε-аминокапроновая кислота

(является ингибитором протеаз -С1- эстеразы, кининогеназы) в дозе: 100-200

мл 5% раствора в/в капельно, затем по 100 мл в/в капельно каждые 4 часа,

дексаметазон в дозе 8-12 мг в/в, высокоэффективен бетаметазон 1-2 мл

внутримышечно. Также назначается симптоматическая терапия:

спазмолитические, обезболивающие средства.

В целях предотвращения приступа назначают синтетические андрогены

(даназол, станазол) и аминокапроновую кислоту.

Токсидермия

Токсидермия – это острое аллергическое заболевание кожи, которое

развивается у детей с повышенной чувствительностью к пищевым и

лекарственным аллергенам, и составляет от 5 до 12% от всех

аллергодерматозов.

Основным признаком токсидермии является полиморфная сыпь

пятнисто-папулезного и пузырчатого характера, в первую очередь на

разгибательных сторонах конечностей, на тыльных поверхностях кистей,

стоп. Элементы сыпи имеют разную форму, диаметр не превышает 2-3 см.

Могут также поражаться слизистые оболочки полости рта, половых органов.

Высыпания иногда сопровождает субфебрильная температура, боли в

суставах и мышцах. В тяжелых случаях имеются явления интоксикации в

виде анорексии, вялости и адинамического синдрома. Имеется зуд кожи,

интенсивность которого высокая, особенно в период острых воспалительных

высыпаний. Зуд усиливается ночью, но и днем бывает достаточно

интенсивным. Зуд может приводить к бессоннице и психо-эмоциональному

напряжению. Токсидермия может сочетаться с отеком лица, кистей рук и

стоп. После угасания сыпи отмечаются стойкая пигментация и шелушение.

При биохимическом исследовании крови отмечается повышение

активности трансаминаз, увеличение активности щелочной фосфатазы, в

клиническом анализе крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА.

Многоформная экссудативная эритема является более тяжелой формой

аллергодерматозов у детей. Возникает в основном в возрасте от 1 года до

шести лет.

Многоформная экссудативная эритема является острым

рецидивирующим заболеванием, с наследственной предрасположенностью,

IgE-зависимым механизмом формирования. Это заболевание представляет

собой полиэтиологический синдром гиперсенсибилизации. Вызывается

бактериальной, в первую очередь стрептококковой, и медикаментозной

аллергиями, имеются данные о роли вирусной инфекции в развитии

заболевания. Часто возникает при обострении тонзиллита, синусита или при

других инфекционных болезнях. Высыпания сопровождаются

субфебрильной температурой, синдромом интоксикации. Многоформная

экссудативная эритема проявляется в виде эритематозных высыпаний на

коже и слизистых оболочках. Высыпания локализуются преимущественно на

туловище и конечностях. Высыпания могут сохраняться до 2 - 3 недель.

Выделяют три патогистологических типа поражения: дермальный,

смешанный дермоэпидермальный и эпидермальный. В анализах крови

отмечается лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышенная активность

трансаминаз и щелочной фосфатазы.

СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА

Синдром Стивенса-Джонсона является наиболее тяжелой формой

аллергодерматоза у детей. Основными триггерами являются лекарственные

препараты, в основном антибиотики, анальгин, аспирин. Заболевание

начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр.

Характерен синдром интоксикации, мышечные боли. Поражается кожа лица,

шеи, конечностей и туловища. В период острых воспалительных высыпаний

появляются экссудативно-инфильтративные эпидермодермальные

образования округлой формы красного цвета. Группировка сыпи

неправильная и несистематизированная. Высыпания характеризуются зудом,

жжением, болезненностью, чувством напряжения. Обязательным

компонентом данного синдрома являются эрозии с элементами некроза на

слизистых оболочках рта и мочеполового тракта. Отмечаются буллезные

элементы. Симптом Никольского отрицательный. В особо тяжелых случаях

встречаются желудочно-кишечные кровотечения. В анализах крови

лейкопения, анемия, в анализах мочи лейкоцитурия, эритроцитурия. В

биохимических анализах появление С-реактивного белка, увеличение

активности трансаминаз, амилазы и щелочной фосфатазы, гиперкоагуляция и

активация тромбоцитов. Диагностика синдрома основывается на тяжелом

течении, развитии буллезных элементов и поражении слизистых оболочек.

Сравнительно редко наблюдается токсическое поражение паренхиматозных

органов.

СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА

Синдром Лайелла является наиболее тяжелым вариантом

аллергического буллезного дерматита, смертность составляет до 25%. Это

заболевание может развиться в любом возрасте. Причиной, как правило,

является применение лекарственных препаратов, и, в первую очередь,

антибиотиков, чаще при сочетании двух – трех одновременно. Начальные

проявления напоминают многоформную экссудативную эритему, которые

сменяются образованием больших плоских пузырей. На некоторых участках

кожи эпидермис снимается без видимой предшествующей буллезной

реакции под влиянием легкого надавливания или прикосновения

(положительный симптом Никольского). На месте вскрывшихся пузырей

обнажаются обширные эрозивные поверхности ярко красного цвета. При

присоединении инфекции чрезвычайно быстро наблюдается развитие

сепсиса. Могут появляться кровоизлияния с последующим некрозом и

изъязвлением. Возможно поражение слизистых оболочек глаз с изъязвлением

роговицы, приводящее к нарушению зрения, рубцовым изменениям век. На

слизистых рта, носоглотки, половых органов также могут появляться пузыри,

эрозии, глубокие трещины с гнойно-некротическим налетом. Могут

присоединяться токсические или токсико-аллергические поражения сердца в

виде очагового или диффузного миокардита, поражения печени, почек,

кишечника. Поражаются мелкие сосуды по типу васкулита, капиллярита,

узелкового периартериита. Выражен симптом интоксикации, гипертермия,

анорексия. Тяжесть состояния зависит от площади поражения кожи. При

поражении свыше 70% кожи состояние оценивается как крайне тяжелое с

угрозой для жизни, отмечаются витальные нарушения, связанные с

явлениями токсического отека мозга, аритмия дыхания, синдром малого

сердечного выброса. При лабораторном исследовании выявляются анемия,

нейтропения, лимфопения, ускорение СОЭ до 40-50 мм в час,

гипопротеинемия, С-реактивный белок, увеличение активности щелочной

фосфотазы, трансаминаз и амилазы. Характерны электролитные нарушения,

гипокалиемия и гиперкальциемия. Отмечаются нарушения гемостаза в виде

гиперкоагуляции и снижение фибринолитической активности с возможным

развитием ДВС-синдрома.

Лечение

Ургентная терапия аллергодерматозов должна быть только

этиопатогенетической. В рекомендации по лечению ребёнка с

аллергодерматозом следует включать позиции:

• Меры по устранению воздействия аллергена

• Терапия ведущего патологического синдрома

• Наружную терапию

• Системную терапию

Основанием для устранения воздействия аллергена является

установление связи манифестации заболевания с экспозицией причинно-

значимого аллергена.

Исключение аллергена должно быть максимально полным, при этом

следует учитывать возможность его скрытого присутствия как компонента в

других пищевых продуктах, так и перекрёстного реагирования. Меры по

снижению экспозиции ингаляционных аллергенов проводят при наличии

гиперчувствительности к последним, так и у детей, входящих в группы риска

в связи с возможностью развития тяжёлого течения аллергодерматоза.

Важное значение имеет проведение энтеросорбции с использованием

энтеродеза, полифепана, альгисорба, смекты и энтеросгеля, которые

обладают выраженной сорбционной способностью, гидрофобностью и не

повреждают слизистую оболочку ЖКТ. Целесообразно применение

полиферментных препаратов (мезим-форте, креон) с целью уменьшения

кишечной абсорбции и снижения антигенной нагрузки. Ферментные

препараты способствуют более полному расщеплению белков, жиров и

углеводов в ЖКТ.

Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами

являются глюкокортикоиды. Топические глюкокортикоиды показаны как в

острых, так и в хронических фазах аллергодерматозов. При проведении

наружной кортикостероидной терапии у детей предпочтительнее короткие

интермиттирующие курсы. В настоящее время ведущие позиции в наружной

терапии аллергодерматозов занимают топические глюкортикостероиды. Это

связано с наличием у них высокой противоспалительной активности. В

отличие от системных глюкокортикоидов, они имеют следующие

преимущества:

• Высокое сродство к рецепторам

• Выраженную местную противоспалительную активность

• Минимальное системное действие, что обусловлено

использованием их в невысоких концентрациях и низкой биодоступностью.

В настоящее время в клинике используют разные топические стероиды

(бетаметазон, будесонид, дезоксиметазон). К числу средств, дающих сильный

противовоспалительный эффект, относится мометазона фуроат. До

последнего времени было известно, что он снижает синтез

противовоспалительных цитокинов. Установлено, что мометазона фуроат

подавляет продукцию ИЛ 1,4-6, фактора некроза опухоли альфа и тормозит

экспрессию адгезивных молекул (VCAM-1), оказывая быстрое и выраженное

противовоспалительное действие.

Обязательным компонентом комплексного лечения тяжёлых форм

аллергодерматозов являются местные антибактериальные средства. При

поражении конъюнктивы проводят промывание антисептическими и

солевыми растворами каждые 1-2 часа для устранения некротических

элементов и восстановления её физиологического дренажа. Необходимым

этапом является удаление в стерильных условиях разрушенного эпидермиса

и освобождение эрозий от корочек, промывание и обработка раневых

поверхностей для профилактики инфицирования и развития септических

осложнений. На эрозивные поверхности рекомендуется осторожно наносить

аппликатором смеси топических кортикостероидов, анестезирующих,

кератопластических и противовоспалительных средств. С этой целью

используются топические стероиды (адвантан, элоком) в сочетании с

актовегином или солкосерилом. Вторичное инфицирование кожи при

аллергодерматозах вследствие расчёсывания кожи из-за выраженного зуда,

требует назначения наружных антибактериальных и противогрибковых

препаратов.

Современная системная терапия аллергодерматозов у детей

предусматривает препараты противовоспалительного действия, обладающие

способностью ограничивать высвобождение и синтез медиаторов

аллергического воспаления, так и блокировать их эффекты. В настоящее

время эффективность ряда противовоспалительных препаратов, которые

относятся к антигистаминным и мембранотропным группам, можно считать

доказанной. В острый период для получения быстрого эффекта необходимо

парентеральное введение антигистаминных средств, преимущественно 1

поколения (Тавегил внутримышечно в возрастной дозировке). При

уменьшении тяжести лучше использовать антигистаминные препараты 2

поколения (кларитин, зиртек, кестин) и 3 поколения (эриус, фексофенадин).

Пероральное и парентеральное введение глюкокортикостероидов

показано лишь у детей с тяжёлым проградиентным течением

аллергодерматозов и при недостаточной эффективности местной

глюкортикостероидной терапии. Длительность применения системных

глюкокортикостероидов не должна превышать 7 дней, что позволяет свести к

минимуму побочные эффекты терапии и избежать длительного подавления

функции коры надпочечников.

Инфекции, поражающие кожу, особенно Staphylococcus aureus,

встречаются у больных с аллергодерматозами достаточно часто. Известно,

что колонизация кожи Staphylococcus aureus выявляется у 80-90% больных с

аллергодерматозами. Причём в случае упорного течения заболевания

стафилококк выявляется практически у всех больных. Антибиотики

широкого спектра действия необходимы в терапии больных с колонизацией

кожи S.aureus. Значительный вклад в обострение аллергодерматозов вносят и

суперантигены S.aureus, поддерживающие аллергическую

гиперчувствительность кожи, что также подтверждает необходимость

использования в терапии аллергодерматозов антибактериальных

лекарственных средств. Предпочтение отдаётся макролидам, что обычно

эффективно у больных, у которых не наблюдается колонизации кожи

резистентными штаммами. У больных с макролидрезистентными штаммами

S.aureus предпочтительнее использование пенициллиназарезистентных

пенициллинов, применение цефалоспоринов 1 поколения достаточно

эффективно как при стафилококковой, так и при стрептококковой инфекции.

Местное применение антибиотиов (эритромицина, линкомицина,

гентамицина) может быть полезно для терапии пиодермии, однако у больных

с интенсивными и рецидивирующими проявлениями вторичной инфекции

необходимо переходить к назначению антибиотиков системного действия.

Особое значение имеют комбинированные препараты антибиотиков и

антимикотиков с глюкокортикостероидами. У детей с аллергодерматозами

часто наблюдаются вторичные кожные инфекции, обусловленные

смешанной флорой. В таких случаях наиболее оптимальным являются

препараты, содержащие 3 действующих компонента: стероидный,

антибактериальный и противогрибковый. К этой группе относится Тридерм,

в состав которого входит комбинация из 1% клотримазола, 0,5%

бетаметазона дипропионата, 0,1% гентамицина сульфата на кремовой или

мазевой основе.

При синдроме Лайелла и Стивенса-Джонсона показано проведение

инфузионной терапии кристаллоидами и коллоидами, альбумина, из расчета

10 мл/кг с использованием препаратов, улучшающих микроциркуляцию

(трентал, агапурин), дезагрегантов (тиклид) и антикоагулянтов (гепарин).

Внутривенно преднизолон 5 мг/кг. Для коррекции метаболического ацидоза

показано использование трисамина, который является эффективным

буфером, устраняя вне- и внутриклеточный ацидоз. Также применяется

рибоксин, пиридоксин, аскорбиновая, пантотеновая и пангамовая кислоты с

целью усиления гидрокарбонатной буферной системы. Такая терапия

проводится с первых часов развития острых токсико-аллергических реакций

с целью уменьшения гиперкоагуляции, улучшения микроциркуляции и

купирования явлений тромбоваскулита. Причём в особенно тяжёлых случаях

при синдромах Стивенса-Джонсона и Лайелла рекомендуется постоянная

инфузия гепарина из расчёта 200-300 ед. на кг массы тела. В тяжёлых

случаях, при отсутствии эффекта от вышеуказанной этапной терапии,

особенно при большой площади поражений кожи, появлении новых пузырей

и нарастании некроза тканей показано проведение плазмофереза.

Болеутоление и седация являются необходимым компонентом лечения

аллергодерматозов, при которых факторы боли и гиперактивности ЦНС

играют значительную роль. В этих случаях показано применение седуксена,

оксибутирата натрия, омнопона, промедола, показано применение кетамина,

вызывающего диссоциированную анестезию.

Больных с аллергическими буллезными дерматитами госпитализируют

в зависимости от тяжести состояния и выраженности кожного поражения в

соматическое, дерматологическое или реанимационное отделение.

СИСТЕМНАЯ АНАФИЛАКСИЯ И АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Это острая системная аллергическая реакция немедленного типа,

развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного

контакта специфического антигена с реагиновыми антителами.

Анафилактический шок (АнШ) — наиболее тяжелая форма аллергических

реакций, относящаяся к неотложным медицинским состояниям.

По степени тяжести анафилаксии выделяют легкие, среднетяжелые и

тяжелые аллергическин реакции

Таблица № 4. Тяжесть течение анафилакических реакций.

Анафилактический шок.

Это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический

процесс, обусловленный системной аллергической реакцией немедленного

типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми

нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной

системы. В случаях клинической симптоматики анафилаксии, но при

недоказанном иммунологическом механизме, реакции называют

анафилактоидными. В настоящее время отмечается увеличение частоты

случаев острых анафилактических реакций, которое может быть связано с

изменением диетических режимов и увеличением применения

лекарственных средств. Анафилактический шок проявляется острой

периферической вазодилатацией.

Анафилактический шок характеризуется снижением АД, температуры

тела, нарушением свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением

проницаемости сосудов.

Этиология и патогенез. Анафилактический шок может развиться при

введении в организм лекарственных средств, применении методов

специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление

инсектной аллергии и очень редко — при пищевой аллергии.

Таблица 5. Причины возникновения анафилактических реакций.

Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций в

зависимости от патофизиологии и этиологического фактора (Lieberman

P. L., 1999).

Лекарственные препараты

Пищевые продукты Химические субстанции

Антибиотики противовоспалительные средства анальгетики химиотерапевтические препараты; местные анестетики;

орехи морские продукты цитрусовые пищевые красители

инсектициды латекс пыльца растений

мышечные релаксанты; рентгеноконтрастные вещества Анафилаксия (иммунозависимые реакции)

Анафилактоидные реакции (прямое освобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов)

пищевые продукты (арахис, морские моллюски); лекарственные препараты (антибиотики, инсулин); укусы насекомых; физическая нагрузка (возможно).

лекарственные препараты (наркотические анальгетики); вирусные заболевания (простуда) действие солнечного света; физическая нагрузка; препараты, влияющие на метаболизм арахидоновой кислоты (аспирин, другие нестероидные противовоспалительные средства); плазмозаменители: декстраны, альбумин (возможно); гаммаглобулин; цитотоксические препараты; трансфузионные реакции; неантиген/антитело-зависимая активация комплемента (рентгеноконтрастные вещества, диализные мембраны).

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может

сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты

вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,

частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и

приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма.

Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные

белковые и полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на

введение антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов и

белков плазмы крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.).

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной

аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у

больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком.

При инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из

тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной

местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени

тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь

введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении

аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем

при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение

препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения

аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, "на кончике

иглы"). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном,

наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок

разовьется позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере

его всасывания.

Развитие АнШ может быть следствием многих факторов, включая

воздействие пищевых аллергенов, лекарственных препаратов, укусы

насекомых и др.

Среди всех лекарственных препаратов антибиотики являются наиболее

частой причиной анафилактических реакций, при этом большинство

анафилактических реакций связано с приемом пенициллинов.

Цефалоспорины реже приводят к системным анафилактическим реакциям,

однако следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к

пенициллину, составляющий от 2 до 25%.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит массивный выброс

биологически активных веществ, из сенсибилизированных тучных клеток и

базофилов периферической крови при их разрешающем контакте с

антигеном. При введении разрешающей дозы аллергена, реакция аллерген +

реагиновое антитело на тучных клетках и базофилах запускает

патохимическую стадию, которая протекает с выделением медиаторов таких

как, гистамин, серотонин, метаболиты арахидоновой кислоты, запускается

классический путь активации комплемента. В результате освобождения

медиаторов запускается патофизиологическая стадия, при которой

циркулирующие иммунные комплексы воздействуют на клеточные

мембраны, резко увеличивая их проницаемость. Понижается ОЦК вследствие

децентрализации кровообращения. Одновременно развивается парез сосудов

микроциркуляции, что в сочетании с гиповолемией приводит к сосудистой

недостаточности. Сердце вовлекается в процесс вторично.

Анафилактический шок, как правило сопровождается, резким

нарушением вегетативной нервной системы. Вначале преобладает

симпатический отдел, в дальнейшем отмечается повышение тонуса

парасимпатической нервной системы.

Многие лекарственные препараты, йодсодержащие контрастные

вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др. могут

вызывать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают

прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных

клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации

комплемента с образованием активных фрагментов, некоторые из которых

также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти

механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может

происходить агрегация молекул.

Таблица № 6. Патогенез развития системной анафилаксии

и шока.

IgE-зависимый путь не IgE-зависимый путь

(гистамин, серотонин, эозинофильный катионный белок)

Дегрануляция тучных клеток - высвобождение медиаторов аллергических реакций

Вазодилатация и увеличение проницаемости капилляров выход жидкости из русла

Переход больших объемов внутрисосудистой жидкости в межклеточное пространство - скопление в периферическом русле до 50% объема крови

Гиповолемия активация симпатической нервной

системы в легких ангиотензин-I превращается

ангиотензин I I компенсаторно увеличивается

периферическое сосудистое сопротивление

• нарушение гемодинамики,

• недостаточность кровообращения

• снижениеАД

• системная вазодилатация

• гипоксия во всех жизненно важных органах

• нарушение обмен веществ в тканях,

• развивается фаза необратимых изменений.

Клиническая картина.

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены

сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и

систем организма.

Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения

анафилактического шока. Существует закономерность: чем меньше времени

прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее

клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов

анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин. после

попадания в организм аллергена.

В клинической картине анафилактического шока в зависимости от

ведущего синдрома выделяют 4 варианта: асфиксический, абдоминальный,

гемодинамический, церебральный.

Асфиксический вариант

Характеризуется острой дыхательной недостаточностью,

обусловленной бронхоспазмом (кашель, экспираторная одышка), отеком

гортани, интерстициальным или альвеолярным отеком легких. Отек Квинке

при данном варианте проявляется внезапно и нередко требует выполнения

экстренной интубации трахеи или трахеотомии. Развивается гиперкапния,

метаболический ацидоз. Следует дифференцировать с астматическим

статусом.

Абдоминальный вариант

Характеризуется появлением симптомов «острого живота» в виде

резких болей и признаками раздражения брюшины, положительным

симптомом Щеткина-Блюмберга. Клиническая симптоматика обусловлена

отеком тканей и слизистой, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-

кишечного тракта. Может наблюдаться неукротимая рвота. При отеке

пищевода отмечаются явления дисфагии. Иногда приступ заканчивается

профузным поносом с примесью крови.

Реже встречается церебральный вариант. В результате ишемии

центральной нервной системы и отека серозных оболочек наблюдаются

резкое возбуждение, тонические и клонические судороги, расстройство

сознания, чувство страха смерти, ригидность затылочных мышц, симптом

Кернига, расстройство дыхания. В этой стадии нередко происходят

непроизвольная дефекация и мочеиспускание. В дифференциальной

диагностике с острым нарушением мозгового кровообращения,

эпилептическим статусом помогает связь симптоматики с введением

лекарств или других аллергенов, способных вызвать анафилактический шок.

При отсутствии своевременной и интенсивной терапии возможность

летального исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная

помощь не всегда может его предотвратить.

Основное клиническое проявление гемодинамического варианта

анафилактического шока — гипотония, вызванная острым периферическим

сосудистым коллапсом, к которой обычно присоединяется острая

дыхательная недостаточность в результате асфиксии. У 90% больных этим

симптомам предшествует появление уртикарной сыпи, сопровождающейся

выраженным зудом, и ангионевротического отека.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают

разлисчной степени тяжести.

Стадия компенсации при централизации кровообращения

выражается следующими клиническими проявлениями: чувство жара с

резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот,

вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная

боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться

кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке,

гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение

в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными

явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются

симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую

картину. Дети старшего возраста жалуются на боли в области сердца

сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и

в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма,

диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в

динамике. При легкой степени сознание полностью адекватное, иногда

отмечается некоторое возбуждение. Верхние и нижние конечности

прохладные на ощупь, отмечается цианоз. Артериальное давление, несмотря

на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже

отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы,

умеренная олигурия, незначительные признаки субкомпенсированного

ацидоза. С патогенетической точки зрения первую стадию шока можно

расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Таблица № 7. Стадии анафилактического шока.

стадии параметры

анафилактический шок

компенсированный

декомпенсированный шок

III-системная анафилаксия,

необраимые измения

Оценка ЧСС, ударов в минуту

↑ до 150-160 ударов в минуту для детей старше года, до 180 для детей до года

↑180 у грудных детей, ↑160 для детей старше 1 года

↑180 у грудных детей, ↑160 для детей старше 1 года брадикардия ↓60 для детей старше года, ↓80 для детей до года

АД Снижение систолического давления (САД) до минимального САД= 70+2n (n-возраст в годах)

Cнижение АД до 60% от нормы и Ниже

Не определяется

Симптом белого пятна

Более 2х секунд Более 3х секунд Более 3- 5секунд

Температура кожных покровов

Прохладные Холодные Холодные Ниже АД не определяется

Цианоз Периферический Периферический Центральнй и

Для периода декомпенсации ведущим клиническим симптомом

является снижение артериального давления до 60% от возрастной нормы. В

легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Пульс слабого

наполнения, частота сердечных сокращений до 150% от возрастной нормы,

развивается синдром малого сердечного выброса, в результате чего

нарушается кровоснабжение сердца, падает его сократительная способность.

Накапливаются биологически активные вещества, которые уменьшают спазм

приводящих сосудов, в результате падает венозный возврат, в системе

микроциркуляции развивается стаз, нарушается тканевая перфузия,

усиливается метаболический ацидоз. Клинически вторая стадия проявляется

спутанностью сознания, компенсаторной одышкой, формированием

шокового легкого. Прогностически плохим предвестником в данной стадии

шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в

сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Фаза необратимых изменений. Начинает формироваться

некомпенсированная гипотония, диастолическое артериальное давление не

определяется, пульс нитевидный, тахикардия. В системе

микроциркуляцииразвивается сладж-синдром, ДВС. Клинически состояние

больного характеризуется как крайне тяжелое, сознание отсутствует,

отмечается резкая бледность кожных покровов, холодный пот, олигоанурия,

дыхание частое, поверхностное, повышенная кровоточивость тканей.

При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные

явления отсутствуют, у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с

потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. Как

цианоз и центральный цианоз

периерическийц

Диурез менее 1,5 мл/кг/час у ребенка от года, 2 мл/кг/час у ребенка до года

менее 1,5 мл/кг/час

Отсутствует

правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления

в виде крапивницы отсутствуют. Они могут появиться спустя 30—40 мин. от

начала реакции и как бы завершают ее.

Осложнения анафилактического шока

Ранними тяжелыми осложнениями анафилакстического шока

являются: коллапс (снижение артериального давления до 0/0 мм рт.ст.), отек

гортани, отёк трахеи и крупных бронхов, выраженные сердечные аритмии,

спазм коронарных сосудов с возможностью развития инфаркта миокарда.

Поздними осложнениями при анафилактическом шоке являются

аллергический миокардит, гепатит, гломерулонефрит, неврит, диффузное

поражение нервной системы, вестибулопатии и др. Считается, что

анафилактический шок является пусковым механизмом латентно

протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

Основными причинами смерти при анафилактическом шоке являются

артериальная гипотония, механическая асфиксия (отек гортани), острая

левожелудочковая недостаточность - фибрилляция желудочков и следующая

за ней асистолия, отёк мозга, вклинение мозжечка, отёк легких.

Диагноз анафилактического шока.

В диагностике шока на первоначальном этапе используют общедоступные

клинические тесты, на втором – лабораторные и специальные методы

исследования. Состояния, требующие дифференциальной диагностики с

системной анафилаксией, обычно включают: вазовагальное синкопе

(состояние обычно обусловлено испугом пациента; часто появлению синкопе

предшествует рвота; в клинике — гипотензия, брадикардия, бледность,

слабость, обильное потоотделение; при этом нехарактерны уртикарная сыпь

и ангионевротический отек, больной быстро выходит из синкопе без

проведения специфической терапии), состояния, которые связаны с

внезапными приливами крови (в том числе метастатический карциноид);

отравления; системный мастоцитоз; психические нарушения, которые могут

имитировать анафилаксию (панические атаки, дисфункция голосовых

связок); наследственный ангионевротический отек; другие формы шока (в

том числе кардиогенный); другие респираторные и кардиальные симптомы,

которые могут имитировать анафилаксию.

Терапия анафилактического шока.

Принципы терапии анафилактического шока определяются

необходимостью прекращения дальнейшего поступления аллергена,

восстановления гемодинамики, устранения асфиксии, купирования спазма

гладкомышечных органов, предотвращения поздних осложнений.

Исход анафилактического шока часто определяется своевременной и

адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из

состояния асфиксии, нормализацию гемодинамики, уменьшение сосудистой

проницаемости и предотвращение дальнейших аллергических осложнений.

Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии

анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в правильной

последовательности. Для адекватного лечения необходимо осуществлять

постоянный контроль за состоянием сознания, температурой, цветом кожных

покровов, артериальным давлением, частотой сердечных сокращений, ЦВД,

диурезом, КЩС и водно-электролитным состоянием, вязкостью крови,

гематокритом, системой гемостаза.

Тактика ведения больных

• Выявление возможных причин шока

• Выявление клинических симптомов обструкции дыхательных путей

(стридор, диспноэ, свистящего дыхания) и ОДН

• Выявление клинических симптомов острой сердечно-сосудистой

недостаточности (снижение артериального давления, тахикардия)

• Выявление симптомов аллергодерматоза

• Выявление клинических симптомов абдоминального синдрома

(тошнота, боли в животе, диарея)

• Выявление клинических признаков поражения ЦНС

Если у больного отмечается стридор, выраженная одышка,

гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания, то данное состояние

рассматривается как жизнеугрожающее.

Принципы лечения анафилактического шока строятся на

особенностях ее патогенеза, а именно относительной гиповолемии на фоне

пареза системы микроциркуляции; ларинго- и бронхоспазм; повышенной

проницаемости клеточных мембран; нарушенной симпатоадреналовой

реакции на эндогенные катехоламины; спастическом сокращении

гладкомышечных органов брюшной полости.

Пациент должен быть помещен в позицию лежа на спине с поднятыми

нижними конечностями, необходимо согреть его, провести энергичный

массаж живота и конечностей. В случаях тяжелых расстройств вентиляции

при отсутствии выраженной артериальной гипотензии положение с

приподнятым головным концом может оказаться предпочтительным.

Наиболее эффективное положение пациента должно определяться при

непрерывном контроле АД и пульса. Важно не пытаться переводить

пострадавшего в вертикальное положение из-за риска опорожнения

кардиальной помпы. Транспортировать больного в отделение интенсивной

терапии можно только после выполнения на месте неотложных мероприятий.

Полость рта и дыхательные пути очищают от слизи и рвотных масс с

полощью электроотсоса. Голову ребенка необходимо повернуть набок для

предупреждения аспирации. При резком нарушении или отсутствии

самостоятельного дыхания, выраженном отеке гортани проводят

эндотрахеальную интубацию, переводят больного на искусственную

вентиляцию легких и дыхание 60-100% кислородом.

Первостепенной задачей в лечении анафилактического шока является

раннее назначение адреналина, являющегося препаратом первого выбора.

Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем

разовое введение большой дозы, так как при низких дозах препарата на

первый план выступает эффект β-стимуляции, в больших — α-стимуляции.

0,1% раствор вводят при первых признаках анафилаксии подкожно или

внутримышечно (внутримышечное введение приводит к более быстрой и

полной абсорбции препарата из места введения и является

предпочтительным). Разовая доза детям старше 12 лет составляет 0,2—0,5 мл

0,1% раствора (0,2— 0,5 мг), детям более младшего возраста - 0,01 мл/кг

0,1% раствора (но не более 0,5мл). Введение препарата может быть

повторено через 15 минут (общая введенная доза не должна превышать 1 мг),

далее при необходимости каждые 4 часа.При коллаптоидном варианте шока,

при снижении систолического артериального давления ниже 60 мм.рт.ст.

адреналин вводится внутривенно болюсно в возрастной дозировке.

Интратрахеально адреналин вводится при наличии интубационной трубки в

трахеи, как альтернатива внутривенному введению, в возрастной дозировке,

разведенной в 5-10 мл изотонического раствора. Одновременно с болюсным

введением адреналина при синдроме малого сердечного выброса при АД 60-

70 мм рт.ст., адреналин вводится внутривенно капельно с начальной

скоростью 20 капель в минуту. Если на фоне капельного введения

адреналина происходит снижение систолического артериального давления

ниже 70 мм рт.ст., повторяют его болюсное введение до суммарной дозы 0,3

мл. У больных, получающих внутривенный адреналин, необходимо

мониторировать частоту сердечных сокращений, частоту дыханий, уровень

артериального давления (систолическое давление необходимо поддерживать

на уровне > 100 мм рт.ст. у детей старшего возраста и > 60 мм рт.ст. у детей

младшего возраста).

Для упрощения дозирования адреналин разводят в дозе 1 мкг/мл (1 мл

0,1% раствора адреналина на 100 мл изотонического раствора хлорида

натрия), начальная скорость инфузии — 1 мкг/мин (1 мл/мин), при

необходимости скорость может быть увеличена до 2—10 мкг/мин.

Коррекцию гиповолемии проводят внутривенным введением

кристаллоидных или коллоидных растворов под контролем артериального

давления, ЦВД и почасового диуреза. Используются средства, улучшающие

реологические свойства крови (трентал, гепарин, курантил). Объем

инфузионной терапии определяется из расчета 10-20 мл/кг/сут. На

догоспитальном этапе инфузионная терапия начинается

среднемолекулярными декстранами (реополиглюкин) со скоростью,

поддерживающей систолическое АД на уровне выше 70 мм рт. ст. В случаях,

если инфузионная терапия декстранами не приводит к нормализации

систолического давления, показано введение вазопрессоров (допамин в дозе

8-12 мкг/кг/мин) до достижения артериального давления свыше 80 мм.рт.ст.

Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться

нормализации АД, необходимо капельно ввести 0,5 — 1 мл 0,2% раствора

норадреналина или 1% раствора мезатона.

При отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует

увеличить в два раза. Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне

коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере

плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к

усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять только

после повышения АД свыше 70 мм.рт.ст. Можно поочередно накладывать на

конечности жгуты (но не более 3 одновременно).

При наличии бронхоспазма пациенту назначаются ингаляционные

бета-2-агонисты (сальбутамол), холинолитики (атровент, беродуал) через

небулайзер или дозированный аэрозольный ингалятор, внутривенно

эуфиллин в дозе 4—5 мг/кг. При выраженной обструкции дыхательных путей

и невозможности поддержания адекватного самостоятельного дыхания

показана интубация трахеи, или трахеостомия. При судорожном синдроме с

сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 2-4 мг/кг

дроперидола. При оказании неотложной помощи больным с

анафилактическим шоком введение антигистаминных препаратов

нецелесообразно в связи со слабым десенсибизирующим эффектом.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления

показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное

действие, особенно пипольфен. Их вводят в основном для снятия или

предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного

действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить

внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола, раствор тавегила

или 2% раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить

при аллергии к эуфиллину).

Кортикостероиды назначаются в высоких дозах. Кортикостероидные

препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся случаях

анафилактического шока. В остром периоде 10 мг/кг преднизолона или

гидрокортизона вводят внутривенно. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч

до купирования острой реакции. Положительный эффект кортикостероидов

при анафилактическом шоке проявляется лишь через несколько часов. В

дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по

иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения

аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные

препараты внутрь на протяжении 4—6 сут.

При хорошем ответе на терапию: назначаются антигистаминные

препараты внутрь (супрастин, тавегил каждые 6 часов или другой

быстродействующий антигистаминный препарат) в течение 2 суток для

снижения риска рецидивов; блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

(ранитидин и другие), назначаемые совместно с димедролом, могут быть

эффективны для устранения гипотензии, сохраняющейся после введения

адреналина; гидрокортизон в дозе 5—7 мг/кг каждые 4—6 часов (или

эквивалентные дозы других кортикостероидов); поскольку существует

вероятность рецидива системной анафилаксии, больной должен быть

госпитализирован и находиться под наблюдением в течение по меньшей мере

одних суток. Купирование острой реакции не означает еще благополучного

завершения патологического процесса. Поздние аллергические реакции,

которые наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический

шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных

органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную

опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя

5—7 сут. после острой реакции.

Схема №8. Терапия системно анафилаксии и анафилактического шока:

Быстрая оценка дыхания, кровообращения и состояние ЦНС

• Кислородотерапия • Положение

тренделенбурга • Венозный доступ • Быстрый анамнез

(контакт с аллергеном, прием лекарственных средств, отягощенный аллергоанамнез)

Начальная фаза шока

Адреналин 1:1000 0,01 мг/кг в/м, п/к (минимальная доза 0,1 мг, максимальная доза 0,5 мг) Альтернативное введение эндотрахеально адреналин 1:10000 0,1 мг/кг

Базисная противоаллергическая терапия анафилаксии

1. Системные глюкокортикостероиды: Преднизолон 10 мг/кг Дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг Метилпреднизолон 2-3 мг/кг Каждые 4-6 часов 2.Антагонисты Н 1 рецепторов • Дифенгидрамин 5 мг/кг в

сутки в/в, в/м, per os каждые 6-8 часов

• Хлоропирамина гидрохлорид 0,5-1 мг/кг, суточная доза 2 мг/кг.

• Гидроксизин 2-4 мг/кг в сутки каждые 6-8 часов (макс. Суточная доза 300 мг)

3. Антагонисты Н2 рецепторов

• Ранитидин: 0,75-1,5 мг/кг в/в в течение 10-15 минут, повторять не более 2х раз (максимальная суточная доза 300 мг)

• Циметидин 20-40 мг/кг/сутки в/в, в/м перорально каждые 4 часа

1.-Устранине контакта с алергеном 2. Адреналин 1:1000 0,01 мг/кг Внутримышечно Макс 0,5 мг При ухудшении повторить введение через 2-3 мин

Местная терапия

Анафилаксия

Противошоковая терапия

При ухудшении или угрожающей обструкции

й

Адреналин в/в 0,01 мг/кг в течение 2-5 минут Адреналин в/в инфузия 0,05-1 мг/кг в минуту

развитие анафилактического шока или тяжелая обструкция дыхательных путей

1. Инфузионная терапия:

• Кристаллоиды Na Cl 0,9% 20 мл/кг

• Коллоиды 2. Вазопрессорные

препараты: • Адреналин 0, 05-2 мкг/кг/мин • Допамин 4-10 мкг/кг/мин • Норадреналин 0,05-1 мкг/кг/мин

Дыхательная недостаточность

Обструкция верхних дыхательных путей

Стридор, дисфония

Клиника анафилактического шока: Гипотензия, тахикардия, нарушение сознания, олигурия

Обструкция нижних дыхательных путей

Оротрахеальная интубация

бронхоспазм

Вспомогательная вентиляция

Профилактика системной анафилаксии

При назначении лекарств больному с лекарственной аллергией следует

помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов,

имеющих общие детерминанты. Больные с аллергологическим анамнезом в

обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не

менее 30 мин. после введения лекарственного препарата, получающие

специфическую гипосенсибилизацию. Больные, ранее перенесшие

анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего

причинно- значимого аллергена, а также анафилактический набор (шприц-

ручка с адреналином 0,5 мл-Epipen), который следует употребить в случае

надобности.

Глюкагон 20-30 мкг до 1 мг/кг Повторять при положительном ответе

β2 агонисты Сальбутамол 0,15-0,3 мг/кг + 2-3 мл физиологического раствора Небулайзерная терапия 0,3-0,5 мг/кг /час Эуфиллин в/в болюсно 3-5 мг/кг в/в капельно 0,5-1 мг/кг/час

Рефрактерная гипотензия У больных, принимающих β2 блокаторы

При невозможности интубации проводить

• Крикотиреотимию

• трахеостомию

Литература

1. Аллергические болезни: диагностика и лечение: пер с англ. Подред

акад РАМН А.Г. Чучалина, чл.-кор. РАМН И.С. Гущина, Э. Г. Улумбекова,

P.C. Фассахова. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2000,- 768 с.

2. Аллергология (в 2-х томах) Под ред. П.Б.Федосеева.- СПб:

"Нормед-Иэдат", 2001 г.

1. Блохин Б.М., Каграманова К.Г. Основные принципы терапии

системной анафилаксии и анафилактического шока у детей// Трудный

пациент-№ 9-2010-с.37-41.

2. Васильев Н. В., Волянский Ю. Л., Адо В. А., Коляда Т. И., Мальцев

В. И. Многоликая аллергия — М., 2000.

3. Верткин А. Л. Скорая медицинская помощь. — М.:ГЭОТАР-МЕД,

2003. — 368 с.

4. Верткин А. Л. Скорая медицинская помощь. Руководство для

фельдшеров: учеб. пособие. М.: ГЭОТАР Медицина, 2005. 400 с.

5. Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический

контроль.- М.'Фарчарус Принт, 1998."С.5-85.

6. Детская аллергология. Руководство для врачей. Под ред.

А.А.Баранова, И.И.Балаболкина. М.: ГЭОТАР-Мед., 2006.

7. Догоспитальная помощь при острых аллергических заболеваниях.

Методические рекомендации для врачей скорой медицинской помощи,

терапевтов, педиаторов и аллергологов // Неотложная терапия. — 2001. —

№2. — С. 17–33.

8. Емельянов А. В. Анафилактический шок//Российский

аллергологический журнал (Приложение). М., 2005. 28 с.

9. Иммунопатология и аллергология. Алгоритмы диагностики и

лечения/ под ред. Р. М. Хаитова. М.: ГЭОТАР Медицина, 2003. 112 с.

10. Клиническая Аллергология./Под ред. Акад. РАМН, проф. Хаитова

Н.М.-М.: МЕДпресс-информ, 2002

11. Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей

/Под ред. Р. М. Хаитова. — М.: «Медпресс-информ», 2002. – 623 с.

12. Клиническая иммунология и аллергология /Под ред. Г.Лолора-мл ,

Т.Фишера, Д. Адельмана, серия "Зарубежные практические руководства по

медицине".-М.: Практика, 2000.

13. Клинические рекомендации + фармакологический справочник / Под

ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.— 1184 с.

14. Леви Дж. Х. Анафилактические реакции при анестезии и

неотложной терапии: пер. с англ. М.: Медицина, 1990. 176 с.

15. Мачарадзе Д. Ш. Анафилаксия, вызванная физической

нагрузкой//Аллергология и иммунология. 2002. Т. 2. С. 192–194.

16. Ройт А., Бростофф Дж . , Мейл Д. Иммунология.- М.: Мир, 2000 -С.

7-424.

17. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI). The

Allergy Report: Science Based Findings on the Diagnosis & Treatment of Allergic

Disorders, 1996–2001.

18. Braganza S., Acworth J., Mckinnon D. et al. Paediatric emergency

department anaphylaxis: different patterns from adults//Arch. Dis. Child. 2006; 91:

159–163.

19. Cranswick N, Turzikova J, Fuchs M, Hulhoven R. Levocetirizine in 1–2

year old children: pharmacokinetic and pharmacodynamic profile. Int J Clin

PharmacolTher 2005; 43: 172–7.

20. Findings on the Diagnosis & Treatment of Allergic Disorders, 1996–

2001.

21. Fireman Ph. Atlas of allergies and clinical immunology//Ed. Ph.

Fireman. 3 Ed. Mosby. Elsevier. 2006; 65–79.

22. Hallgren J., Tengvall-Linder M., Persson M. Stevens-Johnson syndrome

associated with ciprofloxacin: A review of adverse cutaneous events reported in

Sweden as associated with this drug//J. Amer. Acad. Derm. 2003; 49: 5.

http://www.hypernews.ru/search/?from=153&id=23854�


23. Kemp S. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms//J. Allergy.

Clin. Immunol. 2002; 110: 341–348.

24. McIntypre C., Sheetz A., Carroll C., Young M. Administration of

epinephrine for life-threatening allergic reactions in school settings//Pediatrics.

2005; 116: 1134–1140.

25. Shear N., Esmail N., Ing S., Kerba M. Dermatology/Review Notes and

Lecture Series//MCCQE, 2000; 21.

26. Simons FER, on behalf of the ETAC study group Population

pharmacokinetics of levocetirizine in very young children: the pediatricians_

perspective. Pediatr Allergy Immunol 2005; 16: 97–103.


Пути попадания...

Documents