eva laporan kasus ckd
TRANSCRIPT
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
1/57
BAB I
PENDAHULUAN
Edem paru akut (EPA) adalah akumulas cairan di paru-paru yang terjadi secara
mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru
kardia) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non cardiak)
yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan
pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Pada sebagian besar
edem paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas sebab sangat sulit terjadi
gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.
!alaupun demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua
mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.EPA adalah suatu keadaan ga"at darurat
dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi #.
$enurut penelitian pada tahun #%%& secara keseluruhan terdapat '&& juta penderita
edema paru di dunia. i nggris sekitr *# juta penderita edema paru yang perlu pengobatan
dan penga"asan secara komprehensif. i Amerika +erikat diperkirakan ,, juta penduduk
menderita edema. i erman juta penduduk. ni merupakan angka yang cukup besar yang
perlu mendapat perhatian dari pera"at di dalam mera"at klien edema paru secara
komprehensif bio psiko social dan spiritual #.
Penyakit edem paru pertama kali di ndonesia ditemukan pada tahun #%'#. +ejak itu
penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah sehingga sampai tahun #%/0 seluruh provinsi
di ndonesia. +ejak pertama kali ditemukan jumlah kasus menunjukan kecenderungan
meningkat baik dalam jumlah maupun luas "ilayah. i ndonesia insiden tersebar terjadi
pada #%%/ dengan incidence rate (1)23,#% per #00.000 penduduk dan 4512*6. Pada
tahun #%%% 1 menurun tajam sebesar #0#'6 namun tahun-tahun berikutnya 1 cenderung
meningkat yaitu #,%% (tahun *000)7 #%*& (tahun *00*) dan *3/' (tahun *003) *.
ari uraian di atas maka perlu kiranya pembahasan lebih sistematik dan detail
terkait edem paru akut. !alaupun nantinya judul akan cenderung sangat luas karena edem
paru akut tersebut bias dibagi berdasarkan penyebab dan manifestasi klinis.
#
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
2/57
BAB II
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN
II.1 IDENTITAS PASIEN
8ama 9 :n. skandar ;usnadi
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
3/57
panas badan maupun berkeringat malam hari. :iga hari +$1+ (?/?*0#,) pasien
mengalami muntah dengan frekuensi 3-& kali?hari.@olume tiap kali muntah B
gelas air mineral berisi makanan yang pasien makan sebelumnya dan tidak berisi
darah. $untah selalu didahului rasa mual yang muncul beberapa saat setelah
pasien makan atau minum sesuatu. +embilan hari sebelum pasien $1+ pasien
mengeluh kedua kakinya bengkak. ;edua kaki tersebut bengkak secara bersamaan
disadari pertama kali saat pasien baru bangun tidur. =engkak pada kedua kaki tidak
disertai oleh rasa nyeri maupun kesemutan hanya saja kedua kakinya dirasakan
pasien lebih lemah bila digunakan untuk berjalan. =engkak dikatakan tidak
berkurang dengan beristirahat maupun dengan pemberian minyak urut. +emenjak
timbulnya keluhan-keluhan diatas pasien merasa badannya lemah seperti tidak
bertenaga. >emah dirasakan sepanjang hari hingga membuat pasien lebih banyak
berbaring di tempat tidur.8afsu makan dikatakan pasien menurun.+elama sakit
pasien hanya mau makan beberapa sendok bubur dan kadang kadang makanan
tersebut dimuntahkan kembali oleh pasien. Pasien mengaku tidak mengalami panas
badan baik sebelum maupun selama munculnya keluhan-keluhan diatas. Pasien
juga tidak pernah mengalami nyeri pada pinggang belakang yang menjalar ke
depan hingga ke lipat paha. =A= tidak mengalami perubahan dalam hal frekuensi
dan konsistensi. Adanya =A= yang mengandung darah atau =A= kehitaman
disangkal oleh pasien. =A; juga tidak mengalami perubahan dalam hal frekuensi
volume dan "arna kencing. Pasien mengaku kencing C 3D sepanjang hari tersebut.
Pasien juga menyangkal kencing yang ber"arna merah atau berbuih nyeri saat
kencing maupun kencing yang berisi batu juga disangkal oleh pasien. +aat pasien
diperiksa keluhan sesak nafas sudah agak berkurang namun pasien masih
menggunakan * bantal saat tidur. Pasien sudah tidak batuk maupun muntah. ;edua
kaki masih bengkak namun sudah berkurang dibandingkan dengan saat pasien
baru $1+. =adan masih dirasakan lemah oleh pasien akan tetapi nafsu makan
sudah meningkat dibandingkan saat pasien baru $1+. =A= normal dengan
produksi kencing dikatakan sekitar satu botol air mineral sedang dengan "arna
kuning agak pekat dan tidak berbuih.
$. Riwaat Pena!it Dahulu
- 1i"ayat sakit serupa 9 disangkal
- 1i"ayat Hipertensi 9 pasien mengaku punya sakit darah tinggi sejak
3 tahun yang lalu namun tidak pernah berobat dan
3
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
4/57
minum obat
- 1i"ayat iabetes $ellitus 9 pasien sakit gula sejak , tahun yang lalu dan
rutin minum obat glucophage
- 1i"ayat Penyakit jantung 9 disangkal
- 1i"ayat asma 9 disangkal
- 1i"ayat Penyakit maag 9 disangkal
- 1i"ayat penyakit ginjal 9 pasien mengaku se"aktu berobat di rumah
sakit hermina memiliki sakit gangguan ginjal
sejak # tahun yang lalu namu dia tidak
mengetahui dengan pasti gangguan ginjal
seperti
apa dan tidak pernah rutin kontrol
- 1i"ayat +; 9 disangkal
- 1i"ayat Alergi obat 9 disangkal
- 1i"ayat operasi 9 disangkal
- 1i"ayat infeksi tenggorokan 9 disangkal
- 1i"ayat kelainan kulit 9 disangkal
%. Riwaat Pena!it Kelua"#a
- :idak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti ini
- 1i"ayat Hipertensi 9 disangkal
- 1i"ayat iabetes $ellitus 9 ibu pasien menderita sakit gula
- 1i"ayat Asma 9 disangkal
- 1i"ayat Penyakit jantung 9 disangkal
e. Riwaat !ebia&aan '
- 1i"ayat merokok 9 diakui # bungkus?hari
-1i"ayat minum alkohol 9 diakui pasien
- 1i"ayat olahraga 9 pasien jarang berolahraga
- 1i"ayat makan 9 sehari 3 (tiga) kali konsumsi makanan manis
dan asin ()
(. Riwaat S)&ial E!)n)mi
Pasien adalah seorang mantan pekerja di bidang kontraktor sudah berhenti , th
ini. +ekarang sudah tidak bekerja. =iaya kesehatan ditanggung oleh bpjs mandiri.
#. Riwaat *i+i
&
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
5/57
+ebelum sakit pasien makan tidak teratur tiga hingga empat kali sehari dengan
nasi sayur tahu dan tempe terkadang daging telur dan ikan. arang mengonsumsi
buah-buahan. =eberapa hari terakhir sejak sakit nafsu makan pasien menurun
makan dalam jumlah sedikit. Pasien sering mengonsumsi makanan asin dan manis
,a&ien belum men-a#a ,)la ma!anna.
I. PEMERIKSAAN ISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal ## Agustus *0#, 9
a. ;eadaan eher 9 @P tidak meningkat pembesaran kelenjar getah bening (-)
deviasi trakea (-)
k. :horak
antung
nspeksi 9 ictus codis tampak
Palpasi 9 kuat angkat ictus cordis teraba * cm medial di4+ , linea
$idclavikula sinistra pulsus parasternal (-) pulsus
epigastrium (-)
Perkusi
;anan jantung 9 4+ & linea sternalis deDtra
Pinggang jantung 9 4+ 3 linea parasternalis sinistra
,
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
6/57
;iri jantung 9 4+ , * cm medial linea midclavicula sinistra
Auskultasi 9 = - regular bising (-)
;esan 9 normal
Paru-paru
epan eDtra
9 +imetris retraksi dinding dada
()
Pal 9vocal fremitus kanan 2 kiri
Per9 "e%u, %iba&al !e%ua
la,an#an ,a"u
Aus9 suara dasar vesikuler suara
tambahan 9 "heeGing (-) ")n$hi
567
+inistra
9 +imetris retraksi dinding dada
()
Pal 9vocal fremitus kanan 2 kiri
Per9 "e%u, %iba&al !e%ua
la,an#an ,a"u
Aus9 suara dasar vesikuler suara
tambahan 9 "heeGing (-)
")n$hi567
=elakang 9 +imetris retraksi dinding dada
(-)
Pal 9+tem fremitus kanan 2 kiri
Per9 "e%u, %iba&al !e%ua
la,an#an ,a"u
Aus9 suara dasar vesikuler suara
tambahan 9 "heeGing (-)
")n$hi567
9 +imetris retraksi dinding dada
(-)
Pal 9+tem fremitus kanan 2 kiri
Per9 "e%u, %iba&al !e%ua
la,an#an ,a"u
Aus9 suara dasar vesikuler suara
tambahan 9 "heeGing (-)
")n$hi567
epan =elakang
Abdomen
nspeksi 9 datar
Auskultasi 9 =< () 8
Perkusi 9 :impani Pekak alih (-) Pekak sisi (-)
Palpasi 9 +upel88: (-) epigastrium8Hepar 9 tidak teraba >ien 9 tidakteraba :es undulasi (-)
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
7/57
Ekstremitas
+uperior nferior
Akral dingin
Edema
+ianosis
Pucat
(-?-)
(-?-)
(-?-)
(-?-)
(-?-)
5667,ittin#
(-?-)
5997
II. PEMERIKSAAN PENUN:AN*
Da"ah Rutin 0 A#u&tu& 201;
Peme"i!&aan Ha&il Nilai N)"mal
>ekosit 1J
;urang
'
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
8/57
b. 5aktor ;ondisi
c. 5aktor nspirasi
d. 5aktor Posisi
e. 5aktor Proyeksi
f. 5aktor +imetrisasi
g. 5aktor :erpotong
Pemba$aan )t)
a. ;adua Apeks Paru
b. 4orakan bronkovaskular
c. ;eadaan parenkim paru
d. +inus 4ostophrenikus
e. iafragma
f. antung
g. +istema aringan >unak
dan :ulang
:ampak adanya processus spinosus &
ada penampakan vertebra thorakalis -@
:idak dapat dinilai
;lavicula menukik scapula tampak pada
apeks paru
+kapula tampak pada apeks paru
klavikula menukik posisi jantung kesan
lebih lebar
arak antara median titik prosessus
spinosus kanan-kiri C *mm
+uperior9 tampak @4.@
>ateral9 tampak aDilla ka-ki
nferior9 tampak kesan batas sinus
costophrenikus dan diafragma
:idak ditemukan adanya infiltrate
kavitas fibrosis maupun kalsifikasi=agian #?3 paru superior dan #?3 paru
inferior bersih
:ampak perivascular haGiness kedua
paru
;esan lancip pada ka-ki
:idak dapat dinilai
:idak dapat dinilai
:idak terdapat kelainan
4ukup
-
=erbaring
AP
:idak simetris
:idak terpotong
:enang
8ormal
:idak normal
8ormal
-
-
8ormal
;esimpulan 9 E%ema Pa"u ba&al bilate"al
3. Kimia Klini! 5Se"um7
Pemeriksaan Hasil +atuan Harga normal
*DS 3, ,0
8atrium #&0 $mol?> #3, #&,
4hlorida #00 $mol?> %, #0,
Aseton - negatif
%. U"inali&i&
:eni& ,eme"i!&aan
U"in len#!a,
Ha&il Nilai Ru-u!an
!arna ;uning ;uning
/
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
9/57
ernih Agak keruh ernih
Ph ,., &.-/.0
=erat jenis #0*0 #0#0-#030
P")tein -
Flukosa - -
=ilirubin - -8itrit - -
;eton - -
P=
Leu!)&it /99 L,>P=
+ilinder - -
;ristal - -
E,itel 6 -
Da"ah 66 ;0 RB3 -
III. DATAR ABNORMALITAS
Anamnesis
#. sesak nafas
*. batuk
3. kaki bengkak
&. mual muntah
,. lemah?lemas
. 8afsu makan berkurang
pemeriksaan fisik
'. :ekanan darah #0?%0 mmHg
/. 4onjungtiva palpebra anemis
%. +ela iga melebar
#0. 11 2 *&D? menit
##. 1onkhi di lapang paru
Pemeriksaan penunjang
#*. Eritrosit 3.*#3. Hb %.*
#&. Ht *'
#,. ureum #/&
#. kreatinin %.*
17. kalium &.'
18. F+ 3,0
19. >eukosit urin
20. Proten urin
21. Eritrosit urin
22. arah urin
23. Epitel urin24. 1oentgent thoraks edem pulmonal bilateral
%
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
10/57
II.
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
11/57
b. kulit9 ;ulit biasanya kering dan bersisik tidak jarang dijumpai
timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost
c. kelainan kardiovaskular9 hipertensi aterosklerosis kalsifikasi sistem
vaskular
- A&&. a!t)" Re&i!)
iabetes mellitus atau hipertensi penyakit autoimun batu ginjal infeksi
saluran kemih berat badan lahir rendah dan faktor social dan lingkungan
seperti obesitas atau perokok berumur lebih dari ,0 tahun dan individu dengan
ri"ayat penyakit ginjal dalam keluarga dan terekspos dengan bahan kimia
- Tatala!&ana Dia#n)&ti!'
a. menentukan derajat kerusakan ginjal dengan menggunakan laju filtrasi
glomerulus
erajat Penjelasan >5F
(m>?menit?#'3m*)
# ;erusakan ginjal dengan >5F normal atau M N %0
* ;erusakan ginjal dengan >5F O ringan 0-/%
3 ;erusakan ginjal dengan >5F O sedang 30-,%
& ;erusakan ginjal dengan >5F O berat #,-*%
, Fagal ginjal L#, atau dialisis
b. pemeriksaan laboratorium9 hemoglobin ureum kreatinin natrium
kalium chlorida albumin
c. foto polos abdomen9 dapat terlihat batu radio opak
d. pielografi intravena9 sekarang jarang digunakan karena kontras seriing
tidak bisa mele"ati filter glomerolus di samping kekha"atiran
terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan
e. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal
kista massa klasifikasi
f. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada
indikasi.
- Tatala!&ana te"a,i'
##
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
12/57
a. anemia9 eritropoetin dengan dosis inisial ,0 u?kg @ 3 kali dalam
seminggu. ika Hb meningkat C* gr?d> kurangi dosis pemberian
menjadi * kali seminggu. $aksimum pemberian *00 u?kg dan tidak
lebih dari tiga kali dalam seminggu
atau transfusi darah misalnya Packed Red Cell (P14) dengan target
hemoglobin adal ##-#* gr?d>.
b. Fangguan gatrointestinal9 terapi simptomatik
$ual9 anti mual9 ranitidine injeksi @ * D # amp
c. +esak nafas9 berikan K* kanul 3>
d. Hemodialisis
- Tatala!&ana m)nit)"in#'@ital sign ;ondisi umum pemeriksaan lab9 ureum
kreatinin Hb
- Tatala!&ana E%u!a&i'
diet9 rendah protein cukup asupan kalori
perhatikan jumlah air minum dan pengeluaran setiap hari
istirahat cukup
mengikuti program Hemodialisis secara rutin dengan jad"al yang sudah
ditentukan.
Hindari rokok minum-minuman berenergi
PROBLEM9 Hipertensi Frade
- A&& !)m,li!a&i9 kerusakan organ target
pada jantung 9 hipertrofi ventrikel kiri angina atau infark miokardium
gagal jantung
otak 9 stroke atau transient ischemic attack
penyakit ginjal kronis
penyakit arteri perifer
retinopati
- A&&. Eti)l)#i 'hipertensi essensial 9 tidak diketahui penyebabnya
hipertensi sekunder 9 karena adanya penyakit ginjal dan penyakit lainnya
faktor yang mempengaruhi hipertensi 9
faktor yang tidak dapat dimodifikasi 9 umur jenis kelamin ras genetik
faktor yang dapat dimodifikasi 9 obesitas asupan garam stress aktivitas fisik
- Tatala!&ana Dia#n)&ti!9
pemeriksaan tekanan darah rutin
pemeriksaan kimia darah 9 kolesterol :F >> H> ureum kreatinin
pemeriksaan rutin mata
- Tatala!&ana Te"a,i9
- >asiD *D0mg
#*
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
13/57
- @alsartan #D/0mg
- +pironolactone #D*, mg
- Tatala!&ana m)nit)"in#9 ;
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
14/57
o Emboli lemak
o Emboli cairan amnion
o nhalasi bahan kimia
o ;eracunan oksigen
:idak langsung
o +epsis
o :rauma berat
o +yok hipovolemik
o :ransfusi darah berulang
o >uka bakar
o Pankreatitis
o ;oagulasi intravaskular diseminata
o Anafilaksis
o Peningkatan tekanan kapiler paru
*. +indrom kongesti vena
Pemberian cairan yang berlebih
:ransfusi darah
3. Fagal ginjal
&. Edema paru neurogenik
,. Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)
. Penurunan tekanan onkotik
+indrom nefrotik
$alnutrisi
Hiponatremia
Tatala!&ana Dia#n)&ti! '
hematologi? darah rutin fungsi ginjal elektrolit kadar protein urinalisa gas darah
enGim jantung (4;-$= troponin ) dan =rain 8atriuretic Peptide (=8P) radiologi
ekg echocardiografi E;F.
Tatala!&ana m)nit)"in# '
Hematologi rutin elektrolit kadar protein urinalisa gas darah radiologi :anda vital.
Tatala!&ana te"a,i '
iuretic obat vasodilator pulmonaldobutamin noradrenalinantiinflamasi
#&
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
15/57
II./ PRO*NOSIS
ad vitam 9 dubia ad bonam
ad sanam 9 dubia ad bonamad fungsionam 9 dubia ad bonam
II.?. PRO*RESS NOTE
:anggal ## Agutus *0#,
+
K
;eadaan umum
;esadaran
:
8
11
:
;epala
$ata
>eher
:horaD
4or
Pulmo
Abdomen
Ekstremitas
>ab
A
+esak nafas () sejak * hari +$1+ edema tungkai (?) KE
() mual (-) pusing () $ () :erkontrol dengan Flucophage
1i" hipertensi () =A= biasa =A; # botol aua sedang
:ampak sakit sedang
4ompos mentis
#0?%0 mmHg
/0 D?m
*& D?m
3,Q4
normochepal
;onjungtivsa pucat ( ? ) sclera ikterik (-?-)
;F= membesar (-?-) @P ,*cm H*K
sela iga melebar
ktus kordis tak tampak ;onfigurasi jantung dalam batas normal
= - regula bising jantung -?-
:aktil fremitus kanan2kiri perkusi sonor seluruh lapang paru
"heeGing(-?-) ronki ()
atar =
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
16/57
P nfus 8acl 0%6 / tpm
;anul nasal K* 3>? $enit
@enflon
nj. lasiD *D0 mg (@)
Asam 5olat #D, $g (PK)
4aco3 3D# tab (PK)
@it b#* 3D#tablet (PK)
valsartan # D /0 mg (PK)
levemir #D#* unit (sc)
novorapid 3D, unit (sc)
monitor balance cairan?*& jam 9 2 *000cc K 2
*'00cc -'00cc (#*.00-0'.00)
pasang 4> pro H
:anggal ## agustus *0#,
+
K
;eadaan umum
;esadaran
:
8
11
:
;epala
$ata
>eher
:horaD
4or
Pulmo
Abdomen
sesak nafas berkurang
:ampak sakit sedang
4ompos mentis
#,0?#00 mmHg
/& D?m
*0 D?m
30Q4
normochepal
;onjungtiva pucat ( ? ) sclera ikterik (-?-)
;F= membesar -?- terpasang 4>
sela iga tak melebar
ktus kordis tak tampak ;onfigurasi jantung dalam batas normal
= - regula bising jantung -?-
:aktil fremitus kanan2kiri perkusi sonor seluruh lapang paru
"heeGing(-?-) ronki () minimal
atar =< () normal tympani nyeri tekan (-) hepar?lien tidak
teraba
#
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
17/57
Ekstremitas
A
P
alam batas normal
Edema paru akut perbaikan
4; grade @ on HHipertensi grade dalam terapi
$ tipe alam perbaikan
@enflon
>asiD *D0mg (@)
Asam sulfat #D,mg (PK)
4a4K3 3D# tab (PK)
@it =#* 3D# tab (PK)
@alsartan #D/0mg (PK)
8ovorapid 3D, unit (sc)
$onitor balance cairan?*& jam 9 9 3,0cc K 9'00&,0 2 ##,0
-/00cc
>ain lain terapi lanjut
:anggal #* agustus *0#,
+K
;eadaan umum
;esadaran
:
8
11
:
;epala
$ata
>eher
:horaD
4or
Pulmo
sesak nafas (-)
:ampak sakit sedang
4ompos mentis
#30?/0 mmHg
/* D?m
#/ D?m
30Q4
normoochepal
;onjungtivsa pucat ( ? ) sclera ikterik (-?-)
;F= membesar (-?-) @P ,*cmH*0
sela iga tak melebar
ktus kordis tak tampak ;onfigurasi jantung dalam batas normal
= - regula bising jantung -?-
:aktil fremitus kanan2kiri perkusi sonor seluruh lapang paru
"heeGing(-?-) ronki (-)
#'
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
18/57
Abdomen
Ekstremitas
A
P
atar =asiD *D0 mg (@)
Asam folat #D, mg (PK)
4a4K3 3D,00mg (PK)
@it =#* 3D# tab (PK)
@alsartab #D/0mg (PK)
>evemir #D#* unit (+4)
4airan peroral #000cc?hari
$onitor balance cairan?*& jam 9 2 ,0cc K 2
#,00ccm00 cc #&,0cc
+pironalactone #D*,mg (PK)
=icnat 3D,00 mg (PK)
H Hari ini
:anggal #3 agustus *0#,
+
K
;eadaan umum
;esadaran
:
8
11
:
;epala
$ata
sesak nafas (-)
:ampak sakit sedang
4ompos mentis
#0?/0 mmHg
/&/ D?m
#/ D?m
30Q4
8ormochepal
;onjungtiva pucat ( ? ) sclera ikterik (-?-)
#/
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
19/57
>eher
:horaD
4or
Pulmo
Abdomen
Ekstremitas
A
P
;F= membesar -?- @P ,* cmH*K
sela iga tak melebar
ktus kordis tak tampak ;onfigurasi jantung dalam batas normal
= - regula bising jantung -?-
:aktil fremitus kanan2kiri perkusi sonor seluruh lapang paru
"heeGing(-?-) ronki (-)
atar =< () normal tympani nyeri tekan (-) hepar?lien tidak
teraba
alam batas normal
4; grade @
ht grade terkontrol dengan antihipertensi
$ tipe
@enflon
>asiD *D0 mg (@)
Asam folat #D,mg (PK)
4a4o3 3D,00 mg (PK)
@alsartan #D&0 mg (PK)
>evemir #D#* unit (+4)
+pironalactone #D*, mg (PK)
=icnat 3D,00 mg (PK)
$onitor balance cairan ?*& jam 9 9 /,0cc K9 #000cc &,0 cc
-00cc
#%
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
20/57
PEMBAHASAN
+eorang laki laki berusia ,* tahun datang rumah sakit pusat angkatan darat Fatot
+oebroto akarta pusat dengan keluhan sesak nafas kurang lebih * hari +$1+. . Pasien juga
mengeluh batuk yang muncul bersamaan dengan keluhan sesak berisi dahak yang ber"arna
putih dan kadang-kadang berbuih. Pasien juga mengalami muntah yang didahului rasa mual
muncul beberapa saat setelah pasien makan atau minum sesuatu +elain itu kaki pasien juga
bengkak secara bersamaan dan pasien mengalami muntah sebanyak B gelas yang didahului
rasa mual hanya makan sedikit karena nafsu makan berkurang =A= normal dan =A;
normal. +emenjak timbulnya keluhan-keluhan diatas pasien merasa badannya lemah seperti
tidakmbertenaga. >emah dirasakan sepanjang hari hingga membuat pasien lebih banyak
berbaring di tempat tidur pada pemeriksaan tanda vital pada tanggal ## agustus *0#,didapatkan tekanan darah #0?%0mmhg. alam kepustakaan disebutkan bah"a penyebab
gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di ndonesia th. *000 meliputi9 Flomerulonefritis
(&3%6) iabetes melitus (#/,6) Kbstruksi dan infeksi (#*/,6) Hipertensi (/&6)
+ebab lain (#3,6). Pasien juga mempunyai ri"ayat hipertensi sejak , tahun yang lalu
Akan tetapi pasien tidak pernah minum obat. 1i"ayat penyakit lain seperti diabetes melitus
penyakit jantung serta asma disangkal demikian pula tidak ada ri"ayat trauma pada kedua
ginjal. Pada pemeriksaan mata didapatkan conjungtiva anemis. Pada pemeriksaan
ekstremitas terdapat edema pada kedua tungkai. Fambaran laboratorium 4; meliputi9 (#)
sesuai dengan penyakit yang mendasarinya7 (*) penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan
kadar ureum dan kreatinin serum serta penurunan >5F yang dihitung mempergunakan rumus
;ockcroft-Fault7 (3) kelainan biokimia"i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin
(anemia) peningkatan kadar asam urat hiper atau hipokalemia hiponatremia hiper atau
hipokloremia hiperfosfatemia hipokalsemia asidosis metabolik dan (&) kelainan urinalisis
yang meliputi proteinuria hematuria leukosuria cast isostenuria.
ari hasil pemeriksaan darah lengkap pada kasus ini dijumpai adanya anemia ringan
normokromik normositer (Hb %.* $4@ /, $4H4 *%) Pada darah didapatkan Eritrosit 3.*
Hb %.* Ht *'ureum H #/& kreatinin H %., kalium &.' . Pada pasien juga dilakukan
pemeriksaan foto thoraD AP dan didapatkan kesan adanya edema pulmonum. =erdasarkan
hasil anamnesis pemeriksaan fisik dan penunjang maka pasien ini didiagnosis dengan 4;
+tage @ karena secara klinis dijumpai 3 gejala?tanda klasik 4; yaitu edema anemia dan
hipertensi ditambah penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan >5F L #,
ml?menit?#'3m*. Penatalaksanaan 4; meliputi9 (#) terapi spesifik terhadap penyakit
*0
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
21/57
dasarnya (*) pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (faktor komorbid tersebut
antara lain gangguan keseimbangan cairan hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus
urinarius obat-obat nefrotoksik bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit
dasarnya) (3) memperlambat perburukan fungsi ginjal (restriksi protein dan terapi
farmakologis)(&) pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular (pengendalian
diabetes hipertensi dislipidemia anemia hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan
cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit) (,) pencegahan dan terapi terhadap
komplikasi (anemiaosteodistrofi renal pembatasan cairan dan elektrolit) dan () terapi
pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
:erapi pengganti ginjal merupakan terapi definitif pada 4; stadium @. :erapi
pengganti ginjal tersebut dapat berupa hemodialisis peritoneal dialisis dan transplantasi
ginjal. Hemodialisis emergensi adalah salah satu pilihan hemodialisis yang dikerjakan pada
pasien-pasien 4; dengan >5F L , ml?menit?#'3 m* dan atau bila ditemukan salah satu
dari keadaan berikut9 (#) adanya keadaan umum yang buruk dan kondisi klinis yang nyata
(*) serum kalium C me?> (3) ureum darah C *00 mg?d>(&) pH darah L '# (,) anuria
berkepanjangan (C , hari) () serta adanya bukti fluid overload.& Pada kasus ini karena
pasien menderita 4; stage @ maka telah terjadi kegagalan fungsi ginjal yang didukung
dengan F51 ,03 m>?min?#'3 m*. +ehingga penatalaksanaan utama pada pasien ini ialah
terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis. Hemodialisis emergensi dipilih pada pasien ini
karena dijumpai adanya uremic lung yang merupakan salah satu petanda terjadinya fluid
overload.
Anemia terjadi pada /0-%06 pasien 4;. $ekanisme terjadinya anemia pada 4;
terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin akibat menurunnya fungsi ginjal. Hal-hal
yang lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah9 defisiensi besi kehilangan
darah (misalnya akibat perdarahan saluran cerna atau hematuria) massa hidup eritrosit yang
pendek akibat terjadinya hemolisis defisiensi asam folat penekanan sumsum tulang oleh
substansi uremik proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai
saat kadar hemoglobin #0 gr 6 atau H4: 306 yang meliputi evaluasi terhadap status besi
(+?:=4?ferritin) mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit serta kemungkinan
adanya hemolisis.& Pada kasus ini pasien mengalami anemia ringan normokromik
normositer (Hb %&0 gr?d> H4: 3#*06 $4H *''0fl $4@ %#,0pg). Penyebab anemia
masih ditelusuri dimana salah satu pemeriksaan penunjang yang direncanakan ialah
pemeriksaan status besi (+?:=4?serum ferritin) untuk menyingkirkan kemungkinan
defisiensi besi sebagai penyebab anemia pada pasien ini ;oreksi anemia pada penderita 4;
*#
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
22/57
dimulai pada kadar Hemoglobin L #0 gr?d> dengan target terapi tercapainya kadar
hemoglobin antara ##-#* gr?d>. Pemberian tranfusi pada 4; harus dilakukan dengan hati-
hati berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. :ranfusi darah yang
dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh dan hyperkalemia
yang kita ketahui menyebabkan perburukan fungsi ginjal.
Hipertensi merupakan salah satu temuan klinis lain yang juga sering dijumpai pada
4;. Pada kasus ini pasien didapatkan dengan hipertensi grade tidak terkontrol
terkontrol. ;ontrol terhadap tekanan darah sangat penting tidak hanya untuk menghambat
perburukan 4; tetapi juga untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskuler.
Penatalaksanaan hipertensi pada pasien 4; berupa diet rendah garam dan pemberian obat
antihipertensi golongan A4E inhibitor dan atau Angiotensin 1eceptor =locker (A1=). A4E
inhibitor dan A1= merupakan pilihan obat antihipertensi untuk pasien 4; karena keduanya
mengurangi hipertensi glomerulus melalui * mekanisme yaitu9 (#) menurunkan tekanan
darah sistemik dan menyebabkan vasodilatasi arteriol eferen7 dan (*) meningkatkan
permeabilitas membran glomerulus dan menurunkan produksi sitokin fibrogenik. A1=
mempunyai efek samping yang lebih sedikit dibandingkan A4E inhibitor (seperti batuk atau
hiperkalemia) akan tetapi karena harga A1= lebih mahal maka biasanya A1=
direkomendasikan bagi pasien yang tidak memberikan respon positif terhadap pengobatan
dengan A4E inhibitor. Adapun target penurunan tekanan darah yang ingin dicapai pada
pasien 4; tergantung pada kadar protein dalam urin pasien. Pada pasien dengan kadar
protein urin C # gr?hari target tekanan darah yang diinginkan ialah L #*,?', mmHg
sedangkan bila kadar protein dalam urin L # gr?hari target penurunan tekanan darah yang
diharapkan ialah L #30?/0 mmHg.
+alah satu manifestasi klinis yang sering dijumpai pada penderita 4; ialah edema
paru. =erdasarkan mekanisme yang mendasarinya edema paru pada pasien dengan penyakit
ginjal secara umum dibedakan menjadi9 (#) edema paru renal primer dan (*) edema paru
sekunder sebagai konsekuensi renal dan jantung. Edema paru renal secara klasik berkaitan
dengan adanya kelebihan volume cairan ekstraseluler sebagai akibat dari kegagalan eksresi
air dan natrium. Edema paru mikrovaskular merupakan bentuk edema paru renal primer
lainnya yang terjadi akibat adanya peningkatan permeabilitas kapiler paru yang mungkin
disebabkan karena penurunan tekanan onkotik plasma. +edangkan edema paru sekunder
sebagai konsekuensi ginjal dan jantung biasanya merupakan komplikasi dari kelainan jantung
yang telah ada sebelumnya misalnya akibat kardiomiopati hipertensif anemik maupun
uremikum. Pada 4; mekanisme utama yang mendasari terjadinya edema paru ialah fluid
**
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
23/57
overload akibat retensi cairan dan natrium. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler paru yang diikuti oleh terjadinya transudasi cairan dari kapiler paru ke dalam
ruang interstisial maupun alveolus paru. Adanya cairan yang mengisi ruang alveolus
mengakibatkan gangguan pada proses difusi gas dari alveolus ke kapiler paru. +ecara klinis
keadasan ini ditandai oleh adanya keluhan sesak nafas rhonki pada pemeriksaan fisik serta
gambaran foto thoraD yang mengarah pada kesan suatu edema paru. Pada kasus ini pasien
mengeluh sesak nafas dan batu berdahak disertai buih ditemukan rhonki () basal bilateral
dan kesan edema pulmonum pada foto thoraDnya. :emuan-temuan ini mengarahkan dugaan
adanya edema paru pada pasien ini. Pembatasan asupan air pada pasien 4; sangat perlu
dilakukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Air yang masuk
ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urin maupun insesible
"ater loss (!>) antara ,00 sampai /00 ml?hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh) maka
air yang masuk dianjurkan ,00 sampai /00 ml ditambah jumlah urin per hari. Pada pasien ini
juga dilakukan pengaturan cairan masuk guna mencegah volume overload yang akan
memperberat edema paru dan edema tungkai yang telah terjadi sebelumnya. Produksi urin
pasien perhari rata-rata 00 ml ditambah !> (,00 ml) maka jumlah cairan keluar adalah
##00 ml sehingga cairan yang diberikan juga harus sejumlah itu. Pasien diasumsikan dapat
minum # gelas?hari (R *,0 ml) sehingga cairan yang diberikan melalui jalur parenteral
ialah 00 ml?hari S / tetes?menit. +elain dilakukan pembatasan cairan dilakukan pemberian
diuretic untuk mengurangi overload cairan sehingga overload cairan yang terjadi di dalam
tubuh dapat dikeluarkan melalui urin diuretic yang diberikan pada pasien ini adalah dengan
pemberian >asiD *D0 mg (@) +pironalactone #D*, mg (PK).
5aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. +alah satu cara untuk mengurangi keadaan tersebut adalah dengan pembatasan
asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada >5F 0 ml?menit?#'3m*.
umlah protein yang dianjurkan ialah 0 - 0/g?kg==?hari yang mana 03,-0,0 gram
diantaranya sebaiknya merupakan protein dengan nilai biologis tinggi. umlah kalori yang
diberikan sebesar 30-3, kkal?kg==?hari. iet rendah garam (*-3 gr?hari) juga dianjurkan
sebagai upaya untuk mencegah volume overload sekaligus sebagai terapi nonfarmakologis
untuk mengatasi hipertensi.3& Pada pasien ini diberikan diet tinggi kalori 3, kkal?kg==?hari
dan rendah protein (0/ gr?kg==?hari) serta diet rendah garam (*,0 mg?hari).
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
24/57
yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (4a4K3) dan kalsium asetat. Pada pasien ini
diberikan 4a4K3 dengan dosis 3 D ,00 mg.
BAB III
TIN:AUAN PUSTAKA
III.1 De(ini&i
Edem paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang
terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi
(edem paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru
non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat
sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan
mengakibatkan hipoksia(#)
.
Edem paru didefinisikan sebagai akumulasi cairan di interstisial dan alveolus.
Penyebab edem paru(#*)9
;ardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamik. ;ausa9 infark
miokars hipertensi penyakit jantung katup eksaserbasi gagal jantung sistolik?
diastolik dan lainnya.
8onkardiogenik? edem paru permeabilitas meningkat. ;ausa9 A> dan A1+.
!alaupun penyebab kedua jenis edem paru tersebut berbeda namun
membedakannya terkadang sulit karena manifestasi klinisnya yang mirip. ;emampuan
membedakan penyebab edem paru sangat penting karena berimplikasi pada
penanganannya yang berbeda. (#3)
Edema paru-paru merupakan penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa
secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. ika edema timbul
akut dan luas sering disusul kematian dalam "aktu singkat(#)
.Edema paru-paru mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan hidrostatik
dalam kapiler paru-paru penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis atau
kerusakan dinding kapiler. inding kapiler yang rusak dapat diakibatkan inhalasi gas-gas
yang berbahaya peradangan seperti pada pneumonia atau karena gangguan lokal proses
oksigenasi(#*3&).
Penyebab yang tersering dari edema paru-paru adalah kegagalan ventrikel kiri
akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis. Edema paru-paru yang
disebabkan kelainan pada jantung ini disebut juga e%ema ,a"u !a"%i)#eni! sedangkan
*&
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
25/57
edema paru yang disebabkan selain kelainan jantung disebut e%ema ,a"u n)n
!a"%i)#eni!(#3).
Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial
paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung (#3&,).
III.2 Anat)mi %an i&i)l)#i&
+ecara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke
sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses pernapasan
terdiri dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan sistem saraf pusat dan sistem
kardiovaskuler memegang peranan yang sangat penting. Pada dasarnya sistem
pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar
agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli yang merupakan pemisah antara
sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler(/#3).
+aluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung faring
laring trakea bronkus dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. +aluran pernapasan
dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. ;etika udara
masuk ke dalam rongga hidung udara tersebut disaring dihangatkan dan dilembabkan.
;etiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiteltoraks bertingkat bersilia dan bersel goblet (/#3).
+etelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional
paru-paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (#) bronkiolus respiratorius
yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya (*) duktus
alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoli dan (3) sakusalveolaristerminalis,
merupakan struktur akhir paru-paru(#&).
Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh
suatu jalinan kapiler maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan
permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada "aktu inspirasi dan
cenderung kolaps pada "aktu ekspirasi. :etapi untunglah alveolus dilapisi oleh Gat
lipoprotein yang dinamakan surfaktan yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan
mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada "aktu inspirasi dan mencegah
kolaps alveolus pada "aktu ekspirasi (#3).
1uang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe
yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel
*,
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
26/57
terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. 5raksi yang besar ruang
interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel
di atas membran basal sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan
kolagen dan jaringan elastik fibroblas sel fagositik dan beberapa sel lain. 5aktor
penentu yang penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah perbedaan
tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial serta
permeabilitas sel endotel terhadap air solut dan molekul besar seperti protein plasma.
5aktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling (#3).
III.
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
27/57
o ;eracunan oksigen
:idak langsung
o +epsis
o :rauma berat
o +yok hipovolemik
o :ransfusi darah berulang
o >uka bakar
o Pankreatitis
o ;oagulasi intravaskular diseminata
o Anafilaksis
o Peningkatan tekanan kapiler paru
/. +indrom kongesti vena
Pemberian cairan yang berlebih
:ransfusi darah
%. Fagal ginjal
#0. Edema paru neurogenik
##. Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)
#*. Penurunan tekanan onkotik
+indrom nefrotik
$alnutrisi
Hiponatremia
Penin#!atan Pe"meabilita& Ka,ile"
*'
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
28/57
Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru
dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru akibat
peningkatan permeabilitas kapiler paru sering juga disebut acute respiratory distress
syndrome (A1+)(%#,#).
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik
(osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. :ekanan hidrostatik yang
meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru. +edangkan pada gagal
ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema
paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan
onkotik menurun sehingga terjadi edema paru(%).
Pada tahap a"al terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan
cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada edema paru akibat
peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bah"a kaskade inflamasi timbul
beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh.
8eutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang
kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin radikal bebas dan mediator
inflamasi seperti asam arakidonat kinin dan histamin. Proses kompleks ini dapat
diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan
endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi
terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil
dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. ;arakteristik edema paru
akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tidak adanya peningkatan
tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal) (%#,##%).
Aspirasi cairan lambung dapat menyebabkan A1+. =erat ringannya edema
paru berhubungan dengan derajat pH asam lambung dan volume cairan yang
teraspirasi. Asam lambung akan tersebar di dalam paru dalam beberapa detik saja
dan jaringan paru akan terdapat (buffered) dalam beberapa menit sehingga cepat
menimbulkan edema paru(%).
Tenggelam (near drowning). Edema paru dapat terjadi pada mereka yang
selamat dari tenggelam dari air ta"ar atau air laut. Autopsi penderita yang tidak bisa
diselamatkan menunjukan perubahan patologis paru yang sama dengan perubahan
pada edema paru karena sebab lain. Pada saat tenggelam korban biasanya
mengaspirasi sejumlah air. Air ta"ar adalah hipotonis dan air laut adalah hipertonis
relatif terhadap darah yang menyebabkan pergerakan cairan melalui membran
*/
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
29/57
alveolar-kapiler ke dalam darah atau ke dalam paru. 1esultante perubahan
konsentrasi elektrolit dalam darah sebanding dengan volume cairan yang
diabsorpsi(#0#%).
Pneumonia. Pemeriksaan histologis dan mikroskop elektron edema paru
pada infeksi paru menunjukan perubahan yang sama dengan edema paru karena
peningkatan permeabilitas kapiler paru. $ekanisme dikarenakan terjadinya reaksi
inflamasi sehingga mengakibatkan kerusakan endotel (#0).
Emboli lemak. $ekanisme terjadinya emboli lemak sampai saat ini masih
belum jelas. >emak netral yang mengemboli paru jelas berasal dari lemak dalam
sumsum tulang yang dilepaskan oleh tenaga mekanik. $ungkin triolein dari lemak
netral sebagian dihidrolisis menjadi asam lemak bebas oleh lipoprotein lipase dalam
paru dan kerusakan utama pada paru disebabkan oleh asam lemak bebas. 8amun
demikian sebagian kerusakan paru mungkin terjadi melalui hipertensi pulmonal
yang disebabkan oleh embolisasi trombositopenia yang diinduksi oleh lemak yang
bersirkulasi atau koagulasi dan lisis fibrin dalam paru. Apa pun penyebabnya
gambaran histologisnya sama dengan edema paru karena peningkatan permeabilitas
dengan gambaran tambahan berupa globul lemak dalam pembuluh darah kecil dan
lemak bebas dalam ruang alveolar. Emboli lemak banyak ditemukan pada kasus
patah tulang panjang terutama femur atau tibia(#0).
Inalasi baan kimia toksik. nhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan
lesi paru seperti yang disebabkan oleh inhalasi asap. Edema paru dilaporkan dapat
disebabkan akibat paparan terhadap fosgen klorin oksida nitrogen oGon sulfur
dioksida oksida metalik uap asam dan uap bahan kimia kompleks lainnya. 5osgen
adalah gas yang sangat reaktif dan banyak dihasilkan oleh industri-industri
penghasil polimer pharmaceutical dan metalurgi. +enya"a induk fosgen adalah
chloroform dan gas fosgen merupakan metabolit toksiknya. ika terhisap oleh
manusia pada konsentrasi tertentu menyebabkan edema paru-paru akibat adanya
gangguan keseimbangan cairan yang ada dan meningkatkan peroksida lipid dan
permeabilitas pembuluh darah (#0*0).
!eracunan oksigen. Kksigen dalam konsentrasi tinggi ternyata toksik
terhadap paru. Edema paru dapat terjadi *& '* jam setelah terpapar oksigen #006.
>esi yang ditimbulkan secara histologis mirip dengan edema paru yang ditimbulkan
akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru. i ba"ah mikroskop elektron
perubahan dini yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh cairan edema
*%
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
30/57
yang berisi serat fibrin leukosit trombosit dan makrofag. ni terjadi sebelum
tampak kerusakan endotel(%).
"epsis. +eptikemia karena basil gram negatif infeksi ekstrapulmonal
merupakan faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas
kapiler paru(%).
Inalasi asap dan luka bakar saluran napas. ;erusakan saluran napas telah
lama diketahui menjadi penyebab mortalitas utama pada penderita luka bakar dan
sekarang jelas bah"a inhalasi asap tanpa luka bakar termis juga menjadi penyebab
kematian utama. enis kerusakan saluran napas tergantung dari jenis bahan yang
terbakar dan Gat kimia yang terkandung di dalam asap yang ditimbulkan (3).
Pankreatitis. Pelepasan Gat-Gat seperti tripsin fosfolipase A dan kalikrein
selama pankreatitis diduga mendasari mekanisme terjadinya edema paru. :ingginya
konsentrasi protein cairan edema menyokong diagnosis ini (%#%).
Sin%")m K)n#e&ti ena
Peningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat terjadi pada
penderita dengan kelebihan cairan intravaskular dengan ukuran jantung normal.
Ekspansi volume intravaskular tidak perlu terlalu besar untuk terjadinya kongesti
vena karena vasokontriksi sistemik dapat menyebabkan pergeseran volume darah ke
dalam sirkulasi sentral. +indrom ini sering terjadi pada penderita yang mendapat
cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar terutama pada penderita
dengan gangguan fungsi ginjal ataupun karena gagal ginjal itu sendiri (terjadi
retensi air). Pemberian kortikosteroid menyebabkan gangguan kongesti vena lebih
lanjut(%#0) +indrom kongesti vena (fluidoverload) ini sering terjadi pada penderita
dengan trauma yang luas yang mendapat cairan dalam jumlah besar untuk
menopang sirkulasi. Pada fase penyembuhan terjadilah edema paru. ;eadaan ini
sering dikacaukan dengan gagal jantung kiri atau A1+ (acute respiratory distress
syndrome)(%).
E%em Pa"u Neu")#eni!
;eadaan ini terjadi pada penderita yang mengalami trauma kepala kejang-
kejang atau peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. iduga dasar
mekanisme edema paru neurogenik adalah adanya rangsangan hipotalamus (akibat
penyebab di atas) yang menyebabkan rangsangan pada sistem adrenergik yang
kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi
pulmonal dan penurunan IcomplianceJ ventrikel kiri. Akibatnya terjadi penurunan
30
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
31/57
pengisian ventrikel kiri T tekanan atrium kiri meningkat dan terjadilah edema paru.
(#0#%).
Pada penderita dengan trauma kepala edema paru dapat terjadi dalam "aktu
singkat. $ekanisme neurogenik mungkin dapat menjelaskan terjadinya edema paru
pada penderita pemakai heroin(#0#/).
E%em Pa"u Ka"ena Ketin##ian Tem,at
Penyakit ini secara khas menyerang orang-orang muda yang berada pada
ketinggian di atas *'00 meter (%000 kaki). Penyebab keadaan ini tidak diketahui
diduga mekanismenya adalah hipoksia karena ketinggian menyebabkan
vasokontriksi arteriole paru dan kegiatan yang berlebih (e#ercise$ merangsang
peningkatan kardiak output dan peningkatan tekanan arteri pulmonal akibatnya
terjadilah edema paru (#0###%).
Fejala-gejala yang paling sering ditemukan adalah batuk napas pendek
muntah-muntah dan perasaan nyeri dada. Fejala-gejala tersebut terjadi dalam 3
jam setelah tiba di tempat yang tinggi (#0###%).
:idak semua orang menderita penyakit ini bahkan orang-orang yang terkena
penyakit ini pun tidak mendapatkan gejala-gejala setiap kali terkena pengaruh
tempat tinggi itu. ;esembuhan dapat terjadi dalam "aktu &/ jam serta selanjutnya
penderita dapat tetap bertempat tinggal di tempat tinggi tanpa gejala-gejala.
Pengobatan suportif dapat diberikan bila ada indikasi(#0###%).
=agaimanapun penyakit ini dapat kambuh kembali setelah penderita kembali
ke daerah yang letaknya tinggi setelah berkunjung meski singkat ke daerah yang
terletak lebih rendah.(#0###%).
E%em Pa"u Ka"ena Sin%")m Ne(")ti!
!alaupun edema hampir selalu ditemukan untuk beberapa "aktu dalam
perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang mendominasi pola klinis namun
merupakan tanda yang paling variabel di antara gambaran terpenting sindroma
nefrotik terutama edema paru(#0#,).
$ekanisme terbentuknya edema sangat kompleks7 beberapa faktor adalah9
(#)Penurunan tekanan koloid osmotik plasma akibat penurunan konsentrasi albumin
serum7 bertanggungja"ab terhadap pergeseran cairan ekstraselular dari
kompartemen intra-vaskular ke dalam interstisial dengan timbulnya edema dan
penurunan volume intravaskular. (*) Penurunan nyata eksresi natrium kemi akibat
peningkatan reabsorpsi tubular. $ekanisme meningkatnya reabsorpsi natrium tidak
3#
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
32/57
dimengerti secara lengkap tetapi pada prinsipnya terjadi akibat penurunan volume
intravaskular dan tekanan koloid osmotik. :erdapat peningkatan ekskresi renin dan
sekresi aldosteron. (3)Retensi air(/#,).
Penurunan tekanan koloid osmotik plasma dan retensi seluruh natrium yang
dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom nefrotik.
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
33/57
Edem paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan Udari darah ke ruang
interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam
pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. alam keadaan normal
terjadi pertukaran dari cairan koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruangan
interstisial. +tudi eksperimental membuktikan bah"a hukum +tarling dapat diterapkan
pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.
V(iv-int)2;fW(Piv-Pint) df(iv-int)X
V 2 kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstisial
Piv 2 tekanan hidrostatik intravaskular
Pint 2 tekanan hidrostatik interstisial
iv 2 tekanan osmotik koloid intravaskular
int 2 tekanan osmotik koloid interstisial
f 2 koefisien refleksi protein
;f 2 kondukstan hidraulik
*. +istem >imfatik
+istem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan
balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisialperibronkhial dan perivaskular. engan peningkatan kemampuan dari interstisium
alveolar ini cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan
memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. =ila kapasitas dari saluran limfe
terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. iperkirakan pada
pasien dengan berat '0 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira *0
ml?jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai *00 ml?jam
pada orang de"asa dengan ukuran rata-rata. ika terjadi peningkatan tekanan atrium
kiri yang kronik sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan
untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat
mencegah terjadinya edem. +ehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema
interstisial saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi (#&)
E%em Pa"u Ka"%i)#eni!
Edem paru kardiogenik atau edem volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan
filtrasi cairan transvaskular ketika tekanan interstisial paru lebih besar daripada
33
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
34/57
tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral yang menyebabkan efusi
pleura. +ejak permeabilitas kapiler endotel tetap normal maka cairan edem ayng
meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan
tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan
tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (#/-*, mmHg)
menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang interstisial peribronkovaskular.
ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (C*,) maka cairan edem akan
menembus epitel paru membanjiri alveolus. ;ejadian tersebut akan menimbulkan
lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut (3&).
- meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi menurunnya pasokan
oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung
- hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan
ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan semakin
menurunkan fungsi ventrikel kiri
- insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi
jantung.
Penghapusan cairan edem dari ruang udara paru tergantung pada transpor
aktif natrium dan klorida melintasi barier epitel yang terdapat pada membran apikal
sel epitel alveolar tipe dan serta epitel saluran nafas distal. 8atrium secara aktif
ditranspor keluar ke ruang instrstisial dengan cara 8a?;-A:Pase yang terletak pada
membran basolateral sel tipe . Air secara pasif mengikuti kemungkinan melalui
auaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel alveolar
sel tipe (3&)
3&
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
35/57
Edem paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute
Heart 5ailure +yndrome (AH5+). AH5+ ini didefinisikan sebagai munculnya gejala
dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak
normal (#3&).
+ecara patofisiologi edem paru kardiogenik ditandai dengan transudai cairan
dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan
tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. :ransudasi ini terjadi tanpa
perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler dan hasil
3,
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
36/57
akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi hiposemia dan sesak nafas
(#3&)
+eringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.
ikatakan pada stage # distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat
peningkatan tekanan di atrium kiri dapat memperbaiki pertukaran udara di paru dan
meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan
terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat
terbukanya saluran nafas yang tertutup (#3&)
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage * edem
interstisial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstisial yang longgar
dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar hal ini akan mengakibatkan
hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum
interlobuler (garis kerley =). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk
memperebutkan tempat antara pembuluh darah saluran nafas dan peningkatan
jumlah cairan di daerah di interstisium yang longgar tersebut dan akan terjadi
pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks
nronkokonstriksi. ;etidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi aka mengakibatkan
terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk.
Pada keadaan infark miokard akut misalnya beratnya hipoksemia berhubungan
dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. +ehingga seringkali ditemukan
manifestasi klinis takipnea (#*&)
Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edem
paru tersebut proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal dengan hipoksemia
yang berat dan seringkali hiperkapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi
akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung
darah yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. +ecara keseluruhan kapasitas
vital dan volume paru semakin berkurang di ba"ah normal. :erjadi pirai dari kanan
ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi cairan.
!alaupun hiperkapnea yang terjadi pada a"alnya tetapi apabila keadaan semakin
memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi
bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru obstruktif kronik. alam hal
ini terapi morfin yang telah diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan apabila
akan dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat(#3&)
3
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
37/57
Edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik
maka sebaliknya edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan
protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus. 4airan edem paru
nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih
permeabel untuk dile"ati oleh moleku besar seperti protein plasma. =anyaknya
cairan edem tergantung pada luasnya edem interstisial ada atau tidak adanya cidera
pada epitel alveolar dan acute lung injury di mana terjadi cedera epitel alveolar yang
menyebabkan penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (#&,).
III.;. Mani(e&ta&i Klini&
Fejala paling umum dari pulmonary edem adalah sesak nafas. ni mungkin adalah
penimbunan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan atau ia
dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edem akut.
Fejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah lebih cepat mengembangkan
sesak nafas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on eDertion) nafas
yang cepat (takipnea) kepeningan atau kelemahan (3&,*3).
:ingkat oksigen darah yang rendah (hypoDia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edem. >ebih jauh atas pemeriksaan paru-paru dengan
stethoscope dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal seperti rales
atau crakles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden
pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernafas (3&**).
$anifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium (*3)9
+tadium #
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas
4K. ;eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat
bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan kecuali mungkin
adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat
inspirasi.
+tadium *
3'
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
38/57
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. =atas pembuluh darah paru
menjadi kabur demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis kerley =). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial
akan lebih memperkecil saluran nafas kecil terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh gravitasi. $ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. +ering terdengar
takipnea. $eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri tetapi
takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
interstisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
+tadium 3
Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu terjadi
hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. ;apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. :erjadi
right to left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapsia tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada
leadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (ngram dan =raun"ald#%//).
Edem paru yang terjadi setelah infark miokard akut biasanya akibat hipertensi
kapiler paru. 8amun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria
terjadi edem paru "alaupun tekanan kapiler paru normal yang dapat dicegah dengan
pemberian indomethacin sebelumnya. iperkirakan bah"a dengan menghambat
cyclooDgenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edem paru
sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Pada manusia masih
memerlukan penelitian lebih lanjut. ;adang-kadang penderita dengan nfark $iokard
Akut dan edem paru tekanan kapiler parunya normal. Hal ini mungkin disebabkan
lambatnya pembersihan cairan edem secara radiografi meskipun tekanan kapiler parusudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan
permeabilitas alveolus kapiler parus ekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
reendah seperti pada cardiogenic shock lung.
Edem paru kardiogenik ini merupakan spektrum klinis Acute Heart 5ailure
+yndrome (AH5+). AH5+ didefinisikan sebagai9 munculnya gejala dan tanda secara
akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal. European
+ociety of 4ardiology (E+4) membagi AH5+ menjadi klasifikasi yaitu(&,*&)9
E+4 # 9 Acute decompensated Heart 5ailure
3/
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
39/57
E+4 * 9 Hypertensive acute heart failure
E+4 3 9 Pulmonary oedema
E+4 & 9 4ardiiogenik shockY
E+4 , 9 High output failure AH5 pada sepsis
E+4 9 1ight heart failure
=ila edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik
maka sebaiknya edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkaan
permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan
protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus. 4airan edem paru
nonkardiogenik memiliki kadar protein kadar proein tinggi karena membran
pembuluh darah lebih permeabel untuk dile"ati oleh protein plasma. Akumulasi
cairan edem ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan filtrasi cairan ke dalam
paru dan kecepaan cairan tersebu dikeluarkan dari alveoli dan interstisial (&,*&).
III./. Dia#n)&i&
:ampilan klinis edem paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai
beberapa kemiripan.
Anamne&i&Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edem paru misalnya adanya
ri"ayat sakit jantung ri"ayat gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronik. Edem
paru akut kardiak kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru
secara ekstrim. ;eadaan ini merupakan pengalaman yang yang menakutkan bagi pasien
karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam (#,).
;has pada edem paru non kardiogenik didapatkan bah"a a"itan penyakit ini
berbeda-beda tetapi umumnya akan terjadi secara cepat. Penderita sering sekali
mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau perasaan nyeri pada
dada. =iasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak berbusa dan ber"arna
merah muda. :erdapat takipnue serta denyut nadi yang cepat dan lemah biasanya
penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis.(*3&,#/#%*0).
Peme"i!&aan i&i!
:erdapat takipnea ortopnea (menifestasi lanjutan). :akikardia hipotensi atau
teknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat
mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit
3%
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
40/57
membungkuk ke depan akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa
supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan
pada saat inpsirasi batuk dengan sputuk yang ber"arna kemerahan (pink frothy sputum)
serta @P meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah
lapangan paru atau lebih dan terdapat "heeGing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan
ditemukan gallop bunyi jantung 3 dan &. :erdapat juga edem perifer akral dingin
dengan sianosis (sda). an pada edem paru non kardiogenik didapatkan khas bah"a
Pada pemeriksaan fisik pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan
auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian ba"ah dada(&).
Peme"i!&aan ,enun-an#
Peme"i!&aan Lab)"at)"ium
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edem
paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi? darah rutin fungsi
ginjal elektrolit kadar protein urinalisa gas darah enGim jantung (4;-$= troponin )
dan =rain 8atriuretic Peptide (=8P). =8P dan prekursornya pro =8P dapat digunakan
sebagai rapid test untuk menilai edem paru kardiogenik pada kondisi ga"at darurat.
;adar =8P plasma berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure left
ventricular end-diastolic pressure dan left ventricular ejection fraction. ;hususnya pada
pasien gagal jantung kadar pro =8P sebesar #00pg?ml akurat sebagai prediktor gagal
jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas %#6 dan spesifitas %36
(>orraine et al) . 1ichard dkk melaporkan bah"a nilai =8P dan Pro =8P berkorelasi
dengan >@ filling pressure (pasuate *00&). Pemeriksaan =8P ini menjadi salah satu tes
diagnosis untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan
terapi gagal jantung kronik Eropa dan Amerika. =ukti penelitian menunjukan bah"a pro
=8P?=8P memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari
penyakit penyakit lainnya.
Ra%i)l)#i
Pada foto thoraD menunjukan jantung membesar hilus yang melebar pedikel
vaskuler dan vena aGygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A =
dan 4 akibat edema instrestisial atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi (4remers
*0#0 harun n saly *00%). >ebar pedikel vaskuler L 0 mm pada foto thoraD postero-
anterior terlihat pada %06 foto thoraD normal dan lebar pedikel vaskuler C /,6
ditemukan /06 pada kasus edem paru. +edangkan vena aGygos dengan diameter C ' mm
dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter C #0 mm sudah pasti terdapat kelainan
&0
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
41/57
namun pada posisi foto thoraD telentang dikatakan abnormal jika diameternya C #, mm.
Peningkatan diameter vena aGygos C 3 mm jika dibandingkan dengan foto thoraD
sebelumnya terkesan menggambarkan adanay overload cairan ().
Faris kerley A merupakan garis linier panjang yang membentang dari perifer
menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer
dengan sentral. Faris kerley = terlihat sebagai garis pendek dengan arah horiGontal #-*
cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edem septum
interlobuler. Faris kerley 4 berupa garis pendek bercabang pada lobus inferior namun
perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah
().
Fambar foto thoraD dapat dipakai untuk membedakan edem paru kardiogenik dan
edem paru non krdiogenik. !alaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bah"a
edem tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 306.
=eberapa masalah teknik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifitas rontgen paru
seperti rotasi inspirasi ventilator posisi pasien dan posisi film (#0**).
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
42/57
5oto thoraD lateral menunjukan adanya edemainterstitial yang mencolok dan efusi pleura.
5oto menunjukan adanya kardiomegali efusi
pleura bilateral dan opasitas alveolar pada
pasien dengan edema paru.
5oto menunjukkan edema paru akut pada pasien
yang diketahui memiliki iskemik kardiomiopati.
itemukan ;erley = lines (tebal # mm dan
panjang # cm) di lobus ba"ah dan ;erley Alines di lobus atas
&*
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
43/57
%at&s 'ing
Pneumonia dengan komplikasi syok septik
dan A1+. nfiltrar alveolar diffus tampak
tidak merata dan terjadi bilateral dengan
gambaran bronkogram udara (panah) yang
merupakan karakteristik dari 84PE dan
cedera paru akut. $eskipun terlibat lobus
kiri atas relatif bersih
Fambaran 1adiologi posisi AP menunjukkan
opasitas alveolar bilateral pada pasien
dengan perdarahan subarachnoid yang
berkembang menjadi edema paru neurogenik
&3
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
44/57
4:-+can
4:-+can resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi "ilayah udara luas
yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru.
+ebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin
pada 4:-+can pada penderita A1+ hal ini terkait dengan durasi tekanan-
dikendalikan ventilasi invers-rasio.
E!h)!a"%i)#"a(i
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.
Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat
dipakai dalam mendiagnosis penyebab edem paru (&,*&*,)
&&
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
45/57
EK*
Pemeriksaan E;F bias 8ormal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemik
atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran
E;F biasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edem paru
kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukan gambaran gelombang :
negative yang melebar dengan V: memanjang yang khas dimana akan membaik dalam
*& jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam # minggu. Penyebab dari non iskemik
ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab
antara lain9 iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
pada dinding peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak yang berhubungan dengan
peningkatan tekanan pada dinding peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau
peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolic atau katekolamin (&,).
Kate"i&a&i Pulm)nal
Pengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery occlusion pressure?PAKP)
dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk menentukan penyebab edem paru akut
(*,).
Algoritma diagnosis edem paru kardiogenik dan non kardiogenik9 (*&*,)
&,
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
46/57
III.?. Penatala!&anaan
Penatala!&anaan e%em ,a"u n)n !a"%i)#eni!'
a. +upportif
$encari dan menterapi penyebabnya. Zang harus dilakukan adalah 9
- support kardiovaskular
- terapi cairan
- renal support
- pengelolaan sepsis
b. @entilasi
$enggunakan ventlasi protective lung atau protocol ventilasi A1+ net
Pengobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer yang menyebabkan
terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan
oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan
&
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
47/57
mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal
multiorgan(*#,#).
Pemberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan
rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan
memberikan tekanan positif terputus-putus. ;ebutuhan untuk intubasi dan ventilasi
mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dira"at di unit
pera"atan intensif (4
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
48/57
noradrenalin mungin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan
curah jantung yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik)
(%#%).
nhalasi 8K telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif.
;arena diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang
menyebabkan vasodilatasi. @asodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi
akan memperbaiki disfungsi ventilasi?perfusi sehingga dengan demikian fungsi
pertukaran gas membaik. 8K secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin sehingga
mencegah reaksi sistemik(%)
+trategi terapi suportif terkini yang dalam uji coba9 (%)
#. Perbaikan metode ventilator (beberapa cara terbaru)
>ungprotective ventilation dengan higher PEEP
[ 8on invasive positive pressure ventilation
[ High freuency ventilation
[ :racheal gas insuflation
[ Proportional- assist ventilation
[ nverse ratio ventilation dan air"ay pressure-release ventilation
*. +urfactant replacement therapy dengan memakai aerosol surfaktan sintetishasilnya mengece"akan tetapi dengan memakai natural mamalia surfactant dan
perbaikan alat aerosol terbukti memperbaiki stabilitas alveolar mengurangi
insidens atelektasis?intrapulmonary shunting. $eningkatkan efek antibakterial dan
antiinflamasi.
3. EDtra corporeal gas eDchange Prone positioning terbukti baik dalam oksigenasi
karena terjadi shift perfusi dan perbaikan gas eDchage 5luorocarbon liuid-assisted
gas eDchange
&. Antiinflamasi
a. fluorokortikoid dosis tinggi
b. anti endotoDin monoclonal antibody
c. anti :85-a
d. anti >-#
e. activated protein 4
f. antioksidan g. #. 8-asetilsistein
&/
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
49/57
,. prosistein oDygen free radical scavenger &. precursor flutathine h. agonis?inhibitor
prostaglandin
. ketokonaGol \ inhibitor daripada tromboksan dan leukotrien?menekan
pembentukan dan pelepasan :85-a dari makrofag
'. lisofilin dan pentoksifilin \ suatu fosfordiesterase inhibitor memperlambat
kemotaksis neutrofil k. anti >-/ platelet activating factor inhibitor l. enhance
resolution of alveolar edema dengan vasopresor?b* agonis m. enhance repair of >
alveolar epithelial barrier dengan hepatocyte gro"th factor dankeratinocyte gro"th
factorY
Penatala!&anaan e%em ,a"u !a"%i)#eni!(*&*,)
9
+asarannya adalah mencapai oksigenasi adekuat memelihara stabilitas
hemodinamik dan mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan afterload.
+istematikanya 9
- Posisi setengah duduk
- Kksigen terapi
- $orphin @ *, mg
- iuretik- 8itroglyserin
- notropik
=ukti penelitian menunjukan bah"a pilihan terapi yang terbaik adalah vasodilator
intravena sedini mungkin (8itroglyserin nitropruside) dan diuretika dosis rendah.
8itrogliserin merupakan terapi lini pertama pada semua pasien AH5 dengan tekanan darah
sistolik C %,-#00 mmHg dengan dosis *0 mikrogram?min sapai *00 mikrogram?min
(rekomendasi E+4 A). =ahkan dosis yang sangat rendah (L 0, mikogram?kg?min) dari
nitroglycerin akan menurunkan >@E dan >@E+ tanpa turunnya tekanan darah dan perfusi
perifer. =ila dibandingkan dengan diuretik maka nitroglycerin memiliki beberapa keuntungan
yaitu lebih efektif dalam mengontrol edem paru berat dengan profil hemodinamik yang lebih
stabil. Penurunan "all stress dan >@EP yang leih cepat tanpa menurunkan 4K (*&*,).
=erikut adalah algoritma penatalaksanaan edem paru akut kardiogenik berdasarkan
E+4 *0#*. +istematikanya yakni sebagai berikut (*,)9
#. Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretic dosis yang direkomendasikan
sebesar *,D dari dosis oral yang biasanya diberikan. apat diulang jika diperlukan.
&%
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
50/57
*. K* saturasi dengan pulse oDimeter L%0 atau PaK*L0 dapat diberikan yang terkait
dengan peningkatan resiko mortalitas jangka pendek. Kksigen tidak boleh digunakan
secara rutin pada pasien non-hipoksemia karena menyebabkan vasokonstriksi dan
penurunan curah jantung.
3. =iasanya dimulai dengan K* &0-06 dititrasi sampai +aK* C %06 hati-hati pada pasien
yang mempunyai resiko retensi 4K*.
&. 4ontoh pemberian morfin &-/ mg ditambah metoclopramide #0 mg observasi adanya
depresi pernafasan dapat diulang jika diperlukan.
,. Akral dingin tekanan darah rendah produksi urine yang sedikit bingung?kesadaran
menurun iskemik miokardial.
. 4ontoh mulai pemberian infus dobutamine *, mikrogr?kg?menit dosis dinaikkan *D
lipat tiap #, menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia
aritmia atau iskemik). osisC*0 mikrogr?kg?menit jarang sekali diperlukan. =ahkan
dobutamine mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dati stimulasi
beta-* adrenoseptor.
'. Pasien harus diobservasi ketat secara regular (gejala denyut dan ritme jantung +pK*tekanan darah sistolik produksi urine) sampai stabil dan pulih.
/. 4ontoh mulai pemberian infus 8F: #0 mikrogram?menit dan dosis dinaikkan *D lipat
tiap #0 menit tergantung respon biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi.
osisC#00 mikrogram?min jarang sekali diperlukan.
%. 1espon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dyspnea diuresis yang adekuat
(produksi urine C#00 ml?jam dalam * jam pertama) peningkatan saturasi K* dan
biasanya terjadi peurunan denyut jantung dan frekuensi pernafasan yang seharusnya
terjadi dalam #-* jam pertama. Aliran darah perifer juga dapat meningkatkan seperti
yang ditandai oleh penurunan vasokonstriksi kulit peningkatan suhu kulit dan perbaikan
dalam "arna kulit. +erta adanya penurunan ronkhi.
#0. +etelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai ganti terapi @ dengan
pengobatan diuretic oral.
,0
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
51/57
##. $enilai gejala yang relevan dengan H5 (dypnea ortopnea paroDysmal nocturnal
dyspnea) komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard) dan efek samping
pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). $enilai tanda-tanda kongesti?edem perier
dan paru denyut dan irama jantug tekanan darah perfusi perifer frekuensi pernafasan
serta usaha pernafasan. E;F (ritme?iskemia dan infark) dan kimia darah? hematologi
(anemia gangguan elektrolit gagal ginjal) juga harus diperiksa. Pulse oDymetry (atau
pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika belum
dilakukan.
#*. Produksi urine L #00 ml?jam dalam #-* jam pertama adalah respon a"al pemberian
diuretic @ yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter urine).
#3. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah? shock dipertimbangkan diagnosis
alternative (emboli paru misalnya) masalah mekanis akut dan penyakit katup yang berat
(terutama stenosis aorta). ;ateterisasi artei paru dapat mengnditifikasi pasien dengan
tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat (lebih tepat dalam menyesuaikan
terapi vasoaktif)
#&. =alon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus dipertimbangkan
pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi
#,. 4PAP dan 8PP@ harus dipertimbagkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi.
@entilasi non-invasif continuous positive air"ay pressure dan non-invasive intermittent
positive pressure ventilation (8PP@) mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai
fisiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien dengan edema paru akut.
8amun penelitian 14: besar yang terbaru menunjukan bah"a ventilasi non-invasif
tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka kematian bila
dibandingkan dengan terapi standar termasuk nitrat (dalam %06 dari pasien) dan opiate
(di ,#6 dari pasien). Hasil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya
dengan studi yang lebih kecil. @entilasi non-invasif dapat digunakan sebagai terapi
tambahan untuk meringanan gejala pada pasien dengan edem paru dan gangguan
pernafasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik dengan terapi
farmakologis. ;ontraindikasi untuk penggunaan ventilasi non invasive meliputi
hipotensi muntah kemungkinan pneumothoraD dan depressed consciousness.
,#
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
52/57
#. ipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan ventilasi
invasive jika hipoksemia memburuk gagal upaya pernafasan meningkatnya
kebingungan?penurunan tingkat kesadaran dll.
#'. $eningkatkan dosis loop diuretic hingga setara dengan furosemide ,00 mg
#/. ika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretic meskipun tekanan pengisian
ventrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur secara langsung) maka mulai infus
dopamine *, mikrogram?kg?menit. osis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk
meningkatkan diuresis
#%. ika langkah #' dan #/ tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien tetap terjadi
edem paru maka ultrafiltasi terisolasi venovenous harus dipertimbangkan.
III..Pen$e#ahan
alam hal tindakan-tindakan pencegahan tergantung pada penyebab dari pulmonary
edema beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit
jantung danserangan-serangan jantung kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian
yang tinggi atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai
pencegahan. Pada sisi lain beberapa sebab sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari
atau dicegah seperti A1+ yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.
III.. K)m,li!a&i
;ebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari
komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. >ebih
spesifik pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan
secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoDia) dapat secara potensial
menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda
seperti otak.
III.10. P")#n)&i&
Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab?pencetus yang
dapat diobati. !alaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme
terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru
perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tetapi angka mortalitas pasien masih cukup
,*
http://www.totalkesehatananda.com/heartattack1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/heartattack1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/heartattack1.html -
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
53/57
tinggi yaitu C ,06. =eberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada
parunya dan disfungsi pada proses difusi gas?udara. +ebagian pasien dapat pulih kembali
dengan cukup baik "alaupun setelah sakit berat dan pera"atan 4< yang lama (*3%#%*0*3).
BAB I
KESIMPULAN
Edem paru bias dibagimenjadikardiogenikdan non kardiogenik. Edema paru non
kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru
ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada
jantung. ;elainan tersebut bisa diakibatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan tekanan onkotik (osmotik) antara kapiler paru dan alveoli dan terjadinya
peningkatan permeabilitas kapiler paru yang bisa disebabkan berbagai macam penyakit atau
yang sering disebut dengan acute respiratory distress
syndrom.+edangkanpadakardiogenikatau edem paru hidrostatik atau edem
hemodinamikkarenainfark miokars hipertensi penyakit jantung katup eksaserbasi gagal
jantung sistolik? diastolik dan lainnya.
,3
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
54/57
Fambaran klinis yang didapat dapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan tertekan
atau perasaan nyeri pada dada. =iasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan riak
berbusa dan ber"arna merah muda. :erdapat takipne serta denyut nadi yang cepat dan lemah
biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin sianosis. Pada pemeriksaan fisik pada
perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan
bergelembung pada bagian ba"ah dada
Pada pemeriksaan foto toraks memperlihatkan adanya infiltrat-infiltrat bilateral yang
difus kadang-kadang satu paru-paru terserang lebih hebat dari paru-paru lainnya.
Pemeriksaan analisa gas darah dan 4: +can toraks juga dapat membantu menegakkan
diagnosis serta memberikan petunjuk dalam pengobatan.:ermasuk jika kardiogenik perlu
pemeriksaan E;F dan Ekhokhardiografi.
Pengobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan
terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan
oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian oksigen dengan teknik-teknik ventilator) dan
optimalisasi hemodinamik (retriksi cairan penggunaan diuretik dan obat vasodilator
pulmonal
PATOISIOLO*I KASUS
,&
-
7/23/2019 Eva Laporan Kasus Ckd
55/57
ALUR KETERKAITAN MASALAH
,,
>emas konjungtiva
anemis () Hb (O)
mcv mch mchch
Edema
:ungkai
$ual muntah
4ek AF