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La prévalence du Diabète (D2) / Augmentation constante
( explosion épidémique mondiale )
Flambée des complications
Les stratégies thérapeutiques actuelles (insuffisantes pour endiguer le fléau ).
Le mode de vie moderne et alimentation
( rôle important)
Les prévisions sont alarmantes
(Lourd fardeau social et économique)
INTRODUCTION
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Diabète sucré 1° cas : glycémie à jeûn 1,26g/l à deux dosages successifs.
2° cas : signes cliniques évocateurs de diabète+ glycémie 2g/l quel que soit le moment de la journée où le dosage est
réalisé.
3° cas : glycémie à jeûn <1,26g/l + glycémie à la 2°h d’une HGPO ( 75g ) 2g/l.
• L’intolérance glucosée • glycémie à jeûn < 1,26 + glycémie à la 2°h de l’HGPO
comprise entre 1,40g et 2g/l.
L’hyperglycémie modérée à jeûn• glycémie à jeûn comprise entre 1,10g et 1,26g + glycémie à
la 2°h de l’HGPO < à 1,40g/l.
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A cours terme : augmentation de la prévalence
(augmentation de 20% d’où surcoût financier)
L’HGPO devient inutile pour le dépistage de masse
Le diagnostic sera plus précoce
A long terme : réduction des complications
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HGPO Gly A JEUN T 2h
Normale<1,10g <1,40g
Diabète NLE ou 1,1 -1,26 2g
Intolérant GLY < 1,1 1,4- 2g
Hyper Glycémie
Modérée à Jeûn
1,10< G <1,26 < 1,40g
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• Nouvelle classification de 1998 initiée par un
comité d’experts ( dernière version de 1979)
• Désormais fondée sur l’étiopathogénie et non plus
sur le mode de traitement du diabète
• Diabète de type 1 remplace l’ancien DID
• Diabète de type 2 pour l’ancien DNID
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1. Diabète de type 1
2. Diabète de type 2
3. Diabètes spécifiques
- Défauts génétiques
- Pancréatiques
- Endocrinopathies
- Médicamenteux/Toxiques
- Autres
4. Diabète gestationnel
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ANCIENNEMENT:
Diabète juvénile
Diabète maigre
Diabète cétosique
Diabète insulino prive
Diabète insulinodépendant.
Etiopathogénie - physiopathologie
Destruction des cellules bêta du pancréas de façon irréversible par des phénomènes auto-immuns ou par un procéssus idiopathique. (type 1 auto –immun et type 1 idiopathique)
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Tableau clinique
Age: Enfant, Adolescent et Adulte Jeune <30 ans).
Antécédents familiaux de DS de type 1 : 15% fratrie.
Début clinique brutal« coup de tonnerre dans un ciel serein »)
Marqué: Syndrome polyuro-polydipsique intense
Asthénie croissante, fourmillement des doigts et orteils
Amaigrissement massif et rapide (dizaine de kilos )qlq semaines
Flou visuel (pouvant s’accentuer à la mise sous insulinothérapie)
cétose spontanée :Révèle souvent DS type 1 ENFANT
Troubles digestifs :nausées, vomissements, anorexie, douleurs ABD ;
Troubles de la conscience :obnubilation ou coma
Bilan métabolique - Glycémie franche > à 2,5 ou 3g / l.
- Glycosurie est massive.
- Corps cétoniques : dans sang et urines.
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Evolution spontanée:
SANS INSULINE MORT/ (ACIDO CETOSE)
Evolution sous traitement:
Régression Symptômes et amélioration Bilan métabolique.
dose moyenne d’insuline =équilibre= 0,5 UI à 0,8UI /kg de poids.
cétosique )
Complications chroniques :long terme , rare avant la 5ième année
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Pathologie hétérogène, non auto-immune
Forme la + fréquente = + 80 % de l’ensemble des diabètes
Prévalence croissante :
Dans le monde 30 millions en 1985
157 millions en 2000
300 millions en 2025
Fréquence des formes asymptomatiques
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diabète de la maturité
diabète gras ou métapléthorique
diabète non cétosique
diabète non insulinodépendant.
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25.0
39.759%
10.419.788%
38.244.216%
1.11.7
59%
13.6
26.998%
Monde2003 = 189 millions2025 = 324 millionsAugmentation 72%
81.8
156.191%
18.2
35.9
97%
¹IDF WORLD ATLAS 2003
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ANNEES PREVALENCE (%) NOMBRE (MILLIONS)
2004 7 - 8 1,4
2010 9 2
ALGERIE
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1 étiopathogénie inconnue
Facteurs génétiques :
• Forte influence génétique : Atcd de DS dans la famille (ascendant /risque=40%)
• Jumeaux homozygotes = concordance à 90 %
• Ethnie indien pima et certaines populations
Facteurs environnementaux :
Déséquilibre nutritionnel (riche en graisse)
Activité physique insuffisante(activité régulière protège)
Obésité surtout androïde ,60%-80% DS type 2 sont ou ont été obèses
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FACTEURS DE RISQUE
IMC > 27
IMC > 35
RTH femme >0,8
RTH homme > 0,95
Hérédité type 2 : 1 parent
2 parents
Sédentarité
Diabète gestationnel
Ano. de la tolérance au glu
Glycémie > 1,10 g
Insulinémie > 15 uU/ml
Triglycérides>2 g/l
HTA > 140/90 mm Hg
Athérome
Traitement diabétogène
Risque relatif
3
15
3
3
3
9
2
15
10
5
4
3
1,5
1,5
1,5
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L’hyperglycémie résulte de deux anomalies associées;
Anomalies qualitatives et quantitatives de l’insulinosécretion
Aggravation
Anomalie de l’action de l’insuline(insulinorésistance)
(Baisse efficacité de l’insuline, hyperinsulinisme compensatoire)
Reste stable…
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Malgré une sécrétion résiduelle, l’insuline ne peut agir donc :
Dans le foie : Captation du glucose et
Néoglucogénèse
Dans le tissu adipeux : Captation du glucose et
lipolyse
Dans le muscle strié : Captation du glucose et de la
Glycogénèse
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Terrain
DS 2 survient chez sujets ( facteurs de risque) :
l’âge >40 ans , fréquence augmente avec l’âge. Adolescent !!!
l’obésité 60 à 80 % des DS de type 2 ont été ou sont des obèses. (androide /tt)
l’hérédité Interr: Antécédents familiaux de diabète
(ascendant ,fratrie ,collatéraux)
l’association avec d’autres facteurs de risque cardiovasculaire :
HTA essentielle
Anomalies lipidiques hypertriglycéridémie
hypo HDL-émie
Ensemble : co-morbidité = syndrome pluri métabolique d’insulino résistance qui prédispose aux complications cardiovasculaires ischémiques.
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CRITERES NCEP-ATP III - 2001
National Cholesterol Education Program – Adults Treatment Panel
CONDITION : AUCUNE
3 CRITERES PARMI LES SUIVANTS
* glycémie ≥ 1,10 g/l
* tension artérielle : PAS > 130 mm PAD > 85 mm
* HDL-CT: homme < 0,40g/l femme < 0,50g/l
* triglycérides > 1,5 g/l
* tour de taille: homme > 102 cm femme > 88 cm
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CRITERES CONSENSUS IDF ( avril 2005 )
International Diabetes Federation
UNE CONDITION : TOUR DE TAILLE* homme ≥ 94 cm
* femme ≥ 80
Valeurs valables pour les populations caucasiennes
+ 2 FACTEURS* glycémie ≥ 1,00 g
* triglycérides > 1,50 g ou traitement
* HDL-CT bas homme < 0,40g femme < 0,50g ou traitement
* tension artérielle PAS > 130mm PAD > 85 mm ou traitement
Cette définition est pratique facilement applicable pour le clinicien
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Grande latence clinique = La principale caractéristique du DS de
type 2 et Evolution insidieuse pendant des années .
POUR 1 cas diagnostiqué, il existe 1 cas méconnu
Explique la diversité des circonstances de découverte.
SF: évocateurs (syndrome polyuro-polydipsique, asthénie,
amaigrissement)
souvent absents.
Quand ils existent, en général modérés, souvent négligés par le
malade.
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Diagnostic souvent posé :
Bilan systématique ( sujets à risque )
Pathologie intercurrente.
• pas rare qu’une complication révèle un DS type 2
Rétinopathie avec baisse de l’acuité visuelle.
Pathologie cardio-vasculaire : infarctus du myocarde,
gangrène d’un membre, AVC .
Complication métabolique : coma hyperosmolaire
surtout chez le sujet âgé, une acidocétose non
spontanée.
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Diagnostic :
glycémie :
-hyperglycémie à jeûn degré Δ°
modérée en général mais ≥ 1,26g / l
très élevée Parfois, > 2,5 ou 3g/l , bien tolérée cliniquement.
-HGPO nécessaire /certains cas
glycosurie :fonction de la glycémie
cétonurie : en règle absente .
secondaire : infection ou affection intercurrente.
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