Выпуск 3 (14) сентябрь 2016 Том 3 · Вестник совета молодых...

Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области №3(14) Т. 3 2016

1

Выпуск №3 (14)

(сентябрь)

2016

Том 3 ISSN 2308-2127

Медицинские науки

Материалы I внутривузовской научно-практической конференции

"Топографическая анатомия и хирургия органа зрения",

посвященной 120-летию со дня рождения А.Б. Кацнельсона,

Учредитель: совет молодых учёных и специалистов Челябинской области

Место издания: Россия, Челябинск

Адрес редакции: [email protected]

Вестник совета молодых учёных и специалистов Челябинской области №3 (14) Т. 3 2016

2

СОДЕРЖАНИЕ

Артыкова Д.М. Интегрированная оценка факторов риска формирования синдрома

первичного "пустого" турецкого седла

4

Безбабная О.А., Головань В.Н., Исламова Н.Т., Килина Д.А., Феоктистова Н.О.

Поражение зрительного нерва при рассеянном склерозе и болезни Девика

7

Бугаевский К.А., Бугаевская Н.А. Неврология и невропатологи в зеркале филателии,

фалеристики, нумизматики и бонистики

14

Бугаевский К.А., Бугаевская Н.А. Болезни нервной системы и методы диагностики в

неврологии в филателии и фалеристике

30

Грязева А.Е. Межъядерная офтальмоплегия: причины, клиника, диагностика,

лечение, прогноз. описание клинического случая

36

Деревянных Е.А., Шепилова И.Д., Карамышева К.Н., Суханова М.А., Хамидулина

А.М., Молчанова Н.С. Болезнь Девика (оптикомиелит): клинический случай и обзор

литературы

41

Кухтик С.Ю., Попова М.Ю., Танцурова К.С. Ретробульбарный неврит зрительного

нерва

47

Мартынова О.А. Оптикомиелит (болезнь Девика): сложности дифференциальной

диагностики

49

Панкова Е.Д., Бойко С.С. Особенности развития ишемического инсульта у пациентки

молодого возраста (клинический случай)

54

Саноева М.Ж., Саидвалиев Ф.С., Гулова М.А. Современный взгляд к проблеме

мигрени (обзорная статья)

59

Чертков А.К., Лизунов А.В., Маркова А.Н. Декомпрессивно-стабилизирующие

операции при лечении травм шейного отдела позвоночника C3-C7

67

Барегамян А.Т., Свяжина А.В., Клоцман М.А. Подготовка студентов ФГБОУ ВО

УГМУ Минздрава России на кафедре оперативной хирургии и топографической

анатомии к участию в VI внутривузовском учебно-методическом конкурсе

"Топографическая анатомия и хирургия органа зрения"

70

Белодурина А.Д., Бивалькевич В.А. Топография и клеточный состав жировой

клетчатки глазницы. ее роль в развитии офтальмопатологий

74

Бивалькевич В.А., Белодурина А.Д. Топографическая анатомия глазного дна в

диагностике глазных болезней

76

Киверин Д.Ю., Куприянов С.В., Словягина П.Д., Самоплавский М.А., Копёнкин Д.А.

Вклад Фёдорова С.Н. в развитие отечественной офтальмологии

79

Красильникова И.В. Опыт проведения практического конкурса по оказанию

неотложной помощи среди обучающихся

82


3

Маркова А.Н., Лизунов А.В., Хамидулин Т.Э. Использование фибробластов в

комбустиологии

86

Резина Л.А. Топография и макромикроскопическая анатомия кровеносных сосудов

начального отрезка зрительного нерва

89

Сухарева М.В., Самаркина А.О. Великие офтальмологи

93

Тимошевская Е.И. Практическое применение новых образовательных стандартов на

примере учебно-методического конкурса "Топографическая анатомия и хирургия

органа зрения"

96

Шумкова П.В. Организация II учебно-методического конкурса "Топографическая

анатомия и хирургия органа зрения"

99

Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области №3(14) Т. 3 2016

4

УДК 616.379-008.64

ББК 56.12

ИНТЕГРИРОВАННАЯ ОЦЕНКА ФАКТОРОВ РИСКА ФОРМИРОВАНИЯ СИНДРОМА

ПЕРВИЧНОГО "ПУСТОГО" ТУРЕЦКОГО СЕДЛА

Д.М. АРТЫКОВА, ТМА, Ташкент, Узбекистан

Аннотация

С целью проведения прогностической оценки факторов риска (на примере первичного синдрома

"пустого" турецкого седла) для определения степени значимости модифицирующих факторов в

прогнозе формирования данного синдрома было обследовано 73 человека, среди них 67 женщин и

6 мужчин. В результате исследования выяснилось, что синдром "пустого" турецкого седла чаще

встречается у женщин старше 40 лет с ожирением, наличием в анамнезе черепно-мозговой

травмы, наличием в анамнезе более 3 беременностей, с клинической симптоматикой гипотиреоза

при наличии гиперпролактинемии без лактореи и высоким уровнем тиреотропный гормон. Такой

интегрированной оценки факторов риска облегчит комплексный подход к проблеме профилактики

возникновения синдрома "пустого" турецкого седла.

Ключевые слова: синдрома "пустого" турецкого седла, интегральная оценка,

гиперпролактинемия, черепно-мозговая травма.

Актуальность. Синдром "пустого"

турецкого седла (ПТС) является одной из

малоизученных проблем нейроэндокринологии.

Различают первичное (идиопатическое) ПТС,

вторичное ПТС и формирующееся ПТС,

которое является начальной стадией общего

процесса.

Пациентов с этой нозологией беспокоят

упорные головные боли, повышение массы

тела, нарушения в половой системе, ухудшение

зрения. Наиболее грозным осложнением

синдрома "пустого" турецкого седла (СПТС)

является потеря зрения и серьезные изменения

в эндокринном и неврологическом статусах

больного.

Риск развития того или иного заболевания

основывается на установлении взаимосвязи

между различными факторами – показателями

(медико-биологические, физиологические,

условия окружающей среды). Эти факторы в

отдельности и в сочетании увеличивают

индивидуальный риск развития заболевания.

Прогнозирование неблагоприятных

последствий с учётом комплексного

воздействия многочисленных факторов

является весьма актуальным, так как позволяет

не только учесть степень вероятности таких

последствий, но и вычленить из множества

факторов риска те из них, которые

представляются наиболее значимыми.

Целью нашего исследования явилось

проведение прогностической оценки факторов

риска (на примере первичного ПТС) для

определения степени значимости

модифицирующих факторов в прогнозе

формирования СПТС.

Материал и методы исследования.

Количество обследованных составило 73

человека, среди них 67 женщин и 6 мужчин.

Возраст больных составил в среднем 37,9±0,86

лет (у женщин 37,6±0,93 года, у мужчин-

39±2,29 года). Группу контроля составили 18

здоровых лиц.

Используя метод отношения правдоподобия,

путем интегрированной оценки

прогностических критериев определили

степень вероятности эффекта его воздействия

на формирование СПТС, провели

прогностическую оценку факторов риска.

В комплекс оцениваемых факторов входили:

пол, возраст, индекс массы тела, анамнез

(наличие ЧМТ, инфекций (головы и

носоглоточной области), стресс, артериальная

гипертензия, отсутствие причинного фактора),

гинекологический анамнез (кол-во

беременностей до 3, более 3, бесплодие,

отсутствие беременностей), жалобы больных

(головная боль, ухудшение зрения, нарушение

менструаций, клиническая симптоматика

гипотиреоза, повышение веса),

гиперпролактинемия, лакторея, уровень ТТГ.

При разработке данных для каждого фактора в

основной и контрольной группе рассчитывали

коэффициенты правдоподобия (Р осн. и Р


5

контр.) и проводили расчет отношения

правдоподобия (R).

Результаты и их обсуждение. Подсчет

учитываемых показателей позволил оценить

значимость факторов риска и сформировать

группы (низкий, средний, высокий).

Таблица 1

Интегрированная и прогностическая оценка показателей риска возникновения ППТС Группы

факторов

Градации

факторов

Основная группа Контрольная

Группа

Отношение

правдоподобия

Диапазон

Риска

абс. Р1 абс. Р2 min Max

73 Р1=pi/n 18 P2=pi/n Р1/Р2 Р

инт

Р

Инт

Пол мужчины 6 0,08 6 0,3 0,27

0,27

1,34 женщины 67 0,9 12 0,67 1,34

Возраст до 30 лет 21 0,29 6 0,33 0,87

0,58

2,17 30-40 21 0,29 9 0,5 0,58

старше 40 31 0,42 3 0,17 2,17

ИМТ норма 24 0,32 12 0,67 0,48

0,48

2,11 избыток веса 23 0,31 3 0,17 1,82

ожирение 26 0,36 3 0,17 2,11

Анамнез ЧМТ 15 0,2 1 0,05 4

0,52

4 инфекция 7 0,09 3 0,17 0,52

стресс 17 0,23 4 0,22 1,04

нет причины 23 0,32 8 0,4 0,8

АГ 11 0,15 2 0,11 1,36

Кол-во

беременностей

до 3 19 0,28 9 0,75 0,37

0,37

6,25 более 3 34 0,5 1 0,08 6,25

нет 10 0,15 1 0,08 1,8

бесплодие 4 0,06 1 0,08 0,75

Жалобы гол. боль 66 0,9 11 0,61 1,48

0,69

5

ухудш.

зрения

17 0,23 6 0,33 0,69

наруш.

менструации

36 0,5 2 0,17 2,94

клиника

гипотиреоза

22 0,3 1 0,06 5

повышение

веса

17 0,23 2 0,17 1,35

Гиперпролактинемия

у мужчин

нет 1 0,17 4 0,67 0,25 0,25 2,52

есть 5 0,83 2 0,33 2,52

Гиперпролактине-

мия у женщин

нет 8 0,12 7 0,58 0,2 0,2 1,36

есть 38 0,57 5 0,42 1,36

Лакторея нет 35 0,48 1 0,05 9,6 0,33 9,6

есть 22 0,3 17 0,9 0,33

Общий балл 5,04 44,8

Как видно из таблицы 1 наибольшему риску

формирования ППТС подвержены: женщины (Р

инт=1,34): по возрасту – лица из возрастной

группы старше 40 лет (Р инт=2,17); по индексу

массы тела-лица с ожирение (Р инт=2,11); с

наличием в анамнезе ЧМТ (Ринт=4); при

наличии в анамнезе более 3-х беременностей (Р

инт=6,25); с клинической симптоматикой

гипотиреоза (Р инт=5)¨при наличии

гиперпролактинемии как у женщин (Р

инт=1,36), так и у мужчин (Р инт=2,52); при

отсутствии лактореи (Р инт=2,25) и высоком

уровне ТТГ (Р инт=9,6).

После проведения расчетов показателей

минимального и максимального риска

формирования СПТС нами был определен

расчет диапазона риска по всем

вышеуказанным факторам.

Формирование групп риска проводится по 3

степеням риска: низкий, средний, высокий

(табл. 2).

Итак, диапазон риска возникновения

синдрома ППТС составил от 5,04 до 44,8 и при

ВПТС от 5,72 до 16,53.

Разделение на поддиапазоны позволило

выделить пациентов с разной вероятностью

риска при существующих факторах риска.


6

низкий риск – от 5,04 до 16,94 –

критерий "благоприятного прогноза". У

пациентов, попадающих в этот интервал,

влияние факторов риска минимальное.

средний риск – от 16,95 до 28,94,

попавшие в этот поддиапазон, вероятность

возникновения СПТС уже выше. Они должны

находиться в центре внимания врачей.

Таблица 2

Расчет групп риска для формирования ППТС Степень

риска

Расчет диапазона

риска

Под диапазоны

Границы диапазона

Низкий

Средний

Высокий

5,04+(44,8-

5,04)х30:100=16,94

5,04+(44,8-

5,04)х60:100=28,94

Больше или равно

28,95

5,04-16,94

16,95-28,94

28,95-44,8

высокий риск – от 28,95 до 44,8. В этом

поддиапазоне влияние факторов риска

максимальное и пациенты, попавшие в него,

имеют неблагоприятный прогноз для развития

СПТС.

Выводы

1. Синдром ППТС чаще встречается у

женщин старше 40 лет с ожирением, наличием

в анамнезе ЧМТ, наличием в анамнезе более 3

беременностей; с клинической симптоматикой

гипотиреоза при наличии гиперпролактинемии

без лактореи и высоким уровнем ТТГ.

2. Проведение интегрированной оценки

факторов риска облегчит комплексный подход к

проблеме профилактики возникновения СПТС.

3. Практическое здравоохранение будет

иметь возможность анализа клинических

характеристик больного и на основе

имеющихся данных, определить степень риска

формирования СПТС, спрогнозировать

динамику его развития, и уже на ранних

стадиях заболевания провести её профилактику.

Список литературы 1. Макаров А.Ю. Неврологические аспекты синдрома "пустого" турецкого седла / А.Ю. Макаров, А.А. Прохоров,

Н.Ю. Сахарова и др. // Неврол. журн. – 2002. – №6. – С. 22-28.

2. Марова Е.И. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы / Е.И. Марова. – М., 2001. – С. 4-9.

3. Нейроэндокринология: Клинические очерки; Под ред. Е.И. Маровой. – Ярославль: Диа-пресс, 1999. – 503 с.

4. Пономарева Л.А. Прогнозирование показателей здоровья населения на основе интегрированной оценки значимости

факторов среды обитания человека / Л.А. Пономарева, Б.М. Маматкулов. – Ташкент, 2009. – с. 16

5. Guinto-Balanzar G. Sellarremodeling: asurgicaloptionforprimary sella syndrome / G. Guinto-Balanzar, M. Mercado-Arti,

P. Guinto-Balanzar at al. // Gac. Med.Mex. – 2008. – Vol. 144, №1. – P. 15-22.

6. Maira G., Anile C., Mangiola A. Primary empty sella syndrome in a series of 142 patients // J. Neurosurg. – 2009. – Vol.

103, №5. – P. 831-836

INTEGRATED EVALUATION OF RISK FACTORS OF FORMATION OF SYNDROME

PRIMARY "EMPTY" SELLA

D.M. ARTYKOVA, TMA, Tashkent, Uzbekistan

Abstract

For the purpose of prognostic evaluation of risk factors (for example, the primary syndrome of "empty"

sella) to determine the degree of importance of modifying factors in the prediction of the formation of the

syndrome, 73 persons were examined, among them 67 women and 6 men. The study found that the

syndrome of "empty" sella is more common in women over 40 years old with obesity, a history of

traumatic brain injury, a history of more than 3 pregnancies, with symptomatic hypothyroidism in the

presence of hyperprolactinemia without laсtorei and a high level of thyroid-stimulating hormone. Such an

integrated risk assessment will facilitate an integrated approach to the prevention of the syndrome of

"empty" sella.

Keywords: syndrome of "empty" sella, integral estimation, hyperprolactinemia, traumatic brain injury.


7

УДК 616.833.1-002

ББК 52.527.9

ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ И БОЛЕЗНИ

ДЕВИКА

О.А. БЕЗБАБНАЯ, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

e-mail: [email protected]

В.Н. ГОЛОВАНЬ, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


Н.Т. ИСЛАМОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


Д.А. КИЛИНА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


Н.О. ФЕОКТИСТОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


Аннотация

В статье представлен обзор зарубежной научной литературы, посвященной дифференциальной

диагностике поражения зрительного анализатора при рассеянном склерозе и болезни Девика.

Обозначены основные клинические и лабораторно-инструментальные методы, позволяющие

верно диагностировать эти болезни на ранних стадиях

Ключевые слова: рассеянный склероз, болезнь Девика, оптический неврит, зрительный нерв.

Актуальность. В настоящее время слепота и

слабовидение являются одними из важнейших

социально-экономических проблем не только в

Российской Федерации (РФ), но и во всем мире

[12]. В РФ количество слепых и слабовидящих

составляет около 218 тысяч человек, из них

22% – люди молодого трудоспособного

возраста [12]. Патология зрительного нерва

(ЗН) представлена оптическим невритом в 30-

40% случаев. Среди множества факторов,

вызывающих развитие оптических невритов,

лидирующие позиции занимают

демиелинизирующие процессы центральной

нервной системы [5, 8, 9]. Высокая вероятность

развития атрофии ЗН, приводящая к

необратимым нарушениям зрительных

функций, а также значительная частота

встречаемости заболеваний ЗН среди

работоспособного населения объясняет

высокую социальную значимость данной

проблемы [8, 10].

Как рассеянный склероз (РС), так и

оптиконевромиелит (болезнь Девика, БД)

имеют аутоимунную природу, однако

существуют различия в патогенезе, в

клинических проявлениях, и, что особенно

важно подчеркнуть, имеется принципиальная

разница в методах лечения этих заболеваний

[12]. Таким образом, важно проводить верную

дифференциальную диагностику БД и РС на

раннем этапе для обеспечения надлежащего

лечения.

Материалы и методы. Был произведен

обзор полнотекстовых источников базы данных

MEDLINE Complete за последние 10 лет с

последующим анализом данных. Анализ

данных релевантных документов производился

методом "ручной" фиксации.

Результаты. PC является хроническим

демиелинизирующим заболеванием,

характеризующимся многоуровневым

поражением нервной системы, протекающим с

обострениями и ремиссиями, либо

прогредиентно. Как нозологическая форма

впервые описан Ж. Шарко в 1866 году [14].

Традиционно выделяли три географические

зоны, различающиеся по показателю

распространенности РС. Зона высокого риска

(распространенность более 50 случаев на 100

000 населения) включает северную и часть

центральной Европы, северные районы США,

юг Канады, юг Австралии и Новую Зеландию.

Зона среднего риска (от 10 до 59 случаев на 100

000 населения) – некоторые области

центральной и северной Европы, восточную и

южную Европу, юг США и остальную

территорию Австралии. Зона низкого риска РС

(менее 10 случаев на 100000 населения) –

mailto:[email protected]

https://vk.com/[email protected]





8

большинство регионов центральной и южной

Америки, Азии, Африки и Океании. В

последние годы это разграничение по зонам

становится не столь четким. Все чаще

сообщают о резком повышении

распространенности или заболеваемости РС на

определенной небольшой территории или в

определенной этнической группе в зонах

низкой распространенности РС [4].

Частота заболевания в нашей стране

колеблется в пределах 2-7 на 10 тысяч

населения, женщины болеют почти в 2 раза

чаще [14]. Первые клинические проявления РС

чаще возникают в возрасте 20-40 лет. Однако, в

последнее время отмечают значительное

расширение возрастного диапазона.

БД впервые описана французским врачом E.

Devic в 1894 году [23] и характеризуется

одновременным или последовательным

развитие неврита ЗН и поперечного миелита.

Долгие годы БД считалась одной из форм

прогрессирующего РС, однако открытие в 2004

году специфических для данной патологии

антител к аквапорину-4 позволило выделить

эту патология как самостоятельное заболевание

[26, 32, 35]. БД встречается в странах Юго-

Восточной Азии, особенно в Японии,

преобладая у женщин среднего возраста [32]. В

России описаны единичные наблюдения [2].

Соотношение женщин и мужчин составляет

2,8:1. Возраст, в котором дебютирует

заболевание, варьирует от 1 года до 77 лет,

наиболее часто оно начинается в 35-47 лет [22].

Особенностью РС является его многообразие

клинических проявлений и характерный

симптом "клинической диссоциации",

проявляющийся несоответствием между

симптомами поражения одной или нескольких

функциональных систем [1, 2]. Нет ни одного

конкретного признака, характерного для этой

нозологической единицы, что объясняет

высокую частоту диагностических ошибок [4].

Отдельные клинические проявления РС

встречаются с разной частотой в дебюте и

развернутой стадии болезни. При этом

поражаются одна или несколько

проводниковых систем ЦНС (диссеминация в

пространстве), что приводит к развитию

нарушений движений, координации, зрения,

чувствительности, тазовых функций и

нейропсихологическим нарушения [34]. У чуть

менее половины (около 40%) больных

зрительные нарушения встречаются в дебюте

РС. Снижение или потерю зрения, связанную с

первичной демиелинизацией ЗН, определяют

как ретробульбарный неврит (РБН) [4].

Одностороннее поражение ЗН является

особенностью РС. Характерно внезапное

начало РБН с резким значительным падением

остроты зрения и быстрым её восстановлением.

Нередко зрение снижается до сотых долей и

восстанавливается полностью через 1-3 недели.

Столь быстрое и полное восстановление

остроты зрения не происходит ни при каком

другом виде РБН. Однако, во время следующих

обострений восстановление зрительных

функций идет медленнее и никогда не бывает

полным. Еще одной особенностью РБН

является колебание остроты зрения в течение

суток, при котором утром больные видят

лучше, чем вечером. Разница в остроте зрения в

течение для может колебаться от 0.05 до 0.2

дпт. Также характерно ухудшение остроты

зрения после приёма горячей пиши и

физической нагрузки.

Особенностью изменений полей зрения у

больных РС является их разнообразие и

непостоянность. Характерно наличие в поле

зрения скотом, центральных и

парацентральных, относительных и

абсолютных. Часто отмечается

концентрическое сужение полей зрения,

характеризующееся непостоянством

патологических изменений. Скотомы в течение

короткого времени меняют свои размеры и

форму нередко достигая значительной

величины. В периоды улучшения зрительных

функций повышение остроты зрения может

быть или постепенным, или скачкообразным. С

повышением остроты зрения исчезает и

центральная скотома (этот процесс улучшения

зрительных функций до максимального их

восстановления может продолжаться в течение

1-3 месяцев). РБН при РС также может

проявляться отеком верхнего века, болями при

движении глаз (особенно при взгляде вверх) и

болями при надавливании на глаз. Эти болевые

ощущения связаны с раздражением оболочек

зрительного нерва при тракции сухожилиями

верхней и внутренней прямых мышц.

Болезненность сохраняется в течение

нескольких часов или дней. Она может

предшествовать потере зрения или

сопровождать её.

Поражение ЗН у больных РС часто

сопровождается патологическими изменениями

и в неврологическом статусе. Наиболее частым

симптомом поражения ствола головного мозга


9

являются глазодвигательные расстройства,

сопровождающиеся жалобами на диплопию.

Еще одним симптомом является

горизонтальный нистагм – появляется более

чем в 70% случаев. Часто наблюдается

асимметричный нистагм с ротаторным

компонентом (циркулярный или эллиптический

нистагм, диссоциированный или

односторонний), а также "саккардирующие"

движения глазных яблок и односторонний

нистагм. Появляется экзофтальм, птоз, парез

верхней прямой мышцы.

Кардинальными проявлениями БД являются

оптический неврит и миелит [35]. Поражения

ЗН и спинного мозга в некоторых случаях

могут возникать одновременно, но чаще – с

временным интервалом, который может

составлять месяцы, годы и даже десятилетия.

При БД оптический неврит, как правило,

билатеральный, обычно предшествует миелиту

(в 80% случаев) [7]. Миелит, в отличие от

наблюдаемого при типичном РС, является

обычно более тяжелым, с острым (на

протяжение часов – дней) развитием

симметричных грубых двигательных,

чувствительных и сфинктерных нарушений

("полный поперечный миелит"), тогда как при

РС расстройства асимметричные,

преимущественно либо двигательные, либо

чувствительные, с негрубым нарушением

функции тазовых органов (неполное

поперечное поражение спинного мозга). У 77-

88% больных после атаки миелита имеет место

частичное восстановление двигательных

функций, однако полный регресс не

характерен. При рецидивирующем миелите

типичными симптомами являются парапарез

либо квадрипарез, пароксизмальные мышечные

спазмы, радикулярная боль, симптом Лермитта

[15].

При монофазном типе течения (менее 20%

пациентов с БД) одновременно развивается

односторонний либо двусторонний неврит ЗН и

поперечный миелит, затем повторные эпизоды

миелита и/или оптического неврита не

регистрируются.

При рецидивирующем течении БД,

наоборот, первые атаки оптического неврита и

миелита могут быть разделены между собой во

времени неделями или даже годами, но зато

неврит ЗН, либо миелит, либо оба эти

состояния рецидивируют на протяжении

ближайших месяцев или лет; на протяжении

первого года рецидив возникает у 55%

пациентов, на протяжении первых 3-5 лет –

соответственно у 78 и 99% [15]

Картина глазного дна при оптиконеврите

при РС зависит от локализации процесса в ЗН,

интенсивности воспалительных изменений и

давности процесса [25]. Двусторонний

оптиконеврит в 19-33% развивается при

повреждении обоих ЗН или реже при

единичной бляшке в области хиазмы [21, 25].

Обращает на себя внимание несоответствие

выраженности снижения остроты зрения и

отсутствия изменений на глазном дне. На

начальном этапе патологического процесса при

ретробульбарной локализации, оптический

неврит течет, как правило, без видимых

изменений на глазном дне [9, 12]. В 25-35%

случаев при интраокулярной локализации

воспалительного процесса диагностируют

папиллит [12, 21], характеризующийся отеком и

проминенцией диска ЗН (ДЗН), в

перипапиллярной зоне могут выявляться

серозная отслойка пигментного эпителия

сетчатки и единичные штрихообразные

кровоизлияния [20]. Имеются данные о случаях

оптиконеврита, сопровождавшихся

ретинальным перифлебитом с

кровоизлияниями в стекловидное тело,

периферической ретинальной ишемией и,

вследствие этого, неоваскуляризацией сетчатки

[19]. Через несколько недель после начала

обострения острота зрения обычно частично

или полностью восстанавливается. При этом на

глазном дне в 86,9% случаев обнаруживается

побледнение височной половины ДЗН за счет

преимущественного поражения

папилломакулярного пучка – частичная

атрофия ЗН. Полная атрофия ЗН с низкой

остротой зрения встречается гораздо реже. По

данным некоторых авторов, в 70% выявляются

"щелевидные дефекты сетчатки", указывающие

на атрофию слоя нервных волокон сетчатки;

дистрофические очаги или перераспределение

пигмента в области макулы [19].

При БД при офтальмоскопии чаще

обнаруживаются нормальная картина глазного

дна, небольшая стушеванность границ дисков

ЗН, легкий отек, атрофия и бледность дисков

ЗН в хронических случаях.

Необходимо отметить, что перечисленные

выше клинические характеристики ярко

выражены лишь на поздних стадиях развития

болезни, однако успех терапии во многом

зависит от своевременности начала

соответствующего лечения. Поэтому для


10

дифференциальной диагностики на ранних

стадиях развития болезни на современном

этапе в офтальмологии имеются высокие

возможности изучения структуры сетчатки in

vivo. Одним из таких методов является

оптическая когерентная томография (ОКТ)

(Opticalcoherencetomography – OCT), которая

позволяет исследовать слой нервных волокон

сетчатки (в том числе немиелинизированные

аксоны ганглиозных клеток, а также слой

глиальных клеток). Оценка структуры нервного

слоя сетчатки необходима для выявления

патологического повреждения нейронов и их

аксонов при РС и БД [5]. Параметры измеряемы

с помощь это методики показаны на рисунке 1.

Рисунок 1. Bennett J.L. [21]

(А) Изображения глазного дна, показывающее параметры

околососковой толщины РСНВ. ОКТ записывает

кольцевые изображения диаметром 3.4 мм вокруг диска

зрительного нерва, который разделен на квадранты. (Б)

Общий макулярный объем получен из объемного

сканирования и содержит все слои сетчатки в цилиндре

диаметром 6 мм вокруг центральной ямки. (С)

Интраретинальная послойная сегментация спектральной

области ОКТ изображения.

ОКТ: оптическая когерентная томография;

RFNL:толщина ретинального слоя нервных волокон

(РСНВ); S: верхний; N: назальный; I: нижний; Т:

височный; TMV: общий макулярный объем; GCL;

ганглиозный слой клеток (ГКС); IPL: внутренний

сетчатый слой; INL: внутренний ядерный слой; OPL:

наружный сетчатый слой; ОNL: наружный ядерный слой;

ELM: внешняя пограничная мембрана; IS / OS:

внутренние сегменты / наружные сегменты

фоторецепторного слоя; RPE: пигментный эпителий

сетчатки глаза.

Проанализировав большую выборку

пациентов с БД, и сравнив полученные данные

ОКТ больных с БД и РС у пациентов с

невритом и без такого, MárioL. R. Monteiro и

соавт. [31] доказали способность OКT

подсчитать потерю аксонов при данных

заболеваниях. Толщина ретинального слоя

нервных волокон (РСНВ) была значительно

уменьшена на глазах у пациентов с любым из

двух расстройств по сравнению со здоровыми

людьми, у пациентов с БД значительно более

выраженные изменения, чем при РС. У

пациентов с РС было обнаружено значительное

снижение РСНВ в сравнении с нормой. Это

наблюдалось по всем секторам за исключением

носового. Как уже было сказано выше,

уменьшение толщины РСНВ у больных с БД

более выражено, чем у больных с РС. Это также

подтверждается клинически (снижение остроты

зрения и сужение полей зрения выраженнее у

больных с БД), с другой стороны, результаты

измерений толщины фовеолярного слоя внесли

новые важные сведения. В исследовании [29],

несмотря на значительное снижение всех

макулярных измерений по сравнению с нормой,

при сравнении между собой больных с БД и

пациентов с РС были получены неожиданные

результаты: толщина РСНВ была существенно

ниже у больных с БД, чем у пациентов с РС +

неврит, но это утверждение не относится к

толщине макулярного слоя, динамика его

снижения была одинакова в этих двух группах

[29].

Как показывает давний клинический опыт,

бледность диска ЗН и атрофия ЗН при РС

преобладают в височной части и, также работы

по гистопатологии и ОКТ показали особое

повреждение височных аксонов. В то время как

РСНВ действительно в первую очередь

снижается в височном квадранте при РС, РСНВ

при БД был более истончен в других

квадрантах. BennettJLи соавт. использовали

соотношение назальной толщины РСНВ к

височной (отношение N/T) для сравнения

истончения в группах с БД и РС. Отношение

N/T была значительно ниже при БД, чем при

РС, а это означает, что по отношению к

височному квадранту, носовой квадрант

гораздо сильнее вовлекается при БД, чем в РС

[19]. Как показало исследование Jarius S.

(2008), во время проведения ОКТ измерений

выявлены более обширные потери аксонов у

пациентов с БД и субклиническая потеря

нейронов может происходить при обоих

заболеваниях, и, следовательно, этот факт не

должен рассматриваться в дифференциальной

диагностике [29]. Потеря аксонов одинаково

заметна как в РСНВ, так и в макулярном слое у

пациентов с БД, у пациентов же с РС более

выражены изменения в макулярном слое.


11

Соответственно, эти два заболевания

значительно отличаются относительно

взаимосвязи между потерей аксонов сетчатки и

уменьшением полей зрения. Клиницисты

должны принять эти различия во внимание при

использовании ОКТ исследования для

диагностики и последующего лечения и

прогнозирования у пациентов с РС и БД [19].

В исследовании M. Bach (2008) [19]

использовалась SD-OКТ с интраретинальной

сегментацией для исследования изменений

сетчатки слоя у 17 пациентов с БД по

сравнению с данными пациентов с РС. В

соответствии с клиническими данными и

предыдущими исследованиями ОКТ показало,

что нейроаксональное повреждения сетчатки

проявляется истончением в околососковой и

макулярной зоне РСНВ слоя (ГКС) более

серьезным на глазах у пациентов с БД, чем на

глазах пациентов с РС. Интересно отметить,

что объединение структурных повреждений

сетчатки и ухудшение зрительных функций

были более очевидными в случаях БД, чем при

РС. Сильная связь между морфологией и

зрительной функцией у пациентов с БД,

которые, как правило, имеют более низкие

аксональные и нейронные меры ОКТ, и по ней

можно предполагать, что при опускании ниже

определенного порога нейроаксональных

потерь сетчатки, нейроны и аксоны больше не

могут в достаточной степени поддерживать

зрительную функцию. Другие исследования у

пациентов с БД дополнительно подчеркивают

предположение о толщине порога РСНВ, ниже

которой острота зрения становится очень

слабой [20].

К вспомогательным нейрофизиологическим

методам обследования относятся

электрофизиологические методы исследования.

Не все они входят в стандарт обследования

пациентов с оптическим невритом, однако

новые открытия повышают диагностическую

ценность электрофизиологических методов [5].

Зрительные вызванные корковые потенциалы

(ЗВКП) отражают активность зрительной

системы в пределах 60-120 градусов поля

зрения. В топографической проекции сетчатки

в зрительной коре доминируют центральные 6-

8 градусов поля зрения при слабом

представительстве периферического поля.

Поэтому ЗВКП высокочувствительны к

патологическим состояниям,

сопровождающимся потерей функции

макулярной области, нарушением остроты

зрения или стереоскопического зрения.

Паттерн-реверсивные ЗВКП (П-ЗВКП)

являются важным и эффективным

диагностическим тестом в обследовании

пациентов с подозрением на заболевание ЗН.

Обычно используют стимул в виде черно-

белого шахматного поля или решетки, в

котором темные и светлые участки паттерна

определенного углового размера

(пространственная частота) меняются местами.

Электрофизиологическим проявлением

демиелинизации является локальное

замедление проведения вплоть до полного

блока проведения [25, 26].

По данным литературы во время первого

дебюта БД преобладает двустороннее

поражение глаз. Несмотря на это, частота

пациентов без отклонений показателей П-ЗВКП

не отличается между группами, кроме того

число пациентов без отклонений показателей

вспышечной ЗВП выше среди исследуемых с

БД. Амплитуда потенциала Р100 ниже у

пациентов с БД, но латентность пиков

потенциала Р100 не отличается между двумя

группами испытуемых. Первоначальные

результаты П-ЗВКП и вспышечных ЗВП могут

показаться противоречивыми на первый взгляд,

но стоит отметить, что к тяжелому поражению

ЗН уже при первой атаке у больных с БД

приводит более быстрое прогрессирование и

двустороннее поражение глаз при данном

заболевании.

Регистрация электроретинограммы на

реверсивный паттерн является стандартной

техникой объективной оценки функции

центральной сетчатки [27, 28]. Реверсирующие

шахматные ячейки, аналогично методу паттерн

ЗВКП, вызывают малые электрические

потенциалы, генерируемые в основном во

внутренней сетчатке. Различное происхождение

компонентов паттерн-электроретинограммы

(ПЭРГ) позволяет проводить

дифференциальную диагностику патологии

макулы и зрительного нерва. При поражении

макулярной области определяется

существенное угнетение амплитуды

компонента P50 [26]. При этом поражение ЗН,

напротив, сопровождается снижением

компонента N95 при сохранности P50. В ПЭРГ

устойчивого состояния амплитуда ответа

соответствует величине компонента N95, что

позволяет применять данный метод в

диагностике оптических нейропатий

различного генеза [29].


12

Выводы. 1. Ретробульбарный неврит при РС

чаще односторонний, характерно внезапное

начало с резким значительным падением

остроты зрения и быстрым её восстановлением

в течение 1-3 недель. Характерно колебание

остроты зрения в течение суток, при котором

утром больные видят лучше, чем вечером, а

также ухудшение остроты зрения после приёма

горячей пиши и физической нагрузки. Может

сопровождаться отеком верхнего века, болями

при движении глаз (особенно при взгляде

вверх) и болями при надавливании на глаз.

Особенностью изменений полей зрения у

больных РС является их разнообразие и

непостоянность. 2. Оптический неврит при БД

чаще двусторонний, либо наблюдается

чередование сторон при дальнейших

рецидивах, и, при этом, поражение глаз более

является более тяжёлым с высокой частотой

наличия остаточных явлений. 3. Осмотр

глазного дна при ретробульбарном неврите РС

в 86,9% случаев обнаруживает побледнение

височной половины ДЗН за счет

преимущественного поражения

папилломакулярного пучка – частичная

атрофия ЗН. 4. При БД при офтальмоскопии

чаще обнаруживаются нормальная картина

глазного дна либо небольшая стушеванность

границ дисков ЗН, легкий отек, атрофия и

бледность дисков ЗН в хронических случаях. 5.

При сравнении соотношение истончения

назальной толщины РСНВ к височной

(отношение N/T) с помощью ОКТ в группах с

БД и РС, отношение N/T была значительно

ниже при БД, чем при РС, а это означает, что по

отношению к височному квадранту, носовой

квадрант гораздо сильнее вовлекается при БД,

чем в РС. 6. Выявлено, что частота пациентов

без отклонений показателей П-ЗВКП не

отличается между группами, кроме того число

пациентов без отклонений показателей

вспышечных ЗВП выше среди исследуемых с

оптиконевромиелитом амплитуда потенциала

Р100 ниже у пациентов с БД, но латентность

пиков потенциала Р100 не отличается между

двумя группами испытуемых.

Таким образом, необходима комплексная

оценка клинико-инструментальных методов

исследования для проведения верной

дифференциальной диагностики поражения

зрительного анализатора при РС и БД с целью

раннего верифицирования патологии и

назначения специфического лечения больным

представленными заболениями.

Список литературы.

1. Алифирова В.М. Клиническая характеристика рассеянного склероза в Томской области / В.М. Алифирова, М.А.

Титова // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – №2. – С. 50-51.

2. Гулевская Т.С. Случай редкого демиелинизирующего заболевания – оптиконевромиелита (болезни Девика):

клиника и патоморфология / Т.С. Гулевская, В.А. Моргунов, Л.Г. Ерохина и др. // Неврол. журнал. – 2001. – №1. – С.

25-30

3. Гусев Е.И. Рассеянный склероз: от изучения патогенеза к новым методам лечения / Е.И. Гусев, А.Н. Бойко. –

Москва, 2001. – С. 19-55.

4. Джапаралиева Н.Т. Клинико-морфометрическая характеристика и показатели качества жизни больных

рассеянным склерозом на фоне терапии препаратами, изменяющими течение заболевания: автореф. дис…..канд.

мед. наук / Н.Т. Джапаралиева. – ФГБОУ ВО РязГМУ. – Рязань, 2015. – 143 с.

5. Елисеева Е.К. Оптический неврит воспалительной и демиелинизирующей этиологии клинико-функциональные

исследования: дис. … канд. мед. наук / Е.К. Елисеева – Москва, 2015. – 16 с.

6. Егоров Е.А. Офтальмологические проявления общих заболеваний / Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Е.С. Тутаева. –

М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. – 592 с.

7. Журавлев М.Н. Оптикомиелит или болезнь Девика: патогенез, клиника, диагностика и опыт лечения с

использованием бетаферона и митроксана / М.Н. Журавлев, С.А. Сиверцева, М.Ю. Молокова и др. // Журнал

неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2007. – №4. – С. 106-112.

8. Завалишин И.А. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / И.А. Завалишин, В.И. Головкин. –

Москва, 2000. – 636 с.

9. Захарова А.В. Анализ вероятности перехода монофокального клинически изолированного синдрома в клинически

достоверный рассеянный склероз / А.В. Захаров // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2012. – Т. 8, №2. – С.

432-435.

10. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России /

Е.С. Либман // 7-й съезд офтальмологов России: тез. докл. – Москва, 2000. – Т. 2. – С. 219.

11. Неров В.В. Роль ультразвукового B-сканирования в дифференциальной диагностике и прогнозировании течения

оптического неврита / В.В. Нероев // Вестник офтальмологии. – 2001. – №6. – С. 25-29.

12. Нероев В.В. Современный этап в работе Российского национального комитета по предупреждению слепоты.

Развитие целевой программы по ликвидации устранимой слепоты, связанной с патологией сетчатки и зрительного

нерва / В.В. Нероев // материалы V Российского межрегионального симпозиума. – Москва, 2011. – С. 9-14.

13. Рассеянный склероз / под ред. Е.И. Гусева, И.А. Завалишина, А.Н. Бойко. – Москва: Реал Тайм, 2011. – 528 с.


13

14. Скоромец А.А. Нервные болезни: учебн. пособие / А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец. – 4-е изд. – М.:

МЕДпресс-информ, 2010. – 560 c.

15. Шахов Б.Е. Оптикомиелит Девика: вопросы диагностики и описание случая из практики / Б.Е. Шахов, А.Н.

Белова, И.В. Шаленков и др. // Медицинский Альманах. – 2012. – №1. – С. 165-170.

16. Шамшинова A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В.В. Волков. –

Москва: Медицина, 1999. – 416 с.

17. Яхно Н.И. Оптикомиелит Девика / Н.И. Яхно, Ю.В. Мозолевский, В.В. Голубева и др. // Неврологический журнал.

– 2008. – Т. 13, №2. – C. 27-32.

18. Gronseth G.S. Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients

with suspected multiple sclerosis (an 146 evidence-based review) / G.S. Gronseth, E.J. Ashman // Neurology. – 2000. – Vol.

54, №9. – P. 1720-1725.

19. Bach M. Update on the pattern electroretinogram in glaucoma / M. Bach, M.B. Hoffmann // Optom. Vis. Sci. – 2008. –

Vol. 85. – P. 386-395.

20. Beck R.W. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis / R.W. Beck // N Engl J

Med. – 1992. – Vol. 326. – P. 581-588.

21. Bennett, J.L. Neuromyelitisoptica and multiple sclerosis: seeing differences through optical coherence tomography. / J.L.

Bennett // Multiple Sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England) – 2015. – Vol.21 (6). – Р. 678-688.

22. Chalumеau-Zemoine Z. Devic disease with brainstem lesion / Z. Chalumеau-Zemoine, F. Chretien, A.Y. Si Zarbi // Arch.

Neurol. – 2006. – Vol. 63. – P. 591-593

23. Devic E. Myelite subaigue compliquee de neurite optique / E. Devic // Bull. Med. – 1894. – №8. – P. 1033-1034.

24. Fisher E. Imaging correlates of axonal swelling in chronic multiple sclerosis brains / E. Fisher et al. // Ann. Neurol. –

2007. – Vol. 62. – P. 219-228.

25. Gordon-Lipkin E. Retinal nerve fiber layer is associated with brain atrophy in multiple sclerosis / E. Gordon-Lipkin //

Neurology. – 2007. – Vol. 69, №16. – P. 1603-1609

26. Hinson S.R. Aquaporin-4-binding autoantibodies in patients with neuromyelitisoptica impair glutamate transport by down-

regulating EAAT2 / S.R. Hinson, S.F. Roemer, C.F. Lucchinetti et al. // J. Exp. Med. – 2008. – Vol. 205, №11. – P. 2473-2481.

27. Holder G.E. Electrophysiological assessment of optic nerve disease / G.E. Holder // Eye. – 2004. – Vol. 18. – P. 1133-1143.

28. Jarius S. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitisoptica: A multicentre study of 175

patients. / S. Jarius, K. Ruprecht, B. Wildemann et al. / Neuroinflammation. – 2012. – Vol. 9. – P. 45-49.

29. Jarius S. Mechanisms of disease: aquaporin-4 antibodies in neuromyelitisoptica. / S. Jarius, F. Paul, D. Franciotta et al.

// Nat ClinPractNeurol – 2008. – Vol. 4. – P. 202-214.

30. Lam L.B. Electrophysiology of Vision: Clinical Testing and Applications. / L.B. Lam //Taylor and Francis – 2005. – 528 p.

31. Lucchinetti C.F. A role for humoral mechanisms in the pathogenesis of Devic’sneuromyelitisoptica. / C.F. Lucchinetti,

R.N. Mandler, McGavern D et al. / Brain – 2002. – Vol. 125. – P. 1450-1461.

32. Misu T. Neuromyelitisoptica and anti-aquaporin 4 antibody – an overview / T. Misu, K. Fujihara, Y. Itoyama // Brain

Nerve. – 2008. – Vol. 60, №5. – P. 527-537.

33. Pittock S.Y. Brain abnormalites in neuromyelitis optica / S.Y. Pittock, V.A. Zennon, K. Krecke // Arch. Neurol. – 2006. –

Vol. 63. – Р. 390-396.

34. Polman C.H. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria / C.H. Polman, S.C.

Reingold, B. Banwell et al. // Annals of Neurology. – 2011. – 69 (2). – P. 292-302.

35. Tanaka K. Anti-aquaporin 4 – antibody detection system / K. Tanaka // Nippon. Rinsho. – 2008. – Vol. 66, №6. – P.

1093-1097.

36. Wingerchuk D.M. Neuromyelitisoptica: clinical predictors of a relapsing course and survival. / D.M. Wingerchuk, B.G.

Weinshenker // Neurology. – 2003. – №60. – Р. 848-853.

THE DAMAGE OF THE OPTIC NERVE IN MULTIPLE SCLEROSIS AND DEVIC'S DISEASE*

O.A. BEZBABNAYA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

V.H. GOLOVAN, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

N.T. ISLAMOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

D.A. KILINA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

N.V. FEOKTISTOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

Annotation

The article reviews foreign and scientific literature deal with the differential diagnosis of destruction of

the visual analyzer in cases of multiple sclerosis and Devic's disease. The article concentrated on the main

clinical, laboratory and instrumental methods to correctly diagnose the diseases in the early stages

Кeywords: Multiple sclerosis, Devic's disease, optic neuritis, optic nerve.

* Научный руководитель: асс. Сероусова О.В.


14

УДК 61(092)(01

ББК 5гя1

НЕВРОЛОГИЯ И НЕВРОПАТОЛОГИ В ЗЕРКАЛЕ ФИЛАТЕЛИИ, ФАЛЕРИСТИКИ,

НУМИЗМАТИКИ И БОНИСТИКИ

К.А. БУГАЕВСКИЙ, Классический приватный университет, институт здоровья, спорта и туризма,

г. Запорожье, Украина

Н.А. БУГАЕВСКАЯ, коммунальное учреждение "Бериславский медицинский колледж"

Херсонской областной рады, г. Берислав, Украина

Аннотация

Статья посвящена представлению известных учёных и деятелей в области неврологии,

нейрохирургии, неврологическим заболеваниям в филателии, фалеристике, нумизматике и

бонистике. Помимо данных о научном вкладе в неврологию известных людей, даны изображения

и описания почтовых марок, художественных маркированных конвертов, юбилейных и памятных

монет, медалей и банкнот, значков, посвящённым данной тематике. Текст снабжён богатым

иллюстративным материалом, пояснительными описаниями и комментариями

Ключевые слова: неврология, неврологические заболевания, учёные, врачи, филателия, монеты,

банкноты, медали, значки.

Актуальность. Не обошло своим вниманием

коллекционирование освещение различных

направлений в медицине, в том числе и

неврологию и нейрохирургию и их знаменитых

представителей. Как подтема "Неврология и

невропатологи" достаточно широко

представлена как в отечественной, так и

зарубежной филателии, фалеристике,

нумизматике и бонистике [4, 12, 13].

Начать рассмотрение известных учёных-

невропатологов хотелось бы с Бехтерева В.М.,

представив его краткую биографию и

коллекционных материалов, посвящённых ему.

Владимир Михайлович Бехтерев (1857-1927)

– невролог, психиатр и психолог, основатель

научной школы, организатор и руководитель

Санкт-Петербургского психоневрологического

института (1908; ныне его имени) и института

по изучению мозга и психической деятельности

(1918). Им созданы фундаментальные труды по

анатомии, физиологии и патологии нервной

системы. В 1878 г. окончил медико-

хирургическую академию; с 1885 г. –

заведующий кафедрой психиатрии Казанского

университета, где Бехтерев впервые создал

психофизиологическую лабораторию, основал

(1893) журнал "Неврологический вестник" и

Казанское общество невропатологов и

психиатров. С 1893 г. Бехтерев в Петербурге

профессор военно-медицинской академии; с

1897 г. – Женского медицинского института, с

1908 директор организованного им

психоневрологического института; в 1918

возглавил организованный по его инициативе

институт по изучению мозга и психической

деятельности (позже – государственный

рефлексологический им. Бехтерева В.М.

институт по изучению мозга).

В центре научных интересов Бехтерева

стояла проблема человека. Решение её он видел

в создании широкого учения о личности,

которое было бы основой воспитания человека

и преодоления аномалий в его поведении.

Сначала такое учение Бехтерев пытался

построить на основе поиска комплексного

подхода к изучению мозга методами анатомии,

физиологии и психологии ("Объективная

психология", 1904; "Психорефлексология",

1910), а позднее – через попытку создания

комплексной науки о человеке и обществе –

рефлексологии ("Рефлексология", 1918),

которая, по Бехтереву, должна быть вооружена

единым естественнонаучным методом

исследования.

Крупнейший вклад в науку составили

работы Бехтерева 1890-х гг. в области

морфологии мозга. Бехтерев широко

пользовался понятием нервного рефлекса, и для

описания сложных форм рефлекторной

деятельности им был предложен термин

"сочетательно-двигательный рефлекс". В

научном наследии Бехтерева важное место

занимают более чем 20-летние работы по

половому воспитанию, по поведению ребёнка


15

раннего возраста, а также исследования

гипнотического внушения. Бехтерев открыл

проводящие пути спинного и головного мозга,

установил анатомо-физиологические основы

равновесия и ориентировки в пространстве,

функций зрительного бугра, центры движения

и секреции внутренних органов. Описал ряд

неизвестных до него мозговых образований.

Бехтерев впервые выделил ряд характерных

рефлексов, симптомов и синдромов, важных

для диагностики нервных болезней; описал ряд

болезней и методы их лечения. Всего при

жизни опубликовано более 600 научных работ,

охватывающих вопросы морфологии и

физиологии нервной системы, психологии,

клинической невропатологии и психиатрии.

Скончался 24 декабря 1927 года [2, 9, 13].

Почта CCCР в 1952 в память 25-летия со дня

смерти В.М. Бехтерева выпустила почтовую

марку с его портретом и надписями на русском

языке: "Выдающийся русский учёный.

Невропатолог и психиатр. 1927-1952" и "В.М.

Бехтерев. 25 лет со дня смерти". В 2007 году

почта России к 150-летию со дня рождения и к

80-летию со дня его смерти выпустила в

обращение почтовую марку номиналом 5

рублей [5, 7, 13]. Обе марки памятный

печатный штемпель специального гашения

первого дня, прошедшего в Санкт-Петербурге

15.01.2007 года, представлены на рис. 1.

Рис. 1. Почтовые марки СССР (1952) и России (2007) и

почтовый штемпель, посвящённые памяти В.М.

Бехтерева

Кроме этого, в память великого учёного был

выпущен художественный маркированный

конверт (далее ХМК), с его портретом в

мундире в рабочем кабинете, зданий Санкт-

Петербургского психоневрологического

института имени В.М. Бехтерева (рис. 2), с

маркой и штемпелем специального гашения [6,

10].

Рис. 2. ХМК России, посвящённый В.М. Бехтереву (2007)

Кроме того, памяти В.М. Бехтерева

посвящена спичечная этикетка (рис. 3),

входящая в состав подборки из 18 других

спичечных этикеток, посвящённой известным

русским и советским медикам и выпущенная в

1970 году на Барнаульской спичечной фабрике

[4, 12].

Рис. 3. Спичечная этикетка СССР, посвящённая В.А.

Бехтереву (1970)

Также центральным банком Росси в 2007

году, в память о 150 летия великого учёного

была выпущена в обращения серебряная

памятная монета (рис. 4) номиналом 2 рубля.

Данная монета была выпущена в серии

выдающиеся личности России. Художник и

скульптор: С.А. Корнилов. Чеканка: Санкт-

Петербургский монетный двор. Общая масса:

17,00 (±0,18) грамм, содержание чистого

металла: 15,55 грамм, диаметр: 33,00 (±0,20)

мм, толщина: 2,40 (±0,20) мм, тираж: 10000

штук [1].


16

Рис. 4. Монета России в 2 рубля, посвящённая 150-

летиею со дня рождения В.М. Бехтерева (2007)

Монета имеет следующие изображения:

аверс: в центре – эмблема банка России

(двуглавый орёл с опущенными крыльями, под

ним – надпись полукругом "БАНК РОССИИ"),

обрамленная кругом из точек и надписями по

кругу – вверху: "ДВА РУБЛЯ", внизу: слева –

обозначения драгоценного металла и пробы

сплава, в центре – дата выпуска "2007 г.",

справа – содержание химически чистого

металла и товарный знак монетного двора.

Реверс: в центре – портрет В.М. Бехтерева,

вверху справа – даты в две строки "1857" и

"1927", ниже – фрагмент рукописи с

изображением головного мозга человека и

факсимильной подписью учёного [1].

Следующая подборка филателистического

материала посвящена академику Н.Н.

Бурденко, основоположнику советской

нейрохирургии [9, 13]. Николай Нилович

Бурденко (22 мая 1876 - 11 ноября 1946) –

русский и советский хирург, организатор

здравоохранения, главный хирург красной

армии в 1937-1946 годы академик АН СССР

(1939 год), академик и первый президент АМН

СССР (1944-1946), герой социалистического

труда (1943 год), генерал-полковник

медицинской службы [9, 13]. Этому учёному

почта СССР посвятила 2 почтовые марки (рис.

5). Первая марка была выпущена в 1962 году с

его портретом в гражданском костюме и

орденом Ленина на груди. На второй марке,

выпущенной через 14 лет, в 1976 году, через 30

лет после его смерти и в 100 летний юбилей со

дня его рождения, Н.Н. Бурденко на марке

изображён в генеральском мундире, со звездой

героя социалистического труда и значком

депутата верховного совета СССР [7, 13].

Рис. 5. Почтовые марки СССР, посвящённые академику

Н.Н. Бурденко (1962, 1976)

Академику Н.Н. Бурденко в СССР был

посвящён ХМК, выпущенный 07.09.1971 года

на Пермской фабрике гознака, с портретом

учёного (рис. 6). На портрете учёный

изображён в мундире, с погонами генерал-

полковника медицинской службы, звездой

героя социалистического труда СССР, орденом

Ленина и боевыми и трудовыми наградами.

Под портретом приведена подпись на русском

языке: "Герой социалистического труда,

основоположник советской нейрохирургии,

академик Н.Н. Бурденко. 1876-1946". Также

существует и конверт 1976 года, со штемпелем

спецгашения в Москве на главпочтамте

03.06.1976 года, посвящённый 100-летнему

юбилею учёного. На конверте изображён

портрет академика в мундире и с погонами

генерал-полковника медицинской службы и

звездой героя социалистического труда на

мундире и подписью на русском языке под

портретом: "Герой социалистического труда

академик Н.Н. Бурденко. 1876-1946 [5, 6, 10].


17

Рис. 6. ХМК СССР, посвящённый академику Бурденко

Н.Н. (1971, 1976)

Также, определённый коллекционный

интерес представляет ХМК СССР, 1977 года

выпуска, посвящённый 50-летнему юбилею

института нейрохирургии имени академика

Н.Н. Бурденко, основанного в 1927 году (рис.

7). На конверте изображён бюст учёного на

фоне здания института. Портрет украшает

внизу обрамление в виде медицинского

символа чаши со змеёй, цифры красного цвета

"50" и лаврового венка, а вверху надпись "50

лет институту нейрохирургии имени академика

Н.Н. Бурденко [5, 6, 10].

Рис. 7. ХМК, посвящённый 50-летию института

нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко (1977)

Кроме этого, почтой России, 2002 году были

выпущены почтовая марка и ХМК,

посвящённые 70-летию со дня создания НИИ

нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко

РАМН (рис. 8) На конверте изображены этапы

современной нейрохирургической операции на

фоне гипсового барельефа с фигурами

оперирующего академика и его учеников,

томограмма головного мозга человека. ХМК

украшен специальной маркой с портретом

учёного на фоне НИИ его имени [5, 6, 10].

Рис. 8. Почтовая марка, ХМК и бюст, посвящённые

академику Н.Н. Бурденко (2002)

В память об академике-нейрохирурге в

СССР были выпущены значки (рис. 9). Первый

значок с его портретом приурочен к І

всесоюзному съезду нейрохирургов в 1971 году

в Москве. На втором значке изображён портрет

учёного в военном мундире, с надписью "Н.Н.

Бурденко, цифрой 100 и лавровой ветвью, в

честь его 100-летнего юбилея [11, 16, 20].


18

Рис. 9. Значки периода СССР, посвящённые академику

Н.Н. Бурденко (1971, 1976)

Интересное изображение Н.Н. Бурденко

представлено в филумении –

коллекционировании спичечных этикеток.

Здесь портрет Н.Н. Бурденко представлен в

серии из 18-ти спичечных этикеток,

составляющих серию "Русские и советские

выдающиеся медики" (рис. 10), выпущенную в

1970 году на Барнаульской спичечной фабрике

[4, 12].

Рис. 10. Спичечная этикетка СССР, посвящённая Н.Н.

Бурденко

Особого внимания историков медицины и

коллекционеров заслуживает памятная

настольная медаль, посвящённая 100-летнему

юбилею Н.Н. Бурденко (рис. 11). На аверсе

медали изображено лицо академика в

генеральском мундире. Реверс медали украшен

в центре изображением здания академии

медицинских наук СССР. Вверху, по кругу

надписи на русском языке: Бурденко Николай

Нилович". Под ней, более меньшим шрифтом:

"Первый президент АМН СССР". Внизу

медали, полукругом указаны даты жизни Н.Н.

Бурденко [11, 14, 16, 20, 27].

Рис. 11. Аверс и реверс памятной медали, посвящённой

100-летнему юбилею Н.Н. Бурденко

Следующая подборка коллекционного

материала посвящёна зарубежным учёным-

невропатологам. Здесь особого внимания

заслуживают филателистические материалы,

посвящённые известному португальскому

врачу-невропатологу Эгашу Монишу. Антониу

Каэтану ди Абреу Фрейри Э́гаш Мониш (порт.

António Caetano de Abreu Freire Egas Moniz). В

30-х годах XX века португальский невролог и

хирург Антонио Эгас Монис, впоследствии

ставший нобелевским лауреатом, сделал

открытие. У безнадежных психических

больных он рассекал связи между лобными

долями и эмоциональными центрами,

находившимися в глубине мозга. И буйные

монстры превращались в мирных овечек

Мониш стал первым португальцем в истории,

который получил Нобелевскую премию за

открытие терапевтического значения

лейкотомии при определенных психоза.

Португальский психиатр и нейрохирург,

лауреат Нобелевской премии по физиологии и

медицине в 1949 году "за открытие

терапевтического воздействия лейкотомии при

некоторых психических заболеваниях".

Разделил премию с Вальтером Гессом,

награждённым "за открытие функциональной

организации промежуточного мозга как

координатора активности внутренних органов"

[15, 19, 22, 25, 26]. Этому великому

португальскому учёному его родная страна в

разные годы посвятила большую подборку

почтовых марок (рис. 12) и блок [8, 15, 17, 25].


19

Рис. 12. Почтовые марки и блок Португалии,

посвящённые Эгашу Монишу

Учёному в 1989 году посвящена банкнота

Португалии в 10000 португальских эскудо (рис.

13), на лицевой стороне которой изображён

портрет учёного, а рядом головной мозг и его

кровеносные сосуды (ангиография) [20, 24, 26,

27].

Рис. 13. Банкнота Португалии, посвящённая Эгашу

Монишу (1989)

Также этому великому португальскому

учёному, в разные годы, посвящён ряд

памятных и настольных медалей [14, 16, 20, 26]

(рис. 14).

Рис. 14. Памятные и настольные медали, посвящённые

Эгашу Монишу

Немалый научный след в современной

неврологии оставил испанский врач и учённый

Рамон-и-Кахаль. Испанский нейроанатом и

гистолог Сантьяго Рамон-и-Кахаль родился 1

мая 1852 г. В 1873 году он закончил

медицинский факультет Саррагоского

университета, а в 1879 г. он получил степень

доктора наук и был назначен директором

университетского анатомического музея. В

1883 г. Рамон-и-Кахаль был назначен

заведующим кафедры сравнительной анатомии

в университете Валенсии. В следующем году

Рамон-и-Кахаль возглавил кафедру нормальной

и патологической гистологии Барселонского

университета, где работал над

усовершенствованием метода Гольджи, которое

позволило ему опубликовать более подробные

и точные описания структур отдельных

нейронов, которые раньше не удавалось никому

увидеть. Его "нейронная теория" была широко

признана, потому что успешно применялась в

нейрофизиологии. В 1891 г. Рамон-и-Кахаль

ввел в научное обращение понятия принципа

динамической поляризации, согласно которому

нервные импульсы поступают в клетки по

дендритам ( непосредственно к телу клетки), но

выходят из нейрона только по аксону [2, 15, 17,

21, 22]. Научная репутация Раймона-И-Кахаля

быстро возрастала как в Испании, так и за

рубежом. В 1892 г. в возрасте 40 лет он был

назначен профессором кафедры гистологии и

патологической анатомии Мадридского

университета, где работал почти треть

столетия. Рамон-и-Кахаль и Гольджи разделили


20

Нобелевскую премию в области физиологии и

медицины 1906 г. "За работу по изучению

структуры нервной системы". Памятная медаль

(рис. 15), посвящённая этому событию была

вручена Рамону-и-Кахалю Испанской

королевской академией наук лишь через год, в

1907 году [14, 16, 21, 22].

Рис. 15. Памятная медаль испанской Академии наук,

вручённая учёному в память о присуждении ему

Нобелевской премии (1907)

В дальнейшем Рамон-и-Кахаль занимался

исследованиями дегенерации нервов и их

восстановлением. Наиболее значительная

работа касалась открытия в 1913 г. метода

покраски нервной ткани с использованием

золота. Многочисленные награды Раймона-И-

Кахаля включают премию Фовелла

биологического общества Парижа (1896),

премию Московского международного

медицинского конгресса (1900) и медаль

Гельмгольца королевской академии наук в

Берлине (1905). Умер Рамон-и-Кахаль 18

октября 1934 г. в возрасте 82 лет [2, 15, 17, 21,

22]. Этому великому испанскому учёному

испанское правительство посвятило в 1935 году

банкноту в 50 песет (рис. 16), выпущенная в

честь д-ра Рамон-и-Кахаля.

Рис. 16. Разновидности банкнот Испании, выпущенных в

разные годы, в честь Рамона-и-Кахаля

Также этому учёному выпущёно в разных

странах мира, в разные годы большое

количество почтовых марок (рис. 17) и блок [8,

15, 16, 20, 24, 27].


21

Рис. 17. Почтовые марки ряда стран, посвящённые

Рамону-и-Кахалю

Кроме этого, в его честь были выпущены в

почтовое обращение и художественные

маркированные конверты [8, 15, 19, 21, 22, 25]

(рис. 18).

Рис. 18. Художественные маркированные конверты,

посвящённые Рамону-и-Кахалю

Также в его честь были выпущены несколько

памятных и настольных медалей [14, 16, 20],

представленных на рисунке 19.

Рис. 19. Памятные медали (аверс и реверс), посвящённая

Рамону-и-Кахалю

На следующем рисунке представлено

разнообразие памятных, сувенирных и

наградных медалей имени Рамона-и-Кахаля и

посвящённых ему, в том числе его рисунок

строения нервных волокон (с его автографом) и


22

2-х памятных медалей НАСА, выпущенных в

его честь, которые побывали в космосе в 1998

году. Данная подборка медалей и его рисунок

представлены на рис. 20. Испанский

нейроанатом Рамон-и-Кахаль, который

разделил Нобелевскую премию по медицине в

1906 году с итальянским анатомом Камилло

Гольджи, был талантливым художником, чьи

тонкие и точные чертежи мозга и его структуры

были одними из первых, чтобы выяснить

тонкости мозга человек. С его рисунка, в

дизайне И. Грубера, вдохновленного одним из

ранних рисунков Рамона-и-Кахаля, где он

использует красивые иллюстрации клеток

Пуркинье, была создана золотая памятная

медаль (рис. 20), как награда для врачей-

невропатологов и нейрофизиологов от

корпорации Gruber Neuroscience [14, 16, 20].

Рис. 20, 21. Подборка медалей в память о Рамоне-и-

Кахале и памятная золотая медаль Gruber Neuroscience в

память о Рамоне-и-Кахале

Следующая подборка коллекционного

материала посвящена деятельности такого

известного учёного, как Ян Евангелиста

Пуркинье (1787-1869), чешский

естествоиспытатель, иностранный член-

корреспондент Петербургской академии наук

(1836). Окончил Пражский университет (1818).

До 1822 работал на кафедре анатомии этого

университета. С 1822 – профессор и

заведующий кафедрой физиологии

университета в Бреслау (Вроцлав), с 1839

возглавлял организованный им здесь первый в

мире институт физиологии, с 1850 – профессор

Пражского университета, в 1851 основал и

возглавил физиологический институт при этом

университете. Фундаментальные труды по

физиологии, анатомии, гистологии и

эмбриологии; основал первый в мире

физиологический институт во Вроцлаве (1839).

Ему принадлежат классические исследования

по физиологии зрительного восприятия. Он

открыл ядро яйцеклетки (1825), предложил

термин "протоплазма" и исследовал ядро

клетки (1839). Основные научные работы

посвящены проблемам общей физиологии и

физиологии органов чувств. Создал прибор для

количественного измерения поля зрения

(периметр). Определил значение хрусталика.

Впервые указал, что при постепенном

нарастании освещенности раньше светлеют и

приобретают цветность оттенки синих, а затем

красновато-оранжевых цветов (феномен

Пуркинье). Это открытие составило основу

теории двойственности сетчатки. Первым

увидел осевой цилиндр нервных волокон и

дендриты нервных клеток. Установил (1837)

аналогию между строением животной и

растительной клеток. Описал нейроны

спинного и головного мозга позвоночных.

Обнаружил особые крупные клетки в мозжечке

(клетки Пуркинье). Открыл волокна миокарда,

образующие проводящую систему сердца

(пучок Пуркинье). Он – почетный член медико-

хирургической академии в Петербурге,

Харьковского университета, общества русских

врачей в Петербурге. Его имя присвоено

университету в Брно, Чехословацкому

медицинскому обществу, которое учредило

медаль его имени [2, 8, 15, 19, 25]. Этому

великому чешскому учёному, с поистине

мировым именем посвящены марки его родной

страны, выпущенные в 1937 году, к 150-летию

учёного, и в 1987, к его 200-летию со дня

рождения (рис. 22.) и памятная монета

Чехословакии, выпущенная к 100-летнему

юбилею его смерти (рис. 23) и медаль [14, 16,

24, 27] (рис. 24).


23

Рис. 22. Почтовые марки Чехословакии, посвящённые

Я.Е. Пуркинье (1937, 1987)

Рис. 23 и 24. Чехословацкая монета и памятная медаль в

честь Я.Е. Пуркинье

Достаточно много коллекционного

материала посвящено известному итальянскому

учёному Камилло Гольджи, оставившему след

как в биологии, так и в медицине и, в

частности, в неврологии [2, 15, 21]. На рисунке

25 представлены почтовые марки с

изображением К. Гольджи как отдельно, так и

вместе с другими учёными, лауреатами

Нобелевской премии:

Рис. 25. Почтовые арки, посвящённые Камилло Гольджи

Камилло Гольджи (Джолджи; Camillo Golgi)

итальянский гистолог и патолог, лaypeaт

Нобелевской премии по физиологии и

медицине 1906 года вместе с Сантьяго Рамон-и-

Кахалем "В знак признания их трудов о

структуре нервной системы". Он занимался

также изучением структуры мозга и нервной

системы, сумел изобрести способ окраски

отдельных нервных клеток. Гольджи

обнаружил, что при погружении затвердевших

срезов нервных тканей в раствор азотистого

серебра нейроны окрашиваются в черный цвет,

что позволяет хорошо отличать их на общем

фоне. Гольджи, пионер современных

неврологических исследований, воспользовался

случаем, чтобы нанести удар по нейронной

доктрине Рамон-и-Кахаля, заявив, что теория

независимых нервных клеток есть лишь "Одна

из интерпретаций функции нервной системы".

В своей Нобелевской лекции он привел

много доказательств в пользу закрытой,

решетчато-образной структуры,

устанавливающей, по его мнению,

функциональную и анатомическую

преемственность нервных клеток. В честь

учёного названы: аппарат Гольджи;

сухожильный орган Гольджи – один из типов

клеток-рецепторов сухожилий; окрашивание по

методу Гольджи – техника окрашивания

нервной ткани; клетка Гольджи в мозжечке;

нейрон Гольджи I типа – нервные клетки с

длинным аксоном; нейрон Гольджи II типа –

нервные клетки с коротким аксоном или без

аксона [2, 15, 21].

Существует ряд художественных

маркированных конвертов (рис. 26),


24

посвящённых научной деятельности как самого

Камилло Гольджи, так и его совместной

деятельности с его коллегой из Португалии

Рамоном-и-Кахалем, с которым он разделил

Нобелевскую премию по медицине в 1906 году

[8, 20, 21].

Рис. 26. ХМК, посвящённые Камилло Гольджи и Рамону-

и-Кахалу

Отдельно хотелось бы представить памятные

и настольные медали, посвящённые как

Камилло Гольджи, так и Рамону-и-Кахалу [14,

16, 20]. Эти чудесные медали представлены на

рис. 27.

Рис. 27. Памятные и настольные медали, посвящённые

как Камилло Гольджи, так и Рамону-и-Кахалу

Шарко Жан-Мартен (Charcot Jean-Martin

(франц.), 1825-1893. Французский врач, один из

основоположников невропатологии, создатель

учения о природе истерии. Направление, в

котором работал Жан-Мартен Шарко, получило

название "классический гипноз". "По его

классификации гипноз делился на три стадии:

летаргию, каталепсию и сомнамбулизм. Точно

неизвестно, когда и при каких обстоятельствах

придумал Шарко свой знаменитый душ.

Сегодня во всех бальнеологических клиниках и

санаториях одной из самых востребованных

процедур является душ Шарко". Жан-Мартен

Шарко был избран президентом, вице-

президентом, почётным и действительным

членом 55 академий, университетов и научных

обществ мира. Его ученики: поляк Юзеф

Бабинский, В.М. Бехтерев, Альфред Бинэ, Пьер

Жане. Зигмунд Фрейд стажировался в Париже у

Ж.-М. Шарко в клинике Сальпетриер четыре

месяца [2, 18]. Особое внимание в медицинском

коллекционировании уделено известному

французскому невропатологу и психиатру

Жану-Мартену Шарко. Ему посвящены

выпущенные в 1960 году почтовым ведомством

Франции художественный маркированный


25

конверт (рис. 28), картмаксимумы и почтовая

марка [8, 15, 18, 20]. Также ему посвящена

памятная медаль (рис. 29).

Рис. 28. Почтовая марка, ХМК и картмаксимумы,

посвящённые Жану-Мартену Шарко

Рис. 29. Памятная медаль, посвящённая Жану-Мартену

Шарко

Маринеску (Marinescu) Георге (1863-1938),

румынский врач, невролог, создатель научной

школы. Основные труды по вопросам

морфологии, физиологии и патологии нервной

системы (гипофиза и др.). Применил метод

кинематографии для динамического изучения

неврологических больных (1899). Имя М. носят

ладонно-подбородочный рефлекс, врождённое

нервно-психическое заболевание (Маринеску-

Шёгрена синдром). Работал в лабораториях Ж.

Шарко и Э. Дюбуа-Реймона. Создал первую в

Румынии (1897) самостоятельную кафедру

неврологии, которую возглавлял свыше 40 лет.

Сыграл значительную роль в распространении

идей И. П. Павлова в мировой науке.

Монография М. об условных рефлексах в 1935

удостоена премии АН Франции. Внёс

существенный вклад в учение о

цитоархитектонике коры головного мозга,

развил теорию "рефлекторного механизма

трофики". Создал крупную медицинскую

школу, среди представителей которой – К.

Пархон и другие. Был членом общества друзей

СССР во время господства реакции в Румынии.

Почётный член 7 зарубежных АН и 22 научных

обществ стран Европы и Америки, в том числе

Московского общества невропатологов и

психиатров [2, 17, 19]. Не обошла своим

внимание известного врача-невропатолога

Георге Маринеску почтовая служба Румынии

(рис. 30). В разные годы в Румынии были

выпущены в его честь 3 почтовые марки (1957,

1962, 1963) и художественный маркированный

конверт и открытая почтовая карточка, а также

почтой Молдавии 22.02.2003, к 140-летию со

дня рождения учёного, представлен штемпель

спецгашения первого дня [8, 15, 18, 20].

http://dic.academic.ru/dic.nsf/bse/173460/%D0%A8%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%BE

http://dic.academic.ru/dic.nsf/bse/161438/%D0%94%D1%8E%D0%B1%D1%83%D0%B0

http://dic.academic.ru/dic.nsf/bse/167686/%D0%9F%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%BE%D0%B2

http://dic.academic.ru/dic.nsf/bse/167820/%D0%9F%D0%B0%D1%80%D1%85%D0%BE%D0%BD


26

Рис. 30. Почтовые марки, штемпель спецгашения

Молдавии и ХМК Румынии, посвящённые Георге

Маринеску

Государственным банком Румынии, в 2013

году, в память о великом учёном и его 150-

летии со дня рождения, в обращение была

выпущена памятная монета, номиналом в 10

румынских лей [16, 20, 24, 27], а также в разное

время были отчеканены памятные медали [14,

16, 20]. В 1966 году, во время прохождения в

Румынии, в Бухаресте, национального

конгресса по неврологии, был выпущен

памятный значок, на бронзовой основе с

горячей эмалью (рис. 31), с портретом Г.

Маринеску.

Рис. 31. Монета, памятные медали и значок,

посвящённые Георге Маринеску

27 марта 1875 г. родилась Фогт Сесиль –

немецкий невропатолог (супруга профессора

Оскара Фогта). Она занималась вопросами

исследования головного мозга человека.

Супруги Фогт разработали учение о миело- и

патоархитектонике мозга и одними из первых –

учение о локализации функций на основе

данных архитектонического строения мозга

человека. В 1924 году в Москву для участия в

первом всероссийском конгрессе

психоневрологии прибыли известные

исследователи головного мозга – супруги

Сесиль и Оскар Фогт. Их доклад о

"патоархитектонике", венчавший

четвертьвековой опыт исследования коры

головного мозга, произвел очень сильное

впечатление на присутствовавших. По

настоятельной рекомендации Клары Цеткин

тогдашнее руководство СССР првлекло их к

осмотру и консультированию больного В.И.

Ленина. Впрочем, Фогт лишь консультировал

лечащих врачей Ленина; самого пациента ему

не довелось видеть при жизни. [2, 15, 19].

Синоним синдрома С. Фогт. Status marmoratus

(Anion О. и Vogt С.). Синдром назван по имени

С. Vogt, опубликовавшей в 1911 г. (совместно с

Oppenheim) и в 1920 г. исследования,

обосновавшие выделения этого синдрома в

самостоятельную единицу. Симптоматология

синдрома С. Фогта: 1. Тяжелые

хореоатетотические расстройства движений,

хореоатетотические спонтанные движения или

одновременно развивающиеся

генерализованные содружественные движения,

что приводит к искривленным движениям всего

тела и гримасничанью. Резко поражаются речь


27

и произвольные движения. 2. Как правило,

резко усилена мышечная ригидность.

Рис. 32. ФРГ 1989 №1432 Женщины в немецкой истории

(Сесиль Фогт)

И, в заключении, хотелось бы осветить

жизнь и деятельность в почтовых марках и

конвертах основателя нейрохирургии в США

Харви Уильямс Кушинг (англ. Harvey Williams

Cushing). Родился 8 апреля 1869, умер 7

октября 1939) – американский нейрохирург.

Пионер хирургии мозга, впервые описал

синдром и триаду Кушинга. Его часто

называют "отцом современной нейрохирургии".

За время своей карьеры он работал хирургом в

Johns Hopkins Hospital, и Peter Bent Brigham

Hospital в Бостоне, а также профессором

хирургии Гарвардской медицинской школы. Во

время первой мировой войны он некоторое

время провел во Франции, в военном госпитале,

развернутом в Нелли, в окрестностях Парижа, а

затем с 1917 по 1919 год был главным врачом

гарнизонного госпиталя №5. С 1933 года и до

самой смерти он работал в Йельском

университете. В начале 20-го столетия Кушинг

разработал много хирургических технологий

для операций на мозге. Это позволило ему

стать бесспорным лидером и экспертом в этой

области. Под его влиянием нейрохирургия

стала новой и автономной хирургической

дисциплиной. В Massachusetts General Hospital

он совместно со своим другом Эрнестом Амори

Кодмена (англ. Ernest Amory Codman, 1869-

1940) создал первую анестезиологическую

карту ("The ether chart"), войдя в историю

медицины как основоположник

анестезиологического мониторинга [2, 25].

Именно Кушингу медицина обязана

рождением терминов "регионарная анестезия" и

"комбинированная общая анестезия". Именно

Кушинг впервые ввел должность сестры-

анестезистки. В 1907 году впервые в мире

использовал стетоскоп как прекардиальный

монитор для "непрерывного выслушивания

сердечного и дыхательного ритма в течение

всей анестезии". Во время путешествия в

Европу под руководством Теодора Кохера

изучал взаимосвязь систолического

артериального давления и внутричерепного.

Впоследствии результаты этой работы

подтолкнули его к выявлению и описанию

рефлекса (триады) Кушинга – синдрома

повышенного артериального давления, главным

образом систолического, брадикардии (до 50-60

в 1 мин) и брадипное при увеличении

внутричерепного давления. Данный синдром

наблюдается при черепно-мозговой травме,

опухолях мозга, инсульте и обусловлен

раздражением жизненно важных центров

ствола мозга. Повышение артериального

давления выполняет в этом случае защитную

роль, способствуя усилению кровоснабжения

мозга. Только по поводу опухолей головного

мозга (подтвержденных гистологически) им

было выполнено более 2000 операций. Ввел

электрокоагуляцию в нейрохирургии. Большая

часть работы была выполнена совместно с

доктором физических наук Уильямом Бовье

(англ. William Bovie). О важности внедрения

электрокоагуляции свидетельствует то, что к ее

применению в практике Кушинга летальность

при удалении опухоли достигала 27,7%. После

того, как в клинике Кушинга стала применяться

"электрохирургия", летальность при удалении

опухолей снизилась до 8,9%. Наиболее часто

имя Кушинга упоминается в контексте болезни

Иценко-Кушинга. В 1912 году он описал

эндокринологический синдром, вызываемый

повышенной продукцией гипофизом АКТГ,

назвав его "polyglandular syndrome" [2, 8, 25].

Ему посвящена почтовая марка, картмаксимум

и ряд ХМК в США (рис. 32).


28

Рис. 32. Почтовая марка и ХМК, посвящённые Харви

Кушингу

Список литературы

1. Аксенова С.В. Полный каталог монет и банкнот России. Серия: "Большой энциклопедический словарь / С.В.

Аксенова, А.В. Жилкин. – Москва: Рипол Классик. – 2008. – 416 с.

2. Архагельский Г.В. История неврологии от истоков до XX века / Г.В. Архагельский. – Москва Медицина, 1965 – 124

с.

3. Бабминдра В.П. Сантьяго Рамон-и-Кахаль и его роль в создании современной нейробиологии (к 50-летию со дня

смерти) / В.П. Бабминдра, В.С. Воробьев // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1985. – т. 88, №2. – с. 87-

92.

4. Бугаевский К.А. Н.И. Пирогов на почтовых марках, открытках и конвертах разных стран / К.А. Бугаевский, Н.А.

Бугаевская // Вестник совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. – 2016. – т. 1. – №3 (14). – С. 8-

16.

5. Знаки почтовой оплаты. Земство, венден. Почтовые марки. Маркированные конверты, карточки, бандероли. 1862-

2012. Каталог. – М.: ИТЦ "Марка", 2013. – 568 с.

6. Каталог почтовых карточек и конвертов с оригинальными марками СССР. 1923-1991 / Под ред. В.Б. Загорского,

2014. – 68 с.

7. Каталог почтовых марок СССР 1918—1969 / Сост. М.Т. Милькин. Ред. М.Е. Гинзбург. – М.: ЦФА "Союзпечать"

Министерства связи СССР, 1970. – 656 с.


29

8. Каталог "Михель" цельных вещей Восточной Европы (с 1966 года) / Под общ. Ред Б. Альберта. Издание 8-е. Без

места издания. Михель, 2013. – 1098 с.

9. Лисицын Ю.П. История медицины / Ю.П. Лисицын. – М.: Издательский дом "ГЭОТАР-МЕД", 2004. – 400 с.

10. Мякушев С.Д. Маркированные конверты СССР 1926-1982. Каталог-справочник / С.Д. Мякушев, В.А. Пантюхин. –

М.: Радио и связь, 1986. – 50 с.

11. Пашков К.А. Фалеристика в медицинском музее. В помощь работникам медицинского музея. (Методические

рекомендации) / К.А. Пашков. – М.: Центр развития историко-медицинских музеев Российской Федерации. МГМСУ,

2016. – 58 с.

12. Попова М.Ю. Н.В. Склифосовский в филателии / М.Ю. Попова, К.С. Танцурова, О.В. Пешиков // Вестник совета

молодых учёных и специалистов Челябинской области. – 2016. – т. 2. – №2 (13). – С. 96-99.

13. Чернецкий О.Е. Медицина на почтовых марках / О.Е. Чернецкий. – М.: Связь, 1978. – С. 39-41.

14. Cushing Harvey Medical Commemorative Medals / Harvey Cushing, John Hay // Whitney Medical Library. – 2015. – 216

р.

15. Gluckman LK. Neurological philately. / L.K. Gluckman // N Z Med J. – 1991 Jun 26. –№104 (914). – 270-278.

16. Freeman S.E. Medals relating to medicine and allied sciences in the numismatic collection of the Johns Hopkins

University/ S.E. Freeman. – Baltimore: Evergreen House Foundation. – 1964.

17. Haas L.F. Neurological stamp. Egas Moniz (1874-1955) / L.F. Haas// J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2003 May. –

№74(5). – Р. 653.

18. Haas L.F. Neurological stamp: Jean-Martin Charcot (1825-93) and Jean-Baptiste Charcot (1867-1936) / L.F. Haas // J

Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2001. – №71. – Р. 524.

19. Haas L.F. Neurological Advertisements on Stamps/ L.F. Haas // J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 1999 Dec. – №67(6). –

Р. 814.

20. Kisch Bruno Collecting Medical Coins and Medals / Bruno Kisch // Ciba Symposia. – №9(10). – 1948, January-February.

– Р. 794-806.

21. Lazaros C. Triarhou Ramón y Cajal Erroneously Identified as Camillo Golgi on a Souvenir Postage Stamp / Triarhou

Lazaros C., Manuel del Cerro // Journal of the History of the Neurosciences. – Volume 21. – 2012. – Issue 2. – Р. 14-19.

22. Miller F.A. Alfred Nobel and philately: The man, his work, and his prizes / F..A. Miller, G.B. Kauffman // J. Chem. Educ. –

1988. – №65 (10). – Р 843.

23. Rangappa P. Medical philately. Egaz Moniz / Р. Rangappa // J Assoc Physicians India. – 2011 Oct. – №59. – Р. 674.

24. Rivlin Stanley Medical Numismatics / S. Rivlin // Br Med J. – 1955 Apr 9. – №1(4918). – Р. 913.

25. Scott specialized catalogue of United States stamps. (1977). New York: Scott. HE6185.U5 S3 55th. – 876 р.

26. Tan S.Y. António Egas Moniz (1874-1955). Lobotomy pioneer and Nobel laureate /S.Y., A. Yip // Singapore Med J. – 2014

Apr. – №4 (55). – Р. 175-176.

27. Willoughby H.L. Medical Numismatics / H.L. Willoughby // Br Med J. – 1956. –№1. – Р. 749.

NEUROLOGY AND NEUROLOGISTS IN THE MIRROR PHILATELY, FALERISTICS,

NUMISMATICS AND BONISTICS

K.A. BUGAEVSKIJ, Classical Private University, Zaporozhiye, Ukraine

N.A. BUGAEVSKAJA, communal establishment Berislavsky Medical college Kherson Regional Council,

Berislav, Ukraine

Abstract

The article is devoted to the presentation of famous scientists and leaders in the field of neurology,

neurosurgery, neurological diseases in philately, faleristics, numismatics and bonistics. In addition to data

on the scientific contributions to neurology famous people, are pictures and descriptions of stamps,

artistic stamped envelopes, jubilee and commemorative coins, medals and banknotes, icons, devoted to

the subject. The text is equipped with rich illustrative material, descriptions and explanatory comments

Keywords: neurology, neurological diseases, scientists, doctors, philately, coins, medals, badges


30

УДК 61(092)(01

ББК 5гя1

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ В НЕВРОЛОГИИ В

ФИЛАТЕЛИИ И ФАЛЕРИСТИКЕ

К.А. БУГАЕВСКИЙ, Классический приватный университет, институт здоровья, спорта и

туризма, г. Запорожье, Украина

Н.А. БУГАЕВСКАЯ, коммунальное учреждение "Бериславский медицинский колледж" Херсонской

областной рады, г. Берислав, Украина

Аннотация

Статья посвящена представлению неврологических заболеваний и методов исследования в

современной неврологии в филателии, фалеристике, нумизматике и бонистике. Помимо данных о

ряде тяжёлых неврологических заболеваний и методов их определения, представлены данные о

неврологических научных конгрессах и съездах, отражённых в филателистических материалах и в

фалеристике – на значках и медалях, даны изображения и описания почтовых марок,

художественных маркированных конвертов, значков, посвящённым данной тематике. Текст

снабжён богатым иллюстративным материалом, пояснительными описаниями и комментариями

Ключевые слова: неврология, неврологические заболевания, методы диагностики в неврологии,

филателия, фалеристика, медали, значки.

Актуальность. Филателия, это та узкая

направленность коллекционирования, которая

может дать заинтересованным лицам массу

доселе неизвестной для них новой информации.

Это касается как медицинских работников,

историков медицины, так и любителям

познавать новое, интересное и полезное. На

маленьком кусочке бумаги, марка, блок,

конверт, картмаксимум могут поведать столько,

сколько порой не прочитаешь в книге.

Портреты, рисунки, фотографии,

сопроводительный текст – всё это несёт в себе

филателистический материал, памятный и

тематический значок, медаль, нагрудный знак –

это тоже объект коллекционирования и зеркало

той или иной темы фалеристики, в том числе

медицинской.

Тема, посвящённая неврологии,

заболеваниям нервной системы, их диагностике

и лечению – частая тема в медицинской

фалеристике и филателии [1, 7].

Так, в частности, такому тяжёлому

заболеванию, как эпилепсия, посвящено немало

почтовых марок и художественных

маркированных конвертов разных стран мира

[3, 9, 11, 13]. На рис. 1 представлен ряд таких

марок Индии, Италии, Японии, Дании, Бельгии

и Азербайджана, посвящённых диагностике,

лечению и профилактике эпилепсии. Среди

всех этих марок интересна марка Италии, на

которой изображён Святой Валентин, который

есть не только покровителем влюблённых, но и

защитником людей, больных эпилепсией [3, 9,

11, 13].

Рис. 1. Почтовые марки, посвящённые борьбе с

эпилепсией

Интересна подборка художественных

маркированных конвертов (далее ХМК), с

оригинальными марками, посвящённым

международным съездам и конгрессам по

борьбе с этим серьёзнм заболеваниям [3, 9, 11,

13]. На рис. 2 представлены ХМК Индии и


31

Австралии, приуроченные к международным

научным собраниям, посвящённым эпилепсии.

Рис 2. ХМК Индиии Австралии, посвящённые борьбе с

эпилепсией

Также на почтовых марках отражены

вопросы интереса мирового медицинского

сообщества к увеличению среди людей

старшего возраста такой сложной

неврологической патологии, как болезнь

Альцгеймера Проблемы её инвалидизирующего

влияния на людей находится на пересечении

сфер действия таких медицинских и

социальных направлений, как психология,

неврология, геронтология, социология. На рис.

3 представлены почтовые марки, посвящённые

профилактике и лечению болезни Альцгеймера

[3, 9, 11, 13]:

Рис. 3. Почтовые марки, посвящённые борьбе с болезнью

Альцгеймера

Также существуют почтовые марки,

посвящённые вопросу диагностики, лечения и

профилактики такого серьёзного и не до конца

изученного заболевания, как рассеяный склероз

[3, 9, 11, 13]. Почта Бельгии в 1997 году и

Монако, в 1968 году, выпустили почтовые

марки посвящённые данной проблеме, которые

представлены на рис. 4.

Рис. 4. Почтовые марки Бельгии (1997) и Монако (1968),

посвящённые борьбе с рассеяным склерозом

Уникальны в опросе освещения редких

неврологических заболеваний 2 почтовые

марки США (рис. 5), посвящённые известному

бейсболисту Лу Геригу, у которого был

обнаружен боковой амиотрофический склероз

(БАС). Эта болезнь была названа в его честь –

Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) or Lou

Gehrig's Disease [3, 9, 11, 13].


32

Рис. 5. Почтовые марки США, Посвящённые Лу Геригу

Особое место среди филателистического

материала занимают почтовые марки и

художественные маркированные конверты,

посвящённые нейрохирургии, как активному

методу многих неврологических болезней и

травм головного и спинного мозга,

онкопатологии нервной системы [3, 9, 11, 13].

Они представлены на рис. 6, 7, а также на ХМК

Аргентины, приуроченный к Х-му латино-

американскому конгрессу по нейрохирургии в

октябре 1963 года.

Рис. 6. Почтовые марки, посвящённые нейрохирургии

Рис. 7. ХМК Аргентины, посвящённый нейрохирургии

Особое место среди филателистического

материала занимают почтовые марки и ХМК,

посвящённые современным методам

исследования в неврологической и

нейрохирургической практике, таким, как

магнито-резонансная томография (МРТ) –

Magnetic Resonance Imaging (MRI),

реовазография сосудов головного мозга и др.

Марки и ХМК США, Великобритании,

Индонезии и Малайзии, посвящённые данной

тематике [3, 9, 11, 13], представлены на рис. 8 и

ХМК, посвящённым этим современным и

информативным методам диагностики,

применяемым в медицине, в т.ч. и неврологии

(рис. 9).

Рис. 8. Почтовые марки, посвящённые магнито-

резонансная томография (МРТ) в неврологии и

нейрохирургии


33

Рис. 9. ХМК США, посвящённые магнито-резонансная

томография (МРТ) в неврологии и нейрохирургии

Среди методов лечения и профилактики ряда

неврологических заболеваний очень

востребованы массаж и остеопатия (мануальная

терапия). Почтовые марки и ХМК,

посвящённые этому методу медицинской

немедикаментозной реабилитации

неврологических больных [3, 9, 11, 13]

представлены на рис. 10.

Рис. 10. Почтовые марки и ХМК, посвящённые массажу

и остеопатии в лечении и медицинской реабилитации

ряда неврологических заболевании

Особое внимание хотелось бы уделить

значкам, как одному из увлекательных видов


34

фалеристики и объекта тематического

медицинского коллекционирования. В СССР их

выпуск, в основном был посвящён памятным

событиям. В подборке значков по неврологии,

нейрохирургии и психиатрии (рис. 11),

представлены значки разных лет, посвящённые

Всесоюзным, Всероссийским, молдавским и

украинским съездам невропатологов,

нейрохирургов и психиатров, как взрослых, так

и детских и обществу невропатологов США. На

многих из этих значков изображены Бехтерева

и известных учёных, на многих значках

обязательным атрибутом является изображение

головного мозга человека [2, 4-6, 8].

Рис. 11. посвящённые съездам и конференциям по

неврологии, нейрохирургии и психиатрии

Отдельная подборка значков посвященная

физиологии нервной системы и применению в

лечении неврологических пациентов метода

рефлексотерапии [2, 4-6, 8], рис. 12.

Рис. 12. Значки, посвящённые физиологии нервной

системы и рефлексотерапии

На рис. 13 представлена памятная медаль

специальной медицинской службы военно-

воздушных сил США, посвящённая

неврологическим методам исследования [10,

12].

Рис. 13. Медаль медицинской службы армии США,

посвящённая неврологическим методам исследования



35

1. Бугаевский К.А. Н.И. Пирогов на почтовых марках, открытках и конвертах разных стран / К.А. Бугаевский, Н.А.

Бугаевская // Вестник совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. – 2016. – т. 1. – №3 (14). – С. 8-

16.

2. Думанський Ю.В. Історія медицини України в дзеркалі фалеристики. Каталог медичних знаків. / Ю.В. Думанський,

О.В. Синяченко. – Донецьк: Видавець Заславський О.Ю., 2011. – 320 с.

3. Каталог "Михель" цельных вещей Восточной Европы (с 1966 года) / Под общ. Ред Б. Альберта. Издание 8-е. Без

места издания. Михель, 2013. – 1098 с.

4. Каталог знаков по медицине и биологии: конгрессы, съезды, конференции, симпозиумы и другие форумы / Р.А.

Толмачев [и др.]. – М.: ЦИТвП, 2009. – 80 с.: цв. ил.

5. Толмачев Р.А. Каталог знаков по медицине и биологии: Конгрессы, съезды, конференции, симпозиумы и другие

форумы. / Р.А. Толмачев, Е.Л. Поляков, И.И. Тихонюк. – М.: ВНИИгеосистем, 2013. – 74 с.

6. Пашков К.А. Фалеристика в медицинском музее. В помощь работникам медицинского музея. (Методические

рекомендации). – М.: Центр развития историко-медицинских музеев Российской Федерации. МГМСУ, 2016. – 58 с.

7. Попова М.Ю. Н.В. Склифосовский в филателии / М.Ю. Попова, К.С. Танцурова, О.В. Пешиков // Вестник совета

молодых учёных и специалистов Челябинской области. – 2016. – т. 2. – №2 (13). – С. 96-99.

8. Профессиональные, памятные и сувенирные знаки медицинских учреждений. Россия и другие страны: лечеб.-

профилакт. и реабилитац. учреждения / Р.А. Толмачев, И.И. Тихонюк. – Москва: Центр информ. технологий в

природопользовании, 2006. – 114 с.

9. Cushing Harvey Medical Commemorative Medals / Harvey Cushing, John Hay // Whitney Medical Library. – 2015. – 216 р.

10. Gluckman L.K. Neurological philately. / L.K. Gluckman // N Z Med J. – 1991 Jun 26. – №104 (914). – p. 270-278.

11. Freeman S.E. Medals relating to medicine and allied sciences in the numismatic collection of the Johns Hopkins

University/ S.E. Freeman. – Baltimore: Evergreen House Foundation. – 1964.

12. Haas L.F. Neurological stamp. Egas Moniz (1874-1955) / L.F. Haas// J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2003 May. –

№74(5). – Р. 653.

13. Haas L.F. Neurological Advertisements on Stamps/ L.F. Haas // J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 1999 Dec. – №67(6). –

Р. 814.

14. Kisch B. Collecting Medical Coins and Medals / B. Kisch // Ciba Symposia. – №9(10). – 1948, January-February. – Р.

794-806.

15. Scott specialized catalogue of United States stamps. (1977). New York: Scott. HE6185.U5 S3 55th. – 876 р.

DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM AND DIAGNOSTIC METHODS IN NEUROLOGY IN

PHILATELY AND FALERISTICS

K.A. BUGAEVSKIJ, Classical Private University, Zaporozhiye, Ukraine

N.A. BUGAEVSKAJA, communal establishment Berislavsky Medical college Kherson Regional Council,

Berislav, Ukraine

Abstract

The article is devoted to the presentation of neurological diseases and research methods in modern

neuroscience in philately, faleristics, numismatics and bonistics. In addition to data on the number of

severe neurological diseases and methods of their determination, presented data on the neurological

scientific congresses and conventions, reflected in the philatelic materials and faleristics – on badges and

medals, are pictures and descriptions of stamps, ASE, icons, devoted to this topic. The text is equipped

with rich illustrative material, descriptions and explanatory comments

Keywords: neurology, neurological diseases, diagnostic methods in neurology, philately, faleristics,

medals, badges.


36

УДК:617.73-009.7-07-08

ББК: 56.7

МЕЖЪЯДЕРНАЯ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ: ПРИЧИНЫ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА,

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

А.Е. ГРЯЗЕВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

Аннотация

Цель настоящей работы заключается в том, чтобы ознакомить студентов, молодых учёных, врачей

с таким поражением части головного мозга – моста, а в частности медиального продольного

пучка, как межъядерная офтальмоплегия. В статье представлена общая информация о данном

поражении, этиология, клиника, диагностика, лечение и прогноз. Описан и разобран клинический

случай, на примере пациента неврологического отделения Челябинской областной клинической

больницы.

Ключевые слова: офтальмоплегия, мост, средний мозг, глаз, движение, мышца, нерв.

Актуальность. Межъядернaя

(интернулеарная) офтальмоплегия – это

своеобразное расстройство горизонтальных

движений глаз, которое развивается при

повреждении медиального (заднего)

продольного пучка (он обеспечивает "связку"

глазных яблок при взоровых движениях), в

средней части варолиева моста на уровне ядер

III и VI краниальными нервами (рис. 1).

Имеется нарушение содружественных

движений глaз при взгляде в сторону и двоение,

так как импульсы к латеральной прямой мышце

глаза проходят плохо, а к медиальной прямой

мышце – нормально [3].

Рис. 1. Межъядерная офтальмоплегия.

Основные причины межъядерной

офтальмоплегии:

Рaссеянный склероз

Инфаркт ствола мозга

Опухоли ствола мозга и IV желудочка

Стволовой энцефалит

Менингиты (особенно туберкулёзный)

Лекарственная интоксикация

(трициклические антидепрессанты,

фенотиазины, барбитураты, дифенин)

Метоболические энцефалопатии

(печёночная энцефалопатия, болезнь

"кленового сиропа")

Системная красная волчанка

Черепно-мозговая травма

Дегенеративные заболевания

(прогрессирующий супрануклеарный паралич,

спино-церебеллярные дегенерации)

Сифилис

Мальформация Aрнольда-Киари

Сирингобульбия псевдомежъядерная

офтальмоплегия (миастения, энцефалопатия

Вернике, синдром Гийена-Барре, синдром

Миллера Фишера, экзотропия)

Аневризма сосудов

Внезапная или травматическая

каротидно-кавернозная фистула

Дистиреоидная офтальмопатия

Диабетическая офтальмоплегия

Синдром Толосы-Ханта.

Тумор, псевдотумор орбиты

Ишемия головного мозга

Височный артериит

Мигрень офтальмоплегическая

Повреждение орбиты

Краниальные нейропатии

Тромбоз кавернозного синуса

Состояние беременности

Психогенные расстройства

Выделяют два варианта межъядерной

офтальмоплегии: передний и задний.


37

I. Передняя межъядерная офтальмоплегия

При высоком повреждении медиального

продольного пучка недалеко от ядра третьего

нерва наблюдается билатеральное вовлечение

медиальных прямых мышц глаза и нарушается

механизм конвергенции; глаза при этом

находятся в состоянии дивергенции.

Фактически имеет место паралич обеих

медиальных прямых мышц глаза.

Этот синдром встречается при геморрагиях в

области ствола головного мозга на фоне

артериальной гипертензии и рассеянном

склерозе. Дивергенция глаз может осложняться

косой девиацией, при которой один глаз

смотрит вверх и кнаружи, а другой – вниз и

кнаружи. Эта кaртина иногда осложняется

своеобразным вертикальным нистагмом,

который в одном глазном яблоке направлен

вверх, а в другом – вниз с циклическим

чередованием направления нистагма [4, 5].

II. Задняя межъядерная офтальмоплегия

Если медиальный продольный пучок

повреждается ниже (в области варолиева

моста), то при боковых взоровых движениях

наблюдается недостаточность медиальной

прямой мышцы глаза: то есть при взгляде,

например, вправо обнаруживается

недостаточность задействованной медиальной

прямой мышцы слева (недостаточность

приведения, аддукции); при взгляде же влево

выявляется недостаточность приведения правой

медиальной прямой мышцы (рис. 2). При этих

взоровых движениях отведение (абдукция)

совершается нормально в любую сторону (но

нa стороне абдукции в типичных случаях

наблюдается заметный нистагм); приведение

же (аддукция) страдает всегда, в какую бы

сторону ни был направлен взор; причём на

стороне приведения нистагм выражен

минимально. Этот билатеральный феномен,

патогномоничный для рассеянного склероза,

иногда называют "межъядерной

офтальмоплегией с атактическим нистагмом"

[2].

Рис. 2. Правая межъядерная офтальмоплегия, вызванная

повреждением правого медиального продольного пучка.

Выявление синдрома передней межъядерной

офтальмоплегии, как правило, предполагает

высокое мезенцефальное поражение

медиального продольного пучка,

обусловленное инфaрктом ствола мозга,

рассеянным склерозом или

паранеопластическим процессом. В своей

научной работе я привожу редкое наблюдение

синдрома двусторонней задней межъядерной

офтальмоплегии у пациента с инфарктом

головного мозга в вертебро-базилярном

бассейне на уровне оральных отделов ствола

[3].

Больной Г., 55 лет, отмечает повышение

артериального давления (АД) много лет,

регулярно не контролировал. Максимальное

АД 150/100 мм.рт.ст., привычное АД 120/80

мм.рт.ст., острое нарушение мозгового

кровообращения – отрицает. Острый инфаркт

миокарда – 2006 г. Приступы загрудинной боли

несколько лет, которые возникали при ходьбе

на расстояние менее 200 метров, с иррадиацией

в левую руку, купировались при остановке

через 3-5 минут, после приема нитроглицерина

через 2-3 минуты. В 2012 г. Выполнена

коронароангиография, в 2013 г. операция –

имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Митральный порок диагностирован в 2014 г., в

динамике – без ухудшения. Консультирован

кардиохирургом. Показано протезирование

митрального клапана. Регулярно принимает:

бисопролол, триметазидин, ацетилсалициловая

кислота, глибенкламид, нитроглицерин.

Несмотря на проводимое лечение, сохраняются


38

приступы стенокардии напряжения на уровне 3

функциональный класс (ф.к.). Был направлен в

кардиологию №1 ГБУЗ ЧОКБ у для проведения

обследования, подбора терапии, уточнения

дальнейшей тактики. Поступил в

кардиологическое отделение Челябинской

областной клинической больницы 5 октября

2016 года. 6 октября ему была проведена

коронароангиография и через 10 минут больной

почувствовал онемение лица (в проекции II и

III зон Зельдера), двоение в глазах в

горизонтальном направлении, сопутствовал

состоянию приступ рвоты. В срочном порядке

Г. переведён в отделение реанимации и

интенсивной терапии с подозрением на

ишемический инсульт головного мозга. 9

октября больной переведён в неврологическое

отделение на стационарное лечение.

Из анамнеза: родился в срок. Рос и

развивался в соответствие со сверстниками. В 6

лет пошёл в школу. Закончив десятилетнюю

школу, был отправлен на службу в армии –

войска связи. После окончания службы учился

в г. Бахун, 22 училище на сварщика. Затем в

1983 году переехал в п. Княженский

Брединского района Челябинской области. В

2006 году пациент был поставлен на учёт по

инвалидности, после перенесённого инфаркта.

Перенесенные заболевания: ОРВИ (острые

респираторные вирусные инфекции) 1-2 раза в

год. Сопутствующие: ишемическая болезнь

сердца, стенокардия напряжения (3

функциональный класс), инфаркт миокарда в

2006 году, 2014 год – поставлен диагноз

сахарный диабет 2 типа

(инсулинонезависимый). Пациент живёт с

женой и сыном со снохой в частном доме со

всеми удобствами. Имеет 4 детей, все здоровы.

Наследственные заболевания пациент

затруднился ответить. Аллергоанамнез не

отягощён. Гемотрансфузии отрицает.

Употребление алкоголя 1-2 раза в месяц,

курение с 35 лет по одной пачке сигарет в день.

Объективный статус: общее состояние

удовлетворительное. Дыхание везикулярное,

аускультативно хрипов нет, ЧДД (частота

дыхательных движений) 18 в минуту.

Гемодинамика стабильная, АД 130/80 мм.рт.ст.,

ЭКС с 2013 г., ЧСС 87 уд/мин. Живот при

пальпации мягкий, безболезненный.

Физиологические отправления регулярные.

При неврологическом обследовании: в

сознании, контактен, ориентирован верно в

месте, времени, собственной личности; зрачки

Д=С, глазодвигательные нарушения –

расходящееся косоглазие с 2-х сторон,

рассогласованность движений глазных яблок –

не ведет оба глазных яблока кнутри, правое

глазное яблоко кнаружи. Нистагма нет.

Диплопия по горизонтали при взгляде во все

стороны. Фотореакции, корнеальные рефлексы

сохранены. Лицо чуть асимметрично – слегка

сглажена правая носогубная складка.

Дизартрии, дисфагии, дисфонии нет.

Гипестезия левой половины лица. Вызываются

рефлексы орального автоматизма. Язык по

средней линии. Парезов нет, сухожильные

рефлексы D>S, парезов нет, патологические

стопные знаки с двух сторон. Чувствительных

нарушений нет. Координаторные пробы

выполняет удовлетворительно с двух сторон.

Менингеальные симптомы – отрицательные.

Общий анализ крови от 10.09: повышение

уровня гемоглобина (163 г/л) и гематокрита

(45,4), моноцитов (13%). Общий анализ мочи:

прозрачность – мутная, обнаружен белок 0,165;

ураты +++.

Биохимический анализ крови: глюкоза крови

от 9 октября 7.00 – 11,6; 8.30 – 8,7; повышение

уровня мочевины – 8,9 общий билирубин 22,7

↑; глюкоза сыворотки из вены – 21,5 ммоль/л.

Липидограмма – триглицериды 1,71 ↓,

ЛПВП 0,94 ↓.

Коагулограмма от 08.10 – признаки

гипокоагуляции: МНО 1,25 ↑; фибриноген –

1,93 ↓; положительная этаноловая проба.

06.10.2016 г. Коронароангиография

Под местной анестезией лидокаином 2% -

2мл пунктирована правая лучевая артерия. По

катетеру введено 2500 ед. гепарина. Выполнена

коронароангиография в стандартных

проекциях. Интродьюсер удален, наложена

асептическая давящая повязка.

Постпункционной гематомы нет. Острой

ишемии правой кисти на момент осмотра нет.

Рентгенография от 07.10: легочная

гипертензия. Рентгенологические признаки

жидкости в правой плевральной полости.

ЭКГ от 08.10: ритм синусовый 81-91 удар в

минуту, одиночные вероятно эктопические

очаги QRS. Замедление внутрижелудочковой

проводимости до степени полной блокады

левой ножки пучка Гиса. Дилатация левого

предсердия с замедлением внутрипредсердной

проводимости. Гипертрофия миокарда левого

желудочка с гемодинамической нагрузкой.

Субэндокардиальная ишемия миокарда

передней боковой стенки левого желудочка,


39

изменение миокарда нижней стенки левого

желудочка.

КТ от 06.10: СКТ картина дисциркуляторной

энцефалопатии. Атрофические изменения

головного мозга.

ЭХО-кардиоскопия от 11.10: атеросклероз

аорты и створок аортального клапана.

Умеренное расширение аорты в восходящем

отделе. Эксцентрическая гипертрофия

миокарда, дилатация левого желудочка.

Гипокинезия, акинезия сегментов нижней,

нижне-боковой и боковой стенки.

Сократительная способность миокарда

снижена. Митрально-папиллярная дисфункция

с ригидностью 2 степени. Лёгочная

гипертензия. Недостаточность трёхстворчатого

клапана. Незначительное уплотнение и

сепарация листов перикарда. Незначительное

количество жидкости в правой плевральной

полости.

Таким образом, пациенту Г. был поставлен

следующий заключительный клинический

диагноз: 164.3 Инфаркт головного мозга в

вертебро-базилярном бассейне на уровне

оральных отделов ствола, синдром

глазодвигательных расстройств,

правосторонней пирамидной недостаточности.

Сопутствующий основной диагноз: 120.8.

Нестабильная стенокардия IIIВ по Braunwal.

ПИК (ОИМ – 2006). Имплантация ЭКС – 2013

г. Митрально-папиллярная дисфункция с

регургитацией 2-3 ст. Относительная

недостаточность трикуспидального клапана с

регургитацией 2 ст. Выраженная легочная

гипертензия. КАГ от 06.10.16 –

многососудистое поражение. Отсроченная

реакция на рентгенконтрастное вещество

(гипотония). Гипертоническая болезнь III

стадии, целевое АД, Р4 (наследственность,

гипертрофия ЛЖ); экзогенно-

конституциональное ожирение 2 степени;

дислипидемия; XCH II а стадия, III ф.кл.

Е10.7 Сахарный диабет 2 типа, вероятно

инсулинопотребный; ДАРП(?) диабетическая

нейропатия сенсорная форма; диабетическая

макроангиопатия: целевые уровни

гликемического контроля: гликированный

гемоглобин (HbA1C,%) < 7,5%, гликемия

натощак <7,5 ммоль/л, через 2 часа после еды <

10,0 ммоль/л [1].

Проведённое лечение: клопидогрел, инсулин

растворимый (человеческий генно-

инженерный), аторвастатин,

этилметилгидроксипиридина сукцинат,

омепразол, инсулин-изофан (человеческий

генно-инженерный). Проводилась

профилактика осложнений в полном объёме.

Медикаментозное лечение:

Аторвастатин-К, таблетки, покрытые

плёночной оболочкой 20 мг., доза 40 мг.,

вечером 17:00

Ацетилсалициловая кислота, 500 мг., доза

125 мг., утром 07.00

Бисопролол табл. 5 мг., доза 2,5 мг., утро

07.00

Нитроглицерин 0,5 мг., таблетки

подъязычные, доза 0,5 мг., однократно при

необходимости

Омепразол 20 мг. капсулы, доза 20 мг., утро

07.00

Преднизолон 30 мг/мл, 1 мл раствор для в/в

и в/м введения, дозировка 90.00 мг + натрия

хлорид р-р д/и 0.9% амп. 20 мл., дозировка

20.00 мл. доз, однократно

Фуросемид 40 мг. таблетки, доза 40 мг., утро

07.00

Эналаприл 10 мг. таблетки, доза 20 мг., 2

раза в день

После улучшения состояния и показаниям к

выписке больному были назначены следующие

рекомендации и лечение:

1. Активный вызов терапевта на дом.

Контроль АД, ЧСС (частота сердечных

сокращений). Диспансерное наблюдение

кардиолога, эндокринолога по месту

жительства.

2. Доплероскопия ветвей дуги аорты,

эхокардиография 1 раз в год, липидограмма

через 6 месяцев.

3. Продолжить постоянный приём:

- клопидогрел 175 мг. утром

- периндоприл (престариум, перинева) 2-4

мг. 1 раз в сутки под контролем АД (целевые

уровни 130-140/80-90 мм.рт.ст.)

- розувастатин (крестор, розукард, розарт,

мертенил) 20 мг. раз в сутки под контролем

АСТ, АЛТ, КФК. Целевые уровни липидного

обмена: общий холестерин менее 4,5 ммоль/л,

ЛПНП менее 2,6 ммоль/л, ТГ менее 1,7

ммоль/л, ЛПВП более 1,0 ммоль/л

4. Курсовый приём (1 раз в 6 месяцев):

тиоктовая кислота (тиокацид, октолипен) 600

мг утром натощак (за 30-35 минут до завтрака)

2-3 месяца.

5. Продолжить реабилитационные

мероприятия.

После выписки больного была прослежена

динамика выздоровления. Она оказалась


40

положительной. Все неврологические

симптомы заболевания были купированы.

Пациент Г., вернулся к обыденной жизни.

Осложнений не последовало.

Список литературы 1. Густов А.В. История болезни неврологического больного. Методические рекомендации / А.В. Густов, С.В.

Копишинская, В.Н. Григорьева // Методические рекомендации. – 2014. – Нижний Новгород: Издательство НижГМА. –

с. 15-35

2. Густов А.В. Практическая нейроофтальмология / А.В. Густов, К.И. Сигрианский, Ж.П. Столярова // Нижний

Новгород: Издательство НГМА. – 2003. – с. 36-47

3. Егоров Е.А. Глазные болезни / Е.А. Егоров, Л.М. Епифанова // Москва: Издательство ГЭОТАР – Медиа. – 2010 – с.

215-217

4. Заббарова А.Т. Передняя межъядерная офтальмоплегия у пациента с двусторонними инфарктами таламуса / А.Т.

Заббарова, Э.И. Богданов // Неврологический вестник. Журнал имени В.М. Бехтерева. – 2004. – Редакция журнала

"Неврологический вестник". – с. 58-60

5. Серова Н.К. История и современный взгляд на нейроофтальмологию / Н.К. Серова // Вестник офтальмологии 6. –

2014. – с. 112-117

INTERNIXLEAR OPHTALMOPLEGIA: CAUSES, SYMPTOMS, DIAGNOSTICS,

MANAGEMENT, PROGNOSIS. DESCRIPTION OF A CLINICAL CASE*

A.E. GRYAZEVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

Abstract

Aim of this scientific article is representing pontine injuries especially medial longitudinal fasciculus as

internuclear ophthalmoplegia for young scientists and doctors. In this article is described general

information about this disorder such as etiology, symptoms, diagnosis, management and prognosis.

Clinical case in neurology department of Chelyabinsk region hospital patient is described

Keywords: ophtalmoplegia, pontine, eye, motion, muscle, nerve.

* Научный руководитель: к.м.н., асс. Деревянных Е.А.


41

УДК 616.832-002-07

ББК 5.61

БОЛЕЗНЬ ДЕВИКА (ОПТИКОМИЕЛИТ): КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ И ОБЗОР

ЛИТЕРАТУРЫ

Е.А. ДЕРЕВЯННЫХ, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


И.Д. ШЕПИЛОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


К.Н. КАРАМЫШЕВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


М.А. СУХАНОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

А.М. ХАМИДУЛИНА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


Н.С. МОЛЧАНОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


Аннотация

Авторами приводится краткий анализ отечественной и зарубежной научной литературы, а так же

обобщены основные моменты этиологии, эпидемиологии, клиники и диагностики редкого

демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы – оптического нейромиелита

(болезни Девика). Учитывая редкость заболевания, приводится описание клинического случая,

диагноз в котором был установлен на основании современных диагностических критериев, с

учетом лабораторных и инструментальных данных

Ключевые слова: болезнь Девика, диагностические критерии, антитела к аквапорину-4.

Актуальность. Оптиконевромиелит

(оптикомиелит, оптический невромиелит,

синдром/болезнь Девика) – это идиопатическое

воспалительное заболевание центральной

нервной системы, характеризующееся

преимущественным вовлечением в

патологический процесс зрительных нервов,

спинного мозга и обширным поперечным

миелитом LETM (longitudinally extensive

transverse myelitis) на уровне грудных, реже

шейных сегментов при относительной

сохранности головного мозга [2, 3].

Впервые взаимосвязь между зрительным

невритом и нарушениями спинного мозга

установил Sir Clifford Albutt в 1870г [4]. В

дальнейшем заболевание было описано

французским врачом E. Devic и его студентом

F.Gault в 1984, где оно получило название

синдром "оптиконевромиелита" или

"оптический невромиелит" [7, 8]. В течение

многих лет болезнь Девика считалась одной из

форм рассеянного склероза прогрессирующего

течения, но в 2004 году у пациентов с

оптикомиелитом в сыворотке крови были

обнаружены специфические антитела. Эти

антитела первоначально именовались NMO-

IgG, но впоследствии было доказано, что они

распознают внеклеточные конформационные

эпитопы аквапорина-4 – это белковый канал,

регулирующий водный баланс нервной клетки

расположенный в отростках астроцитов. NMO-

IgG позже были переименованы в AQP4-IgG,

играющие ключевую роль в патогенезе

оптикомиелита [9].

Оптикомиелит относится к редким

заболеваниям, при этом в литературе нет

точных данных о заболеваемости и

распространенности. Заболевание чаще

встречается среди лиц неевропероидной расы.

В странах Азиатско-Тихоокеанского региона

оптикомиелит составляет 7,6-17,3% от всех

демиелинизирующих заболеваний ЦНС, в

европейских странах на его долю среди других

демиелинизирующих заболеваний ЦНС

составляет, вероятно менее 1-2%; очевидно, что

многие случаи оптикомиелита нередко

ошибочно трактуются как рассеянный склероз,

рецидивирующий поперечный миелит,

рецидивирующий ретробульбарный неврит

[14]. Женщины болеют в 9 раз чаще. Обычно

заболевание дебютирует в 35-47 лет, но

имеются описания начала ОМ (оптикомиелит) в







42

возрасте 1 года и 77 лет. В 30-50% наблюдений

возникновению ОМ предшествует вирусная

инфекция [1, 6]. Летальный исход ОМ может

наступить в результате тяжелой атаки миелита

с вовлечением шейного отдела спинного мозга

и развитием острой дыхательной

недостаточности [3, 12].

Клиническая картина. Кардинальными

проявлениями оптикомиелита являются

оптический неврит и миелит. Поражения

зрительных нервов и спинного мозга в

некоторых случаях могут возникать

одновременно, но чаще с временным

интервалом, который может составлять месяцы,

годы и даже десятилетия [11].

Атаки оптического неврита нередко (по

некоторым данным почти в 80% случаев)

являются первым проявлением заболевания,

предшествуя миелиту [5]. При офтальмоскопии

чаще обнаруживаются нормальная картина

глазного дна, небольшая стушеванность дисков

зрительных нервов; легкий отек, атрофия и

бледность дисков зрительных нервов в

хронических случаях [2, 13].

Поражение спинного мозга при ОМ может

протекать в изолированной форме. При этом

вариантом течения бывает острый частичный

поперечный или продольный

распространенный миелит [2]. Чаще всего

страдают шейный и грудной отделы спинного

мозга [14]. Типичными симптомами миелита

являются мышечная слабость, спастичность,

дискоординация, атаксия, симптом Лермитта,

задержка мочи, вегетативная дисфункция [2]. У

77-88% больных после атаки миелита имеет

место частичное восстановление двигательных

функций, однако полный регресс не характерен

[3].

Диагностика. Клиническая картина миелита

и неврита зрительных нервов может

наблюдаться и при других заболеваниях: при

типичном рассеянном склерозе, системных

аутоиммунных заболеваниях (например,

синдром Шегрена, системная красная

волчанка), что в связи с редкой встречаемостью

болезни Девика, затрудняет диагностику [3].

Одним из основных методов

диагностирования является МРТ (магнитно-

резонансная томография) головного и спинного

мозга. В связи со схожестью оптикомиелита с

рассеянным склерозом, в оценке результата

МРТ-картины, используют диагностические

критерии данных заболеваний.

Для диагностики рассеянного склероза

используют критерии McDonald 2010 г.

Наличие одного или более Т2 очагов при МРТ в

двух из 4 областей, типично поражающихся

при рассеянном склерозе: перивентрикулярно,

юкстакортикально, инфратенториально, в

спинном мозге или ожидание второго

обострения, вовлекающего другую область

ЦНС (центральной нервной системы) [10].

Для подтверждения диагноза оптикомиелита

используют диагностические критерии (по:

D.H. Miller и соавт., 2008), уточненные

международной рабочей группой:

Большие критерии (требуется наличие всех

основных критериев, которые могут быть

разделены неопределенным интервалом

времени):

оптический неврит с поражением одного

или обоих глаз;

поперечный миелит, клинически полный

или не полный, но ассоциированный в остром

периоде с наличием радиологически

подтвержденного очага поражения спинного

мозга, который располагается по длиннику

более чем на три позвоночных сегмента на Т2-

взвешенных МРТ-изображениях и является

гипоинтенсивным на Т1-взвешенных

изображениях;

отсутствие данных за системную

красную волчанку, саркоидоз, васкулиты,

синдром Шегрена или другое объяснение

имеющимся проявлениям.

Малые критерии (требуется как минимум

один критерий):

неспецифические изменения в Т2-

режиме, не соответствующие критериям

Баркофа, отраженным в критериях

МакДональда;

очаги в дорзальных отделах

продолговатого мозга, или смежные, или не

смежные с очагами в спинном мозге;

очаги в гипоталамусе и/или стволе

мозга;

"линейные" очаги, расположенные

перивентрикулярно или в мозолистом теле, но

не овоидной формы и не распространяющиеся в

паренхиму гемисфер головного мозга в форме

пальцев Даусона;

позитивный тест сыворотки крови или

цереброспинальной жидкости на MNO-

IgG/антитела к аквопорину-4 [3].

Новыми критериями оптикомиелита

являются аутоантитела – маркеры NMO-IgG.

Поэтому комбинация клиники, данных МРТ и


43

оценка NMO-IgG-статуса предоставляет

максимальную диагностическую возможность

по сравнению с отдельными компонентами

диагноза [2].

Учитывая сложность диагностики, малую

изученность заболевания и редкую

встречаемость данной патологии среди

пациентов мы приводим описание уникального

клинического случая.

Больной Ш., 54 лет поступил в

неврологическое отделение клиники ЮУГМУ

4.10.16. с приведёнными ниже жалобами:

нарушение цветоощущения правого

глаза (изменение восприятия красного цвета на

зеленый в правом наружном поле зрения);

снижение остроты зрения правого глаза

(ощущение "пленочки" перед глазом);

слабость и скованность в ногах;

нарушение походки (передвигается при

помощи ходунков, без остановки проходит не

более 20 метров);

онемение в ногах, распространяющееся

от поясницы до стоп, ощущение "подушки" под

стопами);

ощущение жжения, стягивания от пояса,

распространяющееся на бедра, голени;

учащенное мочеиспускание, ложные

позывы на мочеиспускание. В связи с чем

проводит самокатетеризацию четыре раза в

день;

отечность, увеличение объема правого

коленного сустава;

отёчность голеней и стоп,

преимущественно слева;

сухость, шелушение кожи кистей.

Из анамнеза заболевания известно, что

первый приступ произошел в 2004 году, когда

появилось острое нарушение зрения на левый

глаз: появление парацентральной абсолютной

положительной скотомы в верхней половине

поля зрения, с дальнейшим увеличением

скотомы в размерах и с наступлением полной

слепоты на левый глаз в течение недели. Был

госпитализирован в офтальмологическое

отделение клиники ЮУГМУ с диагнозом

неврит OS, после 21 дня лечения произошло

частичное восстановление зрения на левый

глаз, стал видеть свет от фонаря. В течение

двух дней после выписки снова наступила

полная слепота на левый глаз. Проведено МРТ

головного мозга, на котором выявлен очаг

демиелинизации в правой теменной доле. Была

произведена повторная госпитализация в

офтальмологическое отделение. Выписан с

улучшением. В течение многих лет за помощью

не обращался. За несколько лет полное

восстановление остроты зрения на левый глаз.

С июля 2013 года начал замечать легкую

слабость (запинался стопами), жжение и

стягивание в ногах. В октябре 2013 было

проведено МРТ поясничного отдела

позвоночника, на котором обнаружены

минимальные дистрофические изменения,

грыжа L1-2, протрузии L2-3, 3-4, 4-5,

спондилоартроз L2-S1, остеофиты L3-4. На

фоне терапии слабость купировалась. В начале

ноября 2013 года отмечал острое снижение

зрения на правый глаз, после чего была

проведена госпитализация в ГБУЗ ОКБ №3 с

диагнозом неврит зрительного нерва OD и

частичная атрофия зрительного нерва OS. При

осмотре невролога установлен

демиелинизирующий процесс нервной

системы.

С декабря 2013 года по январь 2014 года

проходил курс стационарного лечения в

неврологическом отделении клиники ЮУГМУ

с диагнозом "Оптикомиелит с поражением

зрительных нервов и грудного отдела спинного

мозга на уровне Д8-12. Синдром зрительных

нарушений, нижнего спастического парапареза,

мозжечковых, тазовых нарушений". Во время

госпитализации проведено МРТ поясничного

отдела позвоночника, на котором были

обнаружены минимальные дистрофические

изменения, грыжа L1-2, протрузии L2-3, 3-4, 4-

5, спондилоартроз L2-S1, остеофиты L3-4. На

МРТ грудного отдела позвоночника – МРТ-

признаки остеохондроза, зона миелопатии на

уровне Д8-12 (без накопления контраста). На

МРТ головного мозга обнаружены признаки

умеренной смешанной заместительной

гидроцефалии, единичные очаги

демиелинизации правой теменной, левой

лобной долей (сосудистого характера?). На

фоне лечения (метаболическая терапия)

произошло частичное восстановление зрения,

нарастание силы в ногах.

В августе 2014 г. усилилась слабость,

усугубились тазовые нарушения (недержание

мочи), появилось нарушение цветоощущения

на правый глаз (в наружном поле зрения замена

красного цветовосприятия на зеленый). В целях

оценки прогрессирования заболевания

проведение МРТ диагностики. На МРТ

шейного отдела позвоночника обнаружены

признаки протрузии С6-7. На МРТ грудного

отдела позвоночника обнаружены признаки


44

протяженного поражения спинного мозга

(утолщение спинного мозга, с патологическим

гиперинтенсивным сигналом с уровня D6 до

конуса). На МРТ головного мозга – единичные

очаги миелинизации в лобной доле слева и в

правой теменной доле без признаков

накопления контрастного вещества. Умеренная

смешанная нормотензивная гидроцефалия.

Проведено исследование сыворотки крови на

антитела к аквапорину-4 (NMO), IgG+A+M

менее 1:10 (референсные значения <1:10).

Однако отсутствие аутоантител к аквапорину-4

не исключает диагноза оптикомиелита Девика,

но значительно снижает вероятность этого

заболевания. Был проведен курс пульс-терапии

глюкокортикостероидами с положительным

эффектом в виде нарастания силы в ногах,

уменьшения скованности. За период 2014 года

дважды проведена пульс-терапия

глюкокортикостероидами с кратковременным

положительным эффектом.

В 2015 году прошел 2 курса митоксанрона

(20 мг №2 в течении 3 месяцев), стабилизации

состояния не получено. Проведены

исследования: МРТ грудного отдела

позвоночника – признаки миелита спинного

мозга на уровне D6-L1, остеохондроз грудного

отдела позвоночника. МРТ орбиты, зрительных

нервов с контрастным усилением – признаков

патологических изменений со стороны орбит,

зрительных нервов не выявлено. В августе 2015

получал глюкокортикостероиды в дозе 1 мг на

кг с последующим постепенным снижением,

азатиоприн 50 мг 2 раза в день, закончил прием

в феврале 2016 г.

С февраля 2016 произошло

прогрессирование заболевания. Усилилась

слабость и скованность в ногах, стал

передвигаться с помощью палочки; ухудшение

зрения и нарушение цветовосприятия на

правый глаз; ощущение жжения, стягивания от

пояса, распространяется на бедра, голени; на

учащенное мочеиспускание, ложные позывы на

мочеиспускание. С 29.02.2016-30.03.16 был

госпитализирован в неврологическое отделение

клиники ЮУГМУ. Возобновлена терапия

азатиоприном. К настоящему времени

принимает 200 мг препарата в сутки (2 таб. 2

раза в день), при этом лейкопении в ОАК не

наблюдалась, глюкокортикостероиды

(преднизолон 30 мг в сутки ежедневно). На

фоне приема ГКС отмечает развитие

кушингоидного синдрома, набор массы тела,

отёки ног. В течение последних 1-1,5 месяцев

отмечает нарастание скованности в ногах,

нарастание отеков, самостоятельно не ходит.

Был направлен в неврологическое отделение

для курсовой терапии. В связи с выраженным

нарушением функции ходьбы, отечным

синдромом, общим плохим самочувствием,

пациент был переведён в отделение

реанимации и интенсивной терапии для

наблюдения и лечения.

Anamnez vitae. Хронические перенесенные

заболевания: ГБ, пароксизмальная форма

фибрилляции предсердий, распространенный

остеохондроз.

Травмы: в 2010 г перелом 7, 8 ребра справа,

вывих правого плечевого сустава.

Экспертный анамнез: лист

нетрудоспособности не востребован (инвалид 1

группы).

Общий статус: положение больного

активное, телосложение нормостеническое.

Кушингоидный синдром (лунообразное лицо,

ожирение, стрии на коже живота). Кожные

покровы физиологической окраски, чистые. На

правой голени следы от ожогов,

периферические лимфоузлы не увеличены,

область пальпации безболезненна. Правый

коленный сустав увеличен в объёме, отечен,

безболезненный. Отеки голеней и стоп.

Щитовидная железа не увеличена. ЧД 18 в мин;

АД 140/80 мм.рт.ст.

Неврологический статус. Больной в

сознании, ориентирован во времени и

пространстве, собственной личности. Память

внимание, сон, мышление, не нарушены.

Эмоциональный статус: настроение ровное,

речевая функция не нарушена.

ЧН. Обоняние сохранено. Зрачки округлой

формы, диаметр 1,5 мм; D=S. Зрение снижено

на правый глаз. Не доводит глазные яблоки во

все стороны на 2мм, горизонтальный нистагм

при взгляде в стороны, диплопии не

отмечается. Прямая фотореакция ослаблена,

обратная живая, симметричная. Проба с

полотенцем отрицательна с обеих сторон.

Пальпация точек выхода тройничного нерва

безболезненна. Чувствительность на лице не

нарушена. Лицо симметрично. Рефлексы

роговичный, надбровный, нижнечелюстной

живые. Шепотную речь слышит на расстоянии

6м. Дисфагии, дисфонии нет, фонация мягкого

неба хорошая. Глоточный рефлекс живой.

Рефлексов орального автоматизма нет. Язык по

средней линии, атрофии нет.


45

Двигательная сфера. Мышечный тонус в

руках нормальный, сила 5 баллов, рефлексы с

рук живые, симметричные, D=S. Достоверно

оценить силу в ногах невозможно из-за

высокого тонуса. Мышечный тонус нижних

конечностей резко повышен по пирамидному

типу S=D, из-за чего ограничен объем активных

движений. Атрофии мыщц нет. Сухожильные

рефлексы с ног высокие, D>S, ахилловы

повышены до клонусов. Патологические

стопные рефлексы Бабинского, Россолимо

положительны с двух сторон. Брюшные

рефлексы не вызываются. Передвигается с

помощью ходунков, походка спастическая

Координаторная сфера: координаторные

пробы выполняет с рук удовлетворительно, с

ног не выполняет из-за повышенного тонуса. В

позе Ромберга не устойчив без латерализации.

Проводниковое нарушение чувствительности с

уровня Th11-12, суставно-мышечная

чувствительность нарушена в стопах, хуже

слева.

Вегетативная сфера: трофические

изменения кожи кистей, голеней и стоп.

Функция тазовых органов: императивные

позывы и учащенное мочеиспускание,

проводит самокатетеризацию мочевого пузыря

четыре раза в день.

Менингеальных знаков нет.

Результаты обследований. Лабораторные:

1) б/х (04.10.16)общий билирубин

14,7мкмоль/л; мочевина 5,2 ммоль/л; креатинин

120 ммоль/л, креатинин 120ммоль/л; АСТ 19

Ед/л; амилаза 101 Ед/л; глюкоза 8,0 ммоль/л;

ГГТП 42 Ед/л; ХС 7,27 ммоль/л; о.белок-65 г/л.

2) ОАК (04.10.2016) гемоглобин 159 г/л;

эритроциты 4,82 10*12 г/л; MCH 33,0 п/г;

гематокрит 43,3%; тромбоциты 265*10 9/л;

лейкоциты 8,4 *10 9/л; СОЭ 18 мм/ч.

3) ОАМ (04.10.2016) цвет желтый, слабо

мутная, относительная плотность 1020; реакция

кислая, белок 0,033: лейкоциты 8-10 (местами

до30); плоские 2-4; слизь немного.

4) Коагулограмма (04.10.16). АПТВ 25 сек

5) Моча по Нечипоренко (12.10.2016).

Лейкоциты 2000, эритроциты 250

Инструментальные:

1) МРТ грудного отдела позвоночника

(18.10.2016): МРТ-признаки оптикомиелита

спинного мозга на уровне D5-L1, остеохондроз

грудного отдела позвоночника,

консолидированный компрессионный перелом

тела D12 позвонка

2) УЗИ мочевого пузыря (20.10.2016): УЗИ-

признаки цистита, псевдодивертикулез

мочевого пузыря.

Лечение. Режим стационарный, стол общая

диета. Медикаментозная терапия: азатиоприн

50 мг 2 таб. утром, 2 таб. вечером; преднизолон

5 мг 4 таб. утром; омепразол 20 мг 1 капсула 2

раза в день; лизиноприл 5 мг 1 таб. утром;

бисопролол 5 мг 1 таб. утром; верошпирон 25

мг 1 таблетка утром;

амоксициллин/клавулановая кислота 1000 мг 1

таб. 2 раза в день №5; солимедрол 1000 в/в

капельно №3, тебантин 1 капсула на ночь.

На основании жалоб, развития

симптоматики и течения заболевания, данных

лабораторных и инструментальных

исследований, используя диагностические

критерии оптикомиелита (по: D.H. Miller и

соавт., 2008), среди которых соответствуют

три основных больших критерии и два малых,

можно утверждать, что диагноз пациента:

Оптикомиелит (болезнь Девика) с поражением

зрительных нервов и грудного отдела спинного

мозга (D5-L1). Синдром зрительных

нарушений, нижнего спастического парапареза,

чувствительных мозжечковых, тазовых

нарушений. Выраженное нарушение функций

ходьбы.


1. Исайкин А.И. Оптикомиелит / А.И. Исайкин, Т.Е. Шмидт, Н.Н. Яхно и др. // Неврологический журнал. – 2014. –

№5. – С. 45-51.

2. Мироненко Т.В. Оптикомиелит (болезнь Девика). Научный обзор и собственное клиническое наблюдение / Т.В.

Мироненко, И.В. Хубеитова // Международный неврологический журнал. – 2012. – №1 (71). – 2015. – С. 141-147.

3. Шахов Б.Е. Оптикомиелит Девика: вопросы диагностики и описание случая из практики / Б.Е. Шахов, А.Н.

Белова, И.В. Шаленков // Медицинский альманах. – 2012. – №1 (20). – С. 165-170

4. Albutt T. On the opthalmoscopic signs of spinal disease / T. Albutt // Lancet 1870; 1: – P. 76–78

5. Blanche E.P. Devic’sneuromyelitisoptica and HIV-1 infection / E.P. Blanche, E. Diaz, B. Gombert et al. // J

NeurolNeurosurg Psychiatry. – 2000. – №68. – Р. 795-796

6. Chalumеau-Zemoine Z. Devic disease with brainstem lesion / Z. Chalumеau-Zemoine, F. Chretien, A.Y. Si Zarbi //Arch.

Neurol. – 2006. – Vol. 63. – P. 591-593.

7. Devic E. Myelite subaigue compliquee de neurite optique / E. Devic // Bull. Med. – 1894. – №8. – P. 1033-1034

8. Gault F. De la neuromye´liteoptiqueaigue¨ / F. Gault // France: The´se Lyon, 1894


46

9. Hinson S.R. Aquaporin-4-binding autoantibodies in patients with neuromyelitisoptica impair glutamate transport by down-

regulating EAAT2 / S.F. Roemer, C.F. Lucchinetti et al. // J. Exp. Med. – 2008. – Vol. 205, №11. – P. 2473-2481

11. Matiello M. Neuromyelitisoptica / M. Matiello, B. Weinshenker // Saunders Elsevier. – 2010. – Р. 258-275.

12. Weinshenker B.G. A secondary progressive clinical course is uncommon in neuromyelitisoptica / B.G. Weinshenker, D.M.

Wingerchuk, S. Vukusic // Neurology. 2007. – №68. – Р. 603-605

13. Wingerchuk D.M. NeuromyelitisOptica / D.M. Wingerchuk, B.G. Weinshenker // Current Treatment Options in Neurology.

– 2005. – P. 173-182

14. Wingerchuk D.M. Unusual presentations and variants of idiopathic central nervous system demyelinating disease / D.M.

Wingerchuk, B.G. Weinshenker // Saunders Elsevier. – 2008. – Р. 32-38.

DEVIC'S DISEASE (NEUROMYELITIS OPTICA): CLINICAL CASE AND LITERATURE

REVIEW

E.A. DEREVYANNYKH, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


I.D. SHEPILOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


K.K. KARAMYSHEVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


M.A. SYKHANOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


A.M. KHAMIDULINA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

N.S. MOLCHANOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


Abstract

Devic's disease or neuromyelitisoptica is a severe human disease that predominantly features

immunipathology in the optic nerves and the spinal cord. We present a case of 54-year-old male, who was

diagnosed with Devic's disease in our clinic. A systematic literature review is given

Keywords: Devic's disease, diagnostic criteria, anti-aquaporin-4 antibodies.







47

УДК 617.731-002

ББК 56.7

РЕТРОБУЛЬБАРНЫЙ НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

С.Ю. КУХТИК, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия


М.Ю. ПОПОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия


К.С. ТАНЦУРОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия


Аннотация

В данной статье приведена общая информация о ретробульбарном неврите зрительного нерва,

этиология и патогенез развития заболевания.

Ключевые слова: Неврит, зрительный нерв, воспалительный процесс, n. opticus, ретробульбарный

неврит.

Актуальность. Патология зрительного

нерва различного генеза является одной из

главных причин возникновения слепоты и

слабовидения, что является основным

критерием для изучения этой проблемы и

ставит в ряд наиболее важных задач

современной клинической офтальмологии.

Высокий уровень инвалидизации (28%),

связанный с развитием частичной атрофии

зрительного нерва и приводящий к

необратимым изменениям зрительного

аппарата, а так же широкая распространенность

среди лиц молодого возраста объясняет

высокую социальную значимость данного

заболевания [2]. При адекватном лечении у

большинства больных наблюдается полное

выздоровление без рецидивов, но в некоторых

случаях заболевание приобретает хроническое

течение. Возникают рецидивы, которые могут

иметь частую периодичность, что в свою

очередь приводит к возникновению

необратимых изменений зрительных функций

[1].

Несмотря на значительное поражение

ретробульбарных структур при данном

заболевании изменения отражаются и на

видимой при офтальмоскопии части

зрительного нерва – на его диске. Одними из

наиболее важных компонентов различных

морфофункциональных структур тканей

организма являются микроэлементы,

способные обеспечивать его гомеостаз, а так же

резистентность к любым повреждающим

факторам и воздействиям. При нарушении

баланса, происходит снижение степени

защитных иммунологических реакций, уровень

кислородной насыщенности, различных

обменных процессов. Все это оказывает

негативное влияние на адекватность защитных

реакций организма, и как следствие повышает

вероятность возникновения рецидивирующего

течения воспалительного процесса. Ткань

зрительного нерва является

высокодифференцированной структурой, что

делает ее чувствительной к недостатку

эссенциальных элементов и преобладанию

токсических [5].

При своевременной диагностике и

прогнозировании исходного типа течения

данного заболевания представляется

возможность формирования пациентов высокой

группы риска для их наблюдения и

дальнейшего лечения с целью уменьшения

возможного прогрессирующего ухудшения

зрительных функций [3].

Причины развития ретробульбарного

неврита зрительного нерва достаточно

разнообразны и полностью не изучены. Он

может возникать у ВИЧ-инфицированных

пациентов с цитомегаловирусной,

герпесвирусной инфекцией, криптококковым

менингитом, туберкулезным менингитом,

сифилисом и различной грибковой инфекцией.

ВИЧ способен к проникновению в зрительный

нерв, поэтому у пациентов с синдромом

приобретенного иммунодефицита (СПИД)

возможно развитие данного заболевания

непосредственно в результате ВИЧ-инфекции.

Так же ретробульбарный неврит может

возникать у пациентов с бореллиозом (болезнь




48

Лайма). Воспаление клиновидного синуса в

редких случаях провоцирует возникновение

данного заболевания, при котором инфекция

распространяется к зрительному нерву в

пределах вершины орбиты и оптического

канала [4].

У некоторых больных ретробульбарный

неврит может быть первым, а иногда и

единственным проявлением рассеянного

склероза – хронического воспалительно-

демиелинизирующего заболевания центральной

нервной системы с множественными очагами

поражения, которые приводят, при отсутствии

адекватного лечения, к критическим нарушения

неврологических функций [1].

Несмотря на ряд проведенных исследований,

посвященных этиологии и патогенезу развития

ретробульбарного неврита зрительного нерва,

характер и уровень повреждения до конца

остается неизученным и нуждается в

дальнейшем изучении [3].


1. Густов А.В. Практическая нейроофтальмология / А.В. Густов, К.И. Сигрианский, Ж.П. Столярова //

Нижегородская государственная медицинская академия, 2014. – С. 260-263.

2. Завалишин И.А. Рассеянный склероз / И.А. Завалишин, В.И. Головнин // М.: ГЭОТАР-Медицина,2011. – С. 13-15.

3. Каган И.И. Клиническая анатомия органа зрения / И.И. Каган, В.Н. Канюков // СПб: Эскулап, 2013. – С. 134-139.

4. Кружкова Г.В. Патология глазного дна и зрительного нерва/ Г.В. Кружкова, М.С. Агронович // МЕДпресс-информ,

2014. – С. 32-35.

5. Мирошникова Л.М. Сосудистая патология зрительного нерва / Л.М. Мирошникова // Вестник офтальмологии. –

Москва, 2013. – С. 76-78.

OPTIC NEURITIS*

S.U. KUHTIK, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


M.Y. POPOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


K.S. TANCUROVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


Abstract

This article provides general information about optic neuritis of the optic nerve, the etiology and

pathogenesis of the disease

Keywords: Optic neuritis, optic nerve inflammation, n. opticus.






49

УДК 616.832-004.2-079

ББК 56.12

ОПТИКОМИЕЛИТ (БОЛЕЗНЬ ДЕВИКА): СЛОЖНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ

ДИАГНОСТИКИ

О.А. МАРТЫНОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

Аннотация

Оптикомиелит (болезнь Девика) представляет собой демиелинизирующее заболевание

центральной нервной системы, имеет прогрессирующее течение и может привести к летальному

исходу. Именно поэтому необходимо как можно скорее установить правильный диагноз и

назначить адекватную терапию. Для того, чтобы доказать диагноз оптикомиелита приходится

использовать целый комплекс современных лабораторных и инструментальных методов

исследования, что связано с тем, что клинические проявления его могут быть очень неспецифичны

и круг для дифференциального диагноза чрезвычайно широк. Используя эти методы, можно

установить диагноз на ранней стадии, при моносимптомном течении заболевания, а значит

вовремя подобрать адекватную терапию, обеспечить профилактику рецидивов и улучшить

качество жизни больного

Ключевые слова: оптикомиелит, дифференциальный диагноз, антитела к аквапорину-4,

демиелинизирующие заболевания.

Актуальность. Оптикомиелит (ОМ) –

аутоиммунное воспалительное дегенеративное

заболевание, с преимущественным поражением

зрительных нервов и спинного мозга, при этом

структуры головного мозга относительно

сохранны [5].

Чаще болеют женщины (соотношение

женщины: мужчины примерно 2-8: 1) среднего

возраста (35-47 лет), неевропеоидной расы

(Страны Юго-Восточной Азии, Япония) [12].

Долгое время это заболевание считалось

одной из злокачественных форм рассеянного

склероза (РС) [2], но впоследствии было

выявлено, что ключевым звеном патогенеза в

развитии ОМ является образование антител

NMO-IgG к белку аквапорину-4, который

является водным каналом и находится

преимущественно на плазматической мембране

астроцитов, в сером веществе спинного мозга,

перивентрикулярных областях [12]. Антитела

образуются на периферии и проникают через

гематоэнцефалический барьер, что

подтверждается тем, что концентрация NMO-

IgG в 500 раз выше в плазме крови, чем в ЦСЖ.

Подобные антитела отсутствуют у больных РС

и другими аутоиммунными заболеваниями, что

позволило считать оптикомиелит отдельной

нозологической формой. Также при ОМ

образуются антитела к белкам миелина – к

гликопротеину олигодендроцитов (анти-МОГ

антитела), что приводит к гибели

олигодендроцитов, деструкции миелина и

аксональному повреждению [7]. В результате

аутоиммунного процесса происходят

дегенеративные изменения в одном или двух

зрительных нервах и не менее чем в трех

смежных сегментах спинного мозга

(поражается как серое, так и белое вещество)

[12]. В очагах демиелинизации обнаруживают

IgG, компоненты комплемента, а также

инфильтрацию серого и белого вещества

полиморфноядерными лейкоцитами,

макрофагами, эозинофилами, что в конечном

счете приводит к отеку, а затем к атрофии

нервной ткани. Для установления диагноза

необходимо наличие и признаков неврита

зрительного нерва и признаков миелита, хотя

они могут возникать и неодновременно. Но при

этом в ряде случаев могут появляться

небольшие неспецифические

перивентрикулярные асимптомные очаги в

головном мозге, что создает трудности при

проведении дифференциального диагноза.

Существуют монофазная и рецидивирующая

формы этого заболевания. При монофазной

форме развивается миелит и неврит

зрительного нерва, после чего атаки не

повторяются (симптомы могут появляться

неодновременно, но с разницей не более чем в

30 дней). При рецидивирующей форме ОМ

первые атаки могут быть разделены во времени

месяцами или даже годами, но потом


50

заболевание постоянно рецидивирует на

протяжении нескольких лет. Несмотря на то,

что выраженность неврологических нарушений

при рецидивирующей форме больше,

долгосрочный прогноз более благоприятный,

нежели чем при монофазной форме, так как не

происходит накопления неврологического

дефицита [7, 9].

В связи с демиелинизацией зрительного

нерва у пациентов выявляется слепота: по

крайней мере на один глаз у 50% пациентов с

рецидивирующей и у 25% пациентов с

монофазной формой заболевания. А также

вследствие очагового миелита у пациентов

наблюдаются двигательные (вялые и

спастические парезы, дискоординация,

атаксия), чувствительные расстройства ниже

уровня поражения, нарушение функции

тазовых органов (задержка мочи) и

вегетативные нарушения. Постоянная

моноплегия или параплегия наблюдаются у

50% пациентов с рецидивирующей и у 30%

пациентов с монофазной формой заболевания.

Наиболее тяжелым проявлением является

респираторная недостаточность вследствие

вовлечения шейных сегментов спинного мозга,

встречающаяся у трети пациентов и

приводящая к летальному исходу 93%

пациентов, страдающих этой формой

заболевания.

Наиболее часто при клинических

проявлениях миелита и неврита зрительного

нерва приходится проводить

дифференциальную диагностику с рассеянным

склерозом. Их клиника и данные

инструментальных методов исследования могут

быть очень схожи, но их необходимо

дифференцировать при подборе терапии, так

как препараты, изменяющие течение

рассеянного склероза не только неэффективны

у больных оптикомиелитом, но даже повышают

частоту обострений [8, 10].

При ОМ более выражены симптомы

оптической нейропатии: одно- или

двусторонняя потеря зрения, которая может

возникнуть как одновременно с двух сторон,

так и последовательно, болевые ощущения в

области орбиты, положительные зрительные

феномены (вспышки света, искры). При

проведении периметрии отмечаются различия в

изменениях полей зрения: при РС наиболее

часто выявляются центральные и

парацентральные скотомы, в то время как для

ОМ характерно наличие периферических

скотом, а также сужение полей зрения по типу

квадрантной или гемианопсии. Картина

глазного дна при РС и ОМ схожа. В остром

периоде изменения могут отсутствовать либо

можно заметить отек и стушеванность диска

зрительного нерва, а с течением времени –

побледнение и атрофию [4]. Достаточно

информативным может быть проведение

оптической когерентной томографии, с

помощью которой можно наблюдать

истончение ретинальных волокон гораздо более

выраженное при оптикомиелите, чем при РС,

что говорит о более грубом аксональном

повреждении. Кроме того, при ОМ происходит

уменьшение слоя нервных волокон сетчатки

преимущественно в темпоральной области

сетчатки в отличие от РС, когда истончение

наблюдается во всех квадрантах [3, 11].

При РС очень редко поражается весь

поперечник спинного мозга, вследствие чего

двигательные расстройства в конечностях чаще

ассиметричные, негрубые нарушения функции

тазовых органов. При ОМ спинной мозг

поражается по типу поперечного миелита, что

проявляется острым развитием (часы-дни)

симметричных грубых двигательных и

чувствительных расстройств, сфинктерных

нарушений.

В проведении дифференциального диагноза

решающую роль играют методы

нейровизуализации. При проведении МРТ

спинного мозга можно оценить количество

сегментов, вовлеченных в патологический

процесс. При ОМ поражается 3 и более

сегмента спинного мозга, что является одним

из диагностических критериев. При РС обычно

поражается не более одного-двух сегментов.

Кроме того, отличается картина при

визуализации головного мозга. При ОМ

поражаются зрительные нервы на всем

протяжении и при двустороннем поражении

можно заметить характерный "симптом чайки".

Несмотря на то, что при ОМ поражаются

преимущественно спинной мозг и зрительные

нервы, очаги демиелинизации могут

выявляться также и в головном мозге (у 84,4%

больных) в областях с высокой концентрацией

белка аквапорина-4: перивентрикулярные

области, гипоталамус. Эти очаги небольшого

размера, неспецифические, асимптомные, не

удовлетворяющие критериям МакДоналда [2].

При затруднении в проведении

дифференциального диагноза возможно

использование метода МР-спектроскопии.


51

Метод основан на выявлении специфических

маркеров повреждения: при ОМ основу

патогенеза составляет нарушение функции

астроцитов, при этом снижается уровень мио-

инозитола; при РС имеет место аксональная

дегенерация, маркером повреждения которой

является снижение уровня N-ацетиласпартата.

При исследовании цереброспинальной

жидкости больного оптикомиелитом будет

отмечаться повышенное содержание

нейтрофилов (>50 кл/мл3), высокое содержание

нейрофиламентов вследствие аксонального

повреждения. У больного рассеянным

склерозом в цереброспинальной жидкости

(ЦСЖ) будет отмечаться лимфоцитоз (<50

кл/мл3) и большое количество олигоклональных

комплексов (встречаются при РС в 90%

случаев, тогда как при ОМ в 20-40% случаев)

[11]. Отсутствуют NMO-IgG при рассеянном

склерозе в плазме крови и ЦСЖ.

Существует также особая форма рассеянного

склероза – оптикоспинальная (азиатская форма

РС). Клинические проявления ее практически

не отличаются от оптикомиелита, но тем не

менее, его считают самостоятельным

заболеванием ввиду его более мягкого течения

и более частого образования патологических

очагов в головном мозге, несмотря на то что

60% больных азиатской формой РС

серопозитивны по NMO-IgG антителам [12].

Другие заболевания встречаются гораздо

реже, чем РС, но исключать их из круга для

дифференциального диагноза нельзя.

Развитию острого рассеянного

энцефаломиелита (ОРЭМ) обычно

предшествует вакцинация либо иммунизация.

Течение всегда монофазное в отличие от ОМ,

при котором рецидивирующее течение

отмечается в 80-90% случаев. Очаги в спинном

мозге не симметричные, характерно

мультифокальное поражение. Кроме того,

присутствуют очаги в головном мозге, что

определяет разнообразие симптомов. В ЦСЖ

лимфоцитарный плейоцитоз, отсутствуют

олигоклональные комплексы. Кроме того, при

ОРЭМ не определяются NMO-IgG антитела [1,

9].

Клиническая картина системной красной

волчанки (СКВ) может быть очень схожа с ОМ

при сочетании оптиконевропатии и миелита,

поэтому постановке диагноза СКВ могут

помочь иммунологические лабораторные тесты

[1].

При саркоидозе поражаются черепные

нервы, в том числе это может быть зрительный

нерв, что будет проявляться снижением зрения,

болью в области орбит. Кроме того, при

саркоидозе это может сочетаться с миелитом.

При проведении дифференциальной

диагностики необходимо помнить, что при

саркоидозе имеет место поражение

лимфатических узлов, печени, легких, а также

повышение уровня ангиотензинпревращающего

фермента и кальция в плазме крови [1].

При СКВ, синдроме Шегрена и саркоидозе

также был повышен уровень NMO-IgG у

пациентов, имеющих миелит и оптический

неврит. Это свидетельствует скорее всего о том,

что у этих пациентов одновременно

сосуществуют два аутоиммунных заболевания

и неврологические симптомы связаны с

развитием оптикомиелита, а не являются

проявлениями основного заболевания [1, 12].

Клинический случай. Больной Н., 43 года. В

марте 2009 года ему была сделана

эпидуральная анестезия при оперативном

вмешательстве по поводу травмы правого

голеностопного сустава. Через месяц после

операции стал замечать онемение в левой

половине живота, слабость в левой ноге и

задержку мочеиспускания. В мае 2009 г. была

сделана МРТ, где в режиме Т2 была выявлена

зона гиперинтенсивного сигнала на уровне ТhIV

– ThXII, с накоплением контраста в сегментах

ThIX - ThX (рис.1). Был выставлен диагноз:

спинальный инсульт с синдромом Броун-

Секара. На фоне проведения

нейрометаболической и вазоактивной терапии

через месяц восстановилась сила в ноге и

нормализовалось мочеиспускание. Повторный

эпизод с такими же симптомами развился в

сентябре 2009 г. При проведении МРТ были

обнаружены новые очаги: в спинном мозге на

уровне ThVI-ThVII и ThVIII-ThIX протяженностью

3 и 4 см соответственно, накапливающие

контраст в режиме Т1, а также был обнаружен

очаг в левой затылочной области головного

мозга 5*6 см, не накапливающий контраст. В

клиническом и биохимическом анализах крови

отклонений от нормы не выявлено. При

исследовании крови на ВИЧ, гепатиты,

сифилис, нейроборрелиоз, герпетическую

инфекцию выявлены отрицательные результаты

на исследуемые маркеры. Антитела к

двуспиральной ДНК, антинуклеарные антитела,

антитела к фосфолипидам не обнаружены. В

ЦСЖ содержание белка 0,3 г/л, цитоз 8


52

лимфоцитов/мкл. Пациенту был выставлен

диагноз идиопатический поперечный миелит и

начата пульс-терапия дексаметазоном, но

больной получил препарат всего один раз в

связи с выраженным периферическим отеком.

После этого спонтанно регрессировали в

течение двух месяцев и пациент на протяжении

двух лет находился под наблюдением, не

получая иммуносупрессивную терапию. В 2011

году поступил в плановом порядке в

неврологическое отделение для уточнения

диагноза. При обследовании было обнаружено:

повышение сухожильных рефлексов на ногах,

клонус стопы слева, положительный симптом

Бабинского с обеих сторон. Спастичность

нижних конечностей. Проводниковая

гипалгезия с уровня ThIX. Императивные

позывы на мочеиспускание. Кроме того, было

выявлено незначительное снижение зрения:

справа 0,8 с коррекцией, слева 0,7 с

коррекцией. Зрительные вызванные

потенциалы: снижение и рассинхронизация

проводимости по зрительным нервам. На МРТ

обнаружены новые очаги в головном мозге – в

правой лобной доле и задней трети ствола

мозолистого тела, гиперинтенсивные, без

признаков перифокальной реакции, не

накапливающие контраст в режиме Т1 (рис.2).

В спинном мозге также были выявлены новые

очаги – продолговатые, без перифокальной

реакции, в сегментах СIII, CVI/CVII, ThIV,

ThV/ThVI, ThVII/ThVIII (рис.3). Определили

уровень антител к аквапорину-4, результат был

положительный – 7,96 ед./мл.

Исходя из клинических, лабораторных и

инструментальных данных был установлен

диагноз: оптикомиелит, ремитирующее

течение. Таким образом, диагноз был поставлен

на основании наличия диагностических

критериев оптикомиелита: трех больших

(поперечный миелит, с наличием

подтвержденного методами нейровизуализации

очага поражения, распространяющегося более

чем на три сегмента спинного мозга; поражение

зрительных нервов, что было выявлено с

помощью зрительных вызванных потенциалов;

отсутствие данных за синдром Шегрена, СКВ,

саркоидоз и т.д.) и одного малого (наличие

антител к аквапорину-4 – NMO-IgG).

Особенностью этого случая является

ремитирующее течение, которое редко

встречается у мужчин и более характерно для

женщин, а также субклиническое поражение

зрительных нервов, проявляющееся лишь

незначительным снижением остроты зрения.

Но благодаря тому, что был использован метод

зрительных вызванных потенциалов и были

определены антитела к аквапорину-4, был

установлен правильный диагноз и пациент

начал получать иммуносупрессивную терапию

[9].

Рис. 1. МРТ грудного отдела спинного мозга больного Н.,

2009 г. Т2 взвешенные изображения

Рис. 2. МРТ головного мозга больного Н., 2011 г.

Импульсная последовательность FLAIR

Рис. 3. МРТ шейного отдела спинного мозга больного Н.,

2011 г. Т2 взвешенные изображения

Список литературы:

1. Бисага, Г.Н. Диагностика и дифференциальная диагностика демиелинизирующей оптической невропатии при

рассеянном склерозе / Г.Н. Бисага, А.В. Коваленко, И.Ю. Коваленко // Журнал неврологии и психиатрии. – 2012. – №2.

– С. 10-22.

2. Бушуева, Н.Н. Синдром Девика (оптикомиелит) при рассеянном склерозе / Н.Н. Бушуева, Е.С. Стоянова //

Офтальмологический журнал. – 2012. – №3. – С. 83-86.


53

3. Коваленко, А.В. Роль оптической когерентной томографии в диагностике и лечении демиелинизирующих

заболеваний / А.В. Коваленко, Э.В. Бойко, Г.Н. Бисага, Е.Е. Краснощекова // Офтальмологические ведомости. – 2010.

– №1. – С. 3-10.

4. Коваленко, А.В. Роль оптической когерентной томографии в диагностике и лечении демиелинизирующих

заболеваний / А.В. Коваленко, Э.В. Бойко, Г.Н. Бисага, Е.Е. Краснощекова // Офтальмологические ведомости. – 2010.

– №1. – С. 3-10.

5. Мироненко, Т.В. Оптикомиелит (болезнь Девика). Научный обзор и собственное клиническое наблюдение / Т.В.

Мироненко, И.В. Хубетова // Международный неврологический журнал. – 2015. – №1. – С. 140-147.

6. Симанив, Т.О. Алгоритм диагностики оптиконевромиелита (болезнь Девика) / Т.О. Симанив, А.В. Васильев, А.А.

Воробьева, М.Н. Захарова, А.В. Переседова // Нервные болезни. – 2014. – №2. – С. 6-11.

7. Симанив, Т.О. Оптикомиелит и оптикомиелит-ассоциированные синдромы при демиелинизирующих заболеваниях

: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.01.11 / Т.О. Симанив. – Москва, 2011. – 109 с.

8. Шмидт, Т.Е. Лечение и дифференциальный диагноз рассеянного склероза и оптикомиелита (по материалам 29-го

конгресса ECTRiMS) / Т.Е. Шмидт // Неврологический журнал. – 2014. – №2. – С. 52-62.

9. Maticlo, M. Neuromyelitis optica / M. Maticlo, B. Weinshshnker. – C. F. Zucchinetti. Multiple sclerosis, 2010. – р. 258–

275

10. Shimizu, J. IFNβ-1b may severely exacerbate Japanese optic-spinal MS in neuromyelitis optica spectrum / J. Shimizu, Y.

Hatanaka, M. Hasegawa, A. Iwata, I. Sugimoto, H. Date et al. – Neurology, 2010. – р. 75, 1423-1427

11. Siger, M. Optical coherence tomography in multiple sclerosis: thickness of the retinal nerve fiber layer as a potential

measure of axonal loss and brain atrophy / M. Siger, K. Dziegielewski, L. Jasek et аl. – J Neurol, 2008. – р. 255, 1555–1560

12. Weinshenker, B.G. Neuromyelitis optica: clinical syndrome and the NMO-IgG autoantibody marker / B.G. Weinshenker,

D.M. Wingerchuk. – Curr Top Microbiol Immunol, 2008. – p. 318, 343–356

NEUROMYELITIS OPTICA (DEVIC’S SYNDROME): DIFFICULTIES OF DIFFERENTIAL

DIAGNOSTICS*

O.A. MARTYNOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

Abstract

This article discusses the diagnosis and differential diagnosis demyelinizing diseases, in particular

neuromyelitis optica. Knowledge of the basics of pathogenesis, features of clinic, specific methods of

diagnostics allows to establish the correct diagnosis, and therefore to choose the adequate therapy.

Selection of therapy is extremely important, since despite the similarity of clinical manifestations, the

same drug may contribute to regression of clinical symptoms at a single demyelinating disease and

provoke a relapse in the other

Keywords: neuromyelitis optica, differential diagnosis, aquaporin-4 antibodies, demyelinating disease.

* Научный руководитель: к.м.н., доц. Садырин А.В.


54

УДК: 616.831-005.1-08-055.23

ББК: 56.12

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТКИ

МОЛОДОГО ВОЗРАСТА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Е.Д. ПАНКОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

С.С. БОЙКО, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

Аннотация

Инсульт в молодом возрасте является серьезной медицинской и социально-экономической

проблемой. В данной статье разбирается клинический случай пациентки с ишемическим

инсультом (ИИ) в молодом возрасте неуточненной этиологии, редкой локализации, который

проявляется синдромом правосторонней гомонимной гемианопсии. Проблемы выявления

этиологии ИИ у пациентов молодого возраста обусловлены недостаточной изученностью данного

вопроса, сложностью медицинских и диагностических аспектов, отличием этиологических

факторов инсульта от таковых в старших возрастных группах.

Ключевые слова: ишемический инсульт, молодой возраст, антифосфолипидный синдром,

диссекция церебральных артерий, гомонимная гемианопсия, клинический случай.

Актуальность. Согласно данным регистра

мозгового инсульта НИИ неврологии РАМН,

по всем возрастным группам доля ИИ у

пациентов с острым нарушением мозгового

кровообращения (ОНМК) составляет 83%,

геморрагических инсультов – 17% [4].

У молодых пациентов, как правило, не

обнаруживаются основные и наиболее

известные факторы риска ишемических

нарушений мозгового кровообращения,

характерные для пожилого возраста

(артериальная гипертензия, нарушение

углеводного обмена, дислипидемия). У данной

категории больных важную роль в развитии ИИ

могут играть относительно редкие для других

возрастных групп причины, такие как:

• инсульт, возникший в исходе диссекции

одной из какой-либо магистральной артерии

головы, реже – любой мозговой артерии.

Диссекция есть частое следствие травмы

головы, а у части больных – проявление

заболевания соединительной ткани. Развитию

ИИ часто предшествуют цефалгия и

цервикалгия на стороне диссекции, которые,

как правило, появляются за несколько дней,

реже – за несколько недель до развития

инсульта.

• патологии системы крови и нарушения

коагуляции (синдром диссеминированного

внутрисосудистого свёртывания, гемофилия,

тромбоцитопения и тромбоцитопатия) могут

стать причиной развития ИИ, чаще у лиц

молодого возраста. Для этого варианта

развития инсульта характерно постепенное

нарастание очаговой неврологической

симптоматики в течение нескольких дней, реже

недель и даже месяцев;

• гипергомоцистеинемия (около 100

мкмоль/л при норме до 15 мкмоль/л натощак)

приводит как к венозным, так и артериальным

тромбозам, что является одной из причин ИИ в

молодом возрасте. Гипергомоцистеинемия в

пределах от 15 до 100 мкмоль/л есть одна из

причин развития атеросклероза молодого

возраста;

• осложненная мигрень: предполагается, что

развитие мигрени на фоне инсульта –

гемодинамический фактор: выраженное

снижение скорости кровотока на фоне спазма

мозговых сосудов в результате длительно

существующей корковой депрессии при

длительной ауре. Отличие от "классического"

инсульта: постепенное нарастание очаговых

симптомов;

• сосудистые болезни наследственного

генеза: патология митохондрий, церебральная

аутосомно-доминантная артериопатия с

субкортикальными инфарктами и

лейкоэнцефалопатией, синдром мойа-мойа

(хроническая невоспалительная васкулопатия

мозговых артерий с преимущественным

поражением внутренней сонной артерии, реже

других артерий мозга), эластическая

псевдоксантома [4];

• соединительнотканные болезни или

дисплазии мезенхимы: врожденная


55

геморрагическая телеангиэктазия Рандю-

Ослера, синдром Марфана или синдром Элерса-

Данло [4];

• прием лекарств (например, у женщин –

пероральные гормональные контрацептивы),

период беременности и/или родов, ранний

период после беременности. Она часто

ассоциируется с коагуляционными сдвигами и

увеличением риска венозных тромбоэмболий.

Наличие открытого овального окна во время

всей беременности может быть фактором риска

ИИ, так как возможна парадоксальная эмболия.

Застой, в связи с разрешением родов,

инвертирует градиент давления в сердце,

усугубляющий эмболию.

• пролапс митрального клапана (ПМК) в

возрасте до 40 лет как причина ИИ чаще

встречается у женщин по сравнению с

мужчинами (соотношение 5:4) [4]. Возможно

развитие нарушений сердечного ритма,

тромбоэмболии как фоне повышенного

образования тромбов на измененном клапане,

так при возникновении бактериального

эндокардита, так как усиливается

агрегационная функция тромбоцитов у данной

категории больных. Ишемия мозга на фоне

ПМК – преходящая, чаще встречается в

вертебробазилярном бассейне.

Тромбоэмболические осложнения приводят к

полной или частичной утрате зрения

вследствие эмболии артерий сетчатки. Течение

заболевания, обычно, благоприятное;

• инфекционный эндокардит (ИЭ): ИИ

возникает примерно у 20% больных с ИЭ.

Инсульт может быть одним из симптомов

эндокардита или даже его единственным

проявлением. Церебральные эмболические

события, связанные с ИЭ, более чем в 50%

случаев характеризуются рецидивом [4];

• острая и хроническая интоксикация

алкоголем: оказывает политропное воздействие

на сердечно-сосудистую систему, которое,

обычно, приводит к развитию ИИ. Чрезмерные

алкогольные дозы могут вызывать нарушение

ритма сердца. При этом аритмии могут

возникать у лиц без какой-либо

предшествующей сердечной патологии. Острая

интоксикация алкоголем может активировать

систему коагуляции крови, вызывая увеличение

количества VIII фактора свертывания крови,

снижая фибринолиз и увеличивая активность

тромбоцитов. Систематическое

злоупотребление алкоголем обычно приводит к

дилятационной кардиомиопатии, которая

создает условия для образования тромбов в

камерах сердца и для развития кардиогенного

эмболического варианта мозгового инфаркта.

• антифосфолипидный синдром (АФС)

проявляется возникновением эпилептических

припадков, появлением хореического

гиперкинеза у молодых женщин и

распространенным сетчатым ливедо [4];

АФС – это клинико-лабораторный

симптомокомплекс, который характеризуется

артериальными и венозными тромбозами

различной локализации, невынашиванием

беременности, тромбоцитопенией,

присутствием антифосфолипидных антител в

крови (АФЛТ), расположенныхна мембранах

тромбоцитов, эндотелиальных клеток, ткани

нервных клеток [5]. АФЛТ, влияют на многие

звенья гемостаза, приводят к изменению

баланса между системами гемостаза и

тромболизиса крови и появлению тромбозов.

АФС может быть как первичным, который не

связан с какой-либо предшествующей

патологией, так и вторичным, который

развивается на фоне реакций аутоимунного

ответа (как правило – болезни Либмана-Сакса),

приема лекарственных препаратов,

инфекционных заболеваний и опухолей

злокачественного характера.

АФС клинически может проявляться

следующими характеристиками: тромбозы

артерий мелкого и среднего калибра (мозговых,

коронарных, глазных, легочных,

мезентериальных, периферических кожных),

тромбозы вен (глубоких вен голени,

печеночных, ретинальных, мозговых,

надпочечниковых), акушерская патология

(рецидивирующие "необъяснимые",

самопроизвольные аборты в связи с тромбозом

плацентарной артерии; гематологические

осложнения (тромбоцитопения, анемия

гемолитическая, ложноположительная реакция

Вассермана), кожные проявления (сетчатое

ливедо, язвы голени и пр.), поражения сердца

(патология клапанов, инфаркт миокарда,

внутрисердечный тромбоз), почечная патология

(почечная недостаточность, артериальная

гипертензия), неврологические нарушения

(гемипарез, речевые нарушения,

координаторные дисфункции).

Одним из частых неврологических

проявлений АФС является ОНМК у лиц

молодого возраста, протекающее в виде ИИ

(тромботического, гемодинамического,

кардиоэмболического подтипа). ИИ при АФС,


56

наблюдающийся в основном у лиц женского

пола, часто имеет в начале своего развития

предшествующие случаи транзиторных

ишемических атак. Характерно быстрое

регрессирование симптоматики. Некоторые

нарушения мозгового кровообращения

проходят бессимптомно и могут быть случайно

выявлены при МРТ. Рецидивы инсульта, как

следствие, провоцируют развитие

мультиинфарктной деменции.

Таким образом, полиэтиологичность ИИ и

различная выраженность симптомов

обуславливает необходимость проведения

специальных лабораторных тестов в ряде

случаев, так как возникают трудности в

постановке данного диагноза. В связи с этим

мы хотим представить анализ клинического

случая развития ОНМК на тему ИИ в молодом

возрасте как одно из проявлений АФС.

Пациентка Ю., 37 лет, заболела остро.

10.10.2016 г. когда ночью появилось выпадение

полей зрения справа по типу гемисферы с

нарушением четкости и цветоощущения,

объема, "мелькание звездочек" в области

поражения глаза.

11.10.2016 пациентка обратилась к

офтальмологу с жалобами на нарушение

зрения. В ходе осмотра патологии не было

выявлено. 12.10.2016 пациентка

госпитализирована в Челябинскую областную

клиническую больницу №1, сохранялась

гемианопсия, артериальное давление (АД) – 130

и 80 мм рт. ст., D=S; пульс – 98 ударов в

минуту, чувство страха, повышение

температуры тела до 37,5 Сo, легкое нарушение

координации движений, звон в правом ухе,

гипергидроз тела на фоне эмоционального

напряжения.

Из анамнеза заболевания: головная боль с

января 2016 года, для обезболивания принимала

аспирин, не обследовалась по этому поводу.

Головная боль иногда сопровождалась

носовыми кровотечениями. С 26.09.2016 года

стала ощущать усиление головной боли

диффузного характера в течение дня. 10.10.2016

г. появилось выпадение полей зрения справа по

типу гемисферы с нарушением четкости и

цветоощущения, объема, "мелькание звездочек"

в области поражения глаза.

Анамнез жизни: отмечается отягощение

семейного анамнеза: у матери пациентки (57

лет) выявлена хроническая ишемия головного

мозга. В детстве перенесла заболевания:

ветряная оспа, болезнь Боткина.

Сопутствующие заболевания – пролапс

митрального клапана, остеохондроз шейного

отдела позвоночника, варикозное расширение

вен нижних конечностей. Из вредных привычек

– курит с 15 лет по 16 сигарет в день,

отмечается несистематическое

злоупотребление алкоголем. Акушерский

анамнез: первая и третья беременность

закончились родами; 2-я, 4-я, 5-я, 6-я

беременности закончились самопроизвольным

абортом, регресс беременности на 7-8 недели,

принимала пероральные гормональные

контрацептивы. Дети здоровы, развиваются по

возрасту. Отмечалась во время беременности

аллергическая реакция на эуфиллин по типу

онемения конечностей.

Объективно: состояние средней степени

тяжести, стабильное. Положение больной в

момент осмотра – активное, нормостеник, вес

83, рост 164, ИМТ 30%. Кожные покровы

бледно-розовые, без высыпаний, волосы

наследственно-обусловленного цвета, ногти на

ногах с грибковым поражением. Кожные

проявления (сетчатое ливедо, язвы голени) не

обнаружены. Слизистые оболочки бледно-

розового цвета, без гиперемии; Подкожно-

жировой слой по типу абдоминального

ожирения 1 типа. Периферических отёков нет.

Лимфатические узлы не увеличены. Костно-

суставная система без патологии. Дыхание

везикулярное, шумов нет. Пульсация артерий

сохранена, симметрична; АД – 120/70 мм рт.

ст., ЧСС – 81 уд в мин., патологические тоны

отсутствуют, патологических шумов нет.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный.

Органы пищеварения и мочеполовая система

без патологии.

Неврологический статус: сознание ясное,

ориентировка в месте, времени и собственной

личности сохранена, поведение адекватное,

критика сохранена, настроение

удовлетворительное, память сохранена,

внимание устойчиво, мышление без

патологических изменений. Шкала краткого

исследования психического статуса (MMSE) –

27 баллов. Тест рисования часов в норме. Речь

правильная. Афазия отсутствует. Чтение,

письмо, счет сохранены. Гностические функции

и праксис сохранены. Поражение II пары

черепных нервов – правостороняя гомонимная

гемианопсия, выявлена мануально. Глазные

щели D=S. Зрачки симметричные D=S, 3 мм в

диаметре. Конъюнктивальные и корнеальные

рефлексы сохранены. Движения глазных яблок


57

в полном объеме. Нистагм и диплопия

отсутствуют. Лицо симметрично. Девиации

языка нет. Глотание не нарушено (согласно

тесту на глотание). Рефлексы орального

автоматизма отрицательные. Мышечный тонус

сохранен во всех конечностях. Мышечная сила

в конечностях сохранена, 5 баллов.

Сухожильные рефлексы живые, повышение

рефлексов с левой стороны (S>D); кожные –

брюшные отсутствуют, подошвенные –

сохранены. Патологические стопные и

кистевые рефлексы отсутствуют. Симптом

Бабинского отсутствует, D=S. Чувствительные

нарушения отсутствуют. В позе Ромберга

неустойчива, отклонение в правую сторону.

Динамические координаторные пробы

выполняет удовлетворительно. Функция

тазовых органов без патологии.

Менингеальных знаков нет.

При поступлении усилилась головная боль.

Для исключения кровоизлияния в головной

мозг и опухоли головного мозга в ходе

дифференциальной диагностики проведена

МСКТ головного мозга (12.10.16):

в медиальных отделах височно-затылочной

области слева визуализируется гиподенсивная

зона неправильной формы, с нечеткими

контурами, размерами до 61*33*21 мм.

Заключение: КТ – признаки ишемических

изменений височно-затылочной области слева.

У больной ИИ проводилось дообследование

на момент госпитализации с целью выявления

этиологического фактора

Лабораторные исследования

Общий анализ крови (клинический) с

подсчетом лейкоформулы от 12.10.16

Лейкоциты – 9,87 – 109 (референсный интервал

– 4-8,8)

Моноциты – 11,13 – 109 (0 – 0,07), 11,4% (3-7%)

Средний объем тромбоцитов (MPV) – 8,2 фл (9-

13)

P-LCR (коэффициент больших тромбоцитов) –

12,2 % (17-43)

PDW (относительная ширина распределения

тромбоцитов по объёму) – 8,6 фл (9-17)

Эозинофилы – 1% (2-5)

Лимфоциты – 36% (20-35)

Моноциты -10% (2-9)

Заключение: лейкоцитоз, лимфоцитоз,

моноцитоз.

Общий анализ мочи от 12.10.16:

pH–определения мочи – 8 (6-7)

Лейкоциты – 25 мл (0-0,25)

Удельный вес – 1010 (1012-1028)

Заключение: лейкоцитоз, гипостенурия,

повышение рН

Биохимическое исследование от 14.10.16

С-реактивный белок – 14,60 мг/л (0,00-6,00)

Триглицериды – 3,06 ммоль/л (0,25-2,00)

Заключение: С-реактивный белок повышен,

увеличения содержания триглицеридов крови

Проводилось клиническое обследование

(скрининг) на антифосфолипидный синдром.

Коагулогическое исследование от 14.10.2016 г.:

Процент протромбина по Квик – 103% (70-100)

Уровень фибриногена – 4,75 г/л (2-4)

Ортофенантролиновая проба – 17 (0-4)

Эуглобулиновый фибринолиз – 140 мин

(150-220)

Агрегация тромбоцитов спонтанная – 0,65 Ед.

(1-1,4)

Агрегация тромбоцитов с адреналином – 3,55 %

(40-70)

Агрегация тромбоцитов с АДФ 5 – 17% (40-70)

Агрегация тромбоцитов с коллагеном – 0% (40-

80)

Таким образом, выявлено, что снижен уровень

спонтанной и индуцированной агрегации

тромбоцитов. Гиперфибринолиз. Повышен

уровень фибриногена и РФМК. Экспресс-тест

на волчаночный антикоагулянт отрицательный.

Инструментальные исследования:

Дуплексное сканирование магистральных

артерий шеи+ЦДК от 12.10.2016:

патологическая извитость левой позвоночной

артерии без признаков септального

стенозирования. Гиперрезистивность в

вертебробазилярном бассейне.

ЭКГ 12 отведений от 12.10.16.: синусовый

ритм с ЧСС 71 удар в мин. Электрическая ось

сердца расположена горизонтально. Элементы

нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Изменения миокарда предсердий, замедление

внутрипредсердной проводимости. Признаки

гипертрофии миокарда левого желудочка.

Умеренные изменения миокарда боковой стенки

левого желудочка.

ЭХО-КС от 12.10.16.:уплотнение стенок

аорты. Сократительная функция миокарда

сохранена. Полости сердца не увеличены.

Митрально-папиллярная дисфункция с

незначительной регургитацией, уплотнение

створок. Признаки легочной гипертензии.

Из рекомендаций – пройти дообследование и

консультацию у пульмонолога.

Эхокардиография помогает исключить

кардиогенную эмболию как причину

возникновения ИИ.


58

МРТ головного мозга +ангиография от

14.10.16: в медиальных отделах височно-

затылочной области слева определяется

неправильной формы зона формирующихся

ишемических изменений с недостаточно

четкими контурами, размерами 71*24*27 мм.

Указанная зона прилежит к заднему рогу

левого бокового желудочка. Заключение: МР-

картина формирующихся ишемических

изменений левой височно-затылочной области.

МР-признаки артериовенозной мальформации,

аневризмы интракраниальных артерий не

получено

МР-венография от 14.10.16: убедительных

МР-признаков наличия тромбоза венозных

синусов не получено.

Суточное холтеровское мониторирование

АД 24 и 48ч от 14.10.16: суточный показатель

артериального давления соответствует

нормальному уровню артериального давления в

программа DABL с недостаточной степенью

ночного снижения АД.

Результаты вышеописанных методов

исследования пациентки позволили

предположить наличие у неё

антифосфолипидного синдрома (вероятнее

всего первичного).

На период госпитализации на фоне

медикаментозного лечения и реабилитационной

терапии отмечалась положительная динамика

состояния пациентки в виде постепенного

регресса очаговой неврологической

симптоматики, уменьшения выраженности

зоны цефалгии.

Несмотря на отсутствие антител на

волчаночный антикоагулянт в крови пациентки,

ей рекомендуется пройти дообследование на

АФС, скриннинговую оценку состояния

свертывающей системы крови

(гемостазиограмма), а также консультацию

пульмонолога и гематолога.

Выводы. Особенность проявления ИИ

неуточненной этиологии у пациентки молодого

возраста в виде правосторонней гомонимной

гемианопсии в рассмотренном нами

клиническом случае имеет особую

практическую ценность. При проведении

дифференциальной диагностики между

заболеваниями различных систем, а особенно

нервной и зрительной, должна быть

определенная настороженность как у

офтальмологов, так и у специалистов других

профилей. В развитии ИИ у молодых пациентов

стоит отметить и немаловажную роль такого

этиологического фактора как АФС, который

требует более тщательного выявления у

больных с ОНМК.


1. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство: руководство для врачей / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И.

Скворцова. – М.: Всероссийское общество неврологов, 2015. – с. 1064

2. Дзяк Л.А. Инсульт у пациентов молодого возраста / Л.А. Дзяк, Е.С. Цуркаленко. – М.: Практическая ангиология,

2010. – №2. – с. 21-27

3. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром: практическое руководство / Е.Л. Насонов. – М.: Литтерра, 2004. – с. 440

4. Прилепская О.А. Инсульт у лиц молодого возраста: всё ли мы знаем? / О.А. Прилепская, О.А. Дубровина. – М.:

Университетская медицина урала, 2016. – №1. – с. 75-76

5. Самохвалова В.В. Антифосфолипидный синдром как одна из основны инсульта в молодом возрасте / В.В.

Самохвалова. – М.: Крымский терапевтический журнал, 2013. – №1. – с. 35-36

PECULIARITIES OF ISCHEMIC STROKE IN YOUNG FEMALE PATIENT

(CLINICAL CASE)*

E.D. PANKOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

S.S. BOIKO, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

Abtract

Stroke at a young age is a serious health and socio-economic problem. This article investigates the

clinical case of a female patient at a youge age with ischemic stroke (IS) of unspecified etiology and rare

localization which is presented in syndrome of right-sided homonymous hemianopsia

Keywords: ischemic stroke, young age, antiphospholipid syndrome, cerebral artery dissection,

homonymous hemianopsia, clinical case.



59

УДК: 616.857:616-092

ББК 56.12

СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД К ПРОБЛЕМЕ МИГРЕНИ (ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ)

М.Ж. САНОЕВА, БухГМИ, г. Бухара, Узбекистан

Ф.С. САИДВАЛИЕВ, ТМА, Ташкент, Узбекистан

М.А. ГУЛОВА, БухГМИ, г. Бухара, Узбекистан

Аннотация

Мигрень широко распространённая первичная головная боль, которая известна и изучается более

3000 лет. Им страдали великие люди, и многие ученые древнего времени, скрупулезно наблюдали

и описывали клинику мигрени, а некоторые даже пытались найти лечение для облегчения

приступов. Многие ученые, начиная с XII века стали наблюдать разные клинические проявления

перед началом головных болей, позже которые получили название-аура. XVII век стал веком

бурного изучения мигрени. Описанные по тем временам клиника, провоцирующие факторы,

этиология развития заболевания сохранились до сегодняшнего времени. Современный подход к

патогенезу, критериям диагностики и проявлению клинических симптомов с развитием

осложнений мигрени в настоящее время имеет свою ценность во всех отношениях

Ключевые слова: мигрень: история, этиология, психоадаптация, патофизиология, патогенез,

клиника.

Актуальность. Интерес к мигрени как к

первичной головной боли все возрастает, в

связи с ее распространённостью среди людей

трудоспособного возраста. Часто мигренозная

головная боль нарушает способность работать,

сконцентрировать внимание, особенно, у лиц с

умственной нагрузкой, не редко приводит к

дезадаптации пациентов. Мигрень –

пароксизмальное состояние вегетативной

нервной системы, наиболее частым и

характерным симптомом которого являются

эпизодические или регулярные сильные и

мучительные приступы головной боли [22]:

мигренью страдает все больше и больше людей,

частота встречаемости данного заболевания

растет (женщины испытывают мигренозные

приступы в 2-3 раза чаще, чем мужчины,

однако у последних интенсивность боли, как

правило, выше) [2], возраст больных мигренью

молодеет (пик заболеваемости приходится на

период от 25 до 34 лет) [1]. Это требует

разработку новых подходов к диагностике и

лечению данного заболевания. Мигрень как

заболевание известна очень давно, в связи с

тем, что ею страдали знаменитости своих

времен: ученые, писатели, художники,

музыканты, полководцы и властители мира, в

некоторых литературных данных описываются

даже клинические симптомы в момент

приступа у перечисленных людей: Гай Юлий

Цезарь (у него была также эпилепсия), Исаак

Ньютон, Людвиг ван Бетховен, Жан Кальвин,

Карл Маркс, Карл Линней, Чарльз Роберт

Дарвин, Альфред Бернхард Нобель, Зигмунд

Фрейд, Блез Паскаль, Людвиг ван Бетховен,

Петр Ильич Чайковский, Рихард Вагнер,

Фредерик Шопен, Фридрих Ницше, Генрих

Гейне, Эдгар Аллан По, Ги де Мопассан,

Рихард Вагнер, Антон Павлович Чехов, Ф.

Достоевский, Н. Гоголь; из женщин – Шарлотта

Бронте, Елизавета I Тюдор, Вирджиния Вульф

и многие другие известные люди [11].

Врачи исследуют данное заболевание уже

более трех тысяч лет, но древность и

распространенность его не уменьшает

актуальность проблемы, а также нет

конкретной причины развития данного

состояния. Ученые древних времен пришли к

выводу, что мигренью страдает только человек.

Также, было доказано, что она встречается у

людей, которые склонны к тревожно-

депрессивным состояниям, эмоционально

возбудимых, не обладающих психологической

устойчивостью к стрессам. Первое описание

мигрени появилось на свет во II веке нашей

эры, оно было сделано Аретеем

Каппадокийским [11]. Он является

первооткрывателем мигрени. Аретеем

составлена первая классификация головных

болей, по его мнению под названием


60

“цефалгия” он определял непродолжительные

головные боли и называл “цефалия”

хронические головные боли. Мигреньон описал

как “гетерокрания” ("иная голова"), при

котором добавлял смертельные случаи, позже

эти смертельные исходы были отнесены к

субарахноидальным кровоизлияниямпосле

описания развития и разгара заболевания. По

современным исследованиям оказалось, что

действительно имеются мигренозные инсульты

ишемического и геморрагического генеза, и в

действительности они могут закончиться

смертельным исходом [3].

Позже Аретей Каппадокийский по

собственному наблюдению описал мигрень в

книге "Об острых и хронических заболеваниях"

(во II в. н.э.). Известный древнегреческий врач

Гален (II в. н.э.) изменил название

"гетерокрания" на "гемикранию", что в

переводе с греческого обозначает "половина

головы", что описывает одну из важных

отличительных особенностей болезни –

локализацию болевых ощущений в половине

(hemi) головы (krania). По его мнению,

“гемикрания – это болезненное недомогание,

затрагивающее половину головы (как правую,

так и левую), при котором боль

распространяется вдоль продольного шва”.

Современное название “мигрень”, очевидно,

является искаженным термином Галена [11].

Греческий врач Эгинат впервые выделил

факторы, провоцирующие приступы мигрени:

шум, крики, яркий свет, сильно пахнущие

вещества, употребление вина. В IV веке нашей

эры Целий Аврелианпо своему наблюдению

описал, что боль при мигрени может

локализоваться в глубине глазницы и отдавать

в затылок. Впервые в VI веке нашей эры

Александр из Траллеса отличил мигрень

(гемикрании) от других головных болей

(цефалии), а также прогнозировал, что

источником головных болей при мигрени

являются нарушения желудочно-кишечного

тракта. В среднем веке медицина по

отношению мигрени ничего не изменила, врачи

продолжали лечить по имеющимся описаниям

от древних времен. Некоторые врачи эпохи

Возрождения, например, Жана Фернель,

проживший в XIII веке, в большом сочинение

”Universal medicina” выразил сомнение в том,

что мигрень – самостоятельное заболевание, и

считал, что она скорее является симптомом

различных заболеваний. Шарль Ленуа,

проживший в XVI веке, страдавший мигренью

с юных лет, считается первооткрывателем

гемиплегической формы мигрени, который ещё

тогда наблюдал 12 летнюю девочку, у которой

приступам мигрени сопутствовала временная

гемиплегия (односторонний паралич руки и

ноги), также он заметил, что колебания погоды

оказывают влияние на развитие приступов

мигрени. По некоторым данным он первым

высказал предположение о связи мигрени и

эпилепсии. В XVII веке Шарль Писо тщательно

описал приступы мигрени, он обратил

внимание на то, что приступы иногда

завершаются сном, и вслед за Ленуа отметил

возникновение приступов при перемене

погоды. В том же столетии швейцарский врач

Й. Вепфер высказал предположение о том, что

головная боль при мигрени связана с

расширением сосудов мозга [11]. В 1666 г.

впервые о связи мигрени с менструацией

сообщил Й.А. Ван-дер-Линден. По данным

истории одной из его пациенток была супруга

маркграфа бранденбургского, при каждой

менструации страдавшая головными болями с

рвотой. Он впервые предположил, что основная

причина мигрени заключается в изменении

состояния кровеносных сосудов. Таким

образом, появилась новая нозологическая

единица под названием "Мигрень", пришедшее

в русский язык из французского, искаженного

греческого слова "гемикрания". Действительно,

при мигрени боль возникает преимущественно

в одной половине головы, хотя потом может

распространиться и на другую. Еще за 3000 лет

до нашей эры шумерский поэт, имя которого не

сохранилось, описал головные боли,

сопровождавшиеся возникновением слепоты.

Этим заболеванием страдал он сам. Великий

врач древности, знаток многих отраслей в

медицине – Гиппократ наблюдал и подробно

описал случаи мигрени с предшествующими

головным болям зрительными нарушениями, а

также рвоту во время приступа. В лечение он

предлагал использовать этим больным

кровопускание и настои мочегонных трав.

Цельс, трудившийся в I веке до нашей эры,

также хорошо знал о мигрени и отмечал, что

она длится всю жизнь. Цельс ошибочно

полагал, что приступы мигрени обычно

сопровождаются лихорадкой. Периодические

головные боли, напоминающие по своему

описанию мигрень, ученые находят еще в

работах древнего Вавилона и в письмах

Шумерской цивилизации, а согласно трудам

древнегреческого историка Геродота (490-425


61

гг. до н.э.), в Древнем Египте среди людей,

занимавшихся врачеванием и

специализировавшихся в лечении разных

болезней, имелись жрецы, лечившие только

головную боль. В египетских папирусах

обнаружены описания мигренозных приступов.

В то время считали, что симптомы,

соответствующие мигрени, вызваны злыми

духами, и иногда даже делали трепанацию

черепа, чтобы выпустить их оттуда, хотя в

папирусах встречались и прописи

лекарственных средств для менее радикального

лечения этого заболевания. В 1860 г. немецкий

врач А. Гублер (1821-1879) первым описал

офтальмоплегическую мигрень. В работах

английского врача Томаса Виллиса (Т. Willis,

1622-1675) можно найти подробное описание

клинических проявлений мигрени и описание

её как семейного заболевания. По данным

литературы считается, что если приступы

мигрени были у обоих родителей, риск

заболевания у потомков достигает 60-90%.

Если приступы мигрени наблюдались у матери,

то риск заболевания составляет 72%, если у

отца – 30%. Н. Флатау (1987) показал, что у

мужчин, страдающих мигренью, матери болели

этим заболеванием в 4 раза чаще, чем отцы

[11]. Принято считать, что мигренью болеют от

4 до 20% людей. В исследовании, выполненном

во Франции в 1988 г. на основе

репрезентативной выборки населения в

возрасте старше 15 лет, установлено, что

распространенность мигрени составляла 8,1%,

при этом наиболее часто болеют лица в

возрасте от 30 до 49 лет. В 50-60% случаев

мигрень оказывается унаследованной по

аутосомно-доминантному типу, при этом в 2/3

случаев она передается по материнской линии.

Есть мнение, что гены, передающие

предрасположенность к мигрени, у части

больных входят в состав хромосомы 19.

Наследуются, по сути, ведущие к развитию

мигрени особенности нейрогуморального

реагирования на изменения гомеостаза.

По данным норвежских авторов М.К.

Rasmussen и J. Olsen (1992), наиболее

значимыми факторами, провоцирующими

приступы мигрени, являются эмоциональный

стресс и умственное напряжение. Некоторые

исследователи, например, В.П. Эфроимсон,

автор книги "Гениальность и генетика" (М.,

1998), выделяют группу заболеваний (подагра,

синдром Марфана, мигрень), которые являются

"спутниками" творческой одаренности.

Известно, что при таких заболеваниях организм

в избыточных количествах вырабатывает

вещества, обладающие психостимулирующим

действием (например, при подагре – мочевую

кислоту) [11].

Как было упомянуто выше, древнеримский

врач Цельс говорил, что мигрень является

пожизненным, фатальным заболеванием. Как

мы теперь знаем – вовсе не пожизненным. К

тому же некоторые исследователи утверждают,

что мигренозные приступы являются своего

рода компенсаторным механизмом,

защищающим мозг от резких внешних и

внутренних раздражителей именно тогда, когда

он нуждается в отдыхе. Сегодня многие

научные работы доказывают, что своевременно

поставленный диагноз и правильно

подобранное лечение может снизить частоту и

интенсивность головных болей при мигрени,

т.е. с мигренью можно справиться. В 1723 г.

Фатер описал временную гемианопсию

(выпадение половины поля зрения), которая

была связана именно с головной болью,

гемикранией. В XVII веке Дженнер

рассматривал неправильное питание как фактор

риска, способствующий возникновению

приступов мигрени, а спустя столетие Джон

Розергилл подчеркнул значение диеты для

профилактики этих приступов [13]. Ему

удалось выяснить, что их может

спровоцировать употребление в пищу

шоколада. Томас Уиллис проживший в XVII

веке – известный клиницист-невролог и один из

лучших знатоков мигрени своего времени –

выделил две формы головной боли:

хроническую и пароксизмальную,

соответствующую мигрени. По его

тщательному наблюдению больных с

головными болями было представлено

настолько подробное описание болезни одной

из своих пациенток (родственницы Уильяма

Гарвея, описавшего большой и малый круг

кровообращения), что оно не потеряло значения

до настоящего времени. Головные боли

появились у пациентки на 12 году жизни и с тех

пор периодически мучили ее, поражая обычно

одну половину головы – левую или правую,

хотя иногда и всю голову. Во время приступа,

который, как правило, длился один или два дня,

больная не переносила свет, разговор, шум,

малейшие движения. Во время приступов она

проводила время, сидя в затемненной комнате,

не желая ни с кем говорить и отказываясь от

еды. К концу приступа она погружалась в


62

глубокий сон, от которого пробуждалась уже

здоровой. Уиллис также указывал на

наследственный характер мигрени. В XVIII

столетии появляются обширные монографии,

посвященные мигрени, сохранившие

актуальность до настоящего времени. В 1758 г.

Джон Фордайс опубликовал книгу “De Hemi

crania”, в которой обратил внимание на

усиленное мочеиспускание после приступа и

рекомендовал лечение мигрени валерианой.

XIX век стал веком расширения и

углубления знаний по проблеме мигрени. В

книге “Комментарии к развитию заболеваний и

их лечению”, изданной в 1802 г. в Лондоне,

Геберден дал подробное клиническое описание

мигрени с характерными нарушениями зрения,

также описал влияние следующих факторов на

развитие приступов мигрени: нервное

напряжение, шум, усталость. Для лечения

Геберден рекомендовал использовать частые

кровопускания и пилюли, в состав которых

входили алоэ и мирра. Также, он рекомендовал

один раз в месяц принимать рвотное средство,

так как заметил, что рвота нередко прерывает

приступ мигрени. В 1813 г. был опубликован

труд Тиссо, который описывал современное

представление по проблеме мигрени. В 1873 г.

вышла в свет обширная монография о мигрени,

которую написал доктор Эдвард Ливинг –

архивариус Королевского медицинского

общества. Она считается классическим трудом,

лежащим в основе современного изучения

мигрени.

Таким образом, подробное описание о

проявлениях мигрени появились за долго до

нашей эры, несколько веков назад, современная

наука в этом отношении немногое успела

добавить к работам ученых прошлого,

отличавшихся неповторимой способностью

наблюдать и правильно оценивать результаты

своих исследований. Конец XIX–начало XX

века характеризуется всплеском активности в

изучении мигрени. Достаточно сказать, что

Флатау в монографии, посвященной мигрени,

приводит свыше 470 работ по этой проблеме.

Этот труд представляет собой

непревзойденный до сих пор образец описания

проявлений болезни и глубоких рассуждений о

механизмах ее развития. В этот же период

наряду со зрительной, или глазной, была

описана офтальмоплегическая форма мигрени,

первые наблюдения которой в 1860 г.

представил Гублер. Выдающийся французский

невролог Шарко выдвинул понятие

осложненной мигрени, которых наблюдал,

остающееся актуальным до наших дней.

Современный период изучения мигрени

начался оживленной дискуссией о том, какие

формы головной боли следует относить к

мигрени. Ливинг считал, что это заболевание не

всегда проявляется резкой односторонней

болью. Он предполагал, и это было

подтверждено только в настоящее время, что

приступы мигрени могут выражаться и

двусторонними головными болями. Того же

мнения придерживались ученые с мировой

известностью Говерс и Квинке. Так потерял

свою актуальность один из считавшихся

принципиальными симптомов мигрени –

односторонние боли, и для целей диагностики

на первый план были выдвинуты другие, ранее

считавшиеся вторичными симптомы.

Появились подробные описания зрительной

ауры, которая хотя и была давно известна, но

решающего значения в диагностике ей не

придавалось. В 1898 г. Гед высказал мнение,

что мигренью следует считать только те

головные боли, которые начинаются с

характерных зрительных симптомов – слепоты

или гемианопсии, и только позднее к этим

симптомам присоединяются головная боль и

рвота. Данное высказывание с некоторыми

изменениями поддерживается и отдельными

современными клиницистами. Однако в 1912 г.

Флатау оспорил данную гипотезу, считавший,

что зрительные симптомы нельзя считать

основными для мигрени [4]. Известный

немецкий невролог Оппенгейм высказал

мнение о том, что самыми важными, а нередко

и единственными симптомами мигрени

являются периодичность возникновения

головной боли и рвота.

В литературе приводятся интересные факты

о происхождение и патогенезе развития

мигрени. Так, Olesen J. и соавт. (1981)

обнаружили, что во время мигренозной ауры

волна олигемии мозга начинается в затылочной

области мозга и распространяется только до

центральной борозды со скоростью 2-3 мм в

минуту и соответствует скорости

распространения кортикальной нейрональной

депрессии, описанной ещё в 1944 году Leao A.

[8]. Полученные данные поставили под

сомнение вазоконстрикторное происхождение

олигемии и легли в основу утверждения, что

гипоперфузия мозга, наблюдаемая во время

ауры вторичная и инициируется

деполяризацией нейронов коры мозга [9].


63

Позже было показано, что у животных

экспериментально смоделированная

кортикальная деполяризация повышает

спонтанную активность нейронов

спинномозгового ядра тройничного нерва,

вовлеченного в патогенез мигрени. Эти

клинические и экспериментальные данные

утвердили позицию большинства ученых, что

распространяющаяся кортикальная депрессия

может быть причиной не только развития

симптомов ауры, но и фактором, запускающим

приступ мигренозной головной боли [16].

В 90 годах прошлого века были получены

данные, свидетельствующие о вовлечении

стволовых структур головного мозга в

возникновении мигрени. С помощью

позитронно-эмиссионной томографии,

выполненной у пациентов во время приступа

мигренозной головной боли, выявлены участки

гиперактивности в области

околоводопроводного серого вещества, ядер

дорсального шва и голубого пятна, в то время

как в межприступном периоде гиперактивность

не регистрировалась [6]. Эти данные

подтверждают важную роль нейрональных

структур продолговатого мозга в формирование

приступа мигрени и позволили сформулировать

положение о наличии у больных с мигренью

"стволового генератора мигрени", и

нарушенном функционировании

ноцицептивных и антиноцицептивных систем

мозга [22].

Современная теория мигрени называется

тригеминоваскулярной и объединяет

нейрональные и сосудистые механизмы

формирования мигрени [16]. В её основе лежит

нарушение механизмов взаимодействия между

экстра- и интракраниальными сосудами,

тройничным нервом и центральной нервной

системой, следствием чего является развитие

асептического нейрогенного воспаления

менингеальных сосудов. Причем ключевую

роль в этом процессе играет тройничный нерв,

который является инициатором нейрогенного

воспаления и проводником болевой

информации от мозговых оболочек. Более того,

первыми участниками формирования

восходящего ноцицептивного потока являются

нейроны Гассерова узла и сенсорного ядра

тройничного нерва [17]. Анатомические и

экспериментальные нейрофизиологические

исследования обнаруживают тесную связь

чувствительных ядер тройничного нерва с

парасимпатическими волокнами лицевого

нерва и ядрами блуждающего нерва. Аксоны

нейронов верхнего слюнного ядра имеют

синаптические контакты с нейронами

крылонёбного ганглия, проекции которого

заканчиваются на церебральных сосудах и

твердой мозговой оболочке. Установлено, что

активация нейронов тройничного комплекса

приводит к парасимпатической вазодилатации

сосудов твердой мозговой оболочки и

нарушению перистальтики желудка, вызывая

тошноту и рвоту во время приступа мигрени.

Приступ мигрени начинается вследствие

активации тригеминоваскулярного комплекса

экзогенными и эндогенными факторами на

фоне сниженного эндогенного контроля боли

[15]. Нейрофизиологические и биохимические

исследования выявили у больных с мигренью

признаки функциональной недостаточности

эндогенной антиноцицептивной системы,

коррелирующие с низким уровнем энкефалинов

в крови и цереброспинальной жидкости [6].

Есть основания полагать, что у больных

мигренью имеется генетически обусловленный

дефект обмена эндогенных опиоидов и

серотонина. Впервые предположение о

возможной связи между мигренью и

нарушением обмена эндогенного серотонина

было высказано в конце 60-х годов Ostfeld

A.M., и Wolff H.G. Позже, было обнаружено,

что колебания уровня серотонина плазмы,

коррелируют с динамикой приступа мигрени и

была сформулирована "серотониновая

гипотеза" мигрени [7, 9, 10, 22]. В дальнейшем,

"серотониновая гипотеза" получила

подтверждение в клинике.

Было показано, что приступ мигрени у

человека может быть индуцирован

лекарственными средствами, истощающими

содержание серотонина в ЦНС (резерпин), либо

активирующими сосудистые серотониновые

рецепторы (мета-хлорфенилпиперазин) [7].

Показано, что внутривенное введение

серотонина купирует спонтанно развившийся

или индуцированный введением резерпина

приступ мигренозной головной боли [12].

Современные эффективные средства

купирования приступа мигрени являются

агонистами серотониновых 5НТ1 рецепторов, а

некоторые средства для профилактики мигрени

являются антагонистами 5НТ2 рецепторов [10].

Последние годы появились современные

методы диагностики и выработка различных

лекарственных средств от мигрени, этим самым

появились качественно новые возможности в


64

изучение данной проблемы. В наши дни

головными болями различных видов страдают

более 80% людей, но не все считают это

болезнью и не обращаются к врачам [5].

Известно, что не все первичные головные боли

могут быть связаны с мигренью, и много

разновидностей вторичных головных болей,

нередко тяжело поддающихся лечению. Врачи

выделяют два типа головных болей: боли

напряжения – двусторонние, сдавливающие, и

мигренозные боли – пульсирующие,

локализованные с одной стороны [2].

По данным некоторых авторов мигрень, а

точнее, предрасположенность к ней,

наследуется генетически [14]. Большинство

исследователей считают, что у этого

заболевания доминантный тип наследования,

причем оно передается по материнской линии.

Среди мужчин, болеющих мигренью, в четырех

случаях из пяти от этого заболевания страдали

матери. По наблюдениям некоторых авторов

первые признаки болезни появляются в период

полового созревания [19]. У женщин она

встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин,

приступы мигрени у женщин нередко связаны с

менструальным циклом. В большинстве

случаев мигрень возникает у молодых – до 30

лет [21]. Немало случаев мигрени у детей (даже

известны случаи заболевания в пятилетнем

возрасте). К старости болезнь затухает.

Обстоятельства жизни человека во многом

определяют интенсивность и частоту приступов

головной боли. Благополучная, спокойная

жизнь уменьшают частоту приступов, стрессы,

физические и эмоциональные перегрузки

провоцируют мигрень. Простая мигрень

протекает в три стадии. Обычно за несколько

часов или даже дней до начала болевой фазы

ухудшается работоспособность и настроение,

появляются симптомы-предвестники:

бледность, безразличие, сонливость, зевота,

тошнота. При так называемой "зрительной"

мигрени непосредственно перед приступом

перед глазами появляются вспышки,

мелькания, зигзагообразные полосы. Затем

возникает острая головная боль, которая

продолжается от нескольких минут до 15-20

часов. Обычно во время приступа человек не

переносит яркого света, громких звуков, теряет

аппетит, у него усиливается тошнота, иногда

доходит до рвоты, краснеет лицо, появляется

боль в груди, озноб. После приступа наступает

третья стадия – длительный сон. Врачи

отмечают и другие клинические проявления

мигрени, например, нарушения двигательной

активности конечностей: при болях в правой

половине головы, возникают различные

двигательные и чувствительные нарушения в

левой ноге или руке, и наоборот. Считается, что

в первой стадии мигрени кровеносные сосуды

головы сужаются и происходит снижение

кровотока. Затем, в болевой фазе, расширяется

сонная артерия [1].

С мигренью ассоциируются такие

психофизиологические черты натуры, как

повышенная возбудимость и эмоциональная

лабильность, обидчивость, амбициозность,

нетерпимость к ошибкам других, любовь к

совершенству, инициативность, честолюбие.

По длительным наблюдениям ученых от этой

болезни страдают люди сильные, волевые,

активные. Мигрень часто сосуществует с

истерией, эпилепсией и аллергией. Больные

мигренью обычно упрямы, эгоцентричны, легко

раздражаются, внутренне напряжены. Вместе с

тем они добросовестны, даже склонны к

дотошности и излишней детализации. Нередко

они испытывают беспричинное беспокойство,

неудовлетворенность, разочарование [18].

Согласно современным данным, мигренью

страдает 10-15 % популяции [20]. Она является

вторым по частоте видом первичной головной

боли после головной боли напряжения.

Особенностью мигрени является то, что

женщины испытывают мигренозные приступы

в 2-3 раза чаще, чем мужчины, однако у

мужчин интенсивность боли, как правило,

выше. Характерным признаком мигренозной

головной боли является возникновение ее в

молодом возрасте – до 20 лет. Пик

заболеваемости приходится на период от 25 до

34 лет. С годами заболевание имеет тенденцию

к исчезновению – у мужчин, как правило, после

45 лет, у женщин – после наступления

менопаузы.

В последнее время особенное внимание

уделяется проблеме мигрени и мозгового

инсульта. В частности, введено понятие

"мигренозный инсульт" – инсульт,

развивающийся во время типичной

мигренозной атаки. Диагноз уточняется при

КТ- и МРТ-исследование. Понятие об

осложненной мигрени впервые ввел во второй

половине XIX в. Ж. Шарко. Поданным J.B.

Henrich (1987), частота мигренозного инсульта,

установленная в популяционном исследовании,

составляет 3,4 на 100 тыс. человек в течение

года, а среди больных, перенесших инсульт в


65

молодом возрасте, мигрень встречается в 11-

28% случаев [17].

В.Е. Смирнов (1996), обобщая сделанный им

обзор литературы по проблеме "Мигрень и

мозговой инсульт", приходит к заключению,

что у больных мигренью к развитию инсульта

предрасполагают сами мигренозные приступы,

особенно тяжелые и часто повторяющиеся с

аурой при длительном течении заболевания.

Неврологические симптомы ауры в

большинстве наблюдений соответствуют

локализации мигренозного инсульта. В таких

случаях ишемия в мозге развивается в

результате целого комплекса нейронально-

метаболических сдвигов, сопровождающихся

спазмом артериол и нарушениями

гемокоагуляции. Можно предполагать, что при

длительном действии указанных факторов риск

возникновения инсульта должен повышаться,

поскольку развиваются локальные

патологические изменения в сосудистой

системе, которые не всегда распознаются.

Имеются наблюдения мигренозного

геморрагического инфаркта и кровоизлияния в

мозг, обусловленные повреждениями стенки

артерии на фоне ангиоспазма с последующей

реперфузией. Структурные изменения в

веществе мозга у больных мигренью при МРТ-

исследовании встречаются чаще, чем у

здоровых, и это следует учитывать при

прогнозировании заболевания.

Подводя итог по изучению истории

происхождения мигрени и анализ данных

литературного обзора, можно сделать вывод,

что головная боль как состояние

ноцицептивной цепной реакции, всегда

находилась на высоте актуальности и была

интересной и изучаемой проблемой

цивилизации. Интерес к данной проблеме

держится в течение веков не только из-за того,

что встречается часто в популяции и является

первичной головной болью, но и в связи с

полиморфностью симптомов, с трудностью

коррекции интенсивности головных болей,

частыми осложнениями, связанными

собственно сосудистой системой головного

мозга, а также дегенеративными изменениями

вещества мозга. Давность изучения данной

патологии до сих пор не привело к единому

мнению о патогенезе развития заболевания,

подходе и профилактике осложненных форм

мигрени, выборе тактики лечения при простых

формах, формах с аурой и осложненных

формах заболевания. Часто ошибочный подход

к диагностике и лечению мигрени при ее

осложненных формах, отсутствие анализа

происхождения и недостаточный сбор анамнеза

заболевания у молодых пациентов с

инсультами, эпилепсиями не только приводит к

удлинению периода заболеваемости и

формированию стойких очагов некроза в

головном мозге, но и развитию инвалидности

пациентов трудоспособного возраста, а также

частому смертельному исходу из-за

использования нецелесообразных средств.

Клиницистам, а в особенности врачам

неврологам и реаниматологам стоит еще раз

задуматься о происхождение острых

сосудистых состояниях мозга у молодых

пациентов, провести тщательный анализ

обследований и пересмотреть выбор тактики

лечения при осложненных формах мигрени.


1. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень (патогенез, клиника и лечение). – СПб.: -- Санкт-

Петербургское медицинское изд-во, 2001. – 200с.

2. А.М. Вейн, Филатова Е.Г. Мигрень. Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова"Consiliummedicum".

2014. С.3-4.

3. Биллер Х. Практическая неврология: Т.2. Лечение. – М.: Мет.лит., 2005. – 416с.

4. Бублий А., Шафорост А., Долгова И.Н., Карпов С.М. Эффективность лечения мигрени препаратами группы

триптанов. Международный научно-исследовательский журнал 2013. №10-5(17). С. 35-36.

5. Данилов А.Б. Мигрень: рекомендации по диагностике и лечению. Русский медицинский журнал. 2014. С. 2-4.

6. Использование топирамата в неврологической практике: Метод. рекомендации / сост.: И.В. Домулин. – М.,

2006. – 34с.

7. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Мигрень и ее лечение. Русский медицинский журнал. 2009. С. 1305.

8. Клиническая неврология: Пер.с англ./ Д. Гринберг, М. Аминофф, Р. Саймон. – М.: МЕДпресс-информ., 2004. – 520

с.

9. Корешкина М.И. Современные аспекты диагностики и лечения мигрени. Русский медицинский журнал. – 2013. –

С. 92-96

10. Левин Я.И. Мигрень и ее терапия. Русский медицинский журнал, 2009. №7. С.441.

11. Манвелов Л.С. ж-л Нервные болезни 1(4)–2011 г., с 22-26 "Тысячелетняя мигрень"

12. Медикаментозное лечение мигрени: Учебно-метод.пособие/ К.А. Садоха, Л.В. Бурская – Минск: Бел МАПО, 2006.

– 27с.


66

13. Парфенов В.А., Яхно Н.Н. Неврология в общемедицинской практике. Приложение к журналу "Врач". – М.:

Издательский дом "Русский врач", – 2001. – 144 с.

14. Практическое руководство по общей врачебной/семейной медицинской практике/ Под ред. А.Г. Мрочека, Е.А.

Воронко. – Мн.: БелМАПО, – 2003. – 622 с.

15. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору / Пер. с англ.; под.ред. Н.Н. Яхно. – М.: Мед. информ. агенство,

2006. – 680с.

16. Филатова Е.Г. Лицевые боли // Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. Вейна А.М. М., – 2001. –

С. 169–216.

17. Фролов Б.С., Пашковский В.Э., Курпатов В.И. Современные подходы к диагностике и лечению мигрени. Терра

Медика Нова, – 2012 г. №2. – С. 5-6

18. Чуйко З.А. Мигрень//здоровье и успех. – 2004. – №12. – с. 6-9

19. Bahra A. et al. // Neurology. – 2000. – V. 54. – P. 1832.

20. Diener H.C. // Cephalgia. – 1993.– Suppl. 12. – P. 68.

21. May A. // Br. Med. Bull. – 2003. – V. 65. – P. 223.

22. Zed P.J., Robinson G. // Ann. Pharmacother. 1999. – V. 33. №1. – P. 6.

MIGRAINE – YESTERDAY, TODAY AND TOMORROW. MODERN LOOK TO THE

PROBLEM

M.J. SANOEVA, BukhSMI, Bukhara, Uzbekistan

F.S. SAIDVALIYEV, TMA, Tashkent, Uzbekistan,

M.A. GULOVA, BukhSMI, Bukhara, Uzbekistan

Abstract

Migraine is widespread primary headache; it is known and studied more than three thousand years. It

suffered many great people and scientists of ancient times. They carefully observed and described clinic

of migraine, some of them tried to find therapy of migraine’s attacks. Many scientists since the 12th

century began to observe the clinical manifestations before the attacks, which later called the aura.17th

century was century of rapid study of migraine. Described at the time the clinic, precipitating factors,

etiology of the disease have survived to the present time. Approach to the pathogenesis, diagnostic criteria

and the manifestation of clinical symptoms with the development of migraine complications have a

modern value in all respects

Keywords: migraine, history, etiology, psychological adaptation, pathophysiology, clinical

manifestations.


67

УДК 616-001.516

ББК 54.58

ДЕКОМПРЕССИВНО-СТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТРАВМ

ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА C3-C7

А.К. ЧЕРТКОВ, ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, Россия

А.В. ЛИЗУНОВ, ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, Россия


А.Н. МАРКОВА, ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, Россия


Аннотация

В статье рассмотрена эффективность декомпрессивно-стабилизирующих операций при лечении

пациентов с позвоночно-спинномозговой травмой на уровне С3-С7

Ключевые слова: Декомпрессивно-стабилизирующий комплекс, позвоночник, нейрохирургия.

Актуальность. Повреждения шейного

отдела позвоночника относятся к наиболее

тяжелым травмам опорно-двигательной

системы. [3] Кроме того, важная социальная

значимость избранной темы заключается в

преимущественном поражении (73%) лиц

трудоспособного возраста (18-40 лет).

Первичная инвалидизация пострадавших с

позвоночно-спинномозговой травмой

приближается к 100% Лечение позвоночной

травмы является актуальной проблемой

современной вертебрологии в связи с ее

высокой научной, социальной и экономической

значимостью [2, 5].

Повреждения позвоночника и спинного

мозга продолжают оставаться в тройке лидеров

среди видов травм. Наибольшая частота

повреждений локализуется на уровне С3-С7.

Чаще выявляются грубые неврологические

расстройства в виде тетраплегий, тяжелых

парезов, нарушений функции тазовых органов.

В этой связи особую актуальность приобретает

совершенствование методов хирургического

лечения травмы шейного отдела позвоночника

[1, 4].

Цель исследования. Анализ эффективности

хирургического лечения пациентов с травмой

шейного отдела позвоночника и спинного

мозга, обоснование комбинированной

фиксации нестабильных повреждений шейного

отдела позвоночника с использованием

вентральных шейных пластин и пористых

имплантов.

Материалы и методы исследования.

Проведен ретроспективный анализ историй

болезни 18 пациентов, которых лечили по

поводу перелома шейного отделов

позвоночника в период с января 2015 г. по

октябрь 2015 г. в ГБУЗ СО "Свердловский

областной клинический психоневрологический

госпиталь для ветеранов войн".

Результаты исследования и их обсуждение.

Пациенты были в среднем в возрасте 45 лет (от

24 до 66 лет), в том числе в возрасте от 24 до 45

лет – 9 (50%), от 45 до 66 лет – 9 (50%).

Преобладали мужчины, их было

соответственно – 14 (78%), женщин 4 (22%).

Представленные данные говорят о том, что пик

травматизма позвоночной травмы приходится

на возраст 45 лет, т.е. на самый

работоспособный период жизни пострадавших.

На производстве получили травму – 1 (6%), в

быту – 17 (94%).

При госпитализации состояние оценено как

удовлетворительное у 14(78%) пациентов,

средней тяжести – у 2 (11%), тяжёлое – у 2

(11%).

Обследование больных проведено с

использованием клинического,

неврологического, рентгенологического и

физиологического методов исследования. Для

оценки восстановления движений и

чувствительности использовали шкалу Frankel

(табл.).

Неврологический статус оценивали

несколько раз до операции и в

послеоперационном периоде.

Исходя из данных неврологического осмотра

до и после операций можно сделать вывод, что

после проведения декомпрессивно-

стабилизирующей операции произошел регресс

неврологической симптоматики.




68

Таблица

Оценка неврологических расстройств по шкале

Frankel Группы больных

(по Frankel)

Количество

больных до

операции

Количество

больных

после

операции

А – отсутствие движений и

чувствительности

2 (12%) -

В – отсутствие движений

при частичной утрате


4(22%) 1 (6%)

С – слабые движения при

частичной утрате


6 (33%) 3 (17%)

D – движения, достаточные

для ходьбы с посторонней

помощью, при частичной

утрате чувствительности

6 (33%) 4 (22%)

Е – двигательные и

чувствительные функции не

нарушены.

- 10(55%)

По виду травмы повреждения

распределились следующим образом:

1. Вывих шейных позвонков имели – 8 (44%)

пострадавших

2. Травматический разрыв диска – 5 (28%)


3. Посттравматическая грыжа

межпозвоночного диска – 3 (17%)

4. Подвывих шейных позвонков имели – 2

(11%) пострадавших

5. Осложненный нестабильный

переломовывих шейных позвонков имели – 2

(11%) пострадавших

6. Малоосложненный нестабильный перелом

шейных позвонков имели – 1 (6%)


7. Компрессионный перелом шейных

позвонков имели – 1 (6%) пострадавших

8. Осложненный нестабильный оскольчатый

перелом шейных позвонков имели – 2 (11%).

Основной задачей хирургии травмы

позвоночника является профилактика

нарастания неврологического дефицита и

декомпрессия невральных структур, а также

устранение травматической деформации и

создание жесткой стабилизации поврежденного

позвоночно-двигательного сегмента

Методика хирургического вмешательства на

шейном отделе позвоночника заключалась в

выполнении декомпрессивно-

стабилизирующих операций с использованием

переднего доступа, продольного разреза,

идущего по внутреннему краю грудино-

ключично-сосцевидной мышцы. После

осуществления доступа к поврежденному

отделу позвоночника, верификации уровня

повреждения по данным электронно-

оптического преобразователя выполняли

декомпрессию спинного мозга, которая

заключалась во вправлении смещенного

позвонка с использованием оригинальных

делюксаторов и ретракторов, а также в

удалении компримирующего субстрата

(межпозвонковый диск, фрагменты тела

позвонка, гематома). После ревизии спинного

мозга приступали к межтеловому

спондилодезу.

Пациентам проводили следующие операции:

1. Дискэктомия – 13 (72%);

2. Передний спондилодез

металлофиксаторами – 12 (67%);

3. Открытое вправление вывиха – 9 (50%);

4. Передний комбинированный спондилодез

титановой сеткой и шейной пластиной – 4

(22%);

5. Резекция тел позвонков со смежными

дисками – 3 (17%);

6. Частичная резекция тел позвонков – 1

(6%);

7. Передняя декомпрессия спинного мозга –

2 (11%);

8. Задняя декомпрессия спинного мозга – 1

(6%);

9. Удаление грыжи диска – 1 (6%);

10. Задний ламинарный спондилодез ПДС –

1 (6%).

Для реконструкции и фиксации

позвоночного столба после декомпрессивного

этапа применяли следующие устройства:

1) импланты "Атлант"

2) цервикальные пластины "Галактика"

3) протез для замещения тел позвонков №16

4) сетчатый имплант (протез для замещения

тел позвонков)

5) кейдж системы “Статика”

В удовлетворительном состоянии выписано

14 пациента, 2 – в состоянии средней тяжести.

Оформление документов на группу

инвалидности-2(11%).

В послеоперационном периоде всем

больным проводился курс реабилитационно-

восстановительного лечения, включавший

ноотропы, сосудистые препараты, антибиотики,

обезболивающие, рассасывающие средства,

ЛФК и массаж. Производилась иммобилизация

шейного отдела позвоночника

головодержателем "Филадельфия" с его

последующей заменой воротником Шанца.


69

Выводы 1. Метод декомпрессии определяют в

зависимости от природы и локализации

комиримирующего субстрата, выраженности

анатомических изменений и доступности их

для манипуляций. Декомпрессия должна быть

настолько широкой, чтобы обеспечить

беспрепятственную циркуляцию крови в

сосудах спинного мозга и корешков, а также

ликвороциркуляцию в субарахноидальном

пространстве спинного мозга, полностью

устранить компрессию спинного мозга и

восстановить форму позвоночного канала.

2. Выполнение декомпрессивно-

стабилизирующих операций с обеспечивает

значительное уменьшение выраженности

болевого синдрома, восстановление

двигательных функций и функций органов таза,

регресса неврологического дефицита. При этом

появляется возможность реконструировать

нормальную анатомическую


1. Баринов А.Н. Клинико-статистическая характеристика острой позвоночно-спинномозговой травмы / А.Н.

Баринов, E.H. Кондаков // Хирургия позвоночника. – 2010. – №4. – С. 15-18.

2. Гринь A.A. Алгоритмы диагностики и лечения пациентов с сочетанной позвоночно-спинномозговой травмой / A.A.

Гринь, М.А. Некрасов, А.К. Кайков и др. // Хирургия позвоночника. – 2011. – №4. – С. 18-26.

3. Гусев Е.И. Неврология: национальное руководство / Е.И. Гусева, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова и др. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2009. – С. 202-213

4. Ларькин И.И. Острая и хроническая вертебро-медуллярная недостаточность при повреждениях, опухолях и

деформации позвоночника у детей: автореф. дис. д-ра мед. наук 14.00.35 / И.И. Ларькин. – Омск, 2009. – С. 38.

5. Котельников Г.П. Травматология: национальное руководство / Г.П. Котельников, С.П. Миронов. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 486-514.

DECOMPRESSIVE-STABILIZING OPERATIONS FOR TREATMENT OF INJURIES OF THE

CERVICAL SPINE C3-C7

A.K. CHERTKOV, USMU, Ekaterinburg, Russia

A.V. LIZUNOV, USMU, Ekaterinburg, Russia


A.N. MARKOVA, USMU, Ekaterinburg, Russia


Abstract

The article examines the effectiveness of decompressive-stabilizing operations for treatment of patients

with spinal cord injuries at level C3-C7

Keywords: Decompressive stabilizing the complex, spine, neurosurgery.




70

УДК 006.067

ББК 74.580.215

ПОДГОТОВКА СТУДЕНТОВ ФГБОУ ВО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ НА КАФЕДРЕ

ОПЕРАТИВНОЙ ХИРУРГИИ И ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ К УЧАСТИЮ В VI

ВНУТРИВУЗОВСКОМ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОМ КОНКУРСЕ "ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ

АНАТОМИЯ И ХИРУРГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ"

А.Т. БАРЕГАМЯН, ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, Россия

А.В. СВЯЖИНА, ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, Россия

М.А. КЛОЦМАН, ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, Россия

Аннотация

Методика подготовки к хирургическому этапу учебно-методического конкурса, посвященному

топографической анатомии и хирургии органа зрения на базе кафедре оперативной хирургии и

топографической анатомии ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России

Ключевые слова: офтальмология, хирургия, анатомия, орган зрения.

Актуальность. Развитие общества в

настоящее время характеризуется все

нарастающими темпами социально-

экономических изменений, процессами

глобализации, постоянного увеличения объема

информации и разработкой новых технологий,

из-за чего постепенно меняются требования к

системе высшего профессионального

образования. Согласно материалам Болонского

семинара, высшее образование в настоящее

время должно становиться все

конкурентоспособным, а так как знания быстро

устаревают, необходимо развивать творческий

подход к решению задач, исследовательские

умения, что должно помочь как продолжению

образования, так и профессиональной

реализации [6]. Глобализация и технический

прогресс не могли обойти стороной

образовательную деятельность. Потому что

модернизированные кадры – залог будущего

страны.

Таким образом были введены новые

стандарты обучения. ФГОС третьего

поколения, по которому в медицинских вузах

полностью изменена система постдипломного

образования, отменяется интернатура и студент

сразу после получения диплома может пойти

работать терапевтом или педиатром в

зависимости от специализации. В связи с этим

необходимо увеличение выделяемых часов на

обучение именно практическим навыкам, но во

время учебных занятий это не всегда возможно.

Студенческие научные кружки (СНК) являются

одним из элементов внеаудиторных занятий

студентов для повышения теоретического и

практического уровня знаний [1, 3]. Кроме

того, СНК являются отличным плацдармом для

развития компромиссного мышления,

расширения кругозора, приобретения

бесценного опыта и, что немаловажно,

помощью при участии в олимпиадах

(конкурсах) различного масштаба [2].

На данный момент студенты кружка по

оперативной хирургии и топографической

анатомии активно готовятся к участию в

Московской (всероссийской) студенческой

олимпиаде по хирургии с международным

участием имени академика М.И. Перельмана,

организатором которой является Первый

Московский государственный медицинский

университет им. И.М. Сеченова. Это

мероприятие является неотъемлемой частью в

развитии у участников неординарного

мышления, формировании практических

хирургических умений, создании

дополнительных стимулов к дальнейшему

саморазвитию.

С 2011 года на базе ЮУГМУ кафедра

топографической анатомии и оперативной

хирургии совместно с кафедрой глазных

болезней провела два учебно-методических

конкурса "Топографическая анатомия и

хирургия органа зрения". А в 2013 году к

проведению данного конкурса присоединилась

и кафедра нервных болезней. Этот конкурс

проводится с целью повышения интереса к

изучению глазных болезней и топографической

анатомии органа зрения для студентов старших

курсов, прошедших обучение на

перечисленных кафедрах, но традиционно в


71

нем принимают участие студенты с 3 по 6 курс.

Так, 11 ноября 2011 года был проведен I

учебно-методический конкурс, в котором

приняли участие студенты лечебного,

педиатрического и даже стоматологического

факультетов. Конкурс проводился в несколько

этапов. В отборочном этапе проверялось знание

основ топографической анатомии органа

зрения, а на втором этапе был проведен

конкурс практических навыков "Юный

окулист".

13 ноября 2012 года в связи с празднованием

дня офтальмолога был проведен II учебно-

методический конкурс. В связи с большим

количеством желающих принять участие в нем,

конкурс стал проводиться в командном виде (10

команд по 5 человек). В каждой команде по

условиям конкурса были представители

младших курсов (изучившие топографическую

анатомию) и старших (прошедшие обучение на

кафедре глазных болезней) самых разных

факультетов (включая медико-

профилактический). В этом году конкурсные

задания были более сложные и кроме

стандартных вопросов о топографии и

практических навыков по обследованию органа

зрения, были вопросы, касающиеся

оперативной хирургии глазного аппарата.

14 ноября 2013 года прошёл ставший

традиционным III учебно-методический

конкурс "Топографическая анатомия и

хирургия органа зрения". На этот раз в конкурс

вошли и задания, связанные со столь близкой к

офтальмологии дисциплиной – неврологией.

Задания из простых теоретических вопросов

трансформировались в ситуационные задачи,

где студенты сами проводили

дифференциальную диагностику, выставляли

предварительный диагноз и определялись с

дальнейшей тактикой. В конкурсе принимали

участие интерны и ординаторы кафедры

глазных болезней и нервных болезней, которые

изображали из себя больных, что придало

конкурсу большую реалистичность [8].

17 ноября 2014 года был проведен IV

конкурс, в котором приняли участие восемь

команд из пяти человек, при этом десять

человек представляли 3 курс. Конкурс

проводился в пять этапов, большинство из

которых повторяли этапы конкурсов

предыдущих лет, но появился один

принципиально новый тур, для участия в

котором студентам необходимо глубоко

осваивать учебный материал и получать навыки

по его использованию на практике: необходимо

было показывать работу в глазном

травмпункте. В данном испытании принимали

участие по два человека от каждой команды:

один – хирург-офтальмолог, второй –

ассистент. Участникам предлагалось ушить

сквозную рану века, при этом для данного

конкурса сотрудниками кафедры глазных

болезней были разработаны и изготовлены

уникальные модели глаз (в трехкратном

увеличении относительно орбиты и глаза

человека) [5, 7].

Таким образом, при проведении конкурса

достигаются следующие задачи:

- стимулирование интереса у студентов к

углубленному изучению, как теоретических

предметов, так и клинических, при этом

показывая их тесную взаимосвязь;

- проведение профориентационной работы с

целью дальнейшего профессионального

самоопределения;

- оценка знаний, умений и навыков,

полученных студентами в ходе обучения;

- выявление одаренных и талантливых

студентов с целью их дальнейшего

интеллектуального и профессионального роста;

- всестороннее развитие способностей и

интересов студентов;

- активизация творческих способностей

учащихся [8].

Опыт оказался удачным, поэтому традиция

проведения подобного конкурса сохранилась, и

уже в 2015 году он вышел на уровень

всероссийского. Всего было зарегистрировано

16 команд, две из которых из ТюмГМУ (г.

Тюмень) и ПГМУ им. ак. Е.А. Вагнера (г.

Пермь) [4]. Сами конкурсные этапы

практически не были изменены, лишь в 1 этапе

был добавлен блиц-опрос. Так же вначале

команды городов поприветствовали друг друга

трехминутными сценками.

Выход олимпиады на подобный уровень дал

возможность студентам из других городов

обменяться знаниями, углубить свои

практические навыки, почерпнуть опыт, и что

немаловажно, завести новые интересные

знакомства.

Поэтому в 2016 году студенты 4, 5 и 6 курса

УГМУ города Екатеринбурга решили принять

участие на базе ФГБОУ ВО ЮУГМУ

Минздрава России в научно-практической

конференции, в рамках которой пройдет VI

внутривузовский учебно-методический конкурс

"Топографическая анатомия и хирургия органа


72

зрения" на лучшее знание топографической

анатомии, владения практическими навыками

обследования органа зрения и нервной

системы.

В команду вошли члены студенческого

научного кружка кафедры оперативной

хирургии и топографической анатомии,

которые проводили активную подготовку к III

этапу – "I make and sew", а именно второй его

части "Записки юного хирурга в глазном

травмпункте".

Конкурс "Записки юного хирурга в глазном

травмпункте" состоит в следующем: двум

юным хирургам будет предложено наложить

четыре отдельных узловых шва с

аподактильным способов вязания узлов на

перчаточный разрез длинной 4 см. Хирургам

будет предоставлено два перчаточных пальца

вставленных один в другой. Внутренний палец

наполнен жидкостью. Наружный палец

перчатки имеет линейный разрез длинной 4 см.

Всем командам будут выданы:

иглодержатель Гегара, шовный материал

(рассасывающаяся полифиламентная нить 2-0

USP (3 метрик) 70 см с 1 колющей иглой (1/2

круга, длина иглы 31 мм)), пинцет, ножницы.

Критерии оценки: если разрез ушит за 10

минут и менее +1 балл. Команда, которая не

укладывается в 10 минут, получает 0 баллов за

конкурс. Правильная работа с хирургическим

инструментарием +1 балл. Эстетичность

четырех швов: все эстетичны (отсутствие

диастаза, равномерность наложения швов) +4

балла. Состоятельность четырех узлов +4

балла. Максимальная оценка за конкурс – 10

баллов.

В достижении этой цели кружковцы

отрабатывают свои навыки на тренажерах-

симуляторах техники наложения шва (рис.), на

специальных учебных стендах (изготовленных

студентами самостоятельно), установленных в

холле кафедры, а так же на трупном материале.

Рис. Тренажер-симулятор техники наложения шва.

Кроме того, у студентов есть возможность

попробовать себя в эндохирургии. Для этого на

кафедре установлены лапароскопические

стойки, на которых они отрабатывают свои

навыки работы с различным инструментарием,

необходимым в операциях. Музей кафедры

постоянно пополняется – ежегодно студенты

готовят учебные препараты, таким образом

повышая не только свои знания

топографической анатомии, но и давая

возможность будущим поколениям наглядно

увидеть и разобраться в вариантах (как

нормальных, так и редких) анатомии

человеческого тела и, в будущем, корректно

применять свои знания в технике операций.

Список литературы 1. Мезенцева Е.А. Студенческое научное общество как начальный этап пути молодого ученого / Е.А. Мезенцева, М.В.

Пешикова, О.А. Гизингер и др. // I международная (VIII итоговая) научно-практическая конференция молодых

ученых: сб. материалов. – Челябинск: ЧелГМА, 2010. – С. 150-152

2. Мезенцева Е.А. Студенческое научное общество открывает молодым учёным дверь в большую науку / Е.А.

Мезенцева, М.В. Пешикова, А.Ю. Савочкина и др. // II международная (IX итоговая) научно-практическая

конференция молодых ученых: сб. материалов. – Челябинск: ЧелГМА, 2011. – С. 141-143

3. Пирогова И.А. Студенческий научный кружок на кафедре топографической анатомии и оперативной хирургии в

ЮУГМУ / И.А. Пирогова, А.Е. Михляева // Материалы третьей всеросийской научно-практической конференции с

международным участием "Инновации в образовании и медицине". – Махачкала: Издательство Дагестанская

государственная медицинская академия. – 2016 – С. 105.

4. Рыбакова О.В. Инновационные педагогические методы на кафедре топографической анатомии и оперативной

хирургии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России / О.В. Рыбакова, М.Р. Туркова // Материалы третьей всеросийской

научно-практической конференции с международным участием "Инновации в образовании и медицине". – Махачкала:

Издательство Дагестанская государственная медицинская академия. – 2016 – С. 116.

5. Садырин А.В. Опыт участия в междисциплинарном учебно-методическом конкурсе "Топографическая анатомия и

хирургия органа зрения" / А.В. Садырин, М.И. Карпова, В.В. Маркова и др. // Материалы IV всероссийской (VII

внутривузовской) научно-практической конференции "Оптимизация высшего медицинского и фармацевтического

образования", посвященной дню российской науки. – Челябинск: изд-во Южно-Уральского государственного

медицинского университета. – 2016. – с. 113-115


73

6. Таланова В.Ф. Научно-практическая конференция "Пироговские чтения" как фактор оптимизации изучения

топографической анатомии и оперативной хирургии / В.Ф. Таланова, О.В. Пешиков, А.В. Чукичев // Материалы IV

Всероссийской (VII внутривузовской) научно-практической конференции "Оптимизация высшего медицинского и

фармацевтического образования: менеджмент качества и инновации". - Челябинск: изд-во Южно-Уральского

государственного медицинского университета. – 2016. – С. 119-120.

7. Чукичев А.В. Игровой учебно-методический конкурс как способ учебной мотивации / А.В. Чукичев, О.В. Пешиков,

Е.В. Тур и др. // Непрерывное медицинское образование и наука. – 2015. – т. 10., №1. – с. 10-12

8. Чукичев А.В. Организация учебно-методических конкурсов (олимпиад) как способ формирования интереса к

изучению предмета / А.В. Чукичев, О.В. Пешиков, А.А. Пургина // Материалы II Всероссийской (V внутривузовской)

научно-практической конференции "Оптимизация высшего медицинского и фармацевтического образования:

менеджмент качества и инновации", посвященной Дню российской науки. – Челябинск: Издательство Южно-

Уральского государственного медицинского университета. – 2014. – С. 126-129


изучению предмета / А.В. Чукичев, О.В. Пешиков, А.А. Пургина // Материалы II Всероссийской (V внутривузовской)

научно-практической конференции "Оптимизация высшего медицинского и фармацевтического образования:

менеджмент качества и инновации", посвященной Дню российской науки. – Челябинск: Издательство Южно-

Уральского государственного медицинского университета. – 2014. – С. 126-129.

PREPARING STUDENTS IN FGBOU UGMU RUSSIAN MINISTRY OF AT DEPARTMENT OF

OPERATIVE SURGERY AND TOPOGRAPHICAL ANATOMY TO PARTICIPATE IN THE VI

INTRAHIGH EDUCATIONAL AND METHODICAL CONTEST "TOPOGRAPHICAL

ANATOMY AND SURGERY OF ORGANS OF VISION"*

A.T. BAREGHAMYAN, UGMU, Ekaterinburg, Russia

A.V. SVYAZHINA, UGMU, Ekaterinburg, Russia

M.A. KLOTSMAN, UGMU, Ekaterinburg, Russia

Abstract

Methods of preparing the surgical stage of educational and methodical contest dedicated to surgery and

topographical anatomy of the organ of vision on the basis of the department of operative surgery and

topographical anatomy UGMU

Keywords: ophthalmology, surgery, anatomy, organ of sight.

* Научный руководитель: асс. Козлов А.С.


74

УДК 617.762.7

ББК 5.56.7

ТОПОГРАФИЯ И КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ ГЛАЗНИЦЫ. ЕЕ

РОЛЬ В РАЗВИТИИ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИЙ

А.Д. БЕЛОДУРИНА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

В.А. БИВАЛЬКЕВИЧ, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

Аннотация

В данной статье рассматривается топография и клеточное строение жировой клетчатки глаза.

Определяется важность орбитального жира для глаза и прилегающих структур, а так же ее роль в

развитие офтальмопатологий

Ключевые слова: жировая клетчатка глаза, офтальмопатология, топография орбитальной

клетчатки, адипоциты.

Актуальность. Жировая ткань организма

человека представляет большой интерес со

стороны медицинской науки. Помимо

источника стволовых клеток, она может

применяться в эстетической и

реконструктивно-пластической хирургии, по

причине того, что аутологичный жир является

неиммунногенным филлером,

биосовместимым, не способствующим

инфицированию, по плотности соответствует

тканям реципиентной области. Это касается

подкожной и висцеральной жировой ткани.

Однако орбитальная жировая клетчатка стоит в

стороне по изученности. Даже в современных

руководствах по анатомии органа зрения ее

описание сведено к минимуму, что является

крайне неверным подходом, ведь есть ряд

особенностей, делающих ее интересной для

изучения. И одна из них – источник

происхождения. В отличие от жировой ткани

организма, развивающейся из мезодермы,

жировая ткань этой области имеет

нейроэктодермальное происхождение.

Жировая клетчатка глазницы заполняет всё

пространство между сосудами, глазным

яблоком, фасциями, нервными стволами,

железами и стенками глазницы, формируя

жировую подушку. Она имеет более рыхлую

структуру и меньшую плотность клеток на

единицу площади при сравнении с подкожной

жировой клетчаткой. Адипоциты мельче и

менее дифференцированы, чем клетки сальника

и подкожной жировой клетчатки. В жировой

ткани глазницы обнаружены клетки

стромально-сосудистой фракции, включающие

стволовые и прогениторные клетки,

фибробласты, эндотелиальные и иммунные

клетки, в частности макрофаги. Благодаря

этому, жировая ткань глазницы способна

активно участвовать в воспалительных

заболеваниях орбиты [1].

Орбитальная клетчатка неоднородна по

строению, соединительнотканными

перемычками разделена на отдельные

сегменты. Имеется тенденция к ее истончению

по направлению к вершине глазницы, из-за чего

жировая прослойка между мышцами и

надкостницей в вершине глазницы отсутствует,

а мышцы прилежат непосредственно к стенкам

глазницы [5]. Клетчатка, являясь

амортизатором для глазного яблока,

расположена снизу и с боков от него. В

небольшом количестве находится в верхней

части глазницы. По своей структуре и

расположению клетчатку глазницы можно

разделить на парабульбарную и

ретробульбарную, между которыми имеется

ряд отличительных признаков.

Ретробульбарная клетчатка, располагающаяся в

мышечной воронке, в ретробульбарной части

тенонового пространства, имеет вид рыхлых

оформленных продолговатых долек, которые

без труда отделяются с помощью тупого

инструмента, полностью освобождая

ретробульбарную часть тенонового

пространства.

Парабульбарная клетчатка, расположенная

между мышечной воронкой и стенками

глазницы – более плотная, содержит

соединительнотканные перемычки и

препарируется путём рассечения.

Важное клиническое значение имеет

характер распространения жировой клетчатки в

глазнице и проходящие сосуды. Так,


75

парабульбарная жировая клетчатка глазницы

служит своего рода амортизатором при

механических повреждениях глазницы. При

этом в большей степени страдают те участки

мышц, которые слабо или вообще не прикрыты

клетчаткой. Например, при переломах нижней

стенки глазницы преимущественно в средней и

задней трети наблюдается повреждение нижней

прямой мышцы, где она недостаточно

прикрыта клетчаткой и прилежит

непосредственно к нижней стенке глазницы.

При этом отломок нижней стенки глазницы,

смещаясь в гайморову пазуху, ведет за собой

фиксированную к нему нижнюю прямую

мышцу, вызывая нарушения подвижности и

положения глазного яблока [2].

В ретробульбарной клетчатке проходит

венозное сплетение, сообщающееся с

мозговыми сосудами, венами лица, в частности,

крыловидной ямки. Согласно некоторым

авторам, клетчатка обильно пронизана

оформленными лимфатическими сосудами [2].

Такое строение в свою очередь способствует

быстрому отеку прилежащих тканей во время

воспалительного процесса, они выбухают в

сторону открытой части глазницы, развивается

экзофтальм.

У больных с микрофтальмом, колобоммами

хориоидеи, пигментной дегенерацией в

сочетании с энофтальмом различной этиологии

были обнаружены бесссосудистые уплотнения

ретробульбарной клетчатки, что делает

возможным предположить влияние

ретробульбарной клетчатки на патологию

трофической системы глаза и рефрактогенез [3,

4].

Так же считается, что ретробульбарная

клетчатка производит липиды

фоторецепторных мембран, а врожденные и

возрастные изменения липидов могут стать

причиной развития дистрофии сетчатки.

Зарубежными учеными была выявлена

зависимость между значением внутриглазного

давления и объемом ретробульбарной жировой

клетчатки. Оказалось, что ее увеличенный

объем у тучных людей сопровождается более

высокими значениями внутриглазного

давления, чем у людей с нормальной массой

тела.

Заключение. Обзор литературы по влиянию

клеточного состава жировой клетчатки

глазницы, ее топографии и некоторых

особенностей строения показал, что данные по

ее влиянию на развитие офтальмопатологий

достаточно разрознены и малоизучены. Это

является стимулом для дальнейшего изучения

орбитальной клетчатки, что, возможно,

скажется на развитии офтальмологии в целом.


1. Бровкин А.Ф. Новообразования орбиты / А.Ф. Бровкин. – М., 1974. – с. 60-71.

2. Меркулов И.И. Клиническая офтальмология / И.И. Меркулов. – Харьков. – 1966. – с. 268-269.

3. Бирич Т.А. Офтальмология / Т.А. Бирич, Л.Н. Марченко, А.Ю. Чекина. – Минск. – 2007. – 555 с.

4. Каган И.И. Клиническая анатомия органа зрения / И.И. Каган, В.Н. Канюков. – СПб.: Эскулап. – 1996. – с. 26-27.

5. Пашнева Е.И. Соединительнотканные структуры глазницы человека в онтогенезе / Е.И. Пашнева. –

Ставрополь. – 1998. – с. 17.

TOPOGRAPHY AND CELL COMPOSITION ADIPOSE TISSUE EYE SOCKET. ITS ROLE IN

THE DEVELOPMENT OF OPHTHALMOPATHOLOGY*

A.D. BELODURINA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

V.A. BIVALKEVICH, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

Abstract

This article describes the topography and the cellular structure of fat eyes. It determines the importance of

the orbital fat to the eye and surrounding structures, as well as its role in the development

ophthalmopathology

Keywords: adipose tissue eyes oftalmopatologiya topography orbital fat, adipocytes.

* Научный руководитель: д.м.н., проф. Чукичев А.В.


76

УДК 617.735-073.5

ББК 5.56.7

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГЛАЗНОГО ДНА В ДИАГНОСТИКЕ ГЛАЗНЫХ

БОЛЕЗНЕЙ

В.А. БИВАЛЬКЕВИЧ, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

А.Д. БЕЛОДУРИНА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

Аннотация

В данной статье были приведены основные анатомические элементы и их топография –

сосудистая система глаза, диск зрительного нерва и макулярная область. Описанные образования

являются ключевыми как при офтальмоскопии, так и для других, более современных

диагностических методах. В работе также указаны наиболее часто встречаемые анатомические

вариации этих образований с целью безошибочной идентификации патологического процесса

Ключевые слова: топография элементов глазного дна, топография сосудов сетчатки,

клиническая анатомия макулярной области.

Актуальность. Исследование глазного дна

является основой диагностики целого ряда

офтальмологических заболеваний. Владение

офтальмоскопическими методиками

необходимо в работе врача любого звена

специализированной медицинской помощи и

особенно актуально для офтальмолога

поликлиники, который благодаря правильно и

своевременно поставленному диагнозу

зачастую определяет успех лечения больного

[1]. Для полноценного исследования глазного

дна необходимо владение приемами

исследования его различных отделов – от

зеркальной офтальмоскопии до

биомикроскопии сетчатки. Кроме этого, врач-

офтальмолог обязан владеть топографо-

анатомическими особенностями. Это

необходимо для правильной оценки

локализации или распространенности

патологического процесса. Также важно иметь

в виду определенные анатомические ориентиры

на глазном дне и их приблизительные размеры.

К таким ориентирам можно отнести диск

зрительного нерва, макулярную область и

сосуды сетчатки.

Центральная артерия сетчатки в 98,1%

случаев отходит от глазничной артерии общим

стволом с внутренней задней длинной

цилиарной артерией и только в единичных

случаях – непосредственно от внутренней

сонной артерии. Центральная артерия сетчатки,

сопровождаемая одноименной веной,

проникает в зрительный нерв и доходит до

диска зрительного нерва [2]. Измерения

диаметра центральной артерии сетчатки

показали, что как у места отхождения, так и

при выходе из зрительного нерва он составляет

0,4-0,9 мм у взрослых и 0,2-0,4 мм – у

новорожденных. По выходу из диска

зрительного нерва центральная артерия

сетчатки делится на верхнюю и нижнюю

сосочковые артерии, которые затем

распадаются на соответствующие носовые и

височные ветви. Далее ветви центральной

артерии сетчатки, направляясь к периферии,

дихотомически делятся вплоть до образования

прекапилляров. Ретинальные сосуды,

располагаясь на уровне слоя нервных волокон,

формируют четыре васкулярные зоны,

обеспечивающие циркуляцию крови в четырех

квадрантах сетчатой оболочки. Из верхних и

нижних темпоральных сосудов тонкие

сосудистые стволы проходят к макулярной

области, где заканчиваются около края

макулярной зоны. Они образуют вокруг fovea

сосудистые аркады, а в центре имеется

аваскулярная фовеальная область диаметром

около 0,4 мм, снабжающаяся кровью из

хориокапиллярного слоя. Кроме того, известны

врожденные отклонения в ходе сосудов,

которые могут встречаться в нормальном глазу,

например, наличие цилиоретинальной артерии,

которая отделяется от сосудистого круга Цинна

и проходит через периферию диска зрительного

нерва в сетчатку. Цилиоретинальная артерия

может быть или малозначительной веточкой,

или же большим, имеющим принципиальное

значение сосудом, который снабжает кровью

относительно обширную область сетчатки.


77

Венозная система сетчатки представлена

разветвленной сетью венул, которые, сливаясь

друг с другом, образуют темпоральные и

носовые ветви, формирующие верхнюю и

нижнюю ретинальные вены и далее –

центральную вену сетчатки. Центральная вена

сетчатки впадает в верхнюю глазничную вену,

открывающуюся в кавернозный синус. Калибр

артериол и венул сетчатки считается в норме

следующим: проксимальный сегмент артериол

и венул 1 порядка – соответственно около 100 и

150 мкм; средний сегмент сосудов– около 40-

50 мкм; мельчайших офтальмоскопически

видимых сосудов – около 20 мкм. Диаметр

сосудов сетчатки может служить в

определенной степени анатомическим

ориентиром, но необходимо помнить, что при

целом ряде офтальмологических заболеваний

калибр сосудов глазного дна может меняться.

Диск зрительного нерва расположен кнутри

и кверху от заднего полюса глаза. Он

представляет собой интраокулярную часть

зрительного нерва протяженностью до 1 мм.

Как правило, в центре диска зрительного нерва

проходят центральная артерия и вена сетчатки.

В области диска зрительного нерва можно

выделить следующие зоны: непосредственно

диск (диаметр 1,5 мм), юкстапапиллярную

(диаметр около 1,7 мм), парапапиллярную

(диаметр 2,1 мм), перипапиллярную (диаметр

3,1 мм).

Макула, или макулярная область,

анатомически делится на фовеолу – небольшое,

более темное, по сравнению с окружающей

сетчаткой, углубление диаметром 0,35 мм;

фовеа, диаметр которой составляет 1,85 мм;

парафовеальную зону приблизительный

диаметр которой 2,85 мм; перифовеальную

зону, диаметр которой находится в пределах 5-

5,9 мм. При отеке, кистозных изменениях,

геморрагиях, расположенных в макулярной

области, иногда трудно определить

расположение фовеа перед началом лазерного

или другого хирургического лечения, что

повышает риск развития ятрогенных

осложнений. Необходимо помнить, что

клинические и анатомические обозначения зон

и областей могут не совпадать. Для описания

месторасположения хориоретинальных

изменений можно пользоваться и

клиническими, и анатомическими понятиями,

но для более четкой локализации процесса

предпочтение следует отдать последним. G.

Scuderi et al. (1986), используя анатомические

ориентиры, глазное дно подразделяет на:

задний полюс, среднюю часть и периферию

сетчатки. Задний полюс имеет

приблизительные размеры 8 мм × 7 мм и

ограничен с внутренней стороны носовой

границей диска зрительного нерва, сверху,

снизу и снаружи – темпоральными

сосудистыми аркадами. В заднем полюсе

расположен диск зрительного нерва и

макулярная область. Средняя часть сетчатки

имеет протяженность около 12,5 мм, с

медиальной стороны она примыкает к заднему

полюсу, а с латеральной – отграничена линией,

соединяющей места выхода вортикозных вен.

Периферия сетчатки имеет протяженность

около 10,5 мм, проксимальная часть ограничена

местом выхода вортикозных вен, а дистальная –

основанием стекловидного тела [3]. Причем

периферия сетчатки состоит из двух отделов:

экваториального (4,7 мм) и орального (5,8 мм).

Однако существуют и другие варианты

клинического разделения глазного дна на

отдельные участки.

Заключение. Вышеперечисленные анатомо-

топографические особенности строения органа

зрения играют ключевую роль с точки зрения

диагностики. Так, например, можно

определить, что сосуды сетчатки в норме

имеют четкие контуры, вены несколько шире,

темнее и более извиты, чем артерии. При

офтальмоскопии вдоль сосудов определяются

тонкие полосы рефлексов, как правило,

непрерывные по ходу артерий и прерывистые –

по ходу вен. В отличие от патологических

полос сопровождения, световые рефлексы

исчезают или изменяют свое положение и

величину при движении осветителя. При

многих заболеваниях сетчатки в той или иной

степени в процесс вовлекается макулярная

область [4]. Это может сопровождаться

геморрагиями, формированием ишемии или

отека, кистозной дистрофией, отложением

пигмента, истончением и разрывами сетчатки.

При офтальмоскопии диск зрительного нерва в

норме округлой формы с четкими границами,

бледно-розового цвета, причем височная его

половина немного бледнее носовой. Следует

иметь в виду, что у лиц с миопией диск

зрительного нерва кажется бледнее, а у лиц с

гиперметропией – более розовым по сравнению

с эмметропами, но дифференциация окраски

его половин при отсутствии патологии

сохраняется всегда [5]. Выраженность

изменений в зрительном нерве зависит от


78

месторасположения, протяженности, этиологии

процесса и его стадии [6]. По отклонениям от

нормального состояния сосудов, макулярной

области и диска зрительного нерва можно

судить о тех или иных патологических

процессах, что является немаловажным в

постановке диагноза при патологических

процессах органа зрения.


1. Аветисов С.А. Национальное руководство по офтальмологии / С.А. Аветисов, Е.А. Егоров. – М., 2008. – 944 с.

2. Брежский В.В. Диагностика и лечение больных с синдромом "сухого глаза": краткое руководство для врачей / В.В.

Бржеский. – 2005. – 20 с.

3. Кански Дж. Заболевания глазного дна / Дж. Кански, С.А. Милевски. – М., 2008. – 424 с.

4. Канюков В.Н. Комплексный подход в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза / В.Н. Канюков, С.М.

Ким // Вестник Оренбургского государственного университета. – 2007. – 112 с.

5. Рубаев В.Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва / В.Г. Рубаев, И.Р. Тагаева. – 2011. – 109 с.

6. Терещенко И.В. Спорные вопросы дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва при первичном

поражении органа зрения и симптоматической атрофии / И.В. Терещенко // Вестник офтальмологии. – 2011. – 55 с.

TOPOGRAPHIC ANATOMY OF THE EYE FUNDUS IN THE DIAGNOSIS OF EYE

DISEASES*

V.A. BIVALKEVICH, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

A.D. BELODURINA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

Abstract

In this article, we were given basic anatomical elements and their topography - vascular system of the

eye, the optic disc and macular region. Described education are key as in ophthalmoscopy, and for other,

more advanced diagnostic methods. The paper also presents the most frequently encountered anatomical

variations of these entities for the purpose of unambiguously identifying the pathological process

Keywords: topography elements of the fundus, the topography of the retinal vessels, clinical anatomy of

the macular area.



79

УДК 61(092)(01

ББК 5гя1

ВКЛАД ФЁДОРОВА С.Н. В РАЗВИТИЕ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ОФТАЛЬМОЛОГИИ

Д.Ю. КИВЕРИН, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия

С.В. КУПРИЯНОВ, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия

П.Д. СЛОВЯГИНА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия

М.А. САМОПЛАВСКИЙ, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия

Д.А. КОПЁНКИН, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия

Аннотация

В статье представлено краткое изложение жизни и работы выдающегося отечественного

офтальмолога – Святослава Николаевича Федорова. В ней говорится об итогах его деятельности

для развития российской и мировой медицины, а так же о том великом наследии, которое нам

оставил Святослав Николаевич. Целью статьи является близкое ознакомление читателя с

результатами деятельности С.Н. Федорова.

Ключевые слова: Федоров, офтальмология, хирургия, "Cпутник", микрохирургия глаза.

Актуальность. Святослав Николаевич

Фёдоров был не просто профессионалом, но и

яркой разносторонней личностью. Талантливый

хирург, офтальмолог, изобретатель, умелый

организатор, он оставил свой след во многих

отраслях хирургии глаза, продвинул

офтальмологию в России и мире на

принципиально новый уровень. Святослав

Николаевич оставил после себя эффективные

методы лечения многих глазных болезней,

принципы работы хирургических и

диагностических бригад, принципиально новое

оборудование для проведения операций на

глазах, и многое другое. Можно сказать, что его

вклад в медицину невозможно переоценить.

Цель: рассмотреть жизненный путь С.Н.

Фёдорова, оценить его вклад в развитие

офтальмологии не только как науки, но и как

области хирургии.

Материалы и методы: нами были изучены

работы Святослава Николаевича, материалы,

рассказывающие о судьбах великих врачей, а

так же несколько электронных ресурсов,

посвящённых жизни и деятельности С.Н.

Фёдорова.

Родился на Украине (г. Хмельницкий) в 1927

году. С 1943 году обучался в Ереванском

артиллерийском училище. Однако несчастный

случай предопределил дальнейшую судьбу

Святослава – в 1945 году он потерял ступню. И

в 1952 году им был окончен Ростовский

медицинский институт.

В 1967 году защитил диссертацию и получил

степень доктора наук. Работал врачом в

Ростовской и Свердловской областях. С 1958

года заведовал клиническим отделением в

Чебоксарском филиале государственного

института глазных болезней им. Гельмгольца

[2].

Там же и занялся вопросами замены

хрусталика на искусственный при катаракте.

Результатом его трудов явилась первая в СССР

операция по замене интраокулярной линзы.

Нельзя не отметить того факта, что тогда его

позиция подвергалась жёсткой критике –

офтальмологи всего мира считали неверной

идею имплантации любых чужеродных тел в

орган зрения. И тем не менее, Святослав

Николаевич и его ученики провели более

полутора миллионов подобных операций.

Разработав не только технику операции, но и

модели искусственных хрусталиков, Федоров

предстал с докладом об опыте имплантации

двухсот интраокулярных линз. Итогом стало

назначение Святослава на должность ведущего

хирурга международного клуба имплантологов.

Данное звание был закреплено за ним вплоть до

смерти в 2000 году.

Трудно представить, но сегодня ежегодно

имплантируется более 2 миллионов

искусственных хрусталиков. Всё это – заслуга

С.Н. Федорова [1].

В 1970-х годах вокруг Федорова собирается

группа единомышленников. Вместе они

работали по всем направлениям: близорукости,

дальнозоркости, астигматизму, глаукоме,

катаракте, отслойке сетчатки, и так далее.

Стоит отметить, что С.Н. Федоров так же был


80

первопроходцем в применении лазеров при

хирургических вмешательствах на глазах.

В 1980 году создаётся главное детище

Святослава Николаевича – межотраслевой

научно-технический комплекс "Микрохирургия

глаза" с филиалами в 11 крупных городах

России: в Санкт-Петербурге, Калуге,

Чебоксарах, Волгограде, Тамбове,

Новосибирске, Оренбурге, Иркутске,

Екатеринбурге и Краснодаре (Всё объяснялось

самим Святославом очень просто – необходимо

было максимально приблизить оказание

медицинской помощи к месту жительства

пациентов). Он стал не только крупнейшим

научным центром, но и школой для

выдающихся специалистов, работающих ныне

по всему миру. Сам С.Н. Федоров назначается

его директором [3].

Святослав Николаевич – автор более чем

пятисот научных работ, семи монографий,

более двухсот изобретений, ста патентов, а так

же руководитель выполнения 86 кандидатских

и 25 докторских диссертаций. Председатель

правления всероссийского научного общества

офтальмологов, редактор журналов

"Офтальмохирургия", "Вестник

офтальмологии", "Рефракционная хирургия",

"Новости глазной хирургии". Почетный член

нескольких международных обществ по

хирургии органа зрения. Удостоен орденов

Октябрьской революции, Трудового красного

знамени, Ленина, а так же звания героя

социалистического труда.

Им были разработаны так же и многие

организационные новшества: бригадный метод

работы, арендный подряд, передвижные

операционные с диагностическим комплексом

оборудования на базе автобусов, теплохода,

железнодорожного вагона; диагностический и

хирургический конвейеры (проведение

вмешательства несколькими хирургами,

каждый из которых выполнял определённую

его часть) с широким использованием

современной компьютерной техники.

Святослав Николаевич разработал и ввёл в

практику операцию по радикальной

кератотомии, позволившей миллионам

пациентов избавиться от очков. Попутно были

разработаны кератотомические ножи с

алмазным лезвием, с возможностью

дозирования глубины разреза, а также

программа по расчету количества и глубины

разрезов на роговице. Итогом стало проведение

более, чем 3000000 успешных операций [4].

В 1973 году им была произведена первая в

мире операция по лечению глаукомы на ранних

стадиях. Она была названа глубокой

склерэктомией, и получила мировое признание,

успешно применяясь как в СССР, так и за его

пределами.

Список разработанных С.Н. Федоровым

операций может быть продолжен: это и

непроникающая глубокая склерэктомия, и

кератопротезирование, и ряд вмешательств по

лечению заболеваний сетчатки.

Одним из главных изобретений Святослава

Николаевича и его учеников является

интраокулярная линза "Спутник". "Спутник"

стремительно облетел всю территорию СССР, а

затем и весь мир. Зарубежными

офтальмологами линза была принята

безоговорочно.

Судьбоносны слова министра

здравоохранения Н.Т. Трубилина: "Мне стыдно

этих стен, которые были свидетелями нашего

позорного прошлого, когда мы на очередной

коллегии чуть не лишили доктора Фёдорова его

врачебного диплома".

Святослав Николаевич трагически погиб в

авиакатастрофе 2 июня 2000 года. На борту

вертолёта, принадлежащего одному из

филиалов МНТК, находилось четверо: пилот,

Сам Федоров, штурман и инженер. Не выжил

из них, к сожалению, никто. Покоится на

погосте в Славино.

Закончить рассказ хотелось бы словами

самого Святослава Николаевича: "Посмотрите,

люди, как прекрасна жизнь, природа, Земля!

Можно жить сто и тысячи лет, и каждый день

не переставать удивляться восходу и закату

солнца, пению птиц, краскам лесного озера,

вкусному обеду, хорошему умному слову...

Нет, самое замечательное, что у нас есть – это

жизнь! Жаль, что она быстротечна. Обидно, что

наука и медицина пока не в силах тут ничего

изменить. Вот за это и надо бороться врачам!

Всеми силами ума, таланта, души" [5].

Выводы: Таким образом, нами была

приведено краткое изложение жизни и работы

Святослава Николаевича, прошедшего полный

открытий и изобретений жизненный путь. Без

С.Н. Фёдорова невозможно представить

российскую и, в целом, мировую

офтальмологию в таком виде, в котором она

существует сейчас. Как и многие талантливые

учёные, прилагая титанические усилия, он

двигал вперёд развитие медицины, и о таких


81

людях, как Святослав Николаевич, нам просто нельзя забывать.


1. Астахова А.А. Глаз-алмаз / А.А. Астахова // Итоги. – №10 (874): [Электронный ресурс]. М., 2012-2016. URL:

itogi.ru. (Дата обращения: 03.11.2016).

2. Горбачева А.В. Прерванный полет Святослава Федорова / А.В. Горбачева, А.Р. Закатнова, А.Н. Хрусталева //

Независимая газета. – №35 (172): [Электронный ресурс]. М., 2006-2016. URL: www.ng.ru. (Дата обращения:

03.11.2016).

3. Шойфет М.С. Федоров (1927-2000) / М.С. Шойфет // Книга "100 великих врачей". – 2008. – М.: Вече. – c. 528.

4. Зенькович О.В. 600 тысяч часов на восхождение / О.В. Зенькович // Парламентская газета. – 2005. – с. 6-7.

5. ФГАУ МНТК имени академика С.Н. Федорова "Микрохирургия глаза": [Электронный ресурс]. М., 2003-2016. URL:

www.mntk.ru. (Дата обращения: 03.11.2016).

CONTRIBUTION OF S.N. FYODOROF TO THE DEVELOPMENT OF THE RUSSIAN

OPHTHALMOLOGY*

D.Y. KIVERIN, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

S.V. KUPRIYANOV, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

P.D. SLOVYAGINA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

M.A. SMOPLAVSKIY, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

D.A. KOPYONKIN, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

Abstract

The article presents a summary of the life and work of the great Russian ophthalmologist – Svyatoslav

Nikolayevich Fyodorov. It's about the achievements of the development of Russian and world medicine,

as well as on the great legacy of Svyatoslav. The aim of the article is to introduce the reader to the

achievements of S.N. Fedorov.

Ключевые слова: Fedorov, Svyatoslav Nikolaevich, ophthalmology, surgery, "SATELLITE" Eye

Microsurgery.

* Научный руководитель: к.м.н., доц. Пешиков О.В.

https://vk.com/away.php?utf=1&to=http%3A%2F%2Fitogi.ru


82

УДК 378

ББК 78.36

ОПЫТ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО КОНКУРСА ПО ОКАЗАНИЮ НЕОТЛОЖНОЙ

ПОМОЩИ СРЕДИ ОБУЧАЮЩИХСЯ

И.В. КРАСИЛЬНИКОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


Аннотация

В статье рассмотрена актуальность проблемы травматизма на современном этапе, вопроса

оказания неотложной помощи, значимость подготовки врачей различных специальностей к

оказанию первой помощи пострадавшим. Описан практический конкурс по оказанию неотложной

помощи среди студентов 2 курса лечебного и педиатрического факультетов, организованный

сотрудниками кафедры Безопасности жизнедеятельности, медицины катастроф, скорой и

неотложной медицинской помощи.

Ключевые слова: травматизм, оказание неотложной помощи, навыки по оказанию первой

помощи, практический конкурс по оказанию неотложной помощи, ситуационная задача,

гражданский противогаз, сердечно-легочная реанимация, десмургия, временные способы

остановки кровотечения.

Актуальность. Травматизм имеет высокую

значимость в здравоохранении как медико-

социальная проблема. По статистике, в

результате стихийных бедствий, аварий,

катастроф, военных конфликтов, несчастных

случаев в быту и на производстве ежегодно

погибает около двух – и получают травмы

несколько десятков миллионов человек в мире.

Травмы среди причин смертности уступают

лишь сердечно-сосудистым заболеваниям и

онкологии. В последние 15-20 лет в результате

развития промышленности, автодорожного

транспорта и высотного строительства, во всем

мире качественно изменилась структура

травматизма - значителен рост числа и тяжести

политравм, с одновременным повреждением

нескольких анатомических областей. Подобные

тяжелые повреждения в 15-40% случаев

приводят к летальному исходу и в 12-15% – к

инвалидизации пострадавшего. Поэтому не

утрачивает своей актуальности вопрос оказания

неотложной помощи пострадавшим [5, 8, 16,

18].

Неотложная помощь основана на

фундаментальных знаниях из различных

областей медицины [6, 9, 13], объединенных

практическим опытом, и каждый врач должен

уметь оказать первую помощь пострадавшему в

любом месте и в любое время, в том числе и

при катастрофах, в совершенстве владеть

практическими навыками по сердечно-легочной

реанимации [4, 21, 22]. Качественно оказанная

неотложная помощь возможна только при

углубленной подготовке врачей различных

специальностей. В основу такой подготовки

должно быть положено как теоретическое

изучение основных алгоритмов оказания

первой помощи при различных чрезвычайных

ситуациях [15], так и постоянное

совершенствование обучающимися

практических навыков.

Одной из приоритетных задач

государственной политики в области развития

и совершенствования системы здравоохранения

является подготовка

высококвалифицированных кадров для

управления здравоохранением. Модернизация

системы российского образования вызвала

необходимость совершенствования

образовательного процесса. Новые условия, в

которых работают сегодня вузы, связаны с

реализацией федеральных государственных

образовательных стандартов III поколения.

Идеология новых стандартов выражается в

реализации определенных компетенций,

которые рассматриваются как готовность и

способность обучающегося решать различного

рода профессиональные задачи, применять

имеющиеся знания и умения в конкретной

профессиональной ситуации. Для достижения

данных результатов профессиональное

образование должно стать более

ориентированным на практическую подготовку,

что делает необходимым не просто



83

поддержание сложившихся контактов вуза и

работодателей, но и их совершенствование как

в методическом, так и в организационном

плане. Так, достижению высокого уровня

обучения основам оказания первой помощи

способствует привлечение студентов к участию

в предметных конкурсах, олимпиадах, где у

обучающихся есть возможность

продемонстрировать полученные в процессе

обучения практические навыки по оказанию

неотложной помощи [14, 17].

Проведение учебно-методических конкурсов

регламентировано федеральным законом

Российской Федерации от 29 декабря 2012 г.

№273-ФЗ "Об образовании в Российской

Федерации", постановлениями и

распоряжениями правительства Российской

Федерации, приказами и нормативными

документами министерства образования и

науки Российской Федерации. Учебно-

методические конкурсы обеспечивают

использование в образовательном процессе

активных и интерактивных форм проведения

внеаудиторных занятий, стимулирующих

внедрения современного содержания,

инновационных методов и технологий

реализации обучения практическим навыкам,

обмен опытом их реализации, повышающих

качество образовательной деятельности.

Необходимость оказания первой медицинской

помощи студентами лечебного факультета

обусловлена тем, что именно выпускники

данного факультета становятся акушерами-

гинекологами, хирургами, травматологами, т.е.

специалистами, которые оказывают

неотложную помощь пострадавшим.

Количество учебных часов, выделяемых на

изучение сердечно-легочной реанимации,

остановку кровотечений, транспортную

иммобилизацию, недостаточно, чтобы в

рабочей программе выделять

узкоспециализированные модули [1, 7, 12, 19,

20].

Так, в конце весеннего семестра 2016

учебного года на базе кафедры безопасности

жизнедеятельности, медицины катастроф,

скорой и неотложной медицинской помощи

Южно-Уральского государственного

медицинского университета был организован

практический конкурс по оказанию неотложной

помощи, в котором принимали участие

студенты 2 курса лечебного и педиатрического

факультетов [2, 10]. Участники конкурса были

распределены на команды по 7 человек.

Программа конкурса включала выполнение 5

заданий одним или двумя участниками

команды.

При выполнении первого (теоретического)

задания студентам было предложено решить 10

ситуационных задач в течение 15 минут по

вопросам оказания первой помощи при

травмах, кровотечении, утоплении, отравлении,

аспирации инородным предметом и при

терминальных состояниях. В данном конкурсе

принимал участие один член команды. За

каждую правильно решенную задачу студент

получал 1 балл.

Второе задание предусматривало

демонстрацию обучающимися правил

использования гражданского противогаза. При

выполнении задания участнику необходимо

было определить свой размер противогаза и

продемонстрировать основные положения

противогаза в зависимости от команды. При

правильном выполнении всех навыков

участник команды получал максимально 5

баллов.

В рамках выполнения 3 задания двое членов

команды демонстрировали навыки проведения

сердечно-легочной реанимации на специальном

манекене-тренажере. Правильность

выполненных мероприятий оценивалась на

основании регистрации результатов

контроллером. Для объективности оценки

выполнения данного задания в качестве членов

жюри были привлечены сотрудники скорой и

неотложной медицинской помощи. 10 баллов

получали участники конкурса за правильное

выполнение техники базисной сердечно-

легочной реанимации, проведенной в

соответствии с последними стандартами [3].

Четвертое задание предусматривало

выполнение основных принципов десмургии.

Студентам были предложены 2 бинтовые

повязки, наложение которых осуществлялось

на время, в зависимости от сложности. При

правильной технике выполнения манипуляций,

эстетичности повязки, качественной фиксации,

обучающиеся получали максимально 5 баллов.

В рамках пятого задания участники

демонстрировали временные способы

остановки кровотечения (оказание первой

помощи пострадавшему при венозном и

артериальном кровотечении). В случае

правильно выполненной техники наложения

жгута либо тугой давящей повязки студенту

присваивалось 5 баллов.


84

Полученные баллы участников команды

суммировались и по итогам конкурса лучшим

командам присваивались призовые места.

Практический конкурс проводится в рамках

дисциплины третий год, количество участников

конкурса ежегодно растет. Основная часть

участников данного конкурса представлена

членами студенческого научного кружка

кафедры безопасности жизнедеятельности,

медицины катастроф, скорой и неотложной

медицинской помощи, кафедры

топографической анатомии и оперативной

хирурги, кафедры хирургической

направленности [11]. В процессе привлечения

студентов к участию в подобных мероприятиях

происходит повышение уровня теоретических

знаний, выявление творческих способностей и

интереса к практической деятельности,

формирования "ориентировочной основы

действий", отработка навыков оказания первой

помощи, создание условий для

профессионального становления врача.


1. Альтман Д.А. Профессиональная ориентация как необходимое условие успешного становления будущего врача на

некоторых этапах образовательного процесса / Д.А. Альтман, А.Б. Ларин, Н.М. Шлепотина и др. // Материалы IV

всероссийской (VII внутривузовской) научно-практической конференции "Оптимизация высшего медицинского и

фармацевтического образования: менеджмент качества и инновации". – Челябинск: Издательство Южно-

Уральского государственного медицинского университета. – 2016. – с. 9-13

2. Вождаева И.В. Оптимизация преподавания дисциплины "Безопасность жизнедеятельности" / И.В. Вождаева //

Материалы III всероссийской научно-практической конференции с международным участием "Инновации в

образовании и медицине" – Махачкала, 2016. – с. 57-60.

3. Вождаева И.В. Теоретический уровень знаний студентов Южно-Уральского государственного медицинского

университета в области современных подходов проведения сердечно-легочной реанимации, обучающихся по разным

образовательным стандартам / И.В. Вождаева, О.В. Пешиков // Материалы международной научно-практической

конференции "Медицинская помощь при тяжелой термической травме (уроки Ашинской катастрофы 1989 года)". –

Челябинск: Издательство Южно-Уральского государственного медицинского университета, 2014. – с. 14-18

4. Ильичева О.Е. Мнение студентов Южно-Уральского государственного медицинского университета о

необходимости увеличения практических и теоретических занятий в изучении сердечно-легочной реанимации / О.Е.

Ильичева, А.В. Чукичев, И.В. Вождаева и др. // Материалы II всероссийской (V внутривузовской) научно-

практической конференции "Оптимизация высшего медицинского и фармацевтического образования: менеджмент

качества и инновации", посвященной Дню российской науки.. – Челябинск: Издательство Южно-Уральского

государственного медицинского университета, 2014. – с. 46-51

5. Ильичёва О.Е. Противодействие терроризму / О.Е. Ильичёва, А.В. Чукичев, У.В. Харламова и др. – Учебное

пособие. Челябинск: Издательство Южно-Уральского государственного медицинского университета. – 2015. – 47 с.

6. Ильичева, О.Е. Междисциплинарные взаимодействия в области вопросов нормативно-правового обеспечения

безопасности жизнедеятельности / О.Е. Ильичева, И.В. Вождаева, Ю.А. Тюков и др. // Материалы III всероссийской

(VI внутривузовской) научно-практической конференции "Оптимизация высшего медицинского и фармацевтического

образования: менеджмент качества и инновации", посвященной Дню российской науки. – Челябинск: Издательство

Южно-Уральского государственного медицинского университета, 2015. – с. 39-40.

7. Мезенцева Е.А. Мультимедийные презентации как инновационный педагогический метод работы кафедры / Е.А.

Мезенцева, М.В. Пешикова, А.Ю. Савочкина и др. // Материалы II научно-практической конференции "Оптимизация

высшего медицинского и фармацевтического образования: менеджмент качества и инновации". – 2011. – с. 74-76.

8. Мисюкевич Н.Д. Техногенные катастрофы современности: общий обзор и ситуация по Южному Уралу / Н.Д.

Мисюкевич, О.В. Пешиков // Материалы международной научно-практической конференции "Медицинская помощь

при тяжелой термической травме (уроки Ашинской катастрофы 1989 года)". – Челябинск: изд-во Южно-

Уральского государственного медицинского университета. – 2014. – с. 61-65.

9. Невейцева О.А. Значение изучения топографической анатомии в освоении навыков первой медицинской помощи

(Результаты II ежегодного внутривузовского учебно-методического конкурса "Первая помощь в жизни студента

медицинского ВУЗа") / О.А. Невейцева, А.В. Чукичев, О.Е. Ильичева и др. // Материалы IV всероссийской (VII


образования: менеджмент качества и инновации". – Челябинск: Издательство Южно-Уральского государственного


10. Пешикова М.В. Участие студентов-медиков младших курсов в учебно-методических конкурсах – эффективный

способ раннего формирования профессиональных компетенций / М.В. Пешикова, Е.А. Мезенцева, С.И. Марачев и др. //

Материалы IV всероссийской (VII внутривузовской) научно-практической конференции "Оптимизация высшего

медицинского и фармацевтического образования: менеджмент качества и инновации". – Челябинск: Издательство

Южно-Уральского государственного медицинского университета. – 2016. – с. 93-95

11. Пешиков О.В. Влияние студенческого научного общества на становление профессиональной личности студента

медицинского университета / О.В. Пешиков, Н.Д. Мисюкевич // Материалы III научно-практической конференции с

международным участием "От качества медицинского образования – к качеству медицинской помощи". – Изд.

ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России. – 2015. – с. 314-318

12. Пешиков О.В. Подготовка студентов к участию в олимпиадах по практическим навыкам, как этап становления

врача-специалиста / О.В. Пешиков, А.В. Чукичев // Материалы международной научно-практической конференции


85

"Медицинская помощь при тяжелой термической травме (уроки Ашинской катастрофы 1989 года)". – Челябинск:

изд-во Южно-Уральского государственного медицинского университета. – 2014. – с. 71-74.

13. Пешиков О.В. Мониторинг качества знаний, получаемых на теоретических кафедрах в изучении "узких"

клинических дисциплин в медицинском ВУЗе / О.В. Пешиков, А.Ю. Шаманова // Материалы IV всероссийской научно-

практической конференции с международным участием "Профессионально компетентная личность в мировом

образовательном пространстве". – Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2010. – С. 157-159

14. Пирогова И.А. Организация и проведение внутривузовского конкурса по оказанию первой помощи в условиях

чрезвычайных ситуаций / И.А. Пирогова, А.В. Чукичев, Н.М. Шлепотина и др. // Вестник совета молодых учёных и

специалистов Челябинской области. – 2016. – т. 1. №2 (13). – с. 15-20

15. Пирогова И.А. Изучение особенностей техники проведения искусственной вентиляции легких студентами

медицинского вуза / И.А. Пирогова, В.Ф. Таланова, М.А. Черных и др. // Sci-article.ru. – 2016. – №31. – с. 54-59

16. Пургина А.А. Зависимость пола и локализации травмы у лиц, пострадавших в ДТП в малом городе Челябинской

области / А.А. Пургина, Ю.Т. Кабыш, О.В. Пешиков // Материалы I Уральского медицинского форума

"Травматология: проблемы, инновационные технологии в диагностике и лечении. Медицинская и социальная

реабилитация". – Челябинск: изд-во "Челябинская государственная медицинская академия". – 2011. – с. 70-72

17. Сетко А.Г. Взаимодействие вуза и работодателей в подготовке специалиста медико-профилактического

профиля / А.Г. Сетко, Т. А. Фатеева, М. М. Мокеева и др. // Материалы учебно-методической конференции

"Медицинское образование в Оренбургской области". – 2015. – с. 19-22

18. Черняев М.В. Половые особенности непроизводственного травматизма в результате хулиганских действий в

малом городе Челябинской области / М.В. Черняев, Ю.Т. Кабыш, О.В. Пешиков // Материалы I Уральского

медицинского форума "Травматология: проблемы, инновационные технологии в диагностике и лечении. Медицинская

и социальная реабилитация". – Челябинск: изд-во "Челябинская государственная медицинская академия". – 2011. – с.

82-83


изучению предмета / А.В. Чукичев, О.В. Пешиков, А.А. Пургина // Материалы II всероссийской (V внутривузовской)

научно-практической конференции "Оптимизация высшего медицинского и фармацевтического образования",

посвященной дню российской науки. – Челябинск: изд-во Южно-Уральского государственного медицинского

университета. – 2014. – с. 126-129

20. Шаманова А.Ю. Концепция формирования врача-специалиста / А.Ю. Шаманова, О.В. Пешиков // В мире научных

открытий. – 2010. – №4 (10).– Ч. 18. – с. 167-168

21. Вождаева I.В. Аналiз результатiв дослiдження рiвня теоретичної пiдготовки студентiв Пiвденно-Уральського

державного медичного унiверситету в питаннях алгоритму надання серцево-легеневої реанiмацiї / I.В. Вождаева,

О.В. Пешiков, А.О. Ерьомiн и др. // Материалы I (XLI) международной научно-практической конференции по

философским, филологическим, юридическим, педагогическим, экономическим, психологическим, социологическим и

политическим наукам "Глобальные преобразования в научной сфере". – Украина, г. Горловка. – 2014. – с. 63-66

22. Eremin A.O. The need for additional practical and theoretical credit hours in cardiopulmonary resuscitation classes as

viewed by students with various educational standards in South-Ural state medical university / A.O. Eremin, V.P. Novikova,

V.V. Samylov et all. // Сборник статей международной научно-практической конференции "Инновационное развитие

современной науки". – Уфа: РИЦ БашГУ. – ч. 6. – 2014. – с. 28-31

PRACTICAL EXPERIENCE OF THE COMPETITION FIRST AID AMONG TRAINEES

I.V. KRASILNIKOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


Abstract

The article discusses the relevance of injury problems at the present stage, the question of providing

emergency assistance, the importance of the training of doctors of various specialties to provide first aid

to victims. Described practical competition for emergency assistance for students 2 courses of medical

and pediatric departments, organized by the staff of the Department of Life Safety, disaster medicine,

emergency medical assistance

Keywords: injuries, emergency care, first aid skills, hands-on competition for emergency assistance,

situational problems, civilian gas mask, cardiopulmonary resuscitation, desmurgy, temporary ways to

stop the bleeding.



86

УДК 617-089.844

ББК 54.58

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФИБРОБЛАСТОВ В КОМБУСТИОЛОГИИ

А.Н. МАРКОВА, ФБОУ ВО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, Россия


А.В. ЛИЗУНОВ, ФБОУ ВО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, Россия

Т.Э. ХАМИДУЛИН, ФБОУ ВО УГМУ Минздрава России, г. Екатеринбург, Россия

Аннотация

В данной статье рассмотрены проблемы современной комбустиологии, методы подхода и

современного лечения ожогов и их осложнений. В поисках возможностей совершенствования

терапии и повышения ее клинической эффективности в комбустиологии, на сегодняшний день на

первое место выходят методы трансплантации культивированных аллогенных фибробластов

(КАФБ) на ожоговые раны, используемая как самостоятельный метод, так и как способ

подготовки ран к аутодермопластике

Ключевые слова: комбустиология, фибробласты, аллотрансплантация, аутодермопластика.

Актуальность. Проблема ожоговой травмы

остается одной из самых серьезных как в

медицинском, так и в экономическом и

социальном аспектах. Данному виду поражений

подвержены все возрастные категории, часто

оно носит профессиональный характер,

сопряжено с высокой летальностью и

инвалидностью. В поисках возможностей

совершенствования терапии и повышения ее

клинической эффективности, на сегодняшний

день на первое место выходят методы

консервативного лечения, разработка

"идеальных" раневых покрытий и методы

биотехнологии, связанные с выращиванием in

vitro отдельных культур клеток кожи или

созданием живых кожных эквивалентов.

Цель исследования. Клинически и

экспериментально обосновать

целесообразность трансплантации

аллофибробластов для лечения ожогов 3аб-4

степени и исследовать механизмы их действия.

Сравнить сроки заживления ран при

использовании аутодермопластики в лечении

пограничных и глубоких ожогов (Заб-4 ст) с

КАФБ и аутодермопластики без КАФБ.

Материалы и методы исследования.

Ретроспективному анализу были подвержены

данные историй болезней детей различных

возрастов (от 1 года до 12 лет), которые

находились на лечении в детском ожоговом

отделении ГДМБ №9 г. Екатеринбурга в период

с 2004 по 2006 года. Клиническая часть

основана на анализе результатов обследования

и лечения 20 больных. В зависимости от метода

местного лечения ран больные были разделены

на 2 группы – основную и контрольную. В

основную группу вошли 10 больных, которым

местное лечение ран проводилось при помощи

аутодермопластики с КАФБ. В контрольную –

10 больных с аутодермопластикой без КАФБ.

Трансплантация клеточного материала

может осуществляться различными способами:

I) Клеточные суспензии. Обычно

используются для трансплантации культур

аллогенных или аутогенных дермальных

фибробластов, фетальных фибробластов, а

также аутогенных кератиноцитов. Известны

несколько вариантов использования клеточных

суспензий: аппликация на раневую поверхность

салфеток, пропитанных клеточной суспензией;

подкожное введение суспензии аллогенных или

аутологичных фибробластов.

II) Использование заменителей кожи,

которые состоят из 2 основных элементов:

бесклеточного носителя и живых клеток.

Дермальный эквивалент состоит из

коллагенового геля с заключенными в него

дермальными фибробластами, сетчатым

эндопротезом (выполняет роль каркаса,

предотвращающего контракцию геля) и

выращенными на его поверхности

эпидермальными кератиноцитами.

III) Покрытие "Фолидерм" состоит из

аллофибробластов на подложке. Его

накладывают на ожоговые раны и фиксируют

марлевым бинтом до полной эпителизации

раны.



87

IV) КАФБ наносят на раны в соотношении

30-50 тыс. клеток на 1 см2, выдерживая 20

минут для фиксации к подлежащим тканям,

затем на рану накладывались сетчатые

аутотрансплантаты перфорированные 1:2.

Результаты исследования и их обсуждение. Для

трансплантации на раны клетки подготавливали

в лаборатории клеточных культур ЕНИИВИ.

Применяли аллофибробласты, имеющие

полную паспортную характеристику.

Взвесь КАФБ в среде доставлялась из

лаборатории в отделение, где проводилась

подготовка к трансплантации. КАФБ

наносились на раны в соотношении 30-50 тыс.

клеток на 1 см2, выдерживались 20 минут для

фиксации к подлежащим тканям, затем на рану

накладывались сетчатые аутотрансплантаты

перфорированные 1:2. Не допускалось

присутствие на ранах струпа, плотно спаянного

с подлежащими тканями фибрина, гнойного

раневого отделяемого. Аутодермопластика

выполнялась на гранулирующих ранах на 17-20

сутки с момента ожога. Данным методом

оперировано 8 детей из основной группы. В

других случаях КАФБ, культивированные на

подложке из пленки "Фолидерм",

накладывались на рану после операции

некрэктомии с одномоментной

аутодермопластикой. Данным методом

оперировано 2 детей из основной группы.

В группе сравнения 10 больным лечение

ожоговых ран проводили традиционным

способом, а оценку результатов лечения

проводили на основе ретроспективного анализа

историй болезней.

В обеих группах больные были сопоставимы

по возрасту, площади и глубине ожогов, сроков

полной эпителизации, исходам заживления ран,

а также количеству дней, проведенных в

больнице.

Таблица

Характеристика клинических групп. Сравниваемые показатели в группах Группы больных

Аутодермопластика с

аллофибробластами

Аутодермопластика

без КАФБ

Число больных, чел. 10 10

Средний возраст, лет от 1 года до 9 лет от 1года до 12 лет

Глубина поражения IIIАБ, IV III AБ, IV

Площадь ожогов. % от 2 до 30% от 8 до 35%

Количество дней в больнице 28 36

Средние сроки заживления ран На 7-8 сутки На 12-14 сутки

Исход заживления ран 80% полная эпителизация ячеек

сетчатого трансплананта

10% – частичный лизис трансплантанта,

вторичная спонтанная эпителизация

20% полная эпителизация,

80% – образование

гиперрофического рубца

Площадь закрытия гранулирующих ран

процентное соотношение сроков заживления при

От 2 до 10% От 2 до 20%

Процентное соотношение сроков заживления 33% 67%

В результате усовершенствования тактики

применения трансплантации аллофибробластов

на поверхность ожоговой раны с ожогами Заб-4

степени значительно сократились сроки

эпителизации раны. В основной группе

происходило заживление в среднем на 7-8

сутки (33%). В контрольной группе с

традиционными методами местного лечения

заживление раны при неосложненном раневом

процессе происходило дольше (в среднем на

12-14 сутки – 67%) (табл.).

Заживление ожоговой раны ожогами Заб-4

степени после трансплантации

аллофибробластов происходило с хорошим

косметическим эффектом, без образования

гипертрофического рубца. В основной группе

было полное заживление ран. Лишь в одном

случае при использовании аллофибробластов в

послеоперационном периоде отмечался

частичный лизис аутолоскутов, достигнуто

восстановление кожных покровов посредством

спонтанной вторичной эпителизации. В

контрольной группе часто образовавшийся

эпителий был неравномерным по толщине и

неоформившимся – 80% случаев заживление

раны сопровождалось образованием

гипертрофического рубца. Также

использование фибробластов значительно

сокращает койко-дни и сроки заживления ран в

среднем на 8 дней. Становится понятным, что


88

сокращение сроков заживления ран влияет на

сокращения пребывания пациентов в

стационаре, что является экономически

выгодным (рис. 1).

Рис. 1. Зависимость сроков заживления ран от количества

дней, проведенных в больнице

Выводы:

1. Таким образом, на основании

проведенного нами исследования можно

заключить, что биологически активные повязки

с живыми аллофибробластами (АФ) оказывают

выраженный стимулирующий эффект на

заживление ожоговых ран Заб-4 степени.

2. Трансплантация культивированных

аллогенных фибробластов улучшает

клинические показатели течения раневого

процесса, достоверно сокращая сроки

заживления ран по сравнению с

традиционными методами лечения в среднем на

7-8 дней, что значительно сокращает сроки

лечения, летальность, а также затраты на

пострадавших.

3. Для современного уровня оказания

помощи тяжелобольных наиболее приемлемым

является трансплантация культивированных in

vitro аллогенных фибробластов.


1. Анисимов С.В. Клеточные технологии в разработке заменителей кожи / С.В. Анисимов // Цитология. – 2012. – Т.

54 (3). – С. 193-199.

2. Бурунова В.В. Подходы к паспортизации и обеспечение безопасности при работе с клеточными материалами / В.В.

Бурунова, Ю.Г. Суздальцева, И.Б. Чеглаков и др. // Тезисы доклада на конференции "Стволовые клетки:

законодательство, исследования и инновации. Международные перспективы сотрудничества". – 2007.

3. Зорина А.И. Аутологичные дермальные фибробласты в коррекции возрастных и рубцовых дефектов кожи / А.И.

Зорина, В.Л. Зорин, В. Черкасов // Эстетическая медицина, 2011. – Т. Х №2.

4. Ледовской С.Н. Анализ клинической эффективности применения фетальных и зрелых аллогенных диплоидных

фибробластов в лечении пограничных ожогов / С.Н. Ледовской, Ю.Е. Бурда, В.А. Лазаренко // Успехи современного

естествознания, 2008. – Вып. 9.

5. Фадеев Ф.А. Клеточные технологии в терапии ожогов кожи / Ф.А. Фадеев, А.Г. Сергеев // Актуальные вопросы

современной медицинской науки и здравоохранения: материалы 62 всероссийской научно-практической конференции

молодых учёных и студентов с международным участием. Екатеринбург, 24-26 апреля 2007 г. – Екатеринбург: изд-

во УГМА, 2007. – 296 с.

6. Фёдоров В.Д. Применение культивированных фибробластов при ожогах кожи / В.Д. Фёдоров, Д.С. Саркисов, А.А.

Алексеев и др. // Врач. – 1993. – Вып. 11. – С. 26-28.

THE APPLYING OF FIBROBLASTS IN COMBUSTIOLOGY

A.N. MARKOVA, USMU, Ekaterinburg, Russia


A.V. LIZUNOV, USMU, Ekaterinburg, Russia

T.E. KHAMIDULIN, USMU, Ekaterinburg, Russia

Abstract

In search of solutions aimed at improving therapy and increasing its clinical efficacy in Combustiology,

today come first methods of transplantation of cultured allogeneic fibroblasts (CAFB) on burn wounds,

used as an independent method, and as a way of preparing to autodermoplasty wounds

Keywords: Combustiology, fibroblasts, allograft, autodermoplasty.

28 2836 36

0

5

10

15

20

25

30

35

40

2 4 6 8 10 12 14 16

Ко

йко

дн

и

Сроки заживления (дни)

Зависимость сроков заживления ран от

количества дней,проведенных в больнице

Аутодермопластика



89

УДК 611.843.3

ББК 54.54

ТОПОГРАФИЯ И МАКРОМИКРОСКОПИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КРОВЕНОСНЫХ

СОСУДОВ НАЧАЛЬНОГО ОТРЕЗКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Л.А. РЕЗИНА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


Аннотация

Для функционирования глаза необходимо постоянное и достаточное кровоснабжение. В данной

статье, по возможности, было отражены основные данные о топографии кровеносных сосудов

начального отрезка зрительного нерва. Также был освещен опыт исследования медицинских

коллег.

Ключевые слова. Зрительный нерв, топографическая анатомия, экстра- и интраорганные

кровеносные сосуды.

Актуальность. Одним из основных, весьма

живучих, источников операционных ошибок в

офтальмохирургии является слабое знание

врачом топографической анатомии вообще и

области глазницы – в частности, это печальное

правило относится и к строению придатков

глаза, и к объемной организации тканей

глазницы, и к анатомии собственно глазного

яблока (с учетом его возрастной и

индивидуальной изменчивости) [3]. Важно

подчеркнуть, что ежегодно среднее число

госпитализированных больных, обратившихся

в лечебно-профилактические учреждения с

болезнями глаз, составляет 600 на 100000

населения. В абсолютном исчислении этот

показатель составляет 750600 человек: 234000

нуждаются в лечении консервативными и

516600 хирургическими методами [1].

В связи с этим в последнее время

современная офтальмохирургия становится все

более требовательной к морфологическому

обоснованию новых методов исследования и

оперативных вмешательств [3, 5, 7].

Наибольшие интерес вызывают вопросы,

связанные с изучением менее доступных

визуализации отделов глазного яблока и

элементов орбиты, такие как начальный

отрезок зрительного нерва.

Зрительный нерв (рис.) формируется из

аксонов ганглиозных клеток сетчатки и

обеспечивает передачу нервных импульсов,

вызванных световым раздражением, от

сетчатки до зрительного перекреста. N opticus

относится к черепным нервам (II пара) [4].

Длина зрительного нерва 35-55 мм, толщина

(вместе с оболочками) 4 мм. Общее число

волокон от 400000 до 800000. Зрительный нерв

покрыт твердой, паутинной и мягкой мозговой

оболочкой, подобно головному мозгу [11].

Микроскопически зрительный нерв имеет

форму округлого тяжа, идущего от глазного

яблока внутрь мышечной воронки и

покидающего орбиту через канал зрительного

нерва.

Рис. Зрительный нерв (n. opticus) [8].

Топографически n. opticus по его

протяжению делится на 4 отдела:

интрабульбарный отдел (в пределах

глазного яблока, до выхода из склеры);

ретробульбарный (интраорбитальный)

отдел (ограничен спереди склерой, сзади

орбитальным отверстием зрительного канала);

интраканаликулярный отдел (внутри

костного канала);

интракраниальный отдел (от места входа

зрительного нерва в полость черепа до хиазмы)

[10].

Интрабульбарный отдел. Зрительный нерв

сформирован в основном аксонами



90

ганглионарных клеток сетчатки, которые,

проходя во внутреннем ее слое, стекаются к

заднему полюсу глаза, образую в месте своего

выхода диск зрительного нерва. Вследствие

дугообразного изгиба зрительных волокон

кзади в центре диска формируется небольшое

углубление, имеющие форму воронки

(физиологическая экскавация), через которую

внутрь глаза входит центральная артерия и вена

сетчатки [10]. Из-за особенностей строения и

кровоснабжения к этому отделу относят и 3-4

мм зрительного нерва на выходе из глаза. В

настоящее время это образование носит

название "головка зрительного нерва" [3].

Интраорбитальный отдел. Начинается

сразу по выходе из решетчатой склеральной

пластинки. Центральная артерия сетчатки

проходит первоначально вне зрительного нерва

с нижней его стороны. На расстоянии 7-12 мм

от глазного яблока, артерия делает

дугообразный изгиб, под прямым углом

проникает в ствол зрительного нерва и

располагается далее по его оси, окутанная на

всем протяжение соединительнотканной

оболочкой, которая предохраняет зрительный

нерв от действия пульсовой волны a. centralis

retinae [10].

В орбите зрительный нерв делает S-

образный изгиб, что значительно увеличивает

его длину. Это обеспечивает глазному яблоку

подвижность и оберегает зрительные волокна

от натяжения и травмирования при резких и

больших амплитудах движениях глазного

яблока. Длина данного отдела составляет 25-35

мм [10].

Интраканаликулярный отдел. Начинается от

зрительного отверстия клиновидной кости,

проходит по зрительному каналу и

заканчивается у внутричерепного отверстия

канала. Через этот канал зрительный нерв

уходит из глазницы, а в глазницу проникает

глазная артерия – ветвь внутренней сонной

артерии. Длина отдела составляет 5-8 мм.

Интракраниальный отдела. В нем правый и

левый зрительный нервы, быстро конвергируют

и сближаются друг с другом, образую хиазму

[10].

Большой интерес ученых вызывает

особенность кровоснабжения зрительного

нерва, так как нарушения в этой системе,

является, нередко, причиной потери зрения,

первично или вторично. Сосудистая патология

зрительного нерва на сегодняшний день

остается одной из наименее изученных проблем

офтальмологии в связи со сложностью его

структурно–функционального строения [2].

Также нарушение сосудистой системы глаза

является одной из ведущих причин

слабовидения, слепоты и инвалидностью по

зрению у людей различных возрастных групп

[6]. Благодаря современным неинвазивным

диагностическим технологиям в медицине

стали возможными изучение более тонких

структур глаза и прижизненная оценка

изменений в них на более высоком уровне [9].

Основную роль в питании органа зрения

играет глазная артерия (а. ophthalmica) – одна

из основных ветвей внутренней сонной

артерии. Через зрительный канал глазная

артерия проникает в полость глазницы и,

находясь сначала под зрительным нервом,

поднимается затем с наружной стороны вверх и

пересекает его, образуя дугу. Внутри глазницы

от нее отходят основные ветви: центральная

артерия сетчатки, слезная артерия, задние

длинные и короткие цилиарные артерии,

мышечные артерии, надглазничная артерия,

передние и задние решетчатые артерии,

внутренние артерии век, надблоковая артерия,

артерия спинки носа.

Основным источником кровоснабжения

переднего отдела зрительного нерва является

система задних коротких цилиарных артерий.

Они практически не доходят до цилиарного

тела и радужной оболочки, что имеет свое

клиническое значение: воспалительные процесс

в переднем и заднем отрезке протекают

относительно изолировано.

Задние длинные цилиарные артерии при

различных вариантах ветвления в количестве от

3 до 8 подходят к глазному яблоку вокруг дна

зрительного нерва (иногда почти вплотную).

Среди кровеносных сосудов зрительного нерва

также большое внимание в медицинской

литературе уделяется центральной артерии

сетчатки с сопровождающей ее веной,

проходящих в его толще, как источника

кровоснабжения внутренней оболочки глазного

яблока [13].

Однако, посчитав, что в доступной читателю

литературе недостаточно отражены вопросы

топографии экстра – и интраорганных

кровеносных сосудов зрительного нерва при

прохождении его в стенке глазного яблока и

сразу же за его пределами, наши коллеги с

кафедры оперативной хирургии и клинической

анатомии им. С.С. Михайлова ФГБОУ ВО

ОрГМУ Минздрава России провели свое


91

исследование, руководителем которого стал

доктор медицинских наук, профессор И.И.

Каган.

Изучив материал статьи, касаемо данного

исследования, было выявлено, что основная

цель заключалась в получение новых данных о

макромикроскопической анатомии и

топографии кровеносных сосудов начального

отрезка зрительного нерва. При помощи

гистотопографического и инъекционного

методов были выявлены особенности

ангиоархитиктоники зрительного нерва,

начиная от места его формирования и

заканчивая, примерно, на уровне 1 см от места

выхода его из стенки глазного яблока [12].

В ходе эксперимента отмечалось, что после

проникновения в склеру сосуды приобретают

различное направление. Одни направляются к

сосочку зрительного нерва, другие – к

хлориоидее. Те артерии, которые идут к

зрительному нерву, проходили косо в склере, а

затем изменяли свое направление и

образовывали инстрасклеральный

артериальный круг. Нужно отметить, что на

фронтальных гистограммах поперечное сечение

зрительного нерва было представлено

скопление нервных пучков, окруженных

соединительнотканными оболочками.

Межпучковые перегородки зрительного нерва

на уровне собственно сосудистой оболочки

глазного яблока были рыхлыми и лишь в склере

становились более упорядоченными, а в

некоторых участках уплотнялись. Наибольшее

уплотнение наблюдалось вокруг сосудов

(центральной артерии и вены сетчатки).

Исследование показало, что сосуды не всегда

занимали центральное положение, отклоняясь

чаще в латеральную и нижнелатеральную

стороны. За момент исследования были

замечены случаи с наличием более одного

артериального или венозного стволов на

поперечном срезе зрительного нерва при

прохождении его через оболочку глазного

яблока.

в стволе располагалось по одному

артериальному или венозному стволу (68,75%);

три сосудистых ствола в толще

зрительного нерва (31,25%);

удвоение вен (18,75%);

удвоение артерий (12,5%)

При этом удвоение вен было равноценным

или одна из вен превышала размер второй. А

вот удвоение артерий всегда было

неравноценным, один из сосудов был крупнее

второго. В заключение было обозначено, что

увеличение числа артериальных сосудов в

толще зрительного нерва свидетельствовало о

раннем деление центральной артерии сетчатки

на ветви. Удвоение вен было связано с поздним

формирование центральной вены сетчатки [12].

Опыт данного исследования может быть

использован при разработке новых

микрохирургических операций с учетов

макромикроанатомического строения и

топографии кровеносных сосудов начального

отрезка зрительного нерва.


1. Аветисов С.Э. Офтальмология: национальное руководство / С.Э. Аветисов, Е.А. Егоров, Л.К. Мошетова и др. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2008. – с. 18.

2. Антонова А.И. Острые сосудистые оптические нейропатии, обусловленные атеросклерозом (Особенности

патогенеза, клинического течения и лечения): автореф. дис. д.м.н. / А.И. Антонова. – Донецк, 1987. – с. 18-20.

3. Горбань А.И. Микрохирургия глаза: Ошибки и осложнения / А.И. Горбань, О.А. Джалиашвили. – СПб.: Гиппократ,

1993. – с. 11, 201.

4. Егоров Е.А. Глазные болезни: учебник для медицинских училищ и колледжей / Е.А. Егоров, Л.М. Епифанова. – 2010. –

с. 13.

5. Каган И.И. Клиническая анатомия органа зрения / И.И. Каган, В.Н. Канюков. – СПб.: Эскулап, 1999. – с. 192.

6. Камилов Х.М. Состояние общей и региональной гемодинамики при глазном ишемическом синдроме / Х.М. Камилов.

– Вестник ТГУ. – 2015. – т. 20, №3. – с. 596.

7. Линник Л.Ф. Новая компьютерная автоматизированная система диагностики заболеваний зрительного нерва /

Л.Ф. Линник, Е.Э. Иойлева, В.П. Богуш и др. – 2001. – №2. – с. 45-52.

8. Неттер Ф. Атлас анатомии человека: уч. пос. – атлас / Ф. Неттер. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – с. 125.

9. Харлап С.И. Анатомо–диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по

результатам цветового допплеровского картирования / С.И. Харлап // Вестник офтальмологии. – 2000. – є1. – с. 45-

48.

10. Чупров А.Д. Патология хрусталика: Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов / А.Д. Чупров, Ю.В.

Кудрявцева. – Киров: КГМА. – 2007. – с. 16-18.

11. Шамшинова А.М. Функциональные методы исследования в офтальмологии / А.М. Шамшинова, В.В. Волков. – М.:

Медицина, 1999. – с. 27.

12. Шацких А.В. Топография и макромикроскопическая анатомия кровеносных сосудов начального отрезка

зрительного нерва / А.В. Шацких. – Вестник ОГУ. – 2004. – с. 219-221.


92

13. Henkind P. Angioarchitectura of the optic nerve / P. Henkind, M. Levitzky // Am. J. Ophthalm. – 1969. – v. 68. – no. 6. – p.

979-986.

TOPOGRAFICAL AND MACROMICROSCOPICAL ANATOMY OF INITAL SEGMENT OF

OPTIC NERVE'S BLOOD VESSEL*

L.A. REZINA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


Abstract

There is necessary regular and sufficient blood supply for eye's functional activity. In this article was

recorded main data on the topography of the initial segment of the blood vessels of the optic nerve. Also,

the experience of medical research colleagues was illuminated

Keywords. The optic nerve, topographic anatomy, extra- and intraorgannye blood vessels.




93

УДК 61(092)(01

ББК 5гя1

ВЕЛИКИЕ ОФТАЛЬМОЛОГИ

М.В. СУХАРЕВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

А.О. САМАРКИНА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

Аннотация

Начиная со времен Гиппократа людей беспокоили болезни глаз, что вызывало большой интерес со

стороны медицинского сообщества. Учения о глазных болезнях передавались из года в год. Во

второй половине 19 века в развитии офтальмологии отмечается бурный подъем, вызванный рядом

открытий. Эти открытия главным образом связаны с именами таких ученых как Г. Гельмгольц, А.

Грефе, И. Кеплер. Они заложили прочный фундамент как хирургического лечения органа зрения,

так и методов его исследования. В настоящее время консервативные способы офтальмохирургии

претерпели ряд изменений. Также были внедрены в практику совершенно новые виды операций.

Сейчас особую популярность набирает лазерная коррекция зрения, хотя и фундаментальные

методы лечения используются многими хирургами во многих странах.

Ключевые слова: офтальмология, орган зрения, глазные болезни, микрохирургия,

офтальмохирургия, глаукома, катаракта, склеропластика.

Актуальность. Орган зрения является

неотъемлемой частью познания внешнего мира.

Около 70% информации мы воспринимаем

именно через этот анализатор. Даже

незначительная проблемы со зрением могут

изменить судьбу человека. Поэтому невероятно

важно изучать заболевания органа зрения. Во

все времена врачи интересовались структурой

глаза и его свойствами. После открытия

Иоганном Кеплером свойств аккомодации и

описанием теории цветочувствительности

Германом Гельмгольцем начался новый этап,

который подразумевал развитие

офтальмохирургии. На сегодняшний день около

10% населения России страдают заболеваниями

органа зрения, половина из которых нуждаются

в хирургическом лечении. Самыми

популярными операциями сейчас являются

замена хрусталика, лазерная коррекция зрения,

склеропластика, лечение косоглазия [6].

Основоположником микрохирургии органа

зрения был немецкий хирург-офтальмолог,

доцент Берлинского университета Альбрехт

фон Грефе. Герман Гельмгольц в 1850 году

создал офтальмоскоп – это прибор, который

позволяет оценить состояние сетчатки, диск

зрительного нерва и сосуды глазного дна. С

помощью данного инструмента Альбрехт фон

Грефе сделал ряд научных открытий,

касающихся патологии глазного дна. В

подробностях описал эмболию артерии

сетчатки, неврит зрительного нерва и

рецидивирующий сифилитический ретинит. В

1857 году он разработал операцию

иридэктомии, которая принесла ему мировую

славу и спасла многих больных глаукомой.

Предложенная им техника операции в

Брюсселе на первом международном

офтальмологическом конгрессе в докладе "О

природе и лечении глаукомы иридэктомией"

применяется до сих пор. В 1859 году ученый

предложил совершенно новый способ

периферической линеарной экстракции

катаракты, благодаря которому расхождение

краев раны лоскутного разреза было устранено.

Специально для этой операции он изобрел

длинный узкий скальпель, названный

впоследствии в честь него. Альбрехт ввел в

медицинскую практику симптом увеличения

глазного яблока в размерах, без структурного

изменения костной составляющей орбиты

(симптом Грефе), часто встречающийся при

Базедовой болезни. В 1854 году Альбрехт

Грефе основал журнал "Архив офтальмологии",

в котором было опубликовано большинство

работ учёного. А в 1863 году он создал первое в

мире научное объединение офтальмологов –

Гейдельбергское офтальмологическое

общество. Из его ординатуры выпустились

такие известные врачи как: Владимир

Добровольский, Иоганн Магавли, Эммануил-

Макс Мандельштам, Александр Скребицкий [1,

6].

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%80%D0%B3

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%84%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BC%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%B8%D0%B2%D0%B0%D1%82-%D0%B4%D0%BE%D1%86%D0%B5%D0%BD%D1%82

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B5%D1%80%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%83%D0%BD%D0%B8%D0%B2%D0%B5%D1%80%D1%81%D0%B8%D1%82%D0%B5%D1%82_%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B8_%D0%93%D1%83%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%B4%D1%82%D0%B0

https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%94%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9,_%D0%92%D0%BB%D0%B0%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%B8%D1%80_%D0%98%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D1%87&action=edit&redlink=1

https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%94%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9,_%D0%92%D0%BB%D0%B0%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%B8%D1%80_%D0%98%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D1%87&action=edit&redlink=1

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B0%D0%B3%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%B8,_%D0%98%D0%BE%D0%B3%D0%B0%D0%BD%D0%BD_%D0%A4%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%BF%D0%BF_%D0%A5%D1%80%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%84

https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%AD%D0%BC%D0%BC%D0%B0%D0%BD%D1%83%D0%B8%D0%BB-%D0%9C%D0%B0%D0%BA%D1%81_%D0%9C%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D1%88%D1%82%D0%B0%D0%BC&action=edit&redlink=1

https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%AD%D0%BC%D0%BC%D0%B0%D0%BD%D1%83%D0%B8%D0%BB-%D0%9C%D0%B0%D0%BA%D1%81_%D0%9C%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D1%88%D1%82%D0%B0%D0%BC&action=edit&redlink=1

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%BA%D1%80%D0%B5%D0%B1%D0%B8%D1%86%D0%BA%D0%B8%D0%B9,_%D0%90%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%81%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D1%80_%D0%98%D0%BB%D1%8C%D0%B8%D1%87


94

Значительный вклад в развитие хирургии

глаза внес российский офтальмолог Михаил

Иосифович Авербах. Большое внимание он

уделял научной работе, в 1900 году защитил

диссертацию на степень доктора медицины по

теме "К диоптрике глаз различной рефракции",

также выпустил ряд научный трудов, среди

которых наиболее известными являются:

"Проблема происхождения клинической

рефракции глаза" (1925), "Промышленные

глазные повреждения и основы борьбы с ними"

(1928), "Офтальмологические очерки" (1940,

1949), "Главнейшие формы изменений

зрительного нерва" (1944), "Повреждения глаз

и окружающих их частей" (1945). Авербах М.И.

был ответственным редактором сборника

"Проблемы физиологической оптики" (1941).

Михаил Иосифович разработал и внес в

практику ряд новых хирургических

вмешательств: дакриоцисториностомию и

операцию при отслойке сетчатки. За годы его

практики им сделано свыше 40 тысяч операций.

Авербах призывал всех окулистов чрезвычайно

серьезно относиться к ранней диагностики

глаукомы. Описывая острый приступ глаукомы,

он отмечал, что нужно руководствоваться

совокупностью всех симптомов, отличающий

острый приступ глаукомы от ирита, а не

базироваться на одном каком-либо признаке,

так как отдельные симптомы могут иметь место

как при глаукоме, так и при ирите. При

абсолютной болящей глаукоме Авербах М.И.

делал неврэктомию, а не энуклеацию. Он

предпочитал сохранить глаз, хотя бы и слепой,

считая, что свой глаз все же лучше протеза.

Заслуги ученого были высоко оценены и в 1933

году он получил звание заслуженного деятеля

науки, а уже в 1936 году был награжден

орденом Ленина [4].

В 1949 году английский офтальмолог Сэр

Николас Гарольд Ридли провел первую в мире

имплантацию интраокулярной линзы пациентке

с катарактой. Но медицинское сообщество

оценило действия хирурга негативно. Однако

Ридли упорно совершенствовал технику

операции и структуру линзы, и к 1960 году

получил международную поддержку. В 1967

году ученый создал фонд, главной задачей

которого было лечение глазных болезней среди

бедного населения и возвращения зрения

неимущим. Этот организация позволила

поднять офтальмохирургию в развивающихся

странах на более высокий уровень и проводить

борьбу с неизлечимой слепотой. Этот фонд

существует и на сегодняшний день. А в

феврале 2000 года Ридли было присвоено

звание рыцаря королевы Елизаветы второй [3].

Нельзя не сказать и об известном русском

хирурге Владимире Петровиче Филатове,

который осуществил первую операцию по

пересадке роговицы 28 февраля 1912 года,

однако трансплантат со временем помутнел.

Через 2 года он повторил операцию, но

результат оказался таким же. В 1924 Филатов

усовершенствовал метод, он понял, что для

борьбы с послеоперационным помутнением

нужно дополнительно пересаживать кусочек

поверхностного слоя роговицы, и это приведет

к просветлению трансплантата. И только 6 мая

1931 года он провел успешную операцию.

Разработанная им техника была настолько

проста, что стала доступна каждому хирургу. В

1913 году Владимир Петрович предложил

новый метод измерения внутриглазного

давления (эластотонометрию) [5, 7].

Особый вклад в развитие отечественной и

мировой офтальмологии внес российский

микрохирург Святослав Николаевич Федоров.

В 1960 году в Чебоксарах он провел

революционную операцию по замене

хрусталика на искусственный, однако в СССР

это считалось недопустимым и его уволили. Он

переехал в Архангельск, где нашел много

единомышленников, которые были готовы

поддержать его в этом направлении.

Постепенно в Архангельск начали приезжать

люди со всей страны, в надежде обрести

потерянное зрение, в чем Святослав

Николаевич им помогал. После этого хирурга

заметили, оценили по достоинству его заслуги

и пригласили оперировать в столицу. Там он

освоил коррекцию зрения при помощи

кератотомии, усовершенствовал технику

операции по пересадке донорской роговицы,

изобрел новый метод оперирования глаукомы,

стал одним из первых, кто развил направление

лазерной микрохирургии глаза [2].

Благодаря достижениям отечественных и

зарубежных ученых, лечение заболеваний

органа зрения достигло высокого уровня. На

сегодняшний день применяются

консервативные методы оперирования, однако

будущее офтальмологии остается за лазерной

хирургией. Сейчас не составляет труда

вылечить такие заболевания как катаракта,

глаукома, косоглазие, пересадка роговицы,

также возможен ряд косметических операций,

например, смена цвета глаз. Офтальмология


95

занимает существенное место в медицине. В

литературе орган зрения называют "зеркало

души", однако он является и неплохим

"зеркалом здоровья".


1. Белявский М.Т. Их имена увековечены в Москве: Учёные и питомцы Московского университета / М.Т. Белявский // –

1980. – М.: Изд-во Моск. ун-та. – с. 36-80

2. Захарова И.А. Лечение больных глаукомой в послеоперационном периоде / И.А. Захарова, Р.В. Авдеев, С.Н. Сурнин //

Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2014. – с. 152-158

3. История развития медицины и медицинской техники в период 1901 года по 1959 год. 1949: Гарольд Ридли

имплантировал первый в мире искусственный хрусталик [Электронный ресурс]. Сайт ФГБОУ "Пензенский

государственный университет", кафедра "Медицинская кибернетика и информатика": – Режим доступа:

http://medic.pnzgu.ru/page/15877. (Дата обращения: 12.11.2016)

4. Колен А.А. Памяти Михаила Иосифовича Авербаха / А.А. Колен // – 1945. – с. 55-68

5. Куликов А.Н. Морфофункциональное состояние эндотелия "свежих" и консервированных по В.П. Филатову роговиц

/ А.Н. Куликов, Г.А. Софронов, Э.В. Бойко // Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2006. – с. 44-47

6. Лазарев П.П. Гельмгольц. / П.П. Лазарев // – 1959. – М.: Академия наук СССР. – с. 49-59

7. Шойфет М.С. Филатов (1875 – 1956). 100 великих врачей / М.С. Шойфет // – 2008. – М.: Вече. – с. 386-389

THE GREAT OPHTHALMOLOGISTS*

M.V. SUKHAREVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

A.O. SAMARKINA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

Abstract

Since the time of Hippocrates, people have concerned about eye disease, which caused big interest from

the medical community. Exercises on eye diseases have been passed down from year to year. In the

second half of the 19th century, development of ophthalmology has been hugely raised due to a number

of discoveries. These discoveries are mainly associated with the names of such scientists as Helmholtz, A.

Graefe, I. Kepler. They laid a solid Foundation as surgical treatment of the organ of vision, and the

methods of its study. Currently, conservative methods of surgery have undergone a number of changes.

Moreover, brand-new kinds of operations were put into practice. Now laser vision correction has a special

popularity, but also fundamental methods of treatment used by many surgeons in many countries.

Keywords: ophthalmology, the organ of vision, eye diseases, microsurgery, ophthalmosurgery, glaucoma,

cataracts, scleroplasty.

* Научный руководитель: к.м.н., доц. Пешиков О.В.

http://medic.pnzgu.ru/page/15877


96

УДК 006.067

ББК 74.580.215

ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ НОВЫХ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ СТАНДАРТОВ НА

ПРИМЕРЕ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОГО КОНКУРСА "ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ


Е.И. ТИМОШЕВСКАЯ, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия


Аннотация

В статье описан опыт организации и проведения учебно-методического конкурса

"Топографическая анатомия и хирургия органа зрения".

Ключевые слова: топографическая анатомия, глаз, офтальмохирургия, образовательные

стандарты.

Актуальность. Современное представление

офтальмологии, как узкой специальности,

изучающей сугубо строение и болезни глаза, не

совсем соответствует истине. Еще Владимир

Петрович Филатов говорил: "Всякий успех

медицины в целом отражается на успехах

офтальмологии, и каждый успех последней

отражается на успехах медицины в целом". И

действительно, не возможно развитие одной

отрасли медицины изолированно от других,

точно так же как невозможно развитие

заболевания одного органа без изменений во

всем организме в целом. А значит, чтобы быть

хорошим врачом необходимо уметь мыслить

более широко, чем в рамках одного органа или

системы [13].

Именно эту способность широкого

клинического мышления необходимо

воспитывать в подрастающем поколении

врачей. Активное взаимодействие с мировыми

клиническими школами, внедрение в медицину

все большего количества высокотехнологичных

методов исследования, требует от современных

врачей высоких теоретических познаний и

практических навыков, умение быстро

анализировать полученную информацию,

способность работы в коллективе. Но данная

цель не может быть достигнута лишь

изучением материала учебников. Для того

чтобы разнообразить образовательный процесс,

развить профессиональные навыки и пробудить

интерес к специальности в ФГОС ВО, был

внесен пункт 7.3 о необходимости широкого

использования в учебном процессе активных и

интерактивных форм проведения занятий

(семинаров в диалоговом режиме, деловых и

ролевых игр и т.д.) в сочетании с

внеаудиторной работой. Для студентов старших

курсов должна быть обеспечена возможность

оперативного обмена информацией с

отечественными и зарубежными вузами [3, 5, 7,

14].

В рамках новых стандартов в стенах ФГБОУ

ВО ЮУГМУ Минздрава России был придуман

и проведен учебно-методический конкурс

"Топографическая анатомия органа зрения".

Впервые это мероприятие состоялось осенью

2011 года и сразу пришлось по нраву, как

преподавателям, так и студентам. Данный

конкурс объединил в себе задания по анатомии

и физиологии органа зрения, заболеваниям

глаза и его придаточного аппарата. Таким

образом, над мероприятием одновременно

работали кафедры "Глазных болезней" и

"Топографической анатомии и оперативной

хирургии". Конкурс состоял из 4 этапов,

каждый из которых был призван показать

знания топографической анатомии глаза и его

придаточных органов, владения практическими

навыками обследования органа зрения. Участие

в конкурсе было индивидуальным,

привлекались студенты любых курсов и

факультетов, желающие продемонстрировать

свои навыки и расширить свой кругозор. Всего

приняло участие 20 студентов. Стоит отметить,

тот факт, что не смотря на ориентированность

конкурса на студентов 5-6 курсов, в нем так же

приняли участие и учащиеся 3-4 курсов,

которые еще не прошли цикл глазных болезней.

Все участники продемонстрировали смекалку,

быстроту реакции, имеющийся запас знаний по

топографической анатомии и глазной

патологии [11, 12].


97

Так как студенты проявили неподдельный

интерес к данному мероприятию, было решено

превратить данный конкурс в добрую

традицию. Осенью 2012 года участие в

конкурсе стало командным, по 5 человек.

Таким образом, развивался навык

взаимодействия с группой, умение работать в

коллективе. Количество конкурсов было

увеличено до 6.

В 2013 году участие в конкурсе приняла и

кафедра "Нервных болезней". Теперь командам

было необходимо показать свои знания глазных

проявлений патологии нервной системы.

Появилось новое задание: давалась

ситуационная задача, в которой каждый

участник команды должен был выступить в

роли офтальмолога, невролога, нейрохирурга,

врача приемного покоя или главврача и в

соответствии со своими обязанностями оказать

помощь конкретному больному. Но желающих

принять участие не убавилось, а стало только

больше: участие приняли 8 команд по 5

человек. Привлечение к участию новой

кафедры, привело к увеличению числа

участников с 3-4 курсов [8].

В IV учебно-методическом конкурсе

"Топографическая анатомия органа зрения",

проведенного осенью 2014 года, вновь

появились нововведения. Два человека из

каждой команды (глазной хирург и ассистент)

должны были наложить швы на сквозную рану

века. Для этого сотрудники кафедры глазных

болезней сделали троекратно увеличенную

модель человеческого глаза. В качестве

глазного яблока был использован воздушный

шарик, помещенный в пластиковую коробочку,

имитирующую орбиту. С поверхности "глазное

яблоко" было покрыто различными по

плотности тканями, что соответствовало

конъюнктиве и векам. В области "нижнего

века" был произведен линейный разрез,

который необходимо было поэтапно ушить

атравматическим шовным материалом, за

отведенное количество времени. Участникам

необходимо было показать свои знания

особенностей строения век и правил их

первичной хирургической обработки при

ранениях, а так же свои навыки пользования

хирургическими инструментами и шовным

материалом [9, 10].

В 2015 году создатели конкурса решили

расширить список участников конкурса и

поэтому V ежегодный внутривузовский учебно-

методическом конкурс "Топографическая

анатомия органа зрения" стал I всероссийским.

Южно-Уральский медицинский университет

посетили гости из медицинских вузов Тюмени

и Перми. Помимо основных конкурсов, каждая

команда должна была представить стендовый

доклад, осветив в нем актуальную

офтальмологическую проблему. Данные

работы оценивались отдельно, учитывалось

оформление стенда, его информативность,

значимость темы. В достойной борьбе первое

место выиграла одна из 12 Челябинских

команд, гости конкурса заняли призовые 2 и 3

места.

В 2016 году в программу конкурса добавлена

конференция, где студенты 3-6 курсов, из

любого медицинского ВУЗа нашей страны,

могут выступить с докладами на интересующие

их офтальмологические темы, поучаствовать в

обсуждениях [1, 2, 4, 6].

Таким образом, подобные мероприятия

являются хорошим стимулом для студентов

повышать свои профессиональные знания и

навыки, позволяют заинтересовать учащихся в

освоении нового материала, а так же благодаря

возможности общения с коллегами из других

городов, способствуют обмену информацией и

формированию прочных дружеских

отношений.


1. Мезенцева Е.А. Студенческое научное общество как начальный этап пути молодого ученого / Е.А. Мезенцева, М.В.






3. Министерство образования и науки Российской Федерации, приказ от 22 декабря 2009г. №800 "Об утверждении и

введении в действие федерального государственного образовательного стандарта высшего профессионального

образования по направлению подготовки общественное здравоохранение (квалификация (степень) "магистр")" – п.

7.3

4. Паточкина Н.А. Инновационный потенциал преподавателя как основа инновационной деятельности вуза /

Паточкина Н.А., Соболева Е.В. // В сборнике: Оптимизация высшего медицинского и фармацевтического

образования: менеджмент качества и инновации Материалы II Всероссийской (V внутривузовской) научно-

практической конференции, посвященной Дню российской науки. – 2014. – c. 80-82


98

5. Пешиков О.В. Факторы успешной учебы студентов вуза / О.В. Пешиков, А.Ю. Шаманова, М.В. Вдовиченко //

Бюллетень Северного государственного медицинского университета. – №1 (24). – 2010. – с. 123-124

6. Пешикова М.В. Научно-исследовательская работа студентов как средство повышения качества обучения / М.В.

Пешикова, Е.А. Мезенцева, А.Ю. Савочкина и др. // Материалы II научно-практической конференции "Оптимизация

высшего медицинского и фармацевтического образования: менеджмент качества и инновации". – Челябинск:

издательство "ЧелГМА". – 2011. – с. – 87-89











9. Солянникова О.В. Опыт проведения междисциплинарного учебно-методического конкурса "Топографическая

анатомия и хирургия органа зрения" / О.В. Солянникова, Е.В. Бердникова, Е.В. Тур и др. // Материалы II

Всероссийской (V внутривузовской) научно-практической конференции "Оптимизация высшего медицинского и

фармацевтического образования", посвященная дню российской науки – Челябинск: Изд-во Южно-Уральского

государственного медицинского университета, 2014. – С 104-106.

10. Черных М.А. Опыт проведения внутривузовского учебно-методического конкурса "Топографическая анатомия и

хирургия органа зрения" / М.А. Черных, Е.В. Бердникова, О.В. Пешиков и др. // Материалы III всероссийской (VI


образования: менеджмент качества и инновации", посвященный Дню российской науки. – Челябинск: Издательство

Южно-Уральского государственного медицинского университета, 2015. – С. 124-127







университета. – 2014. – с. 126-129


открытий. – 2010. – №4-18. – С. 167-168

14. Шаманова А.Ю. Фундаментальные дисциплины в медицинском высшем учебном заведении – базис для

последующего изучения узких специальностей / А.Ю. Шаманова, О.В. Пешиков // Материалы XVI международного

молодежного научного форума студентов, аспирантов и молодых ученых "Ломоносов-2010" [Электронный ресурс]

М.: МАКС Пресс, 12-2010. Адрес ресурса в сети интернет: http://www.lomonosov-msu.ru/2010/

PRACTICAL APPLICATION OF THE NEW EDUCATIONAL STANDARDS ON THE

EXAMPLE OF THE CONTEST "TOPOGRAPHIC ANATOMY AND SURGERY OF THE

EYE"*

E.I. TIMOSHEVSKAYA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia


Abstract

This article is devoted to experience of arranging a practical contest “Topographic anatomy and surgery

of the eye”

Keywords: topographic anatomy, eye, ophthalmic surgery, educational standards.

* Научный руководитель: к.м.н., асс. Бердникова Е.В.

http://www.lomonosov-msu.ru/2010/


99

УДК 006.067

ББК 74.580.215

ОРГАНИЗАЦИЯ II УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОГО КОНКУРСА "ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ


П.В. ШУМКОВА, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия

Аннотация

В данной работе рассматривается методика организации учебно-методического конкурса,

посвященному топографической анатомии и хирургии органа зрения. Проводится описание

конкурсов и анализируется целесообразность участия в них студентов различных курсов.

Ключевые слова: офтальмология, хирургия, анатомия, орган зрения.

Актуальность. Первостепенной задачей

высшего профессионального образования

является формирование думающего, открытого

к новому, инновационно мыслящего

специалиста. В современном обществе каждый

врач должен обладать большим спектром

практических навыков и теоретической базой

знаний, которые относятся не только к

выбранной специальности, но и охватывают

общемедицинские вопросы. Согласно новым

введенным правилам стратегии развития

здравоохранения РФ, после окончания вуза

молодые врачи должны отработать несколько

лет в первичном звене здравоохранения врачом

общей практики. Таким образом, студент,

обучаясь в вузе, должен накопить достаточное

количество знаний, в первую очередь по

оперативной хирургии и топографической

анатомии для свободного понимания течения и

лечения болезней.

Студенты Южно-Уральского

государственного медицинского университета

знакомятся с анатомией органа зрения начиная

со второго курса. Согласно ряду проведенных

исследований, знания, полученные учащимися

на младших курсах, являются базой для

изучения клинических дисциплин. Очевидно,

что пассивная, механистическая подача

материала студенту не способствует решению

этой задачи. В ответственности преподавателя

высшей школы овладеть интерактивными

методиками обучения, чтобы максимально

реализовать творческий, научный и

личностный потенциал студента [3, 4, 11, 13,

14, 15, 16]. Для повышения интереса студентов

к изучению глазных болезней, нервных

болезней, топографической анатомии и

оперативной хирургии с 2011 года усилиями

кафедр топографической анатомии и

оперативной хирургии, глазных болезней и с

2013 года – нервных болезней, был организован

учебно-методический конкурс

"Топографическая анатомия и хирургия органа

зрения". Прежде всего, конкурс

предназначается для студентов старших курсов,

имеющих базовую подготовку по

вышеперечисленным дисциплинам, однако, как

показывает практика, мероприятие привлекает

внимание и студентов младших курсов,

которые активно участвуют в качестве зрителей

[6, 8, 9, 10, 12]. В 2015 году помимо студентов

из ЮУГМУ, в конкурсе принимали участие

студенты ТюмГМУ (г. Тюмень) и ПГМУ имени

академика Е.А. Вагнера (г. Пермь). Для

определения победителей в ходе конкурса

работает экспертное жюри, способное

профессионально и объективно оценить

качественные характеристики конкурсантов по

определённым правилами конкурса критериям.

Представители из других вузов входят в состав

жюри конкурса, для обеспечения

беспристрастности оценки [7].

В 2016 году правила и этапы учебно-

методического конкурса были изменены:

I-II этап – знание топографической

анатомии органа зрения, знание основных

симптомов заболеваний органа зрения и его

придаточного аппарата

III этап – практические навыки

обследования пациентов с патологией органа

зрения, включая метод скиаскопии на

тренажере

IV этап – решение клинической задачи

Каждая команда обязательно принимает

участие в научно-практической конференции,

посвященной дню офтальмолога [1, 2, 5].

Конкурс "I think of" – блиц-опрос на знание

общих вопросов по тематике конкурса.


100

Одновременно для всех команд на большой

экран будут выводятся изображения (10 секунд

на просмотр, 5 секунд на ответ для каждого

изображения). Конкурс позволяет оценить

знания участников в обстановке конкуренции и

сокращенного времени, что повышает

сложность опроса.

Конкурс "I remember". Командам

предлагается ряд вопросов по

фундаментальным дисциплинам о строении

органа зрения. Участники должны

продемонстрировать базовые знания по

топографической анатомии органа зрения.

Конкурс "I make and sew" состоит из двух

частей. Три человека из команды принимает

участие в конкурсе "Юный офтальмолог", два

человека из команды принимает участие в

конкурсе "Записки юного хирурга в глазном

травмпункте".

Конкурс "Юный офтальмолог". Конкурс

практических навыков выполняют три человека

из команды. Вид практического навыка

определяется по жребию. На данном этапе

необходимо продемонстрировать

определенный практический навык по

обследованию органа зрения (острота зрения,

зрачковые реакции, поля зрения, объем

движений глазных яблок и т.д.).

Конкурс "Записки юного хирурга в глазном

травмпункте". Двум юным хирургам будет

необходимо наложить четыре отдельных

узловых шва с аподактильным способов

вязания узлов на перчаточный разрез длинной 4

см. Участникам предоставляется два

перчаточных пальца вставленных один в

другой. Внутренний палец наполнен

жидкостью. Наружный палец перчатки имеет

линейный разрез длинной 4 см. Всем командам

выдаются иглодержатели Гегара, шовный

материал (рассасывающаяся полифиламентная

нить 2-0 USP (3 метрик) 70 см с 1-й колющей

иглой (1/2 круга, длина иглы 31 мм)), пинцеты,

ножницы.

Знания о технике работы с хирургическим

инструментарием студенты получают на 3-4

курсе по ГОС 2 и на 2-3 курсе по ФГОС 3, а о

способе хирургической обработки ран органа

зрения на 4-5 курсах на кафедре глазных

болезней. Теоретически, команды со старших

курсов должны справиться с данным

конкурсом, а участники младших курсов

должны обладать дополнительными знаниями и

навыками [9].

Если вуз представляет две и более команды,

то в финальный этап допускается одна команда

от каждого вуза. При условии участия в

конкурсе менее трех вузов, в финал выходят по

одной команде из каждого вуза (набравшие

максимальное количество баллов по итогам

четырех конкурсов, среди команд одного вуза)

и командой (-ами) любого вуза, набравшими

максимальное количество баллов, таким

образом, что бы в финале принимали участие

три команды.

Конкурс "I fly". Членам команды

представляется больной (по жребию) с

патологией органа зрения. По запросу команды

им предоставляются результаты обследования

пациента. такие деловые игры погружают

студентов в атмосферу интеллектуальной

деятельности, предельно близкую к

профессиональной работе врача в

распознавании болезней и лечении больных,

заставляют думать в режиме "здесь и сейчас" и

моментально дают обратную связь в

зависимости от предпринимаемых в игре

действий, оттачивают коммуникативные

навыки. Кроме того, студент остается один на

один со своим "больным" и несет за его

"судьбу" всю ответственность (но без ущерба

для "пациента"!), что выгодно отличает этот

вид обучения от привычной студенческой

курации больных. Для выполнения данного

задания студенты должны уметь клинически

мыслить, знать анатомию и физиологию органа

зрения, а также интерпретировать данные

обследования. Стоит отметить, что в ходе этого

этапа конкурса многие участники действовали

активнее, охотнее принимали ответственность

за принятые решения, проявляли

нестандартный, творческий подход к решению

поставленных задач.

Таким образом, проведение учебно-

методических конкурсов и деловых игр,

подобных описанному, на наш взгляд,

способствует решению задачи по

формированию современного врача-

специалиста. В перспективе, возможно

увеличить число подобных конкурсов,

разнообразить их творческую составляющую и

расширить географию мероприятия.

Использование в качестве приветствия видео-

ролика стимулирует учащихся к творчеству и

развивает чувство командности.


101


1. Мезенцева Е.А. Студенческое научное общество как начальный этап пути молодого ученого / Е.А. Мезенцева, М.В.






3. Паточкина Н.А. Инновационный потенциал преподавателя как основа инновационной деятельности вуза /

Паточкина Н.А., Соболева Е.В. // В сборнике: Оптимизация высшего медицинского и фармацевтического

образования: менеджмент качества и инновации Материалы II Всероссийской (V внутривузовской) научно-

практической конференции, посвященной Дню российской науки. – 2014. – c. 80-82.

4. Пешиков О.В. Факторы успешной учебы студентов вуза / О.В. Пешиков, А.Ю. Шаманова, М.В. Вдовиченко //

Бюллетень Северного государственного медицинского университета. – №1 (24). - 2010. - с. 123-124

5. Пешикова М.В. Научно-исследовательская работа студентов как средство повышения качества обучения / М.В.

Пешикова, Е.А. Мезенцева, А.Ю. Савочкина и др. // Материалы II научно-практической конференции "Оптимизация

высшего медицинского и фармацевтического образования: менеджмент качества и инновации". – Челябинск:

издательство "ЧелГМА". – 2011. – с. 87-89.











8. Солянникова О.В. Опыт проведения междисциплинарного учебно-методического конкурса "Топографическая

анатомия и хирургия органа зрения" / О.В. Солянникова, Е.В., Бердникова, Е.В. Тур и др. // Материалы II

всероссийской (V внутривузовской) научно-практическая конференция "Оптимизация высшего медицинского и

фармацевтического образования", посвященной дню российской науки. – Челябинск: Изд-во Южно-Уральского

государственного медицинского университета. – 2014. – с. 104-106.

9. Черных М.А. Опыт проведения внутри вузовского учебно-методического конкурса "Топографическая анатомия и

хирургия органа зрения" / М.А. Черных, Е.В. Бердникова, О.В. Пешиков и др. // Материалы III всероссийской (VI


образования: менеджмент качества и инновации", посвященный Дню российской науки. – Челябинск: Издательство

Южно-Уральского государственного медицинского университета, 2015. – С.124-127.



11. Чукичев А.В. Мониторинг результатов ежегодного тестового контроля на кафедре оперативной хирургии и

топографической анатомии ЧелГМА / А.В. Чукичев, О.В. Пешиков // Материалы I научно-практической конференции

"оптимизация высшего медицинского и фармацевтического образования: менеджмент качества и инновации". –

Челябинск: Изд-во "Челябинская государственная медицинская академия", 2010 – с. 131-132





университета. – 2014. – с. 126-129.

13. Шаманова А.Ю. Зависимость результатов экзаменов фундаментальных и смежных дисциплин в высших

медицинских учебных заведений / А.Ю. Шаманова, О.В. Пешиков // Сборник научных трудов IV межрегиональной

конференции "Актуальные проблемы хирургии", посвященной памяти академика РАМН, профессора Л.В.

Полуэктова. Омск. - 2010. - с. 412-414.


открытий. – 2010. – №4-18. – С. 167-168

15. Шаманова А.Ю. Мониторинг качества знаний, получаемых на кафедрах нормальной и топографической

анатомии в изучении "узких" специальностей / А.Ю. Шаманова, О.В. Пешиков, А.В. Чукичев // Материалы I научно-

практической конференции "оптимизация высшего медицинского и фармацевтического образования: менеджмент

качества и инновации". – Челябинск: Изд-во "Челябинская государственная медицинская академия", 2010 - с. 87-89.

16. Шаманова А.Ю. Фундаментальные дисциплины в медицинском высшем учебном заведении – базис для

последующего изучения узких специальностей / А.Ю. Шаманова, О.В. Пешиков // Материалы XVI международного

молодежного научного форума студентов, аспирантов и молодых ученых "Ломоносов-2010" [Электронный ресурс]

М.: МАКС Пресс, 2010. Адрес ресурса в сети интернет: http://www.lomonosov-msu.ru/2010/]

http://www.lomonosov-msu.ru/2010/


102

THE ORGANIZATION OF II EDUCATIONAL-METHODICAL CONTEST "TOPOGRAPHIC

ANATOMY AND SURGERY OF THE VISUAL ORGAN"*

P.V. SHUMKOVA, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia

Abstract

In this paper we consider the methods of organization of educational-methodical contest dedicated to the

topographic anatomy and surgery of the organ of vision. Gives a description of the competitions and

analyses the feasibility of participation of students in various courses

Keywords: ophthalmology, surgery, anatomy, organ.

* Научные руководители: к.м.н., доц. Пешиков О.В., к.м.н., асс. Бердникова Е.В.

Выпуск 3 (14) сентябрь 2016 Том 3 · Вестник совета молодых...

Documents