estudio electrofisiológico de la aberrancia de conducción
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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE MEDICINA
Departamento de Medicina
CIPIOS ANTIINFLAMATORIOS DE T PRINCIPIOS ANTIINFLAMORIOS DE
Estudio electrofisiológico de la aberrancia de conducción intraventricular.
Desplazamiento anterior del Asa QRS como manifestación del retraso de conducción sobre la rama derecha
MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR PRESENTADA POR
Juan Carlos Tascón Pérez
Directores
Amador Schuller Pérez
Francisco García-Cosio Mir.
Madrid 2004
ISBN: 978-84-8466-966-1 © Juan Carlos Tascón Pérez, 1991
FSTUDIO FcmRorISiOL.c5c-IcZo
DF tA ASFRERANCIA DES
CcDITDUCcZT¿flST IITrIRAVESENYrRICUIZAfl.
DiESFtA~AT4IsTsTmo AN’rEERIOIR
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SOS~R ILA RAT4A DESIREECHA.
MI~ISTtRIO 05 t&NIOAO ‘y CONSUMOI,.srITIJTQ NACIO~At OS LA SALUD
Hospital Universitario San CarlosCiudad Unlvcninr¡.
2S040.MAOMID
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Dr Francisco García-Costo MirJefe de Servicio de Cardiologí aHospital Central de la Cruz RojaAvda Reina Victoria, 22—2628003 MADRID
6 de Septiembre de 1990
CERTIFICO:Que la Tesis Doctoral titulada “ESTUDIOELECTROFISIOLOGICO DE LA ABERRANCIA DE CONDUCCIONINTRAVENTRICULAR. DESPLAZAMIENTO DEL ASA QRS COMOMANIFESTACION DEL RETRASO DE CONDUCCIONSOBRE LA RAMADERECHA”, del doctorando Dn Juan Tascón Pérez, ha sidoelaborada bajo mi supervisión y la del Prof Dr DnAmador Schúller Pérez, desde la adquisición de losresultados experimentales, a la recogida de laliteratura y redacción final. Se estima que losresultados y conclusiones tienen el interés científicoy académico exigible para su matriculación paralectura -
Dr Francisco García—Cosio MirProfesor Asociado de Medicina
~e,4az4znzene~ d.~ ~4«dLcna
~~ca4~zc/a~ ~,t24ccna~
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2864 6
U. MANUEL UIIAZ—RLBiO GARCÍA, DIRECTOR DEL DEPARTAMENTO LE MEDICINA DE LA UNIVER-01DM) C0VF~LU?LÁS? DE MADRID,
CREÍ!: -
Quc~ “II trabajo de investigación que presenta U. Juan CarlosIp L0’ PEREZ, y que lleva el título “¿ETOLIO ELECIRDF1SIOLC
<1(0 0 LA ABEÑRANCIA DE CONDLCCIDH lNTr?AVLÑTI<lCULAIÑ. DESPLA1 >iú ANTERIOR DEL ASA QRS C0~~0 I4AhíEEÑ~MC /DE DEL RBTRA—
1 >OIIDUCCIC)N SOBRE LA RAMA DERECHA”, 01n15’iÚo non los Prowhsore~; U. Amador ECHULLER PERES y U. Pr’ancisso ¿AliCiA COS¿Th,
reuno las concciones necesarias para su presentación a lee--uiu~ como Tesis Doctoral.
Por 1<) que extiendo el presente ~ ~.
dc Seo cimbre de mil novecien ovent~’<—y \~:t->., ti
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UNIVERSIDAD COMPLUTENSEDE MADRID
rACULTAD DF MEDICINA.
HOSPITAL ‘12 DE OCTUBRE”
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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE
TESIS
— •.1ue para optar al grado de Doctor en MedIcina
prese rita -
Juan Carlos Tascdn Pérez
D IPECTOPES: Prof. Dr. D. Amador ShUller Pérez
Catedratico de Patología Médica
tTnttrersidad Complutense de Madrid
y
Prof, Dr D, Francisco García—Cosía Nir
Profesor Asuclado de Patología Nedtca
Universidad Complutense de Madrid.
Madrid Septiembre. i qq q
AflCH rv(
DEDICAROPIA.
A IDA.
INDICE
Fagin.a
1 IMTRODUCCIÓR -
A,— Introduccion Histérica , .2
E.— Anatomia del sistema de conducción 5
Nodo Auriculo Ventricular y Haz de His . . -8
Rama Derecha 9
Fama Izquierda ...... 10
Fascículos Izquierdos - •••...•• 11
Vías accesorias .•, •.-. 11
0,— Electrotistologia de la célula cardiaca - .14
D.— Activacion normal del Corazón 19
Electrocardiogratia intracardiaca
Activación normal de los ventrículos 24
Secuencla de activacion ventricular .25
Formación del QES normal 28
E-- Des9lazamiento anterior del ASA QES 34
Des, Anterior con QES ancho 38
Des Anterior con QES estrecho 45
Bagina
E. — Patrones conocidos de Bloqueo
intraventricular y de rama 51
Etiologia 54
Bloqueo completo de rama izquierda 5
fastorno de conducción de los fascículos 1.59
Bloqueos pertísricos 73
Bloqueos combinados..,. 73
Aberrancia de conduccion con desplazamiento
anteartor del QES. Bloqueo de E, Derecha. - 74
II FLAXTEAiKIENTO EXPERIMENTAL 77
A.— Mecanismo de los bloqueos de conducción, - .78
E.— Electrotisiologia clinica de los bloqueos. .82
III NATERIAL Y RÚTODOS 87
á.— MaI.a:IW. Selección de pacientes 88
E.— Metodos 91
C.— Fécníca utilizada y localización de los
registros 93
O.— Descripción de la terminologia 95
E.— Intervalos medidos 96
Pagina
101IV RESULTADOS.
A.— Intervalos basales . 102
E.— Evolución
el ECO-
G— Evolucid
relación
D.- Análisis
Caso 149 1.
Caso 142 2.
Caso 142 3.
Caso 149 4,
Caso 149 5.
Caso 149 6.
Caso 1492 7,
Caso 149 8.
Caso 142 9.
Caso 149 10
Caso 149 11
Caso 149 12
Caso 142 13
Caso 149 14.
Caso 149 15,
del desplazamiento
n del.
con 1
individual
desplazamiento
ant e r i o r
anterior
en
102
y su
os registros endocavitarios. 106
de los pacientes. 15
117
- . , 124
132
140
148
- - . 157
166
175
íaí
‘39
197
- . 206
- - .215
- . 224
- - 232
Pagina
TJ DISCUSIÓN 240
A,— }4ortologia no usual del Bloqueo Incompleto
de Pama Derecha. Desplazamiento Ant ~,..-.24i
E.— Mecanismos de producción del Bloqueo de
Rama Derecha 257
VI CONCLUSIONES ....
VI BIBLIOGRAPIA - - .. 264
—1---
1 N’rnOfltTCC 1 .5fl -
—2--
INTIRODUCCIÓK HISTÓRICA.
—3—
A mediados del siglo XIX se inicia el estudio del sistema
especifico de conducción por SE, PUPKINJE que de 1833 a 1845
realiza los ;rabajos que le permitiran describir la existencia
de un tipo especial de musculatura cardiaca de localización
subendocardica.
En 1890 His muestra las primeras aportaciones sobre el
‘sistema de inervación cardiaca”, describiendo en 1893 el haz
que lle-ia su nombre. Posteriormente ~?AWAEA (1905) describe el
nodo aurículo ventricular y finalmente RBITH y FLACK(1907>
describen el nodo sinusal.
Posteriormente han sido muchos los trabajos dedicados al
estudio de la anatomía del sistema de conducción, siendo de
destacar entre otros los trabajos de WIDRAIW y LEV en 1951 y
JA~S en 1971 (1).
Que el sistema especifico y el músculo cardiaco eran
capaces de producir y trasmitir corriente eléctrica se conoce
desde prIncipios del siglo pasado, comprobando en 1856 MULLER y
KóLLIKBP la existencia de dicha corriente en relación con el
latido cardiaco. Posteriormente VJaller registra por primera vez
la actividad electrica del corazon. Su colaborador Thomas Lewis
fue el primero en registrar un ECO. No obstante no es hasta
1901, en que EINTHCVEN, utilizando el galvanómetro de cuerda
para registrar de una forma mensurable el campo magnético
generado por la activación electrica del corazón, cuando
—4—
podernos considerar el nacimiento de la electrocardiografía
clínica (2),
Los posteriores trabajos de LEWIS, WILSON, FRANK etc, han
hecho de esta técnica un método de estudio imprescindible en la
cardiología actual (3>.
Con la introducción por SCEEBLAG y col- en 1969 (4,5,) de
las técnicas de registro de la actividad del His, en el hombre,
por medio de catéteres intr-acavitarios, y los estudios
posteriores de DAMATO, FOSEN, etc, (6—10), se produce un nuevo
salto en la comprensión de la electrofisiología del corazón
normal, asi como de las patologías inherentes al sistema de
conducción y génesis de las arritmias, hasta este momento
prácticamente inaccesibles.
Dada la relativa sencillez de la técnica, así corno su poca
morbilidad, el estudio electrofisiológico intracavitario se ha
convertido, en la práctica, en un procedimento d.c rutina e
indispensable para el estudio da los trastornos de conducción
así cono de las arritmias cardiacas.
—5—
ANATONf A DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
.
NÓDULOSINUSAL
.
El nodulo sinusal es una estructura subepicardica
localizada en la región del ‘sulcus terminalis”, en la
confluencia de la vena Cava superior, orejuela derecha y pared
lateral de la Aurícula derecha. Histológicamente, se trata de
una estructura más densa que el miocardio auricular adyacente,
estando compuesto por fibras de reticulína y de colágeno,
dispuestas alrededor de la arteria nodal, Entre estas fibras se
disponen abundantes células especificas ( Fig 1, pag iS>.
Anatómicamente presenta forma de coma de 10 a 20 mm de
longitud y con una sección triangular de unos 3 man.
James y col. (it) distinguen dentro del nodo sinusal dos
tipos de células, a) Células nodales principales o células E,
que se encuentran en la parte central del nodo y b) células
transicionales. Las células P conectan unas con otras o bien a
células transicionales o de colágenao. Estudios recientes de
correlacion electrofisiológica de TPAUTWEIN y MASSON—PEVET
(12), sugieren que las células E representan el auténtico
marcapaso del corazón. La inervación del nodo sinusal es tanto
simpática como parasimpática.
VíAS INTERNODALES
Durante muchos anos se ha dudado de la existencia de
fascículos específicos que unieran el nodo Sinusal con el nodo
Aur~ culo—Ventricular -
—6-
rIounA. n~
NS.
A NT.
MED.
NAV
RU
NS,: Nódulo Sinusal, E: Fascículo de Bachn,an.
NEED:Fascioulo Medio. POST: Fascículo Posterior.
Ventricular. PD:Pania Dereoba HIS:Fascículo de PUs. H,
Izquierda. HAB :Hemirrama Anterior Izquierda.
ANT: Fascículo
NL KV: Nodo
Pl. :Hemirrama
1~
Anterior,
Au r í cu lo
Posterior
—7—
No obstante, ésto se ha aceptado en los últimos tiempos
gracias a los trabajos de JA1~S en igyí, (1)- En la actualidad
se considera que estos fasciculos no estan compuestos por
fibras específicas, y que su función se debe a la alineación
longitudinal de las fibras dentro de los fascículos, tal como
definio Spach en 1080, ( 13,14)-
Estas vías por su localización se les conoce como Tractos
Internodales anterior, medio y posterior. (BigA. pag 6)-
El Tracto Internodal anterior, nace del nódulo sinusal y
se dirige hacia adelante, rodeando la vena Cava superior. Antes
de introducirse en el tabique interauricular da unas ramas a la
Aurícula izquierda, conocidas como Fasciculo de BACEMAN, y
posteriormente a través del tabique interauricular alcanza el
nodo Auriculo—Ventricular(nodo Mi),
El iracto Internodal medio o Fascículo de WENCKBBACE, se
dirige hacia atrás, rodeando la vena Cava superior y desciende
por la parte media del tabique interauricular hasta alcanzar el
nodo AV.
El Tracto Internodal posterior o Fascículo de TROPEL,
tiene un trayecto posterior, por la crista terminal, llegando
al nodo AV por la parte posterior del tabique interauricular.
Según JAMES algunos filetes de este fascículo podrían alcanzar
directamente el haz de PUs, sin pasar po+ el nodo AV.
—5—
NODO AURtICULO-VENTRICTJLAP Y FASCíCULO O HAZ DE HES
,
Consideraremos conjuntamente ambas estructuras dado que no
existe una separaciQn anatómica precisa entre ellas,
El nodo aurtculo—ventricular se encuentra situado en la
parte derecha del tabique interauricular en una zona
triangular, limitada por detras por el seno coronario, abajo
por la insercion de la valva septal de la válvula bricúspide y
arriba por la aurícula derecha.
ANDEBSON y col dividen la Unión Aurículo—ventrícular en 4
áreas. La zona I’ransicional y Nodo Compacto que constituirían
el nodo AV como tal y la porción “Penetrante” y porción
“Ramiticante” que corresponderían al Haz de His (12,15—17).
La zona Iransicional tiene límites poco preciso y
corresponderia a la unión del miocardio auricular con el Nodo
Compacto. Este último que constituye el auténtico nodo AV
descrito por TAWARA, se continúa insensiblemente con el Haz de
Bis, con su Dorción “Penetrante” . Esta zoma recibe su nombre
por perforar el trígono fibroso derecho y se encuentra en
estrecha relación con el anillo valvular Mitral. La porción
“Parnificante” mantiene relación con la sigmoidea aórtica no
coronaria y su extremo más distal con la unión de la sigmoidea
aórtica no coronaria con la sigmoidea coronaria derecha. Desde
el punto de vista clinico esta división del haz de His tiene
interés por sus relaciones anatómicas. Una lesión del anillo
mitral puede afectar al haz de Bis y producir un bloqueo
—9—
aurículo—ventricular, mientras una lesión del anillo aórtico
produciría un bloqueo troncular o divisional-
Que el reconcirniento de la importancia fisiológica del Haz
de ¡lis fue diticil lo demuestra el hecho de que aún en 1924
TESTUT manifestaba “parece poco racional atribuir un papel
importante a un tasciculo muscular minúsculo, que sólo reune a
las auriculas y ventrículos en una pequeña parte de su
extensión y que por otra parte tiene los caracteres de un
fascículo embrionario, mejor dicho, no desarrollado: La
detención en un estadio embrionario no es precisamente el
caracter distintivo de un órgano o de una formación al cual se
le encomienda una m±s±ón importante”. Por otra parte manifiesta
que en los corazones estudiados anatomicamente, que presentaban
bloqueo Aurículo Ventricular completo , se ha podido demostrar
que el fascículo de His se encontraba idemne (18),
En el hombre no hay una verdadera división del haz de His
en rama derecha e izquierda sino que de la porción ramificante
se van desprendiendo fibras que formarán las dos subdivisiones
izquierdas. Primero se desprenden las fibras que formarán la
subdivisión posterior, casi perpendicularmente, y luego de
forma oblicua las que formarán la hemirrama anterior,
costituyendo las restantes fibras la Rama Derecha (12,15, 17).
LA RAMA DERECHA
La rama derecha continúa al Haz de ¡Xis cuando éste
atraviesa el septo membranoso, a nivel de la unión de las
valvas sigmoideas aortica no coronaria y coronaria derecha. Se
— 10 —
pueden distinguir en esta rama tres porciones o segmentos. El
subendocardico, el Intrarniocardico y el arqueado (17), (Fig 1,
pag 6).
La porcion inicial o subendocardica se dirige hacia
adelante y abajo, pasando por debajo de la inserción de la
valva septal de la Válvula Tricúspide. La segunda porción se
dirige directamente hacia abajo, siendo de menor grosor y
diferenciandose con dificultad del miocardio que la rodea- (Se
conoce también con en nombre de porción mimetica) . La Leroera
porcion, llamada arqueada por seguir la banda moderadora,
finaliza en el músculo papilar anterior, donde se subdivide
generalmente en tres fascículos, anterior, medio y posterior
que conectan a su vez con la rez de PUBRINJE. El fascículo
anterior se distribuye por la porción anteroinferior del
tabique y pared libre de ventrtculo derecho. El fascículo medio
por la mayor parte de la pared libre del ventri culo derecho y
el tasciculo posterior por la región posteroinferior del septo
La
que se
abanico -
posterior
he mi rrama
izquierdo
LA RAMA IZQUIERDA
rama 1 zqui orda está constl Liii da por una serie de haces
san desprendiendo en forma oblicua simulando un
Los primeros filetes constituyen la hemirrama
y los ultimos en desprenderse constituyen la
anterior. Aparece a nivel del endocardio ventricular
a nivel de unían de las sigmoideas aórticas no
— 1l-~
(19), no se puedecoronarla y coronaria derecha. Segun LEV
distinguir un auténtico bronco izquierdo
állTBPO-SUFBFIOP: Llene un trayecto
subendocardico y tinaliza en el músculo papilar anterior
izqu lerdo Activa la porcion superior del tablque
interventricuiar y la porción anterolateral y superior de la
pared libre del ventri.culo izquierdo.
FASCTCTJLO PCSTERO-INFEPIOR: Es mas corto y más ancho que
la hernirrarna anterior. Finaliza en el músculo papilar posterior
del V.Izquierdo. áctiva los dos tercios interiores del tabique
y la pared libre del ventrículo izquierdo.
FASCíCULO l~IBDIO: Nace en la bifurcación de la rama
Izquierda, o bien proximal de alguno de los otros dos
fascículos, penetrando inmediatamente en el miocardio septal
(1, 12, 15, 18—23>,
VÍAS ~CCESOPIAS
Se han descrito conexiones entre
ventrículos, así como entre las auriculas y
el haz de ¡lis y el miocardio ventricular.
conexiones anómalas entre las aun culas y 1
son responsables de que parte de la activa
se efectúe sin pasar por el l’~odo Aurículo
una preexcitacion. Son responsables también
circuitos de reentrada, que favorecen
taquicardias supraventniculares y que
las aurículas y
haz de 1-lis y entre
KENT describió las
os ventrículos, que
aún del ventrículo
Ventricular creando
de la creación de
la aparición de
en determinadas
condiciones pueden desencadenar 1-a apandan. de taquicardia
— 12 —
ventricular
haces de fi
con el haz
d 1 r ect ameni e
anomalas d~_
de creacion
aparición de
13 ) -
o Fibrilación ventricular. TA1~S describió los
bras que conectaban la aurícula derecha directamente
de ¡Xis. NAHAIN describe la conexión del haz de ¡Xis
con el miocardio ventricular. Podas estas vías
conexbon Auriculo--Ventricular son las responsables
de circuitos de reentrada que favorecen la
taquicardias reentrantes o circulares( Fig 2, pag.
12 —
E’ r oxsflA.
Kl
N.AV:l~odo Aurículo Ventricular K:Haz de Kent. it Fibras de Janes.
rw
K.
K.
Mt Fibras de Mahain
-. 14 —
ELECTROFISIOLOG¡ A DE LA CÉLULA CARDIACA
.
El conocimiento de las propiedades electrofisiológicas de
las células cardiacas son fundamentales para comprender la
capacidad inherente al sistema especifico de conducción
cardiaco de crear un estimulo y trasmitirlo, así cómo para la
comprensión de los conceptos de refractariedad absoluta,
relativa y funcional de las células cardiacas, periodos en los
cuales estas células o no son excitables o bien solamente lo
son de Iorma parcial. ( Fig.3,pag.l8 ).
POTENCIAL DE REPOSO: Se conoce como tal la diferencia de
potencial existente entre el interior y exterior de la célula,
cuando ésta se encuentra en situación de reposo.
Básicamente consideramos que el potencial extracelular es
0. Cuando a través de un microelectrodo determinamos el
potencial en reposo de una fibra cardiaca, observamos que la
diferencia de potencial escila entre —60 y —70 mV en las fibras
de respuesta lenta localizadas en el Nodo Sinusal y Auriculo—
Ventricular y entre —80 y -90 mV de las células del miocardio
auricular y ventrIcular y del Sistema PUPKINJE. (24>. Esta
diferencia de potencial es lo que conocemos como ~potencial
diasto lico de í-eposo” - El mantenimiento del potencial
diastólico de reposo se debe por una parte a la existencia de
la “Bomba de ¡la--Ni”, que se encarga de introducir 1< en el
espacio intracelular y de expulsar Nata bomba de Na—K es un
mecanismo activo que necesita para su mantenimiento la energia
proporcionada por al Adenosin—Trifosfato(ATP).
— 15 —
En condiciones de reposo la concentración de K~
intracelular es de 35 a 50 veces superior a la concentración
extracelular, Mientras la concentración de Na~ extracelular es
mayor que la intracelular. Esta situacton de reposo se conoce
como “Fase 4” del potencial de acción- (24—27)
POTENCIAL DE ACCIÓN TPANS~MBRANA: El potencial de acción
transmembrana (PAT) es el conjunto de cambios de potencial
inducidos por un estimulo depolarizante y consta de 4 fases,
regIdas por intercambios iónicos. ( Fig 3, pag tó)
Para que una célula se despolarice es necesario que por
medio de un estimulo o bien expontánemente alcance un nivel
critico, llamado “Potencial umbral” a partir del cual se inicia
la despolarización rapida,
o “Despolarización rápida”: Esta mediada por la
entrada rápida de Na- al espacio intracelular, perdiendo la
célula su potencial negativo y alcanzando un potencial positivo
que puede llegar a los 20 mV.
o “Pepolarización rápida”: Corresponde al inicio
de la repolarización y está mediada por la salida brusca de Cl
y entrada lenta de Na.
o “Plateau”: En esta fase se produce una salida
de Ni y entrada de Ca ‘-a- creandose un equilibrio en las cargas
eléctricas a través de la membrana que forma la característica
meseta en 1-a repolarizadión.
“Pase 3”: Depende de la salida de K~ intracelularpor lo
cual la célula recupera lentamente su potencial negativo.
- 16 —
La duración del potencial de acción es relativamente
prolongada y similar al intervalo QT del ECO de -superficie-
Durante las fases “0” , “1” y “2” , la célula es totalmente
inexcitable, conociéndose este periodo como ‘i?~L2~
refractario j~~QTh.Zn”, que se prolonga durante parte de la
“fase 3” .4 este periodo de refractariedad absoluta le sigue el
“Periodo refractario relativo”, localizado en la última parte
de la “Pase Y’, en el cual la célula es excitable, pero con una
intensidad de impulso superior a la intensidad del potencial
umbral y con una respuesta de fase “0” más lenta,
Al finalizar la “Pase 3” existe un intervalo conocido como
“periodo de conducción supernormal” durante el cual la célula
se estimula con impulsos de amplitud inferior a la necesaria
para estimularía durante la “fase 4” o de reposo
En la situación clínica habitual no es posible determinar
el “periodo r~fractario absoluto”. En clínica se utiliza el
“periodo refractario efectivo” <PEE), que consiste en la
duración tel periodo inexcitable de la célula, utilizando un
estímulo de amplitud doble del umbral. (24—28).
áUTCI{ATISNO CáPDIACO: La base electrofisiólogica del
automatismo está en la despolarización expontánea durante la
“Fase 4’. La celula, durante esta fase, se despolariza
lentamente hasta alcanzar el “potencial umbral”, que
desencadena la “Fase 0”, o despolarización rápida. Se ha
demostrado la presencia de células automáticas por
despolarizacWr: diastolica en muchas zonas del corazón, siendo
— 17 —
las de mayor significado clínico las de Nodo Sinusal y las del
Nodo AV -
CONDTICCIáII CAPLIACA (ma de las caracteristicas del
sistema específico del corazón, junto con el automatismo, es su
capacidad de trasmitir los estímulos eléctricos generados por
el marcapaso principal o los subsidiarios.
La....s.~L2cidad de conducción depende de una serie de
factores: a)propiedades conductoras del tejido, dependientes
del diámetro de la fibra. Las libras de mayor diámetro conducen
con mayor velocidad. b) de la disposición longitudinal de las
fibras en el sentido de propagación, o) del potencial de reposo
y d) de la rapidez de despolarización. Las células con “fase 0”
rápida, conducen con mayor velocidad que las células
automáticas con “fase 0” de ascenso lento,
Las zonas de conducción más lenta son el Nodo Sinusal y el
Nodo AV, en los cuales se puede producir también fenomenos de
conducción decreciente. Las fibras de conducción más rábida se
encuentran a nivel del Haz de ¡Xis, ramas, fascículos y red de
Purkinje, pero cuando por motivos patológicos estas células se
despolarizan parcialmente, pueden producir respuestas lentas en
Fase O, (25<38)
— 18 —
E’ 1 015 F&A.
.23
o
-25
-50
-75
—tao
POTENCIAL DE ACCIÓN YPMISI4EXERARA
Nat Sodio. Cl- Cloro. ¡U: Potasio. Ca”fl Calcio.
a
2
3
,14 t¶t U ~ tN.’cr ca” K’ ‘<‘ N. K
1—2—3—4: Fases del potencial de acción.
— 19 —
ACTIVACIÓN NOEI’IAL DEL CORAZÓN
,
La activación del corazon se debe a las propiedades
fisiológicas de las células cardiacas, tanto las
correspondientes al sitema especifico de conducción cómo a las
células musculares propiamente -dichas, En practícamente todas
las células del organismo existe una diferencia de potencial
entre el interior y el exterior de las mismas que se conoce
como potencial transmembrana, En las células cardiacas
concurren dos circustancias que favorecen la trasmisión de los
estímulos. En primer lugar el potencial transmembrana es muy
alto (-70,-QQ mV> y en segundo lugar tienen la propiedad de
ser excitables, Debido a estas características un estímulo
apropiado es capaz de desencadenar un flujo iónico a través de
la membrana celular y generar un potencial de acción,
Si en general las células necesitan de un estímulo
apropiado para que se produzca el potencial de acción y en
consecuencia su activación, en el tejido específico de
conducción del corazón existen células que son capaces de
despolarizarse expontáneamente y que se conocen con el nombre
de células -automátIcas o marcapasos. Dentro del sistema
específico de conducción estas células son más abundantes en el
Nodo Sinusal y en el Nodo áuriculo—ventricular, aunque todo el
sistema His-Furkinje es automático (25)-
La velocidad de despolarización expontánea en el nodo
sinusal es en condiciones normales más rápida que en el resto
del sitema especifico de conducción, siendo ésta la razón de
— 20 —
que el nodo sinusal se comporte corno el marcapaso fisiológico
del corazón La velocidad de despolarización de las células
automáticas del Nodo sinusal es prácticamente el doble que las
del Nodo Auriculo ventricular, Cuando se estimula una célula
cardiaca con una corriente capaz de producir una
despolarizacion se observa que el potencial de acción generado
no se reduce a la célula estimúlada sino que se trasmite de
célula a célula debido a que éstas están conectadas entre s~
por enlaces que ofrecen poca resitencia al paso de la corriente
eléctrica y en consecuencia el estimulo se trasmite con
facilidad a través de todo el corazón. La velocidad de
conducción del tejido especifico es variable, siendo mas lenta
en el nodo Siííusal y Nodo auriculo—ventricular y más rápida a
nivel del haz de TUs y ramas principales donde puede alcanzar
una -‘elacidad de 1 rn/sg siendo más rápida en sentido
longitudinal , dado que los -discos intercalares son uniones de
baja resistencia, mientras la alta resistencia a la trasmisión
trasversal se -debe a la ausencia de discos intercalares en este
sentido, haciendo así la conduccl Sn trasversal 10 eces más
lenta, tal como demostró ¿BACH y col en 1080 (13, 14, 23—25,
29, 30).
Una ‘vez generado el impulso por las células automáticas
del Nodo Sinusal éste se trasmite a las aurículas y por las
vias preterenclales de conducción auricular, y por trasmisión a
traves del i~iocardio auricular, el estímulo alcanza el nodo
aurícula 9~rmlTric,¡l-3r. Las vías de conducción oreferencial
auriculares no estan totalmente organizadas en haces como otras
— 21 —
partes del sistema de conducción, pero constan de fibras
musculares orientadas longitudinalmente y con una velocidad de
conduocimn superior al miocardio auricular circundante , menos
estructurado El trente de activacian auricular que comienza en
el nodo sinusal y tinaliza en el nodo aurículo—ventricular se
dirige de arriba abajode derecha a izquierda y ligeramente
anterior <=4, 31).
El modo )ui- culo—Ventricular es la unica vía normal de
conexion entre Las aun culas y sentri culos, presentando
particularidades importantes siendo la más significativa de
ellas una velocidad de conducción lenta. tsto se debe a cierta
desestructuractón de las células del nodo y a la existencia de
menor numero de conexiones intercelulares, lo que impide la
rápida propagaci-clí del impulso a su través. El tiempo requerido
para ah :vzesar el nodo aun culo ventricular es el responsable
del intervalo P-P del electrocardiograma (32>.
tina vez atravesado el nodo A—V, el impulso se propaga a
través del haz de ¡lis y posteriomente a través de las ramas
izquierda y derecha hasta alcanzar la red de ELrEXINJE. En
registros endocavitanios practicados en animales de
experimentación y en el hombre se ha demostrado que la
activación de las zonas proximales de la rama izquierda y
derecha ocurre prácticamente de forma simultánea (7,33). Dado
que la rama izquierda es más corta, la primera zona que se
activa es la porción media del septo interventniculan en la
superficie subendocardica izquierda. Casi simultáneamente con
un intervalo entre 5 y 15 msg se despolariza el tercio inferior
— 22 —
del tabique interventricular subsidiario de la activación por
la rama derecha-A partir de este momento y a través de la red
de PUPRINJE se produce la activación ventricular (33).
PLBCTPOCARDIOGRAPíá INTRACAPDIACá
,
Gracias a las técnicas de registro endocavitario en el
hombre, descrita por SCHBELAG y col (4,5), en la actualidad
conocemos mejor el comportamiento electrofisiológico del
sistema de conducción, el tiempo de activación de las
estructuras cardiacas, así como sus períodos refractarios.
Existe alguna disparidad en las medidas obtenidas por distintos
autores, fundamentalmente derivadas de las diferencias en la
metodologia utilizada <4—7k En la Figura 149 4, pag 23,
mostramos uno de los registros habituales en los laboratorios
de electrofisiología.
A continuación haremos mención de los intervalos más
frecuentemente utilizados en electrofisiología cardiaca, asi
como los periodos refractarios de nodos y fascículos, dado que
a lo largo del trabajo nos remitiremos a ellos con frecuencia.
PA: Tiempo de conduccion auricular derecho:24—45 msg.
AH:Tiempo de conducción nodal:60—140 msg.
KV: Tiempo de conducción HIS--Purkinge:35 a 55 msg-
El ceriodo refractario efectivo mide el tiempo durante el
cual una fibra o grupo de fibras es inexcitable con un estimulo
dos veces el umbral.
23 —
E’ 1 OUE?n
104 ~‘i
—4 Rs 1x jz
ADAA
HIS. H
5~0.—~~~t
y. o.
T=T==4
u
Iw~
A
5
1
1~~9V
REGISTRO DE ECO DE SUPERFICIE Y POTENCIALES INTRACAVITARIOS.
X—Y—23:Det-ívaciones de FPA1’1K. ADA. :Aurícula Derecha Alta.
PUS: Registro 1e1 potencial de Haz de Ms. SC. Seno Coronario,
V.D, Ventriculo Derecho.
— 24 —
Fisiologicamente los períodos refractarios de la aurícula,
Nodo Aurículo—Ventricular y sistema E-Iis—Purkínje se acortan a
medida que se reduce la longitud de ciclo tal corno demostró
Nendez y col, en el animal de experimentación (34) y
posteriormente Lenes y col en el hombre (35).
ACTIVACIÓN NOPI4AL DE LOS VENTRÍCULCS
.
La secuencia de activación de los ventrículos es
prácticamente constante una vez que el impulso electrico ha
alcanzado la red de PURKINZE. En los últimos tiempos se ha
demostrado la existencia de “vías preferenciales” de conducción
más rápida dentro de la red de PURKINJE, que unen el septo con
las paredes libres de ambos ventrículos, cercanas -a las
porciones altas de cada músculo papilar. Ésto permite una mayor
rapidez en la trasmision del impulso a las zonas periféricas -de
la ísd de PURKIUJE y en consecuencia una activación más
homogénea del endocardio ventricular. La trasmisión del impulso
de las fibras de PURKINJE al miocardio se establece a través de
los “puentes” PURRINJE—Músculo Ventricular (E—MV), que tienen
una distibución heterogénea (20,21,3637), A través de estos
puentes y siguiendo la teoría de CABRERA de estimulación por
“esferas separadas” -se produce la estimulación del endocardio
de forma que la estimulación que nace simultáneamente en las
uniones E—MV se va extendiendo de forma excéntrica hasta
— =5 —
hacerse confluentes y presentar un frente único de activación
de endocardio a epicardio (38)-
SECUENCT4 DE ACTIVACIóN VENTRICULAR
Como hemos comentado previamente las primeras zonas en
activarse son las dependientes de la rama izquierda. Se produce
en tres zonas de forma simultánea entre los O y 5 ras después de
la llegada del impulso. Estas zonas son: La pared anterior
paraseptal alta, hacia la base del músculo papilar anterior. El
tercio medio del tabique interventricular y el área paraseptal
posterior entre el apex y la base. Estas áreas de activación se
hacen confluentes trasmitiendo el impulso a la pared libre del
V, 1 que prácticamente está activada en su totalidad a los 15—20
ms, salvo las zonas posterobasales, la lateral media y el apex.
Estas dos últimas zonas se activan entre los 30 y 35 msg,
siendo las zonas posterobasales las últimas en activarse
(24, 38—40) -
La activación del ventrículo Derecho se realiza como ya
hemos comentado con un retraso de 5 a 15 mss respecto a la
activacion del VI (41), Las primeras zona que se activa es la
base del musculo papilar anterior y desde aquí se dirige al
endocardio septal derecho y pared libre -del VD. Como vemos la
activaci-on de la pared libre del VD coincide en el tiempo con
la activaci0n de la pared del VI, razón por la cual al tener
menos masa muscular no pro-duce expresión electrocardiográfica
en condiciones normales. Las últimas zonas en activarse de
— 26 —
ambos ventrtculos es el cono de la pulmonar y la zona
posterobasal -del UD, ocurriendo entre los 60 y ‘70 ms después
del inicio -de la activación septal <41—44) (Fig 149 5, pag 27>.
Esta secuencia de activación normal del corazón se puede
ver modificada por retrasos en la llegada -del impulso
secundaria a bloqueos de rama o fasciculos tal como veremos mSs
adelante -
— 27 —
E’ 1 GiLInA
60
35
SECÍJENCIA DE ACTIVACIÓN VENTRICULAR
N.A—V: Nodo Auriculo Ventricular. B.D,:Rama Derecha. PI. :Rana Izquierda.
30
Tiempos de activación de la red de Purkinje en milísegundos.
— 28 —
fORMACIóN DEL (DES NORMAL
,
Durante el ciclo cardiaco , el corazón genera potenciales
que crean un campo eléctrico, extendiéndose a la superficie
corporal. A medida que se produce la despolarización
ventricular se están generando fuerzas electomagnéticas
instantáneas y sucesivas. Cada una de estas fuerzas generadas,
tiene las propiedades de un vector y por lo tanto se le puede
representar como una flecha, con una magnitud y un sentido (Fig
6, pag =9k El campo eléctrico generado por la activación
ventricular se podría representar por un número infinito de
vectores, pero desde el punto de vista práctico, esta
representación gráfica se ha reducido a la representación de
los vectores dominantes (27,45—47). (Pigura.N2 6, pag 29>.
El Vector i, que representa la activación septal, es el
resultado de la suma de dos vectores opuestos. El primero de
ellos y dominante representa las fuerzas generadas por la
activación -del endocardio septal izquierdo, dependiente de la
rama Izquierda y que se dirige de izquierda a derecha, de atrás
a adelante y con dirección superior o inferior dependiendo de
la posición anatómica -del corazón. A este vector principal se
le opone el vector resultante de la activación del endocardio
septal derecho dependiente de la activación de la rama
derecha. Este vector de pequeña magnitud tiene poca
significación, siendo la resultante final un vector con
orientación dz.r,=cha.anterior z ligeramente ~s.Lp~rtQz a
— 29 —
E’ 10151RA.
1 lId
4-x
e-4-
F
ARRIBA: FUERZAS DOMINAIITES EN LA ACTIVACIóN VENTPÍCULAR.
ABAJO: REPRESENTACIÓNDE VECTORESDOMINANTES.
¡it
4
H.
e-4-
SI.
y
Explicacion en el texto.
— 30 —
El Vector II, representa la activación de la pared libre
de ambos ventrículos, De nuevo nos encontramos con dos vectores
simultáneos, uno de ellos generado por la pared libre del VV y
otro dc mayor magnitud generado por la activación de la pared
libre del <Tf, El Vector generado por la pared libre del VV o
Vector II tiene una orientacion anterior y derecha
oponiéndose al Vector generado por la pared litre del VI o
Vector lI~ , orientado hacia la izquierda, hacia atrás y abajo.
Dado que la masa de la pared libre del VI es habitualmente de
mayor magnitud, la resultante será un vector con orIentación
izquierda. inferior z pnst~zLgr-.
El Vector III, es el resultante -de la activación de las
zonas posterobasales de ambos ventrículos y del cono -de la
pulmonar, que como ya hemos comentado son las últimas zonas en
activarse. Este vector resultante presenta una orientación
posterior, ~t~fr2z ~ i~Zczinz ~ d~r&~a ~ iz~ui~rd~ Es la
resultante de la suma de los vectores: - Vector IfI~, Vector
III~. y Vector III>,. <24,45,46),
Se han descrIto muchos sistemas para el registro de estos
vectores y su representacion gráfica, siendo la más utilizada
la descrita por FRANK en 1956. (45,4?), basándose en la
representación sobre tres ejes <X,Y,Z) perpendiculares entre
a’ El punto O esta representado por la intersección de los
tres eJes <30,48—50), (Fig 142 6, pag 29),
— 31 —
El ej-e Ni, se dirige de derecha a izquierda, reconociendo
como potenciales positivos los encontrados a la izquierda del
punto 0.
El eje Y, se dirige -de arriba a abajo, reconociendo como
positivos los potenciales inferiores.
El eje 3, se dirige de atrás a adelante,y reconoce como
positivos los potenciales posteriores (50),
Todos Los vectores generados por la activación ventricular
van a formar el Asa QRS registrada en el vectocardiograma y
obtenido de las derivaciones de FRANK, Para su mejor
comprension se ilvide en Asa Q o deflexión inicial, Asa R o
deflexión media y Asa 5 o deflexión terminal, (Fig 7, pag 33).
El Vector 1, resultante de todos los vectores instantaneos
que forman el Asa Q, por su orientación es el responsable de la
onda P en la derivación V1 y de la onda Q en las derivaciones
kF y V. , y dependiendo de que su orientación sea superior ó
inferior, de la onda 9 de II, III, MI? y 1 y AVL del
electrocardiograma estandar de 12 derivaciones. En las
derivaciones escalares es el responsable de la onda O. en
d.erivacion 2, Ni e Y,
El. Asa E, formada por los vectores cuya resultante es el
Vector TI, es la responsable de la onda E de las precordiales
izquierdas y ce las derivaciones de los miembros, así como de
la E de Ni e Y de las derivaciones escalares. Por oposición es
la responsable le la onda 5 de las precordiales derechas y de
la onda E de ¿ en las derivaciones escalares,
- 32 —
El Asa 5 constituida por las fuerzas terminales, cuyo
vector resultante es el Vector III, es la resDonsable de la
onda 3 de las derivaciones y> y <A - asi como de las derivaciones
de 1 os :n~ ~mbr os. Eíí 1 cts derivaciones escalares está representada
nor Ah 3 dc ].as derivaciones Ni e Y y forma la parte terminal de
la ? de la derIvación Z <Fig 140 7 pag 33).
— 33 —
E’ 10151RA. fl~ ‘7
ASA QES: fi: PLANO HORIZONTAL. E: PLAIIO FRONTAL SI: PLANO SAGITAL IZQUIERDO.
1-
j
-4-
x
z
s3
x
2
HY
F SI
ASA Q: RAYADO. MSA E: BLANCO. ASA 5: CUADRíCULA.
— 34 —
DESPLAZ4XIE~TO ANTERIOR DEL A2ES~
Hasta el momento actual, se han descrito múltiples causas
de desplazamiento anterior del ASA QES. Muchas de ellas son
fácilmente identificables por lo morfología del Q?S en las
derivaciones precordiales derechas, y por lo tanto no plantean
problemas especiales a la hora de hacer un diagnostico
diferencial, ~IABLA 149 ¾ ~g, 36),
En otras ocasiones la mor±ologi a del QRS en las
derivaciones U, y </ es practicamente la misma y son éstas las
que van a plantear problemas diagnósticos, que en ocasiones no
se pueden resolver desde el punto de vista
electrocardiográfico, vectccardiográf±co o incluso clínico. 1-al
es el caso 1e1 diagnostico diferencial del crecimiento de UD
con otras entidades que desplazan el asa hacia adelante, tal
como son el infarto posterior estricto, la Hipertrofia septal
as:métrica, el Bloqueo Completo de la Rama Derecha y la
Preexcitacion tipo WPW. <TABLA 149 2, pag 36). <46).
En la actualidad, gracias por una parte a la mejora en los
métodos de diagnóstico cardiologico no invasivo, tal como la
Ecografía Sidimensional o el estudio de la perfusion miocárdica
con Isotopos como el Tecnecio o el Talio 201, que son capaces
de determinar la anatomía de las estructuras cardiacas con el
análisis del grosor de la pared ventricular y su contractilidad
y grado de perfusian, así como el tamaño de las cavidades y por
otra parte , el desarrollo de teonicas invastvas tal como los
Estudios Electrotisiológicos que permiten el estudio de la
- 35 —
actividad electrica del corazon, evidenciando los posibles
trastornos en la génesis y conducción de los estímulos, el
diagnostico diferencial de estos procesos se ha simplificado.
A continuación -analizaremos los mecanismos de producción
del desplazamiento anterior del complejo QES y posteriormente
veremos -detalladamente los procesos más frecuentes. Tabla 149
3, pag 3$>. Existen diversos mecanismos fisiopatológicos
diferentes entre sí y cuyo resultado final es el
desplazamiento del ASA o complejo QRS hacia adelante. La
manifestación comun de todos ellos es la aparición en
precordiales derechas de ondas E dominantes y la inversion del
cociente QXB en la derivación Z de FRANK <47). <Tabla N9 2 y 3,
pags 36 y 37)
- 36 —
EL? A 18 T. A N~ ~ -
DIAGNóSTICO DIP’RRENCIAL DEL CRECIMIENTO VD~
INFARTO POSTERIOR ESTRICTO.
MIOCARDIOPATtA HIPERTROFíCA ASIÍ4ÉEPICA,
PREEXCITACIÓN TIPO VJPW-
BLOQUEO COMPLETODE RD.
HE1-tIBLOQUEO POSTERIOR DE PI.
ELAflILA N5~ 2.
:{BCANISYIO$ DEL LESPLAZAKIBNTO ANTERIOR DEL hSA. (DES
.
¡9,- CAMBIOS EN LA SECUENCIA DE ACTIVACIóN VENTRICULAR
29.- INCREMENTO EN LA MAGNITUD DEL VECTOR ~
39.- 1 I’TCPEMBI4TO EN LA MAGNITUD DEL VECTOR 1
49.- CAMBIOS ?OSICIONALES DEL CORAZóN,
59,- ALTERACIONES ANATONICAS DEL CORAZÓN.
6~,- PsRUIDA DE FUERZAS POSTERORBS,
— 31’ —
-rArrA rl-o :3
~L~2LAZAXIENTO ANTERIOR DEL ASA ORS-ET1 w169 679 m429 679 lSBT
BLOQUEOCOMPLETODE RAMA DERECHA.
PREEXCITACIÓN WPWTIFO A.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA ASIMÉTRICA.
CON ORS ESTRECHO
MIOCARDIOPATtA HIPERTRÓFICA ASIMÉTRICA.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA.
CRECIMIENTO DE VENTRíCULO DERECHO,
HIPERTEOFIA VD,
DILATACIÓN ID.
INFARTO POSTERIOR ESTRICTO,
IIEUROMIOPAT ¡AS (DUCHENNE).
MIOCARDIOPATÉA DILATADA.
POSICIONALES:
ROTACIÓN ANTIHORAR fA.
DESVIACIÓN DEL MEDIASTINO.
DEFORMIDAD TORÁCICA.
ANATÓMICAS
DEXTEOCARDIA SITUS INVERSUS
DEXTROVERSIÓN
VENTR1 CULO UNí CO-
EXCEPCIONALES
- 38 —
DESPLAZÁXYENTO ANTERIOR DEL ASA ORS CON CRE PNCHO
:
CANElO EN LA SECIJENCIA DE ACTIVACIóN VENTRICULAR:
Como ya hemos visto anteriormente, el desárrollo ~del ASA
QES normal depende del equilibrio existente entre los vectores
instantaneos que se van produciendo a medida que se desencadena
la activaciz>n seíítricular- En consecuencia cualquier cambio en
la secuencia de sotivacion ventricular, rompera este equilibrio
y parecera un ASA QRS distinta. Solamente analizaremos
aquellos cambios que producen un desplazamiento anterior del
complejo QRS.
BLOQUEO COMPLETODE RARA DERECHA:
Se considera la existencia de Bloqueo Completo de una
rama, siempre y cuando la duración del compleAo QES sea
superior -a 120 msg. En esencia se debe a la interrupción bien
anatómica o funcional de la Rama Dereha. Esta interrupción
impide que el ID se active siguiendo la secuencia normal a
través del tronco de la Rama Derecha y posteriormente por las
fibras de Purkinge del Ventrículo Derecho, llegándole el
estímulo secundariamente a través de la activación del VI.
Ésto conlíeva un retraso en la llegada del impulso y un cambio
en la secuencia de despolarización ventricular-
Las consecuencias de este trastorno son fácilmente
deducibles. En primer lugar el impulso llega con retraso al UD
— 39 —
y en consecuencia se produce una prolongacicn en la duración
del complejo QRS, al menos de 40 msg (8,51—54)
En segundo lugar y debido a que la secuencia de activación
del VD es anormal se producirá un cambio en la dirección de los
vectorea deoendi entes de la misma. Fi nal mente y -a consecuencia
de que dicha activación se produce prácticamente cuando la
activacion del <JI ya La finalizado se producirá un incremento
en la magnitud -le los vectores dependientes de la actívacion
ventricular derecha, dado que no son contrarrestados por las
fuerzas generadas por la activación del VI, El resultado final
son fuerzas terminales a consecuencia del retraso con el cual
llega el estimulo, et~ debido a que la trasmisión de
fibra a fibra es más lenta que a través de las fibras de
Purkinje y dirigidas hacia adelante, a la derecha y
~zzfl~><Pig~K9 8, pag41k
Que todos estos trastornos generados por el Bloqueo
Completo de la Fama Derecha <BCRD> tienen que repercutir sobre
el ECO de superficie es evidente, A consecuencia del
enlentecimiento en la trasmisión del impulso se produce una
prolongacion en la duración del complejo QRS, pasando a ser de
120 os o mas. El cambio en la magnitud y dirección de las
fuerzas generadas por la activación del VD se manifiesta por la
aparicion de 8 empastadas en las derivaciones de los miembros y
precordiales izquierdas y aparición de las clásicas morfologías
en \fl—Vn ½ rsR . R empastada o rE
Lado que el BCRD tiene una morfología tan típica, es
excepcional el que se plantée el diagnostico diferencial con
— 40 —
otros procesos. ti se ha hablado del diagnóstico diferencial
con la hioertrofia de UD, se debe más que a que exista
dificultad diagnóstica desde el punto de vista
electrocardtografico, al hecho de que el BCRD puede ocultar la
existencia ½ una hipertrofia o dilatación -de UD <55—59).
Actualmente el Ecocardiograma bidimensional y los Isétopos
radiactivos ( Tecnecio o Talio), pueden servir de ayuda para
efectuar el diagnóstico diferencial,
— 41 —
a
r
o_ _
zH
BLOQUEOCOMPLETODE RAMA DERECHA.
IZQUIERDA: REPEESENTACIoN VECTOCARDIOORxFICAEN EL PLANO HORIZONTAL.
DERECHA: PEPRESENTACIoN GEAPICA DE LOS VECTORES 1, II, III Y DEL VECTOR
II
RESULTANTE DEL RETRASO DE CONDUCCIÓNSOBRE LA RAMA DERECHA.
— 42 —
PREEXCITACIÓN POR HAZ DE KENT. SÍNDROME WPWTIPO A:
En este caso el trastorno en la activación ventricular no
se produce en el VP, sino en el VI. La existencia de un Haz -de
KENT, conectando la Aurícula Izquierda con el VI provoca que
parte de la pared ventricular izquierda comience a activarse
con precocidad y en sentido inverso de la activación normal,
produciéndose en estos casos de epicardio a endocardio. El.
resultado es la aparición de fuerzas empastadas en la primera
porción del ASA QRS, dirigidas hacia adelante, <Onda A). (60—
62). (Figura 149 9, pag 44).
Este síndrome,fue descrito en 1930 por WOLFF, PARKINSON y
VHITE. La descripción inicial constaba de características
electrocardlogréticas y clínicas, Electrocardiográficamente se
definia por: 1.— Onda 2 normal. 2.-Intervalo PR dc 120 ms o
menor. 3.— Complelo QRS anormalmente ancho ( más de 100 ms)
4,— Existencia de un empastamiento inicial del QRS u onda delta
(s) - ou característica clínica era la frecuente asociación de
estos hallazgos electrocardiográticos con crisis de Taquicardia
paroxística supraventicular, flutter o fibrilación auricular.
Posteriormente ROSEMBAUN clasificó a este síndrome en tipo
N y B dependiendo de la orientación de la onda á. Si ésta era
positiva en todas las derivaciones precordiales lo llamo Tipo A
y si era negativa en U, Tipo E <60,61),
En la actualidad se ha abandonado esta terminología, dado
que la orientación de la onda A depende de la localización del
Haz de KENT, siendo ésta muy variable. No obstante la
— 4-3 —
utilizaremos ~iada su simplicidad y que se a~usta a nuestro
propósito de descripción de los desplazamientos anteriores del
ASA QRS. Igualmente gracias a la Electrofisiología, se ha
podido demostrar que no es imprescidible para el diagnóstico de
preexcitacion ~Ápo WPW la presencia de un intervalo PR menor de
120 ms (53>,
Característicamente en la preexcitación Tipo A, la onda ~
se dirige anterior, derecha y superior. En consecuencia en el
ECO de superficie observaremos potenciales positivos en las
derivaciones precordiales derechas, dando la morfología típica
de R dominante en V-V-2, con empastamiento inicial. Al igual
que en el caso -anterior de BCRD, estos cambios son secundarios
a alteraciones en la activación ventricular, apareciendo esta
morfología caracteristica siempre que el vector resultante de
las zonas activadas precozmente tenga una dirección anterior y
derecha, (FigN9 9, pag ~4)
Dado que la activación de la pared ventricular en estos
casos se realiza de epicardio a endocardio, es frecuente
encontrar esta morfología en las vías anomalas de localizacion
a nivel pcstero½asal -de IT.
Si la onda s no es muy evidente, el diagnóstico
diferencial de este tipo de desplazamiento anterIor con el
resto de los reseñados, sólo se puede hacer con el estudio
electrofisiológico -
— 44 —
E’ 1 OlIERA o
REPRESENTACIÓNDE LA ACTIVACIÓN VENTRIVCULAR EN LA PREEXCITACIÓN POR HAZ DE KENT
DERECHA: RBPRESENTACIóN VECTOCARDIOGRAFICAEN EL PLANO HORIZONTAL.
x
H
IZQUIERDA: INCREMENTOEN LAS FUERZAS DEL VECTOR 1
- 45 —
DESPLAZA=IIENTO~flEICR LEL A~A2R~S2fl ORS ESTRECHO
.
INCREMENTO EN £4 KAGNITrIO DEL VECTOR 1
:
MIOCARD1 OPATÍ A HIPERIRoFICA ASÍ MÉTRICA:
Como ya hemos visto con anterioridad, el Vector 1,
dependiente de la activación de la porción septal Izquierda,
está dirigido hacia adelante y a la derecha.
El aumento de la masa septal, tiene como consecuencia un
incremento en la magnitud de este vector. Dependiendo del
incremento ce la masa y de otros factores tales como la
localización de la hipertrofia, con afectación o no de la
porción anterior de la pared libre del VI, zonas basales del
septo o apex de VI y de la velocidad de conducción del estímulo
a nivel -del septo, se producen diferentes variaciones -dentro
del MSA QES.
La más irecuente es el incremento del Asa Q, traduciéndose
en el ECO de suo~rficie por La aparición de ondas Q profundas.
Renos frecuente, pero no excepcional, es la repercusión de
este L1 :,sto1 lic sobre el ksa Q y la primera porción del Asa E.
En consecuencia se produce un desplazamiento anterior del MSA
QRS, bien con fuerzas iniciales empastadas simulando una
preexcitaci?n. o sin empastamiento de las mismas, simulando un
creciraento de ID Pipo E (64,66). Esta manifestación es más
frecuente en casos de miocardiopatia hipertrófica de
localizaciwn atipica < Porciones basales del septo
ínter—:entrí<’¡lar o apical estricta.), tal como ha descrito
- 46 —
Lopertido <66>. En estos casos no existian datos de hinertroiia
ventricular izquierda en el ECO, y el QRS tenía -una duración
normal, siendo posible el diagnóstico diferencial por los
hallazgos -del Ecocardiograma (67). La traducción sobre el ECO
de superticie sara la aparición de onda E ancha y empastada en
las derivaciones precordiales derechas y onda QE en la
derivaci>n 7-de Frank. En el segundo caso el ASA QES no sera
diterenciabie de un crecimiento de UD, con ondas E o B/S en
derivaciones derechas y ondas Qr en la derivacion 7 <63—69) -
(Fig 149 fO, pag 4’?)
En ocasiones se ha descrito una mayor incidencia de
preexcitación tipo WPWen esta entidad, en otras ocasiones y en
presencia ile onda n, se ha descartado su existencia con
estudios electrcfisiol-sgicos <53),
— 47 —
E’ 1 OXJIZA. l&~ 10
HIPERTROFIA SEPTAL.
SUFEPIOE: REFFESE14TACIÓ=TDEL INCREMENTODEL VECTOR 1.
INFERIOR: REPRESE~1TACIÓN VECTOCARDIOGRÁFICADE LOS DOS TIPOS DE HIPERTROFIA
1
zc
H
x
—a
zH
SEPTAI. EN EL PLANO HORIZONTAL
- 48 -
BLOQUEO INCOMPLETO DE LA RAMA DERECHA:
La diferencia fundamental entre el BCRD y el bloqueo
incompleto, consiste en que la interrupción de la trasmisión
del impulso por la PD en el primer caso es total y en el caso
del bloqueo incompleto la RD es capaz de trasmitir el impulso,
pero lo hace con retraso. Este retraso en mayor o menor cuantía
es responsable de que el estimulo llegue al VD cuando gran
parte de la activacIón del VI ya ha concluido.
La característica fundamental de los bloqueos incompletos
de ED, descritos hasta ahora, es la producción de fuerzas
termina½s dirigidas hacia adelante y a la derecha, como ya
liemos explicado anteriormente. En el ECO de superficie este
trastorno de conducción se registrará en las derivaciones
precordiales derechas como Wó r de menor anchura que las
provocadas por el ECED y sin alcanzar la duración total del QRS
los 120 ms. Habitualmente y dado que el QES normal tiene una
duración que oscila entre los 60 y 80 ms, el peque1~o tanstorno
de conducción originado por el bloqueo inompleto, se puede
inscribir en el contexto de un QRS con duracion normal, dado
que este retraso no alcanza nunca los 40 ms (41, 51—53, 70—72),
INCREMENTO EN LA MAGNITUD DEL VECTOR. 1 Id
:
~RECINIENTO DE VD, HIPEETROFIA O DILATACIÓN
Normalmente la masa ventricular izquierda supera a la
masa ventricular derecha en una proporción de 3 6 4 a 1. Por
— 49—
esta razón, como ya hemos comentado con anterioridad, las
fuerzas dominantes tienen una dIrección posterior e izquierda.
Cuando la hipertrofia de UD es de suficiente magnitud como
para contrarrestar las fuerzas generadas por el VI, se produce
un desplazamiento anterior del ASA 033
Clásicamente se han descrito tres tipos de crecimiento -de
VD, dependiendo de la orientación de las fuerzas generadas por
la activación ventricular, En la conocida como Cipo C, las
fuerzas se dirigen hacia atrás y a la derecha por incremento
fundamentalmente de la masa posterobasal del UD, razón por la
cual queda fuera del alcance de este trabajo <56,57,73).
Los ripos A y E, ligados a incremento en la masa
ventricular de la pared libre -del UD, son los que van a
producir un aumento en las fuerzas anteriores y derechas y en
consecuencia desplazar al A.SA 033 en este sentido (56,57),
En el tipo A, el predominio de fuerzas del UD es absoluto,
produciendo un desplazamiento total del ASA 033 por delante del
eje de las Y. Este tipo de desplazamiento se ve con más
frecuencIa ligado a cardiopatías congénitas tal como la
tetralogia de Fallot, estenosis Pulmonar etc, Su manifestación
electrocardiográfica consiste en la aparición de complejos qR o
R en precordiales derechas y complejos QS o rS en la derivación
£ de Frank,
En el tipo E, aún existiendo un predominio de las fuerzas
generadas por el Ib, éste no es tan dominante y en consecuencia
se produce un desplazamiento anterior del ASA 033 menos
pronunciado. No obstante la mayor parte del ASA 033 se
— 50 —
encuentra localizada en situación anterior, por delante del eje
de las Ni. Electrocardiográficamente se manifiesta por la
aparición de complejos con R dominante en las derivaciones V~—
I~. y morfologia Qr en la derivación Z (55—59, 74—76). <~¡g N~
II, pag 51),
Es junto con el ECED la causa más frecuente de
desplazamiento anterior del ASA 035, y posiblemente la más y
mejor estudiada. La causa de este desplazamiento, como ya hemos
comentado, se debe al aumento de la masa de la pared libre del
Vb o bien al incremento del volumen ventriculardado que el
incrento de los potenciales puede deberse tanto al aumento de
masa o al aumento de volumen. En si , se reduce a un incremento
en la magnitud -del Vector lId, que es capaz de superar al
Vector Iii y desplazar el ASA 033 hacia adelante.
nene especial interés, dado que el diagnóstico
diterencial -de los desplazamientos anteriores siempre toma a
éste como primer diagnóstico o diagnóstico tipo, (Tabla 149 1,
pag 36), dada la gran frecuencia e importancia de la patología
subyacente -
Dentro de las múltiples patologías capaces de producir
estas alteraciones y que no vamos a analizar por su extensión,
merece la pena hacer referencia -a la sobrecarga aguda
desencadenada por la embolia de pulmón y que puede manifestarse
con desplazamiento anterior del complejo 035, así como a las
miocardiopattas -dilatadas con afectación predominante del (Lb.
- (63, <—30).
- 51 —
11
lid
x
9H
CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO
SUPERIOR: REPRESENIACIoN DEL VECTOR Ib, DEL CRECIMIENTO
INFERIOR: VECTOCAPDfOGRANAEN EL PLANO HORIZONTAL.
IZQUIERDA: CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHOTIFO
DERECHA: CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHOTIFO
zH
VERTEICULAE DERECHO.
A
E
A —TIPO — 6
— 52 —
PERDIDA DE FUERZAS POSTERIORES
:
Existen diversas causas que provocan la pérdida -de masa
muscular en las porciones posterior y postero basal del <JI En
consecuencia estas zonas no generaran las fuerzas habituales
dirigidas hacia atras y se producirá un -desplazamiento del
Vector II hacía adelante, perdiendo su localización posterior
habitual. Este desplazamiento se refleja en el ECO de
superficie con un predominio de tuerzas anteriores, lo que
conlíeva la aparición de R dominante desde V,—V>,y la
morfología Qr en la derivación Z. < Fig. 149 12, pag 55)
INFARTO POSTERIOR ESTRICTO:
Es el infarto posterior estricto el representante por
excelencia del mecanismo referido con anterioridad de pérdida
de fuerzas posteriores. Al producirse la muerte celular y ser
sustituido por tejido cicatricial, esta zona queda inactiva
desde el punto de vista eléctrico y mecánico. La ausencIa de
las fuerzas generadas por las porciones posterior y
posterobasal izquierdas, desplaza el Vector 1-Ii hacia adelante,
al -desaparecer las fuerzas dirigidas posteriormente. En esta
situación el Vector Medio del ASA 035 se suele encontrar por
delante ½ los 10 . En este caso los vectores iniciales
presentan una incripción normal, siendo los vectores medios los
que se desplazan en sentido postero—aríterior El desplazamiento
anterior del complejo 035 da lugar también a un aumento de la
duración de las fuerzas dirigidas hacia adelante,
— 53 —
En el ECO
del 033 como
derivaciones 7>
QS o Qr en la
<81—83) -
Muchas
afectación
ellas, los
bloqueos de
progresi va
e 1 e c trocar
eno ont a—ado
aparición
derechas,
ASA 035.
de superficie vemos este desplazamiento anterior
tuerzas positivas (R dominante) desde las
-1/ -. Por la misma razón aparecen una morfología
derivación Z de las derivaciones ortogonales.
NEUPONIOPATÍAS (E- DE DUCHENNE):
½ las enfermedades neuromusculares cursan con
cardiaca, siendo la manifestación más frecuente de
trastornos en la conducción AV y la presencia de
rama. No obstante, en la distrofia muscular
o fi. de Duchenne, nos encontramos con un
diograma característico para el cual aún no se ha
explicación satisfactoria (68,80- Consiste en la
de ondas P altas en las derivaciones precordiales
siendo ésto reflejo del desplazamiento anterior -del
La explicación más verosímil es la dada por Fowler, en que
estos trastornos estén en relación con la degeneración grasa y
fibrosis del miocardio, con areas de cicatrización encontradas
de forma selectiva, en esta enfermedad, en la porción postero
basal del VI. Esto explicaría el desplazamiento anterior del
asa, por un mecanismo similar al descrito en el caso del
Infarto de miocardio posterior estricto <68,78,80,84,55>.
No obstante existen divergencias al respecto, pues se han
encontrado electrocardiogramas similares en mujeres portadoras
— 54 —
de la enfermedad y asintomátlcas, explicándose en estos casos
por un trastorno genético mas que mecánico - <68, 78)
- 55 —
E’ 1 015flA. n~
PÉRDIDA DE FUERZAS POSTERIORES.
SUPERIOR; REPRESENTACIÓNGRÁFICA DE LA PERDIDA DE FUERZAS POSTERIORES.
REPRESENTACIÓN VECTOCARDLOGRÁFICA DE LA PERDIDA DE FUERZAS
x
x
z
INFERIOR:
POSTERIORES.
- 56 —
CAMBIOS POSICIONALES DEL CORAZóN:
Rl desarrollo del ASA QRS, como ya hemos visto, depende de
la secuencia de anarición de los vectores instantáneos
producidos por la activación ventricular, Pero también está
claro que el desarrollo de estos vectores y su orientación esta
en estrecha relación con la posición anatómica del corazón
dentro del tórax. Cualquier cambio en esta posición llevará
implícito el cambio en la orientación de los vectores
instantáneos, (Figil9 13, pag. 57>.
En consecuencia, en relación con determinadas anomalías
anatómicas, tales como el corazón vertical, desplazamiento del
corazón por tumores mediastinicos, neumotorax etc, el Vector
II, Lendrá una orientación más anterior, produciendo un
desplazamiento anterior en la inscripción del Asa QRS, aunque
ésta conserve intrínsecamente su morfología normal- (86),
En estos casos el desarrollo del ASA QES es normal, desde
el punto de vista intrínseco, pero debido a un cambio en la
relación anatómica del corazón respecto al tórax, se producen
cambios en la inscripción del asa, dado que no cambia la
posición de los electrodos de referencia,
ROTACIÓN ANTIHORARIA
Considerada una variante normal del ECO, es la más común
con mucho de las anomalías posicionales. Consiste en una
rotación del corazón sobre su eje vertical, tomando el UD una
posición más posterior de lo habitual y el VI en consecuencia
toma una posicion más anterior.
— 57 —
E’ Ef
N
III
CAMBIOS POSICIONALES DEL CORAZÓN
SUPERIOR: REPRESENTACIÓNANATÓMICA.
E&~ 1Z3
RAI-t
u
III
‘ti
xLI
z
x
IzH
x
zH
INFERIOR: REFRESENTACIoN VECTOCAEDIOGRÁFICA. PLANO HORIZONTAL.
- 58 —
DebIdo a esto los vectores dependientes del VI, que
normalmente tendrían una orientación posterior, se desplazan en
sentido -an~ihorar±o, siendo registrados por las precordiales
derechas En al ECO caracterí stico de esta entidad vemos un
predominio de tuerzas anteriores, manifestada como R dominate
habitualmeuve desde la derivación V -. En el caso de las
derivaciones o:togonales de Frank, este predominio se
manites1arró como Q/R en la derivacion 3 <4686).
Menos srecuentes, pero siempre a bener en cuenta, son los
cambios posicionales secundarios a otros tipos de patologías
que bien pueden modificar la relación anatomoespacia). del
corazon por cambios en la posición de éste, como son el
neumotorax, tumores mediastjnicos, cirugía pulmonar, etc o bien
por anomal tas del tórax propiamente dicho.
ALTERACIONES ANAToMICAS DEL CORAZÓN
Repetidamente hemos comentado que la formación del 035
depende del equilibrio de fuerzas o vectores creados por la
activacion de los ventrículos. Por esta razón es fácil de
comprender que alteraciones en la anatomía intrínseca del
corazón, baiL como se ven en las cardiopatías congénitas -del
tipo de la dextrocardí a con si tus inversu e, dextroversió n,
Ientriciilo único, etc, van a producir una inscripción
totalmente anómala del ~SA 035.
En ei sentido de los desplazamientos anteriores del QRS,
ésta sera mas frecuente cuando el corazón anatómicamente
izquierdo se ~ncuentre situado a la derecha. En estos casos el
— 59 -
Vector 1-li, dominante, perderá
izquierda, dirigiéndose anterior
grado dependiendo de la situaci
(Fig- N~ 14, pag 60>.
su orientación posterior e
y derecho en mayor o menor
ón espacial del VI, (87—QQ>.
EXCEPCIONALES:
Pueden existir casos excepcionales de presentacion de
desplazamiento anterior del complejo 033 en casos de necrosis
focal de localización posterior, tal como ha sido descrito en
las miocarditis y miocardiopatias t78). No obstante, dado su
carácter excepcional, no nos extenderemos en sus comentarios,
— 60 —
E’ Ef 0151RA.
x
TYT~ 14~
x
ALTERACIONES ANATÓMICAS DEL CORAZÓN.
IQUIEBLA: DEXTROCARDIACON SITUX INVERSUS.
CENTRO: DENTROVERSIÓN
DERECHA: VENTRÍCULO ‘INICO.
SUPERIOR: REPRESENTACIÓNANATÓMICA.
INFERIOR: REPRESENTACIÓNVECTOCARDIOGRÁFICA.
— él —
pg~pg14E5 CONOCIDOS DE BLOQUEO INTRAVENTRICULAB Y DF. RAMk
,
Podemos definir el Bloqueo intraventricular (BIV), como el
resultado de una anomalia en la trasmisión del estímulo a nivel
de una o más de las subdivisiones del sistema de conducción,
distales al Haz de tUs, con el consecuente trastorno en la
activación de los ventrículos.
Desde 1909 en que EPFINGER y ROTEBERGER investigan los
trastornos de conducción provocados en el ECO de superficie por
lesiones del miocardio, tanto en el hombre como en animales de
experimentacion, se conoce que estas anomalías cursan con una
prolongación del 035. Durante a6os existió confusión respecto a
las manifestaciones provocadas por la interrupción de la Rama
Izquierda o Derecha, atribuyéndose los cambios producidos por
dichas lesiones de una forma errónea. Esto se debía como se
demostró posteriormente por ItAHAIN y YATER al hecho de que las
lesiones concomitantes de ambas ramas eran frecuentes y que era
suficente la pervivencia de algunas fibras para que un fascículo
trasmitiera el impulso con normalidad. <91).
De forma empírica, se considera que existe bloqueo
completo de una rama o fascículo siempre que la duradión de la
activación ventricular supere los 120 ms, Posteriormente se ha
comprobado que ésto no es estrictamente exacto dado que bloqueos
completos pueden tener menor duración y bloqueos imcompletos, en
los cuales la rama afectada, aunque con dificultad es capaz de
trasmitir el estímulo, pueden alcanzar una duración superior a
- 62 —
los 120 ma. Á?iV ]-lo obstante des-de el punto de visca práctico
seguiremos consideran-do que el Bloqueo completo de una rama
conlíeva la prolongación de la activación ventricular en al
menos 40 ms y que en los bloqueos incompletos la prolongación de
la actividad ventricular es interior a dicha cuantía.
Los múltiples estudios realizados tanto
electt-ocardiográficos, clínicos o electrofisiologicos han puesto
en evidencia que estos bloqueos pueden ser de presentación aguda
o crónica, estructurales con afectación anatómica de una rama o
fasciculo o bien funcionales. Por otra parte pueden ser
transitorios o definitivos (92—101).
Desde el punto de vista anatómico recordemos que las
estructuras que forman parte del sistema periférico de
conducción son 1—Rama Izquierda. (EX), con sus subdivisones.
a)Hemirrama o Fascículo interior. <HAI), b)Hemirrama o Fascículo
Posterior<HPJI), cFascículo Intermedio ó fibras del tabique
interventricular. 2-—Rama Derecha .3—Fibras de Purkinge y unión
Purkinge musculo cardiaco. (Fig. 142 1, pag.6).
Como etiología han sido muchas las patologías implicadas
en su producción, desde la congénita a la traumática o
degenerativa. <Tabla 140 4 pag63Á A continuación las revisaremos
someramente -
- 63 -
mks9~T A 4-.
ETIOLOGÍA DE LOS TPASTORNOSDR CONDTTCCIáN TNTPAVWMTRTCITIAP,
CONGENITAS.
TRAUMÁTICAS.
QUIRÚRGICAS
DEGENERAT1 VAS -
ESCLERÓT1 CAS.
MECÁNICAS.
1 NFLAHATORlAS -
INFILTEATIVAS,
1 SQUÉMICAS.
HEMODINÁMICAS
— 64 —
ETIOLOCtA
:
Son ya clásicos los trabajos de LENEGRE y de LEV (19, 102>,
sobre la degeneracion fibrosa por un lado y la esclerosis y
calcificación d~l sistema de conducción, por otro, Ambos
procesos presentan un origen involutivo, siendo más frecuente su
aparición a partir de la sexta década de la vida.
El origen mecanico de los trastornos de conducción se debe
a la disposición subendocardica y localización anatómica del
sistema especifico de conducción, Es esta la razón de que
algunas estructuras, tal como la hemirrama anterior izquierda,
por su localización en el tracto de salida del VI, sean más
suboeptibles a sutrir lesiones mecánicas. <103), Un claro ejemplo
del origen mecan:co de algunos de los bloqueos, lo tenemos en la
aparición del Bloqueo incompleto o completo de RD secundario a
la embolia de púlmon. Clasicamente se ha atribuido al
estiramiento producido en la RD secundario a la sobrecarga aguda
que sufre el ID en esta situación. (77>.
Es clasica la aparicion de Bloqueos transitorios en
relaci~o son proceso inflamatorios, tales como miocarditis o
carditis reumática. La etiologia infiltrativa de algunos
bloqueos está clara en procesos tales como las colagenosis,
sarcoidosis, tumores primarios y en aquellas enfemedades por
depósito tales como la amiloldosis, hemocromatosis etc (54).
De las etiologías más frecuentes es cardiopatía isquémica.
En estos casos pueden aparecer trastornos de conducción
— 65 —
transitorios ligados a la presencia de isquemia con su
consecuente normalización al mejorar la perfusión miocárdica
<104-) - En otros casos el trastorno de conducción es permanente,
siendo secundario a necrosis de parte del sistema de conducción
<92, 94, 105.
Xenos trascendencia, por su escasa frecuencia, tienen la
etiología traumática y congénita, habiéndose descrito casos
aislados de ambos mecanismos <103,106,10775, así como la
secundaría a cirugía cardiaca. < 108,109),
l~ambién se han descrito E, O. R. D. , sin aparentemente
substrato cardiológico, encontrándose solamente elevacion de las
presi.ones Lelediastólicas del Ventrículo Izquierdo, del Derecho
o de ambos, tal como ha sido mostrado por LANCASTER. ( 110).
BLOQUEO COMPLETODE RAMA IZQUIERDA
:
El Bloqueo Completo de Rama Izquierda (ECRI>, puede
observarse en cualquier tipo de cardiopatía, siendo su
presentación más frecuente en las miocardiopatias que cursan con
hipertrofia o dilatactón del VI, <5l,53,54,57).
Ya hemos analizado la activación normal de los
ventrículos, viendo cómo la despolarización inicial de los
mismos estaba ligada a la despolarización del endocardio septal
izquierdo y zonas dependientes de las dos Hemirramas, Si oor
cualquier-a de los mecanismos descritos con anterioridad se
produce una lesión de la Rama Izqierda antes de su división, la
- 66 -
½spolarización de los ventriculos dependera de la activación a
través de la Rama Derecha (RD). <Fig. 149 15 pag. 68).
El impulso que llega a través de la Pb produce la
activación inicial de la superficie septal derecha y pared libre
del ventr:culo derecho, progresando desde estas zonas a las
porciones septales izquierdas y apical izquierda de forma
lentiticada, con un retraso
dado que la trasmisión -del
Posteriormente se produce de
pared libre del ventrículo i
Siguiendo el análisis
‘ventricular, veremos que en
Vector 1, dependiente de
orientado hacia la derecha
contrario el Vector íd, din
la consecuente desaparición
Por otra parte el Vector II,
en la activación al menos de 40 ms,
impulso se realiza fibra a fibra.
forma retrasada la activación de la
zquierdo. (41,51,53),
vectocardiografico de la activación
estos casos existe una ausencia del
la activación septal izquierda,
y adelante, permaneciendo por el
gido hacia la izquierda y atrás, con
del Asa Q en el vectocardiograma.
dependiente de la activación de la
pared libre del <JI será de gran magnitud por la suma del vector
septal, estando orientado hacia la izquierda y hacia atrás.
Dependiendo que su orientación sea superior o interior nos dara
cambios en ez eje en el plano frontal,. El enlentecimiento en la
trasmisión del impulso al tener que realizarse fibra a fibra nos
dará un asa R empastada, de inscripcción lenta (lii). ~Fig 149 15
pag. 68).
Estudios realizados por diversos autores, relacionan la
desviación izquierda o derecha del eje en el plano frontal con
mayor -afectación del VI o con trastornos de la conducción de
— 67 —
mayor magnitud afectando a los Fascículos Anterior o
Posterior. ‘59, 113<
Estos trastornos de la activación se traducen en el ECO de
superfice por la aparición de un complejo 035 con una duración
de 120 ms o mayor, R anchas y empastadas en las drivaciones
precordiales izquierdas y en la derivación 1. Dado que los
vectores iniciales nacen directamente hacia la izquierda y
habitualmente hacia atrás, desaparece la onda Q en estas
derivaciones -
En las derivaciones escalares de Frank aparecerá una onda
R ancha y empastada en la derivación 3. La derivación X e Y, con
orientación similar a las derivaciones 1 y AVE del ECO estandar
dependerán del eje del 038 en el plano frontal. Como ya hemos
comentado. ci eje del mismo dependerá de la orientación superior
o interior del Vector II- (Fig. 149 15 pag.68).
— 68
E’ Ef c~15flA. n~ ii-.~
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA.
SUFERfOR: BEPEESENTACIóN ANATóMICA CON LOS VECTORESDOMINANTES.
INFERIOR: IZQUIERDA: REPRESENTACIÓNDEL VECTOR DOMINANTE.
+
x-z
+
x +
zH H
DERECHA: REPRESENTACIÓNVECTOCARDIOGEÁFICADEL MSA QPS.
— 69 —
TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DE LOS FASCÍ CULOS DE LA RAMA
IZQUIERDA:
Las desviaciones patológicas del eje eléctrico del corazón
se conocen prácticamente desde los comienzos de la
electrocardiografía clínica, No obstante no es hasta 1965, en
que ROSENBAUMestablece definitivamente los criterios de lo que
el define como HEI4IBLOQUEOS, con especial referencia a los
Fasciculos anterior y posterior <liS, 114). Posteriormente tras
la definitiva demostración del fasciculo medio por los brabajos
de DEI4OULIN y KULBERTUS, y otros autores (21,22,36,37), se ha
podido explicar algunos de los patrones previamente conocidos
como “fibrosis septal” y hoy atribuidos al bloqueo del fascículo
medio de la rama Izquierda.
Los cambios electrocardiográficos generados por el bloqueo
de estos fascículos, va a depender de las importantes zonas del
VI atectadas por el retraso en su activación, Las
caracteristicas sundamentales de los bloqueos parciales de la
rama Lzquierda son- 1—Pequeñas modificaciones en la duración
del 035, debido -a que el retraso no supera los 20 ms y en
consecuencia puede tener lina duración normal y habitualmente no
superior a los 100 ms. 2. --Desviacien importante del ele en eí
plano frontal, debido a la reorientación del Vector II, sin
cambios s:gn=Iicatívos en el plano horizontal salvo en el caso
del fasciculo medio, 3—Retraso en la inscripción del vector
max~rno y en consecuencia retraso de la deflexión iiítrinsecoide
en el elcetrocardiograma de superficie. (Fig. 142 16, pag 71).
— 70
HEI4IBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO:
El bloqueo de este fascí culo retrasa la activación de la
region anterior y anterolateral del Uf. Estas zonas reciben su
activación a través de la ilemirrama Posterior, con retraso y en
consecuencia produciendo su despolarización un vector dirigido
hacia arriba y a la izquierda. Dada la importancia -de la masa
muscular implicada se producirá una desviación del eje por
encima del Eje de las XX, con mínima repercusión sobre el eje 2,
dado que mantiene su orientación posterior e izquierda.
Los vectores iniciales habitualmente presentan una
orientación más inferior de lo habitual, razón por la cual no es
Infrecuente encontrar en el BCG la ausencia de R inicial en las
precordiales derechas, simulando un infarto anterior, (FigNO
15, pag 71), En el ECO de superficie, los datos característicos
del Hemibloqueo anterior de rama izquierda (ILA.R.I> son: 1.—
Duracion del 033 interior a 120 ms. 2.— Eje en el plano frontal
superior a los —30>. 3,— Deflexión intrinsecoide en M/L mayor de
50 ms. y siempre mayor que en 1, . 4.— Ondas q en 1 y MIL
secundarias a la dirección inferior de los vectores iniciales
<113—115)
HEI4IBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO:
El bloqueo de este fascículo coníleva el retraso de la
activación de las porciones medias y altas del septo, así como
de las porciones inferiores. Su máxima expresividad
electrocardiográfica consiste en la desviación del eje a la
derecha, situándose entre los +60 y ±120V
— ‘71
E’ 10151RA. rr~ i~
HA.R.I.
HEMIELOQUEO ANTERIOR DE RAMA IZQUIERDA.
SUPERIOR: REPRESENTACIÓNANATÓMICA CON LOS VECTORESDOMINANTES
IZQUIERDA: REPRESENTACIÓNGRÁFICA DE LOS VECTORESDOMINANTES.
DERECHA: REPRESENTACIÓNVECTOCABPIOGRÁFICADEL MSA QES.
N.
4---A
x— 6~
Az+
Y
x
Y
E
INFERIOR:
E: PLANO FRONTAL
— 72 —
En este caso los vectores iniciales se dirigen hacia
arriba y a la izquierda, dando origen a la aparición de “q” en
las derivaciones II, III y AVP. En estas mismas derivaciones y
debido al enlentecimiento que conlieva el retraso de conducción,
se produce incremento en la deflexión intrí nsecoide que es
sucerior a los 50 ms y mayor que en la derivacion Nf.,
Como ya hemos comentado previamente <Tabla 1, pag 36)
para poder diagnosticar el Hemibloqueo Posterior, previamente
hay que descartar la existencia de Hipertrofia Ventricular
Derecha
El diagnóstico de este trastorno se efectúa con más
facilidad en la Unidad Coronaria, cuando está ligado a la
isquemia o necrosis miocardica, dado que se puede observar el
cambio de eje en el plano frontal de una manera secuencial,
siendo habitualmente transitorio. (40,ll3,115—1lS’>.
BLOQUEO DEL FASCÍCULO MEDIO:
Dada la pequeña cantidad de miocardIo dependiente de
este fascículo, es fácil comprender que su expresividad
vectocardiográfica y electrocardiográfica sea igualmente
pequeña, existiendo gran número de situaciones en las cuales el
diagnóstico diferencial es dificil. Al igual que en el casé
anterior se diagnostica con más facilidad -cuando su aparición es
súbita y transitoria, Consiste en esencia en que los vectores
iniciales pierden su orientación derecha, tomando una
oriennacion mas anterior o bien directamente izquierda. Esto se
traduce en ®l ECO de superficie por la pérdida de las E en las
— 73 —
derIvaciones derecnas- bsta es la razón por la cual se le ha
con: undido habitualmente con la fibrosis septal o necrosis
septal estricta, entre otras patologías. <54)
BLOQUEOSFERIEtRICOS DE LA RED DE FURRINJE.
BLOQUEOSPARIETALES O PERIINEARTO
Este tipo de bloqueos suele estar asociado a la
presencia ‘de infartos de miocardio, produciéndose en las zonas
de lesión e isquemia que rodea la zona de necrosis. Debido a
esto no podemos considerar un patrón tipo, siendo su única
caracterí stica el que el vector producido por el retraso en la
conducción se opone al vector del infarto. Su característica en
el ECG de superficie consiste en una prolongación del 03$ en
presencia de infarto -de miocardio, habitualmente más de los 120
ms y sin un patrón determinado de bloqueo de rama <54,83>.
BLOQUEOSCOMBINADOS:
Cualquiera d.c los trastornos descritos se pueden asociar
dado que la afectacion de una rama o fascículo no suele ser
aislada. (Dl), La afectación de dos o más fascículos se conoce
con el nombre de bloqueo bifascicular o trifascicular,
considerando en estos casos el 7-faz de 1-fis como un fascículo más
y cuya manifestación tundamental sería la prolongación del
espacio FR en el ECO de superfice.
La asociación vista con más frecuencia es la del Bloqueo
completo de la Rama Derecha + Hemibloquco anterior de la Rl.
— 74 —
En última instancia las alteraciones electrocardiográficas
y vsctocardi ográl icas -de estos trastornos se reducen a una
combinación de las alteraciones producidas por cada uno de ellos
por separado ~5I,53,54,li7,ll3).
WRPRMICIA DE CONDUCCIÓNCON DESPLAZAMIENTO ANTERIOR DEL OfiS-ET1 w76 557 m520 557 lSBT
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
.
Ya hemos comentado ampliamente el bloqueo -de Rama Derecha
tanto completo como incompleto al hablar de los desplazamientos
anteriores de 035, Habitualmente se ha considerado el bloqueo de
Rama Derecha como un trastorno de la conducción que afectaba a
las luerzas terminales del 033, en que estas sutrian un
desplazamiento hacia la derecha y anterior(41,71,72, ), llamando
la atención la disparidad entre las manifestaciones
elctrocardiograficas observadas en el hombre y las observadas en
el animal de experimentación, en el cual al producir una lesión
del tronco de la rama derecha se producían trastornos en la
primera parte del complejo 033. DODGE (71) en 1956, atribuía
esta disoartdad a que en el hombre no se producta un auténtico
trastorno de conducción en el tronco de la rama derecha, sino
que el trastorno sería más periférico, encontrando en su estudio
solamente 6 casos de bloqueo de rama con afectación de los
primeros ms -del QRS y en todos ellos ligados a la presencia de
infarto, con recuperación posterior del trastorno al mejorar los
- 75 -
signos de isquemia. Consideraba estos casos como auténtica
atectacion del tronco de la rama derecha.
En 1965 SCHANROTH describe diversos grados de bloqueo de
rama derecha (72) , valorando como primeros grados de bloqueo la
progresiva desaparición de la onda 3 en la derivación Nf>, hasta
la aparición del patrón clásico de rsE en las derivaciones
precordiales derechas, Dentro de su clasifIcación, no se
consideran los desplazamientos anteriores como dependientes de
trastornos de conducción sobre la rama derecha, tal como ya
hemos comentado que se pueden objetivar en el animal de
experi mentací on
Hasta ahora siempre se Labia considerado que los
trastornos de conducción de la rama derecha sólo afectaban a
los últimos ms del 035, dada la despolarización normal de ambos
ventrículos. <41), sin encontrar clara explicación para los
hallazgos en el animal de experimentación, ya reseñados, y los
descritos por Dodge <71>,
RULEERIUS y col, y posteriormente PICCOLO y col. y IALBOT
y col. <lfl—i2l>, describen un nuevo tipo de bloqueo
intraventricular, que modifica los primeros milisegundos del
complelo 033 y que consiste en esencia en el desplazamiento
anterior del ASA 033, simulando un tnfarto posterior o
crecimiento ventricular derecho. Estos autores insinuan la
posibilidad de que dicho trastorno de conducción se produzca a
nivel de la rama derecha, no consiguiendo demostrar que ésto sea
así , dado que carecían de registros endocavitarios, y
aconsejando mayores estudios en este sentido.
— 76
Independientemente de estos autores, nosotros observamos
el mismo trastorno de conducción • con claro desplazamiento
anterior del ASA 032 en los estudios electrotisiológicos
realizados desde 1979, Dado que este trastorno de conducción
intraventricular podría corresponder a lo visto en los animales
de experimentación al seccionar el tronco -de la rama derecha, es
lo que nos llevé a la realización de este trabajo, con objeto de
valorar sí el tronco de la Rama derecha estaba implicada en el
mismo.
— 77 —
ET.AT\TmWA.MIENTO EXFEÑIMEENTAL.
- 78 -
Para estudiar la patogenia del desplazamiento anterior del
complejo QRS, hemos analizado los datos de electrofisiología
clínica de un grupo de enfermos con este tipo de acerrancia de
conducción, en busca ½ evidencia de retraso de conducción en
las ramas del Haz -de His.
Describimos a continuación los mecanismo de bloqueo
funcional de conducción y las técnicas electrofisiológicas que
permiten estudiar la conducción intraventricular.
MECANISMOSDE LOS BLOQUEOSEN LA CONDUCCIóN
,
Estudios sobre la correlación entre los trastornos
anatómicos provocados en el animal de experimentación sobre el
sistema de conducción y su correlación con los hallazgos en el
ECO de superficie se han realizado desde comienzos del siglo XX,
así como las correlaciones clínicas con los hallazgos obtenIdos
en autopsias <91).
En la década de los años 50 los trabajos experimentales de
Nendez <122) y otros autores abren el camino para el estudio -de
los periodos refractarios del músculo cardiaco y sistema de
conducción en el animal anestesiado, y en corazones denervados,
definiendose éstos como:
E~rtodo refractario absoluto: Es el periodo en el cual
la rama o fascí culo es totalmente inexcitable. Se manifestaría
— 79 —
en el ECO de sunerficie como bloqueo completo de -dicha rama o
fascículo. Se halla midiendo el intervalo H—H más largo que
conduce con bloqueo de rama en el ECO de superficie-
Periodo refractario relativo: Es el periodo en el cual
la rama o fascículo es capaz de conducir, pero con mayor
lentitud. Se manifestaria en el ECO de superficie como bloqueo
incompleto de rama, Sería el H—H más largo que conduce con
Bloqueo incompleto de rama en el ECO de superficie.
Que parte de los bloqueos intraventriculares se debían a
la situación de refractariedad de una rama o fascículo ya se
conocía antes de la introducción de los estudios
electrofisiologicos (41,94,95,97, 123—127>, siendo clásicos los
estudios de POSERBLUETH en 1958 sobre el periodo refractario
funcional de una rama o fascículo, definiendo este intervalo
como el tiemno trascurrido desde que un estímulo atraviesa el
tejido hasta que otro estimulo es capaz de atravesarlo (123).
Por otra parte ASEMAN estudia la aparición de complejos
aberrantes con trastorno de conducción sobre una rama
desencadenados por la llegada prematura de un estimulo.
Igualmente la relación de los bloqueos de rama derecha o
izquierda intermitentes inicialmente descritos por LEWIS en
1913, se pusIeron en relación con cardiopatía cardiaca de base
por SIÁEARN en 1953 <94). La duración de estos bloqueos es
variable, citando este mismo autor los hallazgos descritos por
MYPE y P<JLLEP en I95l de un bloqueo de rama que revirtió a
conducción normal después de 3 anos <128).
— 80 —
La exisrenc~a o no de un bloqueo intraventrtcular, depende
por una parte de que exista una lesión anatómi ca que impida la
trasmisión del impulso o bien a la existencia de cambios en los
periodos refractarios de una rama o fasct culo que provoque un
bloqueo funcional de la misma. Estos trastornos funcionales como
ya hemos visto con anterIoridad pueden ser transitorios o
definitivos, estando habitualmente ligados a la fracuencia
cardiaca, (35, 96—100, 127, 129—133>, o a la duración del periodo
refractario de una rama o fascículo, como ha sido descrito por
benes, Cohen y otros autores ( 35, 129, 134—138).
Varios han sido los mecanismos que se han implicado para
explicar los bloqueos ligados a la frecuencia cardiaca.
Recanismos Paquicardia dependiente: En primer lugar
tenemos la duración del potencial de acción de una célula o
fascículo. Si el potencial de acción debido a condiciones
fisiopatológicas especificas es más largo de lo habitual, la
llegada del estimulo encuentra a la célula en periodo
refractario absoluto y en consecuencia incapaz de activarse y de
trasmitir el estímulo, Por otra parte una prolongación del
periodo refractario tendría eí mismo efecto, produciendo bloqueo
completo o imcompleto dependiendo de que la célula esté en
periodo refractario efectivo o relativo, En este último caso la
celula es capaz de conducir el estimulo, pero con retraso,
produciendo un bloqueo incompleto de rama. ( Bloqueo tase
lID. < 92, 95, 123, 132, 139).
-. él -
‘>tecanisrnos Bradicardi a dependiente; Varios han sido los
mecanismos propuestos para explicar los bloqueos de rama que
aparecen a trecuencías cardiacas bajas~ ROSENBAUR propone la
existencia de hipopolarízación de la fibra, así como
despolarincí ones espontaneas en la misma que explicarían los
bloqueos a irecuencías cardíacas bajas o bien las aberrancias
con peri-dios de acoplamiento muy largo. <92). Por otra parte
COHEN y col proponen como mecanismo posible el estado
refractario de la rama por activación retrógrada desde otra rama
o fasciculo. <132)-
Con la técnica del extraestímulo es posible medir los
peri odos
periodo
f u nc i o n al
que a 1
derecha
izquierda,
re f r acta r i
izquierda
larga y
duración
apar i cLin
refractarios
refractar i o
del Nodo AV. Co
recuencias bajas
es mas corto qu
mientras al
o de la rama d
- A esta razón y
su pctenci
se ~a atribuido
de
se a
las ramas, siempre y cuando este
mayor que el periodo refractario
n esta técnica se ha podido objetivar
el periodo refractario de la rama
e el periodo refractario de la rama
aumentar la frecuencia el periodo
erecha es más largo que el de la rama
al hecho de que la rama derecha es mas
al de acción es asi mismo de mayor
el hecho de que sea más frecuente la
de bloqueo de Pb frecuencia dependiente. (140).
Igual meni e
estas teonicas,
se ha podido
za naturaleza
demostrar
fu nc i o na 1
por
de
bENES y
algunos
col (96) con
bloqueos de
rama derecha e izquierda considerados como bloqueos completos o
bloqueos ana1vómícos, demostrando con el extraestímulo auricular
- 82 —
que la rama previamente bloqueada era capaz de conduc~ r et
estímulo bajo condiciones determinadas,
FLPCTPOPISIOLCGÍA CLzNICA DE LOS BLOQUEOS. -
La introducción por SCHEBLAO y col de la técnica del
estudió electrofisiológico en el hombre en 1969 (4,5,29,30,141,
142>, supuso un gran salto en el estudio de la pátologia del
sistema de conducción cardiaco, pudiéndose desde entonces
realizar los estudios en vivo y sin despreciar los efectos que
sobre el sistema de conducción tienen la inervación simpática y
parasimpatica <29, 143, 144).
Esta técnica, tal como fue descrita por Scherlag y
col. (4,), consistía en la introducción de dos catéteres
electrodo dejándolos colocados uno de ellos en aurícula derecha
y otro a nivel del septo interventricular cercano a la valva
anterior de la válvula Tricúspide. Se registraba simultáneamente
tres derivaciones de superficie II, III y Nf,> y la actividad de
la auricula derecha y del tronco del 1-lis. Posteriormente Helfant
y Bcherlag, bamato y col, Rosen y col etc (5—10>, han
paulatinamente depurando la técnica hasta nuestros dias.
En la actualidad es habitual la introducción de varios
catéteres electrodo, a tráves de ambas venas femorales y
antecubital, ubicandolos en diferentes posiciones
intracardiacas, dependiendo del estudio a realizar. <134—138).
- 83 —
con los registros de
1 y Nf1 o con las
intervalos P—A, A—H,
La localización más habitual es a nivel de Aun cula
derecha en su pared lateral, a nivel del tronco del His, en el
Seno Coronario y apex de V.D.
Con estos registros intracavitanios y
superficie, cíen las derivaciones II, II
derivaciones de Frank, es posible medir los
H—V, H—SC, H—VD- ( Mg. 149 17, Pag.86).
El intervalo F—A mide el tiempo de conducción auricular
derecha, oscilando entre los 24 y los 45 ms. Se mide desde el
inicio de la onda F del E.C.G. de superficie a la primera
deslexion rapida de la espícula A del registro endocavitanio.
El intervalo A—fi mide el tiempo de conducción nodal y
oscila entre los 60 y 140 ms. Se mide desde la primera deflexión
rápida de la espicula A y la primera deflexión rapida de la
espicula fi de los registros endocavítarios.
El intervalo fi—Nf mide el
siendo su valor normal de 135
primera deflexion rápida del
ventricular a nivel del ECO de su
El intervalo fi—SC mide el
Mis y la actividad de la región
mide entre la primera deflexión
del lexión rápida del registro
Coronario -
El
y el
146>
ínter val o
apex del
Se mide
tiemno de conducción His—Purkinje
y los 55 ms. Se mide entre la
Mis y la primera actividad
penficie o endocavitario.
tiempo de conducción entre el
posterobasal del <J.I, <5—10). Se
rápida del Mis y la primera
obtenido- a nivel del Seno
H—VD mide el tiempo de conducción entre el
Nf. O- , siendo su valor normal de 5 a 30 ms.
entre la primera deflexión rapida de la
Mis
145,
— 84 —
espicula obtenida a nivel del Bis y la primera deflexión rapida
obtenida a nivel del Vb.
Posteriormente y con objeto de obtener los valores reales
de los parámetros estudiados sin interferencias del sistema
vegetativo se iniciaron los estudios con el bloqueo autonómico
total, obtenido con la administracción -de Atropina y 13—
bloqueantes. (9,1l0,143).
Debido a los avances obtenido con estas técnicas, en la
actualidad se puede determinar los periodos refractarios del
sistema específico de conducción, así como del músculo cardiaco
a nivel de -aurículas y ventrículos, tanto con la
sobrestimulación como con la técnica del extraestímulo.
El objetivo de los estudios electrofisiológicos en los
trastornos de conducción consiste en la determinación de los
tiempos de conducción del estímulo, así como los períodos
refractarios de una rama o fascículo, con objeto de localizar el
nivel al cual ocurre el trastorno de conducción.
En los casos de Bloqueo de Rama y en especial en el
bloqueo de Rama Derecha es conveniente la medida del intervalo
K—VD o 7-Vb, que determina el tiempo de conducción desde el 1-lis
o desde el Inicio de la activación ventricular a la activación
del ápex el Vb. La duración de este intervalo Nf—Vb en
condiciones normales oscila entre 5 y 30 ms tal como ya hemos
comentado. <145—147), (Mg. 149 5, pag. 27).
— 85 —
Con estas medidas podemos determinar si existe trastorno
de conducción concomitante en la Rama Izquierda, que se
manifestaría por una prolongacion del intervalo fi—Nf y fi—SC sin
cambios en la duración del intervalo II—Vb o Nf—Vb y si existe
trastorno de conducción en la Rama Derecha a nivel proximal con
prolongacLin de este intervalo o bien a nivel distal, es decir
bloqueo periférico de la Rama Derecha, más frecuentemente
encontrados en las cardiopatías congénitas por dilatación del Vb
y en las lesiones penifenicas de la Red de Purkinje como
ocurriría en los Bloqueos vistos tras las ventriculotomías
derechas. <108, 148—150) -
Dado que en un estudio de bloqueos funcionales, inducido
por incremento de la frecuencia o por extraestimulos, podemos
hacer una correlación de los cambios de morfología del complejo
QES con las variaciones de los intervalos de conducción a
Ventrículo Derecho ( V.b.) y Ventrículo Izquierdo < 1.1.),
podemos deducir la rama cuyo retraso produce el cambio de
activación ventricular, es ~or lo que hemos realizado este
estudio, con objeto de determinar a que nivel ocurre el
trastorno de conducción, en los casos en que cursa con
- desplazamiento anterior del complejo QRS.
— 86 —
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REPRESENTACIÓNDE 1)14 ESTUDIO ELECTROFIOLÓGICO,
EXPLICACIóN EN EL TEXTO
— 87 —
IMLAJrEHI? Ef A.II1. Y- lWt -ErCIDOS -
— 88 —
SELECO1611 DE PACIEnTES.
En una revisión de 300 EEFse objetivo aberrancia de
conduccí fn con desplazamiento anterior del complejo 035 en 26
pacientes- Nueve de ellos no fueron admitidos al estudio por
presentar trastornos de conducción en situación basal o por su
patología subyacente tal como la presencia de preexcitación tipo
WPW. o crecimiento ventricular derecho. Dos pacientes se
excluyeron por no -ser de buena calidad el electrograna del Haz de
1-lis - Se sel ccci onoron así 15 paci entes con QRS normal - Iii ngu no de
el los presentaba trastorno de conducción sobre la rama derecha o
crecimiento ventricular derecho,
En i~ ~asos ( el NC 4 y 13) existia cierta dominancia de
fuerzas antead ores incluyéndose también en el estudio • al no
haber otra ~~‘id~ncia de trastorno de conducción u otra patología
asociada -
El grupo dc 15 pacientes estaba constituido por ( muJeres y
5 varones, cujas edades oscilaban entre los 14 y los ‘74 años.
Se investigó la cardiopatía de base por medio de la
~‘ploracizn tístcci, Ex f;-r-ax, ECO, ECO de esfuerzo,
- 89 —
=coc.ardiograma mono >1, y en dos casos con -cateterismo cardiaca >¡
coronar iograf í a -
La patologí a subyacente más frecuente era La fibrilación
auricular paroxística presente en o casos, 4 de ellos sin
patolog: a de base y L con enfermedad -coronaria orgánica - Le
seguía en frecuencia la Enfermedad del Nódulo Sinusal, presente
en ~ casos, los cuales requ i rí er mi la implantación de marcacaso
definitivo. En O casos los síntomas se atribuyeron a hipertonía
vagal - Dos paLi entes presentaban cardiopatía isquemica
arteriosclerótica -0no de ellos -asociado -a Enfermedad del Nódulo
Sinusal otro le ellos a fibrilación auricular paroxística. Otro
de los pacientes presentaba enfermedad coronaria vasoespástica.
Un caso presentaba miocardiopatía dilatada y en 2 casos no se
encontro patología organica que justificase sus sintomas- labla
149 5, pag. 99).
Se tomó como diagnostico del desplazamiento anterior del
Asa 035 el crecimiento de la onda R en V,—Nf - o incremento de la
onda Q en La derivación O de FRANK en los pacientes que
mostraban 035 normal, En los 2 casos que mostraban basalmente
predomi ni o de tuerzas anteriores se aceptó el incremento de las
mismas,
A los 15 casos revisados se les efectuó estudio
e lec ti-cfi si cl cgico con cójio de descartar la existencia de
Enfermedad del Nodo Sinusal por la existencia en la historia
clínica de -s~ ncooe evidente, en 5 casos presí ncope en 3 o bien
por :.-a rrós~nci a -M~ bradicardia • bradicardia—taquicardia, o
— 90 —
Fibrilación iúurtcu lar Paroxí stica -sin-tomáticas en el resto de los
pacientes Kliabia 110 6. pag 100>.
Todos los casos admitidos estaban en el momento del estudio
en rí tIno sinusat -
A todos tos enfermos se ~es explicó en entrevista personal
las razones de la realizacion del estudio, así como las
compl icacrones potenciales del mismo, obteniendo consentimiento
expreso para su realización en todos los casos.
No hubo ninguna complicacion secundaria al estudio
1 _cf re f i 51 01 o -g i co -
—Ql —
~TODOS.
Para la r~alización de los estudios electrotisiológicos se
dispuso de ura sala de cateterismo—electrofisiologia dotada con
fI ucroscopia en biplano si mu ltáneos, de General ElectrIc, dotado
con personal especializado en este tipo de estudios, así como con
experiencia en las técnicas de reanimación cardiopulmonar.
Los catéteres electrodo utilizados, fueron bipolares o
cuatripolares de con diametro 5 o 6 F, de la marca USCI, con una
distancia entre electrodos de 05 a 1 cm, Para registro y
amplificación se usó un polígrafo DR-12 de Electronics ter
Medicine- El 3-GO- de superficie constaba de las derivaciones X,
Y, Y de Frank, excepto en los dos primeros caso en que se usaron
derivaciones equivalentes. ( 1, II y la inversa de Nf ) . Para
registros endocavitarios se usaron cuatro amplificadores serie DR
con filtros de 40 - 500 Hz. El rewistro se realizó sobre papel
fotográfico 6 con un registrador Siemens—Elema, Minograf, de 8
canales.
La estimulaci-~n
Medtronic Modelo 53=5
800 ciclos por minuto
con interval os van
estimulado.
Los
suspendido
eaci
t CdC
se realizó con un estimulador programable
zapaz de estimular hasta frecuencias de
y de sincronizar uno o dos extraestímulos
ables sobre ritmo basal expontáneo o
entes fueron estudiados en ayunas y habiendo
r~po de medicación cardicactiva con anterioridad,
— 92 —
con mbi ~t o -de obtener el estudi o en situad ,v-- n basal - Si
previ-am~nte el paciente estaba con medicación antiarrí tmica, esta
se -Eu~r~Ii Liv de forma que el -estudio se realizase después de un
tiempo boríoi- a las 23 vidas medIas de eliminación del fármaco -
La sed-aci-;n se obtuvo con la adminlstracción de 5 a 10 mg
de Di acepán por vía orn> , -administrado la noche antes del estudio
y 2 horas nn<es del mismo
Se efectud anticoagulación ai stémica con heparí na sodica
i ntrave nosa 1. umediatamente antes del estudio en dosis de 40 a 50
mg
— 93 —
TÉCNICA UTILIZADA Y LOCALIZACIÓN DE LOS REGISTROS.
Se registraron derivaciones electrocardiográficas de
superficie en tres olanos. En los 2 primeros casos se utilizaron
las derivaciones 1, II y la inversa de V1 - En los restantes 13
casos se utilizaron las derivaciones ortogonales de
FPMW. (X, Y, 23) -
Para el registo y estimulación endocavitaria se utilizaron
habitualmente it 4 catéteres.
La vía antecubital se utilizó habitualmente para la
colocación de un cateter cuatrinolar a nivel del seno coronario.
Por vía venosa femoral se introdujeron 2 — 3 catéteres
electrodo. Un cateter cuatripolar, a aurícula derecha
generalmente en orejuela, para estimular con los dos poíos
distales y registrar con los proximales.
Un cateter tripolar -a nivel de la va: lvula Tricispide, para
registro de la actividad auricular baja y electrograma del Haz de
His.
Un cateter cuatripolar a apex de Vb
Siguiendo la técnica habitual de los estudios
electrofisiolégicos, los registros fueron siempre bipolares, con
distancias entre ~ 1 ectrodos de 0, 5 a 1 cm.
El protocolo de estimulación auricular incluyó en todos los
casos oo-nreestimul-ación auricular a frecuencias crecientes, hasta
la apar bis-pi —me 01 ca‘úeo A—Nf tipo Wenckebach,
- 94 —
En 0 cosos <NO 1, 2, 4, 5, 9, 10, 11, 12, 14) se hizo
estraestimu lacio n auricular sobre ritmo de base si nusal, a
in>orvalos de 20 xx 10 ms, hasta alcanzar el Periodo Refractario
Ef ect 1 vn cjó la Au r t cu ta -
En 5 casos 412 3, 0, 7, 13, 15) el eztraestímulo auricular
se aplicó sobre ritmo de base estimulad-o. <TABLA NO & pag-l0O)
Las frecuencias de base no son uniformes en todos los
estudios, porque se trata de un análisis retrospectivo. Por este
motivo no haremos un estudio detallado de los períodos
refractarios, sino un análisis de correlación entre el
desplazamiento -anterior observado y otros ½tos de conducción
sobre las ramas del haz de His.
— 95 —
DESCRIPCIóN DE LA TERMINOLOGÍA.
A : Electrograma obtenido a nivel de aun cula derecha a
nivel -de la valvula fricusplde en un latido espontáneo o durante
la sobreestimulacic-n auricular.
A>: Electrograma obtenido como en el caso anterior pero en
un complejo extrasistólico auricular.
II : Electrograma del haz de fis de un complejo basal
espontáneo o durante sobreestimulación auricular,
7-1. : Electrograma del haz de His de un complej-o
extrasistolico auricular.
Complejo ventricular basal espontáneo o durante
sobrestimulación aunicu lar -
Nf-2>-: Complejo ventricular debido a extraestímulo.
SC, : Electrograma obtenido a nivel del seno coronario en un
complejo basal o durante sobreestimulación auricular.
c¿s- Electrograma obtenido a nivel dei seno coronario en un
complejo extra-sistó lico auricular.
Vb1 : Electrograma obtenido a nivel de apez de ventrí culo
derecho en un compíej o espontaneo o durante la sobreestimu lació a
auricular -
Vb>-.- Electrograma obtenido a nivel de apex de ventrículo
derecho en un complejo extrasistólico auricular. (Pig 149 17, Pag
-Do> -
— 96 —
INTERVALOS MEDIDOS:
las deflexiones
El inicio del
derivación de
Todas las medidas se hicieron al inicio de
rápidas ce :ós electrogramas endocavitarios,
compl-sj o ventricular (Nf, ~Nf:::-> se tomó en la
super 1 tole O endocavi tana donde fuese mSs precoz.
Intervalo medido en me entre la activación del
de His -en dos complejos sucesivos basales o durante
sobreestimu lacion auricular.
H~—H->-.’ Intervalo medido en ms entre la activación del haz
de His en dos complejos sucesivos el nnimero de ellos basal o
durante sobreestimulación auricular y el segundo secundario a
extraestí mulo auricular,
H —Nf : Intervalo medido en ms entre la activación
y el inicio de la activación ventricular en un
secundario a sobreestimulación auricular.
haz
la
del haz
complejo
H:’Nf - Intervalo
de His
ext ra51
y el 1
stólico
11,-SC,:
de 1-fis y la
izquierdo) en
auricular -
H « SC <112
de Mis y la
medido en me entre la activación del haz
la activación ventricular en un complejonioto de
auni <DU 1 en -
Intervalo medido en
del seno coronario
un complejo basal o
Inte:valo medido en
del seno coronario
me entre
porción
secundan
me entre
(porción
la activación del haz
basal del ventriculo
o a sobreestimulación
la activación del
basal del ventní
haz
cuí o
de Rus
basal o
Izquierdo) en un iatido extrasistólico auricular.
— 97 —
11,—Vb; Intervalo medido en ma entre
-de His y la del ap-ex del ventri culo derecho
secundario -a so breest r mulaci z-n auricu lar -
H;<—Vb--: Intervalo medido en ms entre
la activación
en un latido
la actzvación
de Mis y la del apex del
extrasisto lico auricular.
Nf—Vb1: Intervalo
activación ventrIcular -y
derecho en un complejo
auricular -
Nf:— Vb-.-: Intervalo
activación ventricular y
ventní culo derecho
medido en ms entre el
la activación del apex
basal o secundario a so
medido en ms entre el
la activación del apex
en un latido
ínic~o de la
delL ventrículo
br sest imu lac ló n
inicio de la
del ventrículo
derecho en un latido extrasistólico auricular,
035,: Duraci-Dn del 035 en un complejo basal,
-durante sobne atimulación auricular,
QPS::: Duración del 035 en un complejo extrasistólico
auricular -
Relación QÍP 23) : Razón entre las alturas respectivas de
las ondas O y R como dato objetivo de la relación de fuerzas
anteriores/fuerzas posteriores en la derivación 23 de Frank.
Relación R/n3 6 X): Razón entre las alturas respectivas de
las ondas i? y 23 oar-a jabran la desviación de fuerzas terminales,
Bloqueo incompleto de Rama Derecha. (BIRD,): Aparición
de la morfoio~-ía <23K en la derivación Nf, o derIvación 23 de FRA1NK
con duración del -complejo 0323 inferior a 120 ms-
Bloqueo comoleto de Rama Derecha (E.C.R.D,):
la moniol ;í a uR , rOE o E monofásica empastada en
Aparición de
la derivación
sinusal o
del haz
basal o
del haz
Nf o E de PEAflI- con dura-ción total del complejo 035 mayor de 120
msg -
Ver i ocio
Intervalo A1 —c~=
Periodo
Intervalo A -MI
Periodo
A—A-, mas lar
se sigue de ce
Peri edo
11—11 mas cort
Refractar i e
o 2—2= mSs 1
Refractario
más corto regi
Refractario
go medido en
nducción al 1-fis,
Refractario
o registrado.
Ferrod=> Refractario
Intervalo U, —II>
Vi) -
más largo
Efectivo
argo, que no
Func i ona1
ifrado.
Efectivo Nodal
el electregrama
Auricu lar
captura la
Auricular
(P -
del
R. E. U.
haz de
<E. R. E, A.
r í cu la,
(P RFA.
-Intervalo
lis, que no
H>) -
Funcional
Efective
que no se
Nodal (P.R,F,N.>: Intervalo
His—Furkinj e
conduce a los
(E. E. E. 11-E.):
ventrículos,
Peried=o Refractario
Intervalo H~ -11. mas largo q
Periodo Refractario
P.E.R.R-I-i: Intervalo fi-
conducción en esa r ama.
Ferio-do Refractario
PREP, 1. iv intervalo H~
completo --le esa rama
Reíat í ve
ue produce
Peía ti ve
iL mas 1
Efectivo
-II. más
His—Furkinj e
prolongación
de las Ramas
argo que produce
<E, E. E. H—P. ):
-del 11,-V= -
<. WR.R.RD./
~.etraso de
de las Famas <F.R.E.R.D./
largo que pro-duce bloqueo
— go —
mA. iB t A. Ti0
MOTIVO DEL ESTUDIO
Sí NUORE
SÍNCOPE
ir iNCCPB
E. AURICULAR
Y. AURICULAR
IRAS~NOCEE
SíNCOPE
SiNCOPE
ERADICARDIA
9, AURICULAR
SÍNCOPE
E. AURICULAR.
ERES;2/COPE
ERES;2/COPE
E. AURICULAR
CARDIOPATíA DE BASE
E- 2/. 5. -k E. CORONARIA
¡-líBER702/1A VA CAL -
AL. DILATADA-
E. A. PAROXÍSTICA.
E, 4, E48Ú%iS ¡1ÚA ENE CL7EÚN/4BIA,
E- N. 5,
NORMAL.
1-IIPEETONÍA <ZAGAL,
E. 2/-E.
E/iP, CORONARIA V4$OESPA$U04,
E, A. PAROXÍSTICA.
E, A. PAROXÍSTICA.
E.N.E.
NORMAL -
E. A EAROXI-STICA.
E, A&RICkÁR;FISEIL»CItNAÚRZC¿IÉAR; A, A, P~ROrzSTIC+- EIBP!LACIÓN A&,9ZCtiAR PAÑO/iSUCA,
E, ,V, S. ENEER¡YE2AC 251 Nj~(/É O SI-Vi/SAL, -- E//FI ~‘0,WNARlA,EIVEERI1¡EAAV £?OA’ÚNARA,
—t, 011,1¡401: ,-t¡CCAh’LIIOPA¡1.4 OlLA/IDI; StO4kIEO A—k’ SL001/50 4¿IRIC?CLOVEWTRIC¿/LÁR,
CASO N9
1
-t
4
5
e
7
8
9
10
II
12
‘4
lo
14
15
—100—
97 A. St A. flS2 c5
MÉTODODE PRODUCCIoN DE DESPLAZANIENTO Ai&TERIOR
SOBRESTIMULACIÓR
CASO 149 8
ST SOBRE R.S.
CASO NO 1
1492
ST SOBRE R.A. ST.
CA/SO 149 3
1495
149 4 149 ‘7
,, ‘NOS “ 149 13
NO O
149 10
149 11
NO 12
142 14
ST, SOSEC k - EU-948871M¿’LD SOBRERifliO DE BASF SPVUSAL,
149 15
ST, SOBRE£#,ST; E%¡R4ESTÍIYC/LJSOBRERITMO ,fl/R¿C(/LAR ESU/WLAtO,
—lo’—
fllSsTJnrAnos
—103—
TrERVALOS BASALES:
Los rirtervalos basales medidos en ms se muestran en la
labia N0 7, pag 111 La conducción A—y supra e IniraHis era
normal en todos los casos. El intervalo H—V más largo obtenido
en sltuacion rasar era dc 55 mc, La durjolón del CES osciló
er.tre los ~ó0 y J.c e 105 msg.
EVOLUCIÓN DEL DESPLAZAMIENTO ARTEPIOR EM E.C.G.
EL despiazamiento anterior del complejo QES se produlo
con la teoní ca de] extraestí mu] o, en 14 casos. ( Ritmo de base
sinusal en O casos Casos =W 1, 2, 4, 5, 9, 10, 11, 12, 14. y
ritmo de base estimulado a diferentes frecuencias en 5 casos:
casos NY 3, C~, 7, 1.0, 15) (Tabla NY 5. pag 100 ).
En el raso IP 5 cl desplazamiento anterior se observó
000 la sobreestimulación auricular, durante ciclos de bloqueo AH
tipa Wenckebach. La combinación de cambios en los ciclos
precedentes y del propio Pi, —Pi , productor de la aberrancia hace
mas complejo ci análisis, pero al igual que en los demás casos,
las aberrano las regi stradas son un espectro que va de la
normalidad al E. C, E. D., pasando por el desplazamiento anterior
del complejo QES.
Al alcanzarse un H1—H.. critico, se iniciaba un progresivo
desplazamiento anterior del complelo QES que inicialmente no se
acompaña a ~de Incremento en la duración del mismo, o solo de
mí nr mo anca rxcharni e nto, s.l n llegar a superar los 110 .rns. Tabla
1>0.1k>
.8, pa.z 11= . En •3 casos ( N~ 3. 8, 14) , se acompañé de
desviación derecha del eje onda 3 en X> y en 12 casos NY 1,
2, 4, 6, ~, 9, 16, 11, 12, 13, 14, 15>, apareció finalmente un
E,ú.P.D. con Pi~—H~~ mas corto. Tabla N~ 8, pag 112).
En dos pacientes no se alcanzo el Periodo Refractario
Efectivo de la Rama Derecha, por alcanzarse antes e± Período
Refractario EfectIvo de la Auricula Derecha y en consecuencia no
rroducirse estimulación auricular secundaria al extraestimulo.
(Tabla NY 3, pag 112. Tablas 11 a 26. Gráficos N~ 1 a 15 y Elg
18 a 82. pa&B 118 a 239>.
El desplazamiento anterior de las fuerzas iniciales y
medias del complejo QKS son manifestación de retraso en la
conducción sobre la rama derecha, dado que en el ECO. de
superficIe e.xiste un paso progresivo de ECO normal a
desplazamiento anterior y posterior aparición de ECRO.
Tablas NY 8, 9 y 10, pag 112, liS, 114. Graficos 1 a 15,
Flg.18 a 82, •Rag. 116 a 239).
En nia~un caso apareció bloqueo completo o incompleto de
E. 1. al progresar el acortamiento del II—Ho, tras la aparición
del desplazamiento anterior del complejo QRS.
Es de destacar que este desplazamiento anterior del
complejo QES no se acompaña inicialmente de incremento
sí~-n:ficativo en la duración del mismo. Posteriormente y a
medida que el Intervalo H1—H 8 Pi—E> se acorta mas, aparece
:ncremento en la duración del QES y claros trastornos en la
conducción sobre la rama derecha, objetivables tanto en la
derIvación 3 como en ta derIvación X FRANK.
—líQ 4—
Al analizar
del complejo QLRS
morfología de la
diferentes tipos de
la relación entre el desplazamiento anterior
y los cambios simultáneos obtenidos en la
derivación X de FRANK, nos encontramos
comportamiento.
a> Desplazamiento anterior del complejo QRS, sin
aprecie inicialmente ningún tipo de modificación
morfología de la derivación X. Este grupo está con.stitu
casos ( NY 1, 2, 6, 11, 12, 15). Su manifestación en
superficie consta de incremento de las fuerzas
reflejándose ésto por el incremento de la onda
derivación Z de EPANK, permaneciendo la derivació
cambios. ( Tabla N0 10 pag 114, y Tablas N~ 11, 12,
26, pags 118, 125, 159, 199, 208, 234; Gráficos N0 3.
12, 15, pag 119, 126, 160, 200, 209, 235; Figuras N~
que
en
ido por
el ECG
anterior
Q en
n X
16, 21,
2, 6,
16—21,
se
la
6
de
es,
la
sin
22,
3~1,
22—
26, 40—44, 60—64, 65—69, 79—82; ~ags 120—123, 127—131, 161—165,
201—205, 21
b)
anterior da
cambio sign
estos casos
derivación
una mínima
entidad ta
indicando
dirigidas a
( NY 4, 5,
0—214, 236—239>.
Como en el caso precedente, existe desplazamiento
1 complejo QRS afectando globalmente al ASA QRS sin
ificativo en el eje eléctrico en el plano frontal, En
se aprecia el incremento de tuerzas anteriores en la
Z de FRANK, pero en éstos observamos la aparición de
onda £ en la derivación X, siendo esta onda de escasa
nto por su duración como por su profundidad, pero
un mínimo trastorno de conducción con fuerzas
la derecha, Este grupo está constituido por 6 casos.
7. 9, 10, 13). ( Tabla N~ 10, pag 114, y Tablas N0
—105—
14, 15, 17, 19, 20, 23, pags 142, 150, 168, 183, 191, 217;
Gráficos N9 4, 5, 7, 9, 10, í3, pag. 143, 151, 169, 184, 192,
218; Fig N~ 31—34, 35—39, 45—49, 52—SS. 56—59, ‘70—74, pags 144—
147, 152—156, 170—174, 135—188, 193—196, 219—223>.
Desplazamiento anterior del complejo QRS afectando
globalmente al ASA QES pero con cambio de eje en el plano
frontal, Como en los casos anteriores se produce un
desplazamiento anterior del complejo QRS con incremento en la
profundidad de la onda Q en la derivacion 3 de FRANK. En este
tipo, el desplazamiento en el plano anteroposterior se acompaña
de cambio de eje del complejo QRS con aparición de ondas 5
profundas y lentas en la derivación X de FRANK, pero sin que la
duración total del complejo supere los 110 ms. Este tipo está
constituido por 3 casos ( N~ 3, 8,14). < Tablas N~ 10, 13, 13,
24, pags 114, 134, 177, 226; Graficos NY 3, 8, 14, pags 135,
176, 227; Figuras N~ 27—30, 50—51, 75—78, pags 136—139, 179—180,
226—231>,
—106-
EVOLUCIóN DEL DESPLAZM<IEKTO ANTERIOR Y SU RELACIÓN
CON LOS REGISTROS ENDOCAVITARIOS.
COMPORTAMIENTODEL E-VB Y V—VD
Estos intervalos reflejan el tiempo de conducción a
través del tronco de la Rama Derecha antes de sus nultiples
ramificaciones a nivel de la base del músculo papilar de la
válvula Tricúspide. Se han medido por separado por:
l~ el intervalo H..—VD< no se pudo medir en un caso, (Caso
N9 3, Gráfico N~ 3, Tabla N~ 13, Figura N~ 27 a 30, pag 132 a
139> por pérdida del registro del Mis en los latidos con
desplazamiento anterior. En este caso no se alcanzó el SC. P.D.
por alcanzarse antes el periodo refractario efectivo de aurícula
derecha.
2~ el intervalo Vz~VD:r no está relacionado con la
duración del intervalo 111—V>.. , evitando así los errores
potenciales a trastornos de conducción en el Haz de Mis.
La prolongación de estos intervalos está en relación
directa al acortamIento del intervalo 11,—Pi, ó E—Fi>. ( Tablas N0
13, 17, 18, 19, 23, 24. pags 125, 163, 177, 163, 217, 226,
Graficos NY 3, 7, 8, 9, 13, 14. pags 126, 169, 176, 184, 218,
227; Figuras 2~-30, 45—49, 50—51, 52—55, 70—74, 75—78; pag 136 a
139, 170 a 174, 179 y 180, 185 a 188, 219 a 223, 228 a 231). En
el caso NY 3 la prolongación de estos intervalos está en
relación con los cambios de ciclo durante la sobreestimulación
—107-
auricular con bloqueo A—E tipo WENCKEBACH. (Tabla NY 18, Gráfico
N2 8, Pig. NY 50—51, pag 177 a 180).
El incremento en la duración de estos intervalos se sigue
en todos los casos de desplazamiento anterior del complejo QRS
(Tablas 11 a 18,20 a 25>. A mayor incremento de estos intervalos
aparece E.C.R.D. excepto en los casos NY 9 y 13, (Tablas 19 y 23,
pag. 183, 217> en que aparece ECRZ sin incremento en los
intervalos I{.1—VD< y NS—VDS.
Por otra parte, acortamientos progresivos del intervalo
no siempre se siguen de mayor prolongación de los
intervalos H1—VD> y VxvWD:r pero sí de incremento en la duración
del ASA QBS superando ésta los 120 ms y conduciendo con patron
de BCRD. (Tabla N9 18, Gráfico N~ 8, Fig. 50—51, Pags 177 a 160>.
A medida ~ue se produce disminución del intervalo E—Ko e
incremento de los intervalos Hs—VD•.z y \T.rAJD::m se produce
desplazamiento anterior del ASA QRS, con pérdida paulatina de
las fuerzas posteriores, llegando en ocasiones a predominar
totalmente las fuerzas anteriores y en todos los casos a superar
la relacion 1/1 entre fuerzas anteriores y tuerzas
posteri. ores.
Así como el desplazamiento anterior del complejo QRS se
acompaña siempre de la prolongación de los intervalos PLn—VD. y
en los casos en los cuales se pudo medir estos
intervalos ( Casos NY 3, ‘7, 8, 9, 13, 14, Tablas NY 13, 17, 18,
19, 23, 24. Pags 134, 168, 177, 183, 217, 226.), respecto a la
—108—
aparición del bloqueo completo de Rama Derecha podemos
distInguir 2 tipos diferente de comportamiento.
1.— En este grupo se produce incremento progresivo del
intervalo EV—VP y V~—VD2 apareciendo inicialmente
desplazamiento anterior del complejo QES y posteriormente con
incrementos progresivos en estos intervalos se objetiva LORD.
Casos N9 3, 8, 13, 14 ) . , excepto en el caso N9 3 en el cual
no se alcanza el bloqueo de rama derecha por alcanzarse antes el
periodo refractario auricular. En principio podemos asumir que
el trastorno de conducción se produce fundamentalmente a nivel
del tronco pricipal de la Rama Derecha. ( Tablas NO 8 9. pag
112, 113).
2.— En este grupo se produce desplazamiento anterior del
complejo QES coincidente con incremento en la duración de los
intervalos PL—VP2 y £%—VD<~, pero se sigue de la aparición de
bloqueo completo de rama derecha sin mayores incrementos en
estos intervalos. (Casos N2 7 y 9, Tablas N~ 17, 19 Fag 168,
185>. En el caso N2 7 el LORD. se precede de incremento en el
intervalo Pi. —v sin mayor incremento en el valor absoluto de los
intervalos Pi—VP> y Vr—VP> ni en el intervalo $L—SO<=, En este
grupo del desplazamiento anterior del complejo QRS se debería
como en el caso anterior a retraso en la conducción en el tronco
de la Rama Derecha, pero se le sumaría un trastorno de
conducción periférico en el momento de producirse el FORD..
En el resto de los casos analizados, carecemos de
registro a nivel de VP razón por la cual no podemos especificar
a que nivel se croduce el trastorno de conducción, no obstante
—109—
dado que el comportamiento del B.O.G. de superfice es idéntIco a
los referidos con anterioridad debemos asumIr un comportamIento
similar a los prevics~
COl~ORTAMtENTO DEL E-Y.
El intervalo H1—V1 o en su caso el Hx~V.x no varió de
forma significativa ( 5 m9.), con la disminución del intervalo
H1—H 8 II—Fi. . (Tablas N~ 11 a 25, Gráficos N~ 1 a 15, Fig N~ 18
a 83. Pags 118 a 239).
Excepto en el caso NY 7, en el cual se prolonga en 20 ms.
al aparecer L.O,R.P, . La duración del resto de los intervalos
medidos no varia respecto al latido precedente, conducido sin
incremento en la duración del QRS. En este caso en concreto se
puede observar que este incremento repercute sobre la
prolongación de los intervalos KivSC:~ y H<rVP-rí en el latido
conducido con imagen de LORD sin que los intervalos V.,:~SO:ú y
el V>—VP. muestren ningún incremento. ( Tabla N9 17, pag 168;
Gráfico N~ 7, pag 169; Fig 45 a 49, pags 170 a 174>,
COMPORTM(IEXTODEL H-SC
No se demostraron cambios significativos en la duración
de estos intervalos. Las máximas variaciones observadas en dos
casos fueron de lO msg,sin que tensan relación con el PL—Fi>.
precedente ni modifiquen la duración del QRS o produzcan cambios
—110—
en su morfolosía. (Tablas 11 a 25, Gráficos 1 a 15, Pig 18 a 82,
pags 118 a 239).
La única excepción es el caso N~ 7 que como ya henos
comentado su incremento de 20 msg se debe a la prolongación del
intervalo 1111—Vc, sin que el valor absol uto del intervalo 11>—SO>
se modifique, dado que el intervalo V..—302 permanece sin
cambios. ( Tabla N0 17, pag 168; Gráfico N~ ‘7, pag 169; Fig 45 a
49, pags 170 a 174).
—111—
7’ A. Rl. A. NQ ‘7
INTERVALOS nAsflTjpg
Aa.
80
80
70
60
55
90
60
80
80
70
100
60
100
100
90
a
11cM.
35
40
45
50
50
45
45
45
35
55
50
45
55
45
35
OES
,
CAS2 ~jc
1
‘5
3
4
5
6
‘7
8
9
10
11
12
13
14
15
AtA..
880
1020
940
780
830
770
610
1150
1i20
1050
1060
640
‘3’70
1040
~070
90
80
90
ao
95
80
90
95
90
105
100
90
90
90
85
*tntervalos nedidos en ms,
-l 12—
TArnA N2 8.
RELACION H,-H< CON CONDUCCIONNORMAL,DESFLAZAMIENTO ANTERIOR
Y BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA. ~
BASAL
.
HcJI.. --
1 620
2 640
3 550
4 550
5 560
6 560
.7 560
8 410
9 670
10 520
11 640
12 ‘490
13 530
14 570
15 490
90
30
90
80
DEESPLAZANIENTO ANTERIOR
.
-- ORS
490 35
480 80
410 100
490 100
1 00
90
90
90
100
100
100
90
35
90
35
460
455
360
420
520
480
560
430
450
495
410
100
100
100
110
1~00
100
100
100
90
100
85
11,-Fi> -- ORS
480 120
460 120
455
370
340
430
500
460
540
380
•390
490
390
120
120
130
115
130
145
130
120
120
120
140
4 Intervalos ~edidosen rns,
—113—
TAnLA Ng O
RELACIUN H1E~.E>,-VD~ HrrSC~ CON D..A.ASA ORS Y.flafl
.
EA.SAL O ANTF~RIOR ORS>l2Omg
a ¡ia~ a~c~
1 620 490 480
2 640 480 460
3 550 60 100 410 80 100
4 550 50 490 50 455 50
5 560 90 460 90
6 560 90 455 90 370 90
7 560 ‘70 90 360 90 90 340 110 110
8 410 50 70 420 80 ‘70 430 80 70
9 670 70 80 520 80 80 500 80 80
10 520 120 480 120 460 120
11 640 100 560 100 540 100
12 460 100 430 100 380 100
13 530 50 70 450 60 70 390 70 70
14 570 80 60 495 95 70 490 120 70
15 490 100 410 100 390 100
DA, DESPLAZAMIENTO ANTERIOR,
•t INTERVALOS EN ~s,
SORO; BLOQUEOCOMPLETODE RANA DERECHA,
—114—
TAnT.A NQ 710
ERLACI.~iI DESPLAZAMIENTO AXIERIDR XI RAZ~K EL~ El DERIVACIÓN X.
QASG N5t DESPLAZAMIENTO ARIEEIDR
QLEEfl Wfl QEa
9/3
17/2
5/9
16/0
6/0
17/0
30/0
27/0
11/7
11/12
20/0
16/1
21/0
12/3
12/0
36/0
12/0
3/8
2173
19/3
12/17
jO /7
11/15
17/6
12/4
1870
25/10
15/5
21/6
21/0
85
80
100
100
100
100
100
110
100
100
100
LOO
100
100
65
0/A EN 2; RELACIóN EN s~ ENTRE
RAs’ LV 7,’ RELACIóN EN ~mEA’ERE
0~QS, OC/RACIÓN DEL COMAL ¿JO 0/98
EL VOL TAJE DE LA ONDA
EL VOL TAJE DE LA ONDA
¿Y ~»s,
O Y LA ONDA A EN
,9 Y LA ONDA 5 EN
LA DERIVACIóN 2
LA OCR! VACIóN .r
1
2
3
4
5
6
7
8
9
lo
11
12
13
14
15
4/8
10/4
8/26
11/0
4/ 10
16/ 12
22/22
24/ 13
6/14
10/22
4/5
12/9
15/0
8/10
5/5
35/0
17/0
8/ i
20/0
16/1
12/16
1 t/3
li/O
18/0
12/0
20/0
24/7
17/11
18/1
20/0
90
80
90
80
toe
90
90
90
100
105
100
go
85
90
85
—115—
ANAL isrs 1 ND IV InflAr IEXE LOS rAc 1 IENTBS -
—116—
COKRNTÁRIOSA LOS GRÁFICOS 1 A 15.
Con objeto da que las var!aczones en los parámetros analizados en este esudio se vean
en su conjunto, se te obt.ado por un tipo de gráfico en el cual se encuentran representadas las
variaciones deI 5, 6, 6, de superficie, la duración dci complejo 0/98, asl como íes VJp!aC10flS5
en los ntervalos Al—VO, 8—SC, AId’, y su relación con los intervalos Al—Al precedentes,
En aquellos casos en los cuales no fue posible el registro de ápex de ~‘Do del SC, se
han suprimido de los gráficos,
En todos ellos en el eje de las % esta representado al intervalo 8—8 previo en mg,
En el eje de las f§ y en sentido superior a inferior tenemos representado,
1, -Relación entre el voltaje de la onda A’ y la onda 8 en la derivación 4, medido en
MI»,
2, —Relación entre le voltaje de la onda O y la onda 9 en la derivación 2, medido en
MM,
Y, —Duración del complejo 0/98 Medido en ms,
4, -Duración del intervalo Al—VO Medido en ms,
5, -Duración del intervalo Al—SO medido en ms,
6,—Duración del intervalo 8—V medido en ms,
En todos los gráficos podemos observar COMO sin variaciones en los intervalos R—Vy Al—
SC, a medida que se acorte el intervalo 8—8 precedente se produce inicialmunte un incremento en
las fuerzas anteriores del complejo 0/95, obietirable por el incremento en la magnitud de la onda
O en la derivación 2, sin incremento significativo en la duración del mismo, En los gráficos en
los cuales tenemos registro del intervalo 840 se objetiva que el desplazamiento anterior del
comnolejo 0/98 se acompa4a de incremento en la duración del intervalo 8-UD,
Pos teriormente y coincidiendo con intervalos 8—Al más cortos, aparece el 8,6/9,0,,
—117—
O .A SO ~
Tabla NY 11, Gráfico NP 1, FIguras N2 18 a 21. pag 118 a 123.
utilizado: Extraestímulo sobre ritmo de base
sinusal. Análisis de la influencia de la disminución del
intervalo hi-H;¿ sobre el ASA QES y sobre la conducción a nivel
del Haz de Pi~s y de la Rama Izquierda y la Rama Derecha,entre
los valores de 620 a 460 ms.
El comportamiento del QRS frente a diminuciones
progresivas del intervalo PL—lIs: es normal hasta los 520
partir de estos valores se inicia desplazamiento anterí
QRS tal como vemos en la Tabla NP 11 por la relación Q/R
en el Gráfico NP 1. El máximo desplazamiento anterí
ensanchamiento significativo del complejo QRS se consigue
intervalo Mi—Ko de 490 ms, en que se alcanza una relación
Z de 9/3. En el ECG de superficie no hay ningún dato
exista trastorno de conducción sobre la Rama Derecha.
Con un intervalo FL—M>~ de 480 ms se
ensanchamiento súbito del complejo QRS, alcanzando los
con morfología en el ECG de superficie en las derivacio
y Z (o sus equivalentes 1, II, e inversa de V1
derivaciones estandar> de Bloqueo
En este caso no se hicieron
ms. A
or
en
or
con
Q/ R
de
del
Zy
sin
un
en
que
produce
120 ma y
nes X, Y
de las
Completo de Rama Derecha.
registros de VP ni de SC.
2I~.
—118—
JZ&flL A~ fl~
CASO NO 1
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS ‘1 LA RELACIÓN O/R EN Z Y R/S EN X,
Fi -H~•
620
6110
600
580
se o
540
530
520
500
490
480
470
460
H - V
40
40
45
45
45
45
45
45
45
45
45
45
45
E,dlo,Fi2d’2, QES medidos en ~.
Voltajes de ondas Q,P y 3 en mm.
QES
90
go
135
85
85
85
85
85
85
120
135
140
Z Q/E
4/6
4/7
3/7
4/8
4/8
5/9
6/9
8/7
9/5
9/3
15/0
25/0
25/0
X R/S
35/ 0
34/ 0
34/ 0
32/ 0
32/ 0
:33/ 0
33/ 0
35/ 0
37/ 0
36/ 0
29/14
27/11
27/14
—119—
OF W 1 Cfl fo
CASO Nt 1
II Iii III
II
60’
1 1 11 W—>1.-< u,‘—ti’ III 1 1.1
440 0t 40 40 ~ SO 1~ 140 5~ s~ = so e
H, -+h
RElACIÓN H,-112 CON LA HELAdOR TUS EN X, Q/R El Z, DURACIÓI DEL QES E
R ,O’
20 ¡
40~
x—yo,
5
a,.
o‘o
za.
o.
Rla,
1 1 ¡ II
OftS ~e.
INTERVALO E~-V=. DURACIÓNQRS E INTERVALOS EH r. Q,R,S El mm.
—120—
rICURA T’TS= 18
—121>-
E—1 OttRA ]ST5~ ILS=
—122—
r 1 OURA J=JS= :~o
1
—123—
ri OU~A N~ =i~
—124--
c ~ so rw ~
Tabla 1’19 12, Gráfico N~ 2, Figuras.NP 22 a 26. pag 125 a 131
Niétodo utilizado: Extraestímulo sobre ritmo de base
sinusal, Análisis de la influencia de la diminución del Fi—II2
sobre el ASA QRS y sobre la conducción a nivel del Haz de Fis y
de la Rama Izquierda y la Rama Derecha, entre los valores de 640
y 460 ms.
El comportamiento del QRS frente a las diminuciones
progresivas del Hí—Fi::: es normal hasta los 500 ms. A partir de
aquí existe mayor predominio de fuerzas anteriores tal como
vemos en la Tabla NY 12. En este caso a diferencia del ~TY 1 ya
existía en situación basal un predominio de fuerzas anteriores,
pero con las sucesivas disminuciones del intervalo II—PL= se
produce mayor desplazamiento anterior con disminución de fuerzas
posteriores hasta nrácticamente desaparecer estas últimas. Con
intervalo 1<—Fi2 de 480 msg el predominio de fuerzas anteriores
es total con onda Q de 17 mm en la derivación Z de FRANK. En el
ECG de superfice no se encuentra ningún dato de trastorno de
conducción ni cambio de eje. Por otra parte tampoco existe a
este nivel incremento en la duración del QRS, (Gráfico N9 2).
Con posteriores diminuciones en el intervalo II1—112.
aparece ensanchamiento del complejo QES y empastamiento de
tuerzas terminales, tal como vemos en las Figuras, 23,24 y
finalmente aparicion de BCRD típico ( Fis 25,26).
No disponemos en este caso de resisto de VP ni de SC.
—125—
97 A
CASO
RELACIÓN DE
QRS
Fi, -U.::
640
625
600
595
570
540
520
500
480
470
460
LOS INTERVALOS MEDIDaS,
‘1 LA RELACIÓN Q/R EN 2
QRS
45
45
45
45
45
40
40
40
40
40
40
80
80
80
80
80
80
80
80
110
120
CON LA DURACIÓN DEL
Y R/S EN X.
Z Q/R X R/S
10/4
9/4
9/4
9/4
10/4
12/4
10/3
14/4
17/2
j~6/ o
13/O
17/
17/
17/
15/
15/
14/
13/
13/
12/
12/
12/
O
o
o
O
o
o
o
o
o
8
9
RH:,H~sV=, QES medidos en n~.
Voltajes de ondas Q¿R y 8 en un.
-NS
N2 2
—126—
OflAJF’ICO yq~
CASO N~ 2
~0
EO
Ior—i--y
5
t0
rl
•1 41
Li
414 4 t
LII460 47I~ 440 5~ 520 540 570 SC 600 625 640
>1 -Hz a.
RELACIÓN ff,-H~ CON LA RELACION VS El 1, Q/R El Z, DURACIÓN DEL QRS E
r
o
z
o-tI
R 20
30
0v
ORS‘O
60
50
402’
INTERVALO H2-V2. DURACIÓN QRS E IXTERVALOS EX as. Q,R,S EX mm.
—12?—
x ci: 1LT E? A ]=T~ =i2
CASO t? 2
a
-pvw a —
~wtea~vMw~~aw
-A-II 1
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111, jiji
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2 0 0 ms
x
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A.D.A.
u
—128—
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x
z
CASO N 2
5
HIS
yIt
QRS ~8O
¡2
a
—129—
rr~ =4r 1
HIS
T
—13 0—
ri GUFA
—131—
II CURA sc
—132—
c A. SO Ti
Tabla N~ 13, Gráfico N~ 3, Figuras N~.27 a 30. pag 134 a 139
M~In=t utilizado: Extraestimulo sobre ritmo de base
estimulado con o~—S~ de ‘710 ms. Se analiza el comportamiento del
complejo QES y la conducción a nivel del Maz de Mis, de la Rama
Izquierda y la Rama Derecha, frente a diminuciones progresivas
del intervalo H~—Fk~ entre los valores de 550 390 ms.
Como podemos observar en la tabla N~ 13 y en el Gráfico
N~ 3, no existen cambios significativos ni en la morfología ni
en la duración del QES. (Incremento de tan solo 10 msgh No
obstante ya a estos niveles de incremento en la duración del QRS
podemos ver cómo concomitantemente se produce un incremento en
la duración de los intervalos Fir~~VD:. y \k—VD~2 de inicialmente 5
y posteriormente 10 ms.
La conducción a nivel del MIS así cómo de la Rama
Izquierda medidos con los intervalos Hc-~Vr yTM.cSC=
respectivamente permanece sin cambios.
A partir de un intervalo II—Pi. de 410 ms no se registra
con nitidez la espicula de activación del Pus, razón por la cual
en este caso asumimos como equivalente del H,—E> el intervalo
V,—V<=, Que no existe trastorno de conducción sobre la rama
izquierda lo podemos asumir por el hecho de que el intervalo V:~
SO.> no cambia.
Es a partir de el intervalo V—V> de 4~i0 ms en el que
podemos observar que sin que exista incremento en la duración
—133—
del QRS si exIste un desplazamiento anterior del complejo QRS
cambiando la proporción existente previamente en la relación Q/R
en cterivación Z. Estos cambios se acompaf’Ian en •el ECO de
superficie de magnificación de la onda 3 en derivación X y de
incremento de 10 ms en el intervalo V>—VP> que pasa a 30 ms de
duración, como expresión de trastorno de conducción a nivel del
tronco de la Rama Derecha. (Figuras29, 30),
Aunque en este caso en concreto no llega a existir un
claro predominio de las fuerzas anteriores, sí existe perdida de
fuerzas posteriores, incluyendose en el estudio dado que es muy
demostrativo de los cambios en la conducción a nivel del tronco
de la Rama Derecha, como se demuestra por la prolongación
específica del intervalo V>—VD.>, y su repercusión sobre la
relación de fuerzas anterlores/postertores en la derivación Z de
FRANK.
—134—
97 AÁSIL A~
Ci ~S I~1
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN 2 Y R/S EN
Fi, -Fi,2 H>-A~ Hs<S0:: V..>-SC= II’r=—VD’2 V.sVZt..~ QES Z Q/R X R/S
60 LOO
50 100
50 100
50 LOO
50 100
50 100
50 100
50 100
50
50
50
50
50
50
50
50
60
60
60
60
65
70
70
70
50
50
50
10 90
jo oc
jo oc
oc
15 100
20 100
20 100
20 100
30 100
30 100
30 100
8/26
8/24
5/2’?
9/25
9/25
9/25
8/24
8/24
5/10
5/9
5 /10
8/1
6/1
9/1
9/1
9/1
•8/l
8/1
5/3
3/8
3/8
~3,/3
71—V•2: Substituye a E—Ib por perdida de la espicula del 1Hs.
Ei~ —E2, Hn~Vo, Hz=’S0:=, V:cSCe, Pi2—7P2, V2—VD2 y QES medidos en r~.
Voltajes de ondas Q,R y S en mm.
Ti0-
NO 2
y
550
520
500
480
460
440
430
420
y1
410
400
390
—135—
Ofl..&F~Icn n~
CASO N’ 3
R ~‘: ~e>x~m 3j”’ ¡
3’: 1 II5 IIal
Q ~ v>-v2
A
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QASA
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3~ 400 4C
so30
$242se
1k ¡
1 i 1
1
1 1 ..l ¡~20 4a, •40 4~ 500 520 500
>4, ~
RELACIÓN ~1~U2 CON LA RELACION VS EN 1, Q/R EN Z, DURACIÓN DEL QHS E
H2-V02
‘00+
H,~SC2 30b
INTERVALOS IIz~V=, Hr-V’j)2 T Hz-SC2.D(JRACIóI QRS E INTERVALOS EN n~. Q,R,S El mm,
—135—
r i OUIRA S’7
—137—
rr c3UflA =8
—138—
B, 10 &FA
—139—
r’ 1 CURA N’I2 SO
—140—
CA. SO fl~
Tabla N2 14, Gráfico N~ 4, Figuras 31 a 34. pag 142 a 146
M~tQ~a. utilzado: Extraestinulo sobre ritmo de base
sinusal. Se analiza la influencia de la disminución del
intervalo Fi—U, sobre el ASA QRS y sobre la conducción a nivel
del Maz de Mis y de la Rama Izquierda y la Rama Derecha, entre
los valores de 550 y 440 ms.
El comportamiento del complejo QRS frente a progresivas
disminuciones del intervalo E1—M~ es normal hasta alcanzar este
un valor de 500 iris. Como vemos en la Tabla N~ 14 a partir de
estos valores se produce un mayor desplazamiento del complejo
QRS hacia adelante, pasando la onda Q en la derivación Z de
FRANK, de un valor absoluto de 11 mm a 14 mm. No se produce
incremento en la duración del QPS ni cambios en la morfología
del mismo. Posteriormente con sucesivas disminuciones en este
intervalo se produce mayor desplazamiento del complejo QRS en
sentido postero—anterior con ligeros incrementos en la duración
del mismo y sin cambios en su morfología. (Tabla 119 14, Gráfico
N~ 4, Figuras NY. 31, 32, 33, 34>. A partir de un intervalo II1—
II:x’ de 455 mss se produce claro bloqueo de la Rama Derecha con
incremento de la duración del QES por encima de los 120 msg,
disminución del desplazamiento anterior en valor absoluto y
morfología de Q empastada. (Figuras. 33, 34>.
—14 1—
lío se produce ningún cambio en la conducción a nivel del
Maz de PuS ni en la Rama Izquierda, dado que no existe ningún
cambio en la duración de los intervalos M2—V< y II~ —SO
En este caso carecemos del registro a nivel de ápex de
V. D.
—142—
97 A fl T - A T~T~ 1 ¿t
C.~Sfl NO A.
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN Z Y R/S EN X,
550
540
530
500
490
460
455
440
EL-SC2
‘LS
40
40
40
40
40
40
40
50
50
50
bo
50
50
50
50
5
10
10
10
lo
10
10
10
E1 —Fi:>, E~>-V2, ELSCr, V2S02 y QES medidos en ms.
Voltajes de ondas pR y Sen mm.
II~ -11= Z Q/R x R/SQRS
80
80
90
90
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110
120
130
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1 >5<
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11.3/
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20/
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21/
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4
3
3
—143—
OR.&r 1 CO 1%IO
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ORS.. ~f
55 430.
H2-SC2 “1
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40’
SS-440 •~
IIH, —H2
RELACIÓN H1-H~ CON LA HELACION tUS EN X, Q/R El Z, DURACIÓN DEL QES E
CASO ~
1 1
500 5~0 540 550
INTERVALOS H2-V~ Y H~-SC2. DURACIÓN QRS E INTERVALOS El i~. Q,R y 5 EN mm,
—144—
ri GURA ]sT~ sj~
<r¼’*—r r,tNNM’ .‘r~yrr.~y .Yrrrs’yr ‘Y. ~1Y.r fl’r,yt~’rr’<r,’.’.~’ ‘rrr rrr< “r’flrñ rr~~ r,’rr trrrnrrí’n\fl’~trw”’n’n
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CASO N 4
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A.D.A Si__________Vi
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CASO N0 4 -‘
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CASO N 4
_______________¡y \QRSJI3O
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A.D-.A.
(ji
HIS
“~‘1
sc-r
A:U\~
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—148—
CASO fl~
Tabla N2 15. Gráfico N~ 5, Figuras N~ 35 a 39. pa¿ 150 a 156
~.L~,InIn~LtzAo: Extraestimulo sobre ritmo de base
sinusal, Análisis del comportamiento del ASA QRS,sobre la
conducción a nivel del Maz de Mis y de la Rama Izquierda y la
Rama Derecha, frente a progresivas disminucIones del intervalo
Pi1M2=, entre los valores de 560 y 440 ms.
Tal y como se muestra en la Tabla N~ 21, Gráfico N~ 6 y
las Figuras. 35 a 39, la duración del complejo QRS permancece
constante. No obstante podemos observar cómo a partir 545 ms de
intervalo H,—Fi-~~ se produce desplazamiento anterior del ASA QRS
con pérdida paulatina de las fuerzas posteriores que son nulas a
partir de un intervalos H,—H> de 470 msg. Vemos como entre los
500 y 460 ms de intervalo U—E.. se produce onda Q dominante en
la derivación Z y posteriormente monofásica sin cambios que
sugieran ningún trastorno de conducción sobre la Rama Derecha,
Con sucesivas dismimnuciones en el intervalo E-—Fi2 podemos ver
cómo sin incremento en la duracIón del QRS, si se producen
cambios en su morfologia con aparición en la derivación Z de Q’
que se correlacionaría en el EOG de superficicie con la
aparición de onda R en la derivación V,
La conducción a nivel del Maz de Pus permanece sIn
cambios con intervalo E-z=—V=constante ( 50 ms. >.
Igualmente no se observan cambios significativos a nivel
de la conducción nor la Rama Izquierda, con intervalo Fi<SO~
—149—
prácticamente constante. Solamente se objetiva un incremio en
este intervalo de 10 ms en el último latido, sin que ésto se
traduzca en ningún cambio en la morfología o duración del
intervalo QRS
Al igual que en casos precedentes no se pudo analizar la
conducción a nivel del tronco de la Rama Derecha por carecer de
registro endocavitario a nivel del Apex del Ventrículo Derecho.
—150--
97 AnT. A “N~ L ES
CASO NO S
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN 2 Y R/S EN X,
H, -Fi>
5>50
550
545
520
500
490
4’70
460
450
445
440
[1
50
50
50
50
50
50
50
50
50
50
50
U, SOr
90
90
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90
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40
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Voltajes de ondas 0,R y Sen mm.
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1100
1100
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1100
100
100
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100
1100
5 Q/B
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4/9
6/8
lié
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6/0
6/0
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X R/S
16/11
16/1
16/2
16/3
117/3
11-8/3
19/3
18/3
19/3
119/3
119/3
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pn.&FrrpO 1ST~ ES
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H, —H,~
RELACIóN 111-112 CDI LA HELAdO! VS EN X, Q/R El Z, DURACIÓN DEL QES E
CASO N’5
1
11!
545 550 560
INTERVALOS 112-V2 Y Eh-SC2. DURACIÓN QRS E INTERVALOS EX ~. Q, R y 5 EN mm.
—152—
riCURA 3yT~ s~
-‘rn’ tsr’sÓrrfl’n-n’Xnrw,WW1TW ‘WCrC.7rtt”,W.’Y,YY7«YvY, UY. -Yñ”t7<XflVqY’<.’r,YWíY’ZrT,~fl’Ó’r~Y((((,’,Yr.’.1 C.n’,wÓ”T
CASO N 5
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CASO N 5
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CASO N 5¡ ~QRSt iO-Ox
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VI— 1
A.D.A.
iv—
HIS
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—157—
CASO N’~ ~.
Tabla N~ 16, Gráfico N~ 6, Fisuras N9 40 a 44 pag 159 a 165
Método utilizado: Extraestimulo sobre ritmo de base
estimulado con Si—S, de 600 rns. Análisis de la influencia sobre
el ASA QRS y sobre la conducción a nivel del Eaz de H½ y de la
Rama Izquierda y la Rama Derecha, de la disminucIón progresiva
del intervalo H,--II, entre los valores de 560 y 370 ms,
Como en los casos previamente analizados, observamos cómo
se preuce pualatino desplazamiento anterior del ASA QES, con
pérdida de las fuerzas posteriores hasta su total desaparicion.
Al alcanzar un i:-=tervalo Pi,—H< de 400 ms podemos observar (Tabla
N~ 16, Gráfico NO 6 y Piguras ~X9. 40 a 44> como con minimo
incremento en la duración del QRS ( 10 ms> se produce un
predominio $otal de las tuerza anteriores, sin que se produzcan
modificaciones en la morfología de la derivación X.
Postericr~s ~Jisminuciones en la duración del intervalo
1<—Fi> producen mayor prolongación de la duración del QRS con
aparícion de la morfología característica de Bloqueo de Rama
Derecha en la derivación 7 <aparición de Q , eqlvalente de la R~
en la derivación X¡, , N/ . Con intervalo M,—H7, de 370 ms
alcanzamos el periodo refractario de la Rama Derecha, con
progresivos ±ncrementos en la duración del QRS, bien debidos a
mayor retraso en la conducción a nivel del tronco de la Rama
Derecha, bien nor existir soncomitantemente trastorno de
conducción periférico. En este caso en concreto no se puede
—158—
valorar cual de los dos predomina, dado que carecemos de
registro endocavitario a nivel de Apex de Ventrículo Derecho.
La conducción a nivel del Fiaz de Mis y a nivel de la Rama
Izquierda, permanece sin cambios, reflejandose ésto en que la
duración de los intervalos Mc~V:’ y Fi:’SC:.: permanece constante.
—159—
J A flL~A
c.asri
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN Z Y R/S EN X,
Fi:::S0 :2
40
40
40
40
40
40
40
40
40
40
40
40
40
H, “Ho, H~>-V2, FiztSCo, VzSCo
Voltajes de ondas Q,B y 5
y QES
en mm.
medidos en ms.
Ka te
QRSFi1
560
535
520
465
464
455
440
420
405
390
370
3’70
370
50
50
50
50
50
50
50
50
50
50
50
50
50
90
90
90
go
-90
90
90
go
90
90
90
90
90
Z Q/R
16/ i2
16/ ~5
18/ .5
18/ 7
15< 3
17/ 0
17/ 0
17/ 0
18/ 0
15/ 0
19/ 0
19/ 0
19/ 0
90
90
go
90
-1.00
1100
1100
100
105
110
1110
120
1130
X R/S
12/16
112/15
13/14
15/114
112/14
14/16
12/116
12/17
114/15
14/16
14/16
114/16
15/16
—16 0—
o.~r~ico n~ e
.
CASO N’ 6
III ¡ II
[liii ¡II II
370 310 4~ CO 440465445 405 320 556 500
RELACIÓN H,—H2 CON LA PELAGIO! 2/3 EN X, Q/R EN Z, DURACIÓN DEL QES E
ft
st
‘el3
olot
Z—
ft
ORS~SS
‘1
004
s -sc 1042 2.0.e.
‘e
50
>4~ 40
—9/
INTERVALOS Eh—V~ Y Eh-SC2. DURACIÓN QRS E INTERVALOS EN im. Q, 2 y 3 EN mm.
—16 1—
rIGUflA ]SFs2
- ‘~9s-’ - ~--- —-
CASOÑ6 -
x
Nc300
2
ji
y$1 st
1 QRS2’90
1
¡Á-~-~
1~’ ~ II
1, ~—m485 -
5 — e’
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~ct - sq2Xv—”;,
sc
40
—162—
rIGUnA uIST~ 41
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CASO N 6
-A,
z ~‘ -----‘-----~ - -“ - -
1~SI 4 y~‘~1’ ‘— -- -—~- r~---” —4.0.4 - -‘ --y------ -
- [Sí - “-‘- itFI2
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SSO - ---- Saz
QRS2: WC
—163—
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CASON6 -- - -
A QRSzz ¡052’
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sc2-vr—tú ‘A —y.——-—
—164—
FIGURA N’~
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t’Á~o Ño 6 - - -‘ « - - QRS2~ ‘lo
x
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Ái~Ui~QQ
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A.D.A. i-ni’t--- — j
FI2~ —MIS. —— - — ,
-‘ ,Uy,>’-
—- SC4 - - -‘
VV1V¡
—165—
~IGUflA N’~
_______ (-ni;iw~Nw,wtww«mw~¶¶~,~ ~
‘tÁs”&NO 6~QRS2fl3O
z - - -
Chi -- wrCy r~¾~
U
- A.D.A. A
__________ A __________________
1
it—370—H2 -
______________ A______________
-‘ ‘ Y~1 Y
i--jiiiiY ‘s’c~ 1sc2-~
— - U ~ — — --- r
—165—
‘7-
Tabla N~ 17, GráfIco N~ 7, Figuras NP 45 a 49. pag 163 a 174
~LQ~D~fl.áiZtU: Extraestimulo sobre ritmo auricular
estimulado con 3—8’ de 560 ms. Análisis de la Influencia de la
disminución del intervalo Fi-—EL sobre el ASA QRS, sobre la
conducción a nivel del Haz de PUs, de la Rama Izquierda y la
Rama Derecha, entre los valores de 560 y 340 ms.
A medida que se produce disminución en el intervalo Fi2 —Fi>=
se produce desplazamiento anterior del ASA QES. Este
desplazamiento anterior comienza con intervalo II-,---Fi> de 370 ms,
sin que antes se produzca modificaciones significativas en la
relación 0/R en derivación 3 o incrementos siwnificativos en la
duración del QRS. Todos los intervalos medidos hasta este
momento permanecen constantes y la duración del QES oscila entre
los 90 y 100 ms. (Tabla NP 17, Gráfico NP 7, Figuras NP. 45 a
49>
La conducción a nivel del Maz de Mis permanece sin
camoíos basta un ini’ervalo H1—Fi> de 360 ms. Con Intervalo de 340
ms se produce prolongación en la conducción AV a nivel
~ntranisiano, casando el intervalo II. —V= de 50 a 70 ms. Esta
prolongación a nivel del Mis, repercute sobre el resto de los
intervalos y sobre la morfología del QES, que presenta Bloqueo
Completo de Rama Derecha! con duracIón de 130 ms, sin que se
obj eti ve prolonzactón sobreafladida en los intervalos V-—VP y
—157—
II~—VD . que miden la conducción a nivel del tronco de la Rama
Derecha.
A nivel de la conducción sobre la Rama Izquierda no se
observa ningún cambio significativo, dado que el incremento en
el intervalo HV—SC< que se objetiva en el último latido es
secundario a la prolongación del Mo—Vr’, sin que se pueda
demostrar incrementos sobrea?Iadidos en la conducción sobre esta
rama.
En este caso sí se pudo analizar la conducción a nivel
del tronco de la Rama Derecha, objetivándose un incremento de
los intervalos V%2—VD.:’ y Fi..~VD::: a partir de un intervalo Fi—Fi1~ de
370 ms. Coincidendo con la prolongación en estos intervalos se
objetiva un incremento en el desplazamiento anterior del ASA QES
visto por la relación Q/R en derivación Z de FRANK, sin
prolongación significativa de la duración del QES. La relación
Q/R en derivación Z no presenté cambios significativos hasta que
se produjo prolongación en la conducción a nivel de la Rama
Derecha, con incremento en los intervalos H —VD< y Vv-VP-o.
—168—
97 A
CASO
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN 2 Y R/S EN X,
II, -Fi.> H.’<l: Fi ‘-SC> V..2’~SC, H.>-VD’,! kT<’AJD.,2 QRS 2 Q/R X RAS
50 90
50 90
50 90
50 90
50 90
so
50 90
50 90
50 90
50 90
50 90
70 110
40
40
40
40
40
40
40
40
40
40
40
40
70
70
70
70
‘70
70
70
i0
70
80
90
lic
20 90
20 90
20 90
20 95
20 1100
20 95
20 1100
20 105
20 95
30 95
40 100
40 130
22/22
19/23
17/211.
18/21.
20/23
16/25
20/22
18/21
29/20
24/12
30/ 0
61/ 0
11/ 3
9/ 3
8/ 3
7/ 4
Sí 6
8/ 3
7/ 6
6/ 4
111/ 4
11/ 6
10/ 7
12/12
H,H..,H>~~V>,H>-SG,2, V>-SC::,H::XWr, V:-VL2 y QES medidosen ms.
Voltajes de ondas 0,P y 5 en mm,
1’?Ma
N9 7
560
505
480
470
450
440
430
420
390
370
360
340
—159—
O b,.fZ 1. CO fl1~ =ZL.
1 liii 1”
II
liii II ¡
JI ¡340 560 370 310
II ¡ 1 II 1 —420 450 .loa 503 5$0
>4 ->4, 4.
RELACIÓN 111-H2 CON LA PELACION TUS EN X, Q/P EN Z, DURACIÓN DEL QES E
CASO N’72;
R
xc.34
S7.
2 4
6¡
o
30 4
24
2— o
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201
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HrND4A. -
1 1 i
1$isCz wt
.5’ 3.t
4
INTERVALOS ¡‘6-y2, H2-VD2 Y I6-SC2.DURACIÓN QRS E INTERVALOS El n~. Q,R,S E! mm.
—17 0—
EZ It GTJflA 1=T~ 4~5
QRS2’ so
—171—
EZ 1 GUIRA =T~ 4E5
ka,a~
—172—
EZ 1 GURA
CASO N7
1D1~ 4r7
QR%= 95
x
—17 3”
EZ 17 G URA n== 4S
CASO N07loo
—174—
F 17 OURA
CASO N7
J2T~ 4’~
QRS2~ 130
x
-a
-175—
CASO N~ a.
Tabla Ni 18, Gráfico fl’9 a, Figuras.50,51. pag 172 a 180
X~~sic~ ntWizado: Sobreestimulación auricular con
intervalo 5,—Sí de 375 ms. (Frecuencia cardiaca de 160
latidos/minuto). En este caso las variaciones en la duración del
intervalo H~—H, es secundaria a trastornos en la conducción del
Nodo Aurículo—ventricular, con aparición de Bloqueo A—y de 2~
grado tipo Wenkebach A—Fi. Se analiza la influencia de la
disminucion del intervalo M,—111 sobre el ASA QRS, sobre la
conducción a nivel del Fiaz de Mis, de la Rama Izquierda y la
Rama Perecha,entre los valores de 430 y 400 ms,
En este caso a diferencia de los anteriores, la
correlación de las modificaciones en el ASA QES con el intervalo
H~—Fi~ es inversa a lo que vejamos previamente. El desplazamiento
anterior del ASA QRS y el ligero incremento en su duración se
produce con intervalos Fi1—H más largos. secundarios a la pausa
creada por el bloqueo tipo W’ENOKBBAOM A—II.
Las variaciones observadas en el complejo QRS son más
demostrativas de su dependencia de los cambios en la duración de
los intervalos dependientes de la conducción sobre la Rama
Derecha? 11,—VP,, V1—VD, ) como rodemos ver en la Tabla flP 18 y en
el Gráfico N9 o.
Observamos cómo el desplazamiento anterior del ASA QFS,
demostrado en la derivación Z por la relación Q/R y con ligero
incremento de La duración de la misma, sin llegar a los 120 ma,
—176-
esta en relación directa a la prolongación del tiempo de
conducción sobre la Fama Derecha, objetivándose un incremento de
la conducción a nivel de la misma de 30 ms. Mientras la
conauccion a nivel de la Fama Derecha no sufre ningún cambio,
manteniendo un intervalo II--VP, de 50 ms, el ASA QPS no se
modifica ni en duracion ni en morfología.
La conducción a nivel del Maz de Mis, así cómo a nivel de
la Rama Izquierda no sufre ninguna modificación, permaneciendo
constantes los intervalos H,—V> y Fi—SC,, tal cómo podemos ver
en la Tabla N~ 18 y Grafico NP 8.
—177—
112 A ‘FkT - A Ka
CASO NQ 8
RELACIÓN DE
QRS
CICLO AURI
LOS
LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN
Y LA RELACIÓN Q/R EN Z Y R/S EN X,
CtJLAR CONSTANTE DE 375 ras. WENCKEEACH
CICLOS MOSTRADOSSON CONSECUTIVOS,
Fi1-M, H-V Fi-SC, kl-SC II—VP1 V,—VD, QES Z Q/R
660
4.30
410
650
430
630
420
405
400
50
45
/45
45
50
50
45
45
45
70
70
70
70
70
80
70
70
70
20
25
25
25
20
30
25
25
25
55
80
50
50
60
50
80
50
50
5 100
35 1115
5 90
5 90
10 1100
oc
35 110
5 90
5 90
19/115
27/ 0
26/15
19/114
29/ 0
18/114
27/ 0
30/12
29/14
DEL
A—H
X R/S
11/ 0
11/14
10/ 0
10/ 0
12/10
10/ 0
11/115
110/ 0
11/ 0
Iii H.,, Ff,í’SCr, V<~SC2, H:cVDr, Vr—VP2 y QRS medidos en ms.
Voltajes de ondas Q,P y 8 en mm.
‘i~ a
—178—
onÁr’Erco n~ a
.
CASON’ E
II
1k
.5
>4-y
400 405 ‘Si
>4 -H
PELACIáN H1-Eh CON LA RELACION tUS EN X, Q/R EM Z, DURACIÓN DEL QRS E
x
s
204
io,
z —
R
QRS
H-VD••‘ 30>
70
>4-SC60
•~0 450
INTERVALOS Eh-Vz, H~-VI)2 Y JI2-SC2. DURACIÓN QRS E INTERVALOS EN m. Q, R, 8 EN mm.
r ir GuRA
—179—
S50
QRSc9Q
—180—
pr 17 GURA fl5~ ~%
—18 1—
CA. SO fl~
Tabla N9 19, Gráfico N9 9, Fisuras N~ 52 a 55 pag 133 a 188
Método utilizado: Extraestimulo sobre ritmo de base
Sinusal. Se analiza la influencia que el acortamiento progresivo
del intervalo Kv-Fi:::: tiene sobre el complejo QRS, la conducción
a nivel del Haz de Fis, la Rama Izquierda y la Rama Derecha. Se
valoran los cambios producidos en estos parámetros desde un
II-:: de 670 ms que conduce con normalidad, hasta un M—Fi-~ de 500 y
480 ms en que aparece Bloqueo Completo de Rama Derecha,
Como vemos en la Tabla N~ lO, Gráfico NP 9 y Figuras~ 52
a 55, con progresivas disminuciones del intervalo H1—H~• se
produce desplazamiento anterior del ASA QRS, sin incremento
significativo en la duración del mismo y que como en casos
anteriores precede a la aparición del Bloqueo Oompleto de la
Rama Derecha, como vemos por la relación Q/R en derivación Z,
con un intervalo M~M-::-: de 520 tris.
A lo largo del estudio, la conducción a nivel del Faz de
Mis y de la Rama Izquierda no se modifica, permaneciendo los
intervalos M.:V:: y M-x~SOr: sin cambios.
La conducción a nivel de la Rama Derecha sí se modifica,
presentándose prolongación de 10 ms de los intervalos V.,2-—VD« y
Piv-VD, a partir de un intervalo M,~K..: de 520 ms. tsto se traduce
en el ECG de superficie en un desplazamiento anterior del
complejo QES y aparición de onda 5 en la derivación X, sin
incremento significativo en la duración del complejo QRS que se
—182—
mantiene en 100 ms. Progresivas disminuciones en el intervalo
II1—M.2 conllevan la aparición de Bloqueo Completo de Rama
Derecha, con prolongación del QRS a 130 xis.
Por otra parte, como podemos observar en la Tabla NP 119 y
Gráfico N~ 9, no se produce mayor prolongación del intervalo II::—
VP razon por la cual podemos asumir que en este caso el
Bloqueo de la Rama derecha no se debe a mayor prolongación de
la conducción a nivel del tronco de la Rama Derecha, sino como
veremos en la discusión, a un bloqueo periférico de la Rama
Derecha.
—183—
~2 A ic~
,~Jo q
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN Z Y R/S EN X,
35 ‘70
40 80
40 -80
40 80
40 -30
40 80
40 80
40 80
40 80
40 80
40 80
‘1~-SO II c’VD’::: V:.y-VD..a QRS Z Q/R X R/S
40
40
40
40
40
40
40
40
40
40
40
65
70
70
70
70
70
70
70
80
80
80
30 100
30 105
30 100
30 100
30 1100
30 100
30 105
30 100
40 100
40 1130
40 130
W”H2,H:’V2,Hr”’SOr,VrSOz,II:r’VDr,7=’’IDz y QES medidos en ms.
Voltajes de ondas QE y Sen mm.
Fi, ‘-rn> Kv-Rl.,. Hv-SC:::
670
650
630
610
590
580
560
535
520
500
480
6/14
6/14
7/14
7/14
‘7/14
7/14
8/14
9/13
111/ 7
10/ 0
9/ 0
18/ 0
18/ 0
18/ 0
18/ 0
19/ 0
19/ 0
21/ 0
19/ 0
17/ 6
17/110
14/10
—184—
OnÁA.r’ i ~fl
CASO N’ 9
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R4,
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R’ Á30
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HCVO2 707
03J,4-
>42-5C2
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¡ ..0 500 520 535 540 5.0 ~eC SiC 030 EdO S~
>4, —N2,~
RELACIÓM H,-Eh CON LA RELACION VS EN X, Q/R EM Z, DURACIÓN DEL QRS E
INTERVALOS R2-92, 112-9fl2 Y 32-SC2. DURACIÓN QES E INTERVALOS EN nn. Q, 2,3 EN mm.
—185—
EZIGTJRA fl~=
r”’TPT1Tn’r 1’1’flty,’TVafY.tYy,’,’7ÓV:’VYtM Cf?, ,r’,,,
CASiY’Ñ’’-Ñj » - -- -- aIGC -
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—186—
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—187—
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-~ -
1’
4’ <- -±
-¾-
—139—
CASO Ng 1-o-
Tabla NC 20, Gráfico N9 10, Figuras 56 a 59. Pag 191 -a 196
?&étodo utilizado: Extraestímulo sobre ritmo
Sinusal. Análisis de la influencia de la progr~siva di
del intervalo Fi—II sobre la morfología del ASA
conduccion a nivel Fiaz de Mis, de la Rama Izquierda,
caso de forma Indirecta, sobre la conducción a nivel
Derecha, dado que carecemos de registro intracavitario
análisis se realiza desde un valor de 540 ms del mt
II., en que la conducción es normal, hasta un valor de
de intervalo H,—H en que aparece el Bloqueo Completo
Derecha.
de base
smi nucí ón
QRS, la
y en este
de la Rama
en VP. El
ervalo E—
460—455 ms
de la Rama
conducción a nivel del Haz de ¡“Ls y de la Rama
tal como vemos en la Tabla N~ 20 y en el Gráfico N0
modifica, permaneciendo los intervalos H~: —V. y II ‘—SC
La
1 o q u i e r da,
10 no se
constantes.
A nivel del complejo QRS observamos que no se producen
cambios significativos hasta alcanzar el intervalo II—H un
va±or critico de 480 rus. A este nivel se oroduce un
desplazamiento anterior del ASA QRS, alcanzando en la derivación
Z la relacion Q/R prácticamente una relación 1:1.
Simultáneamente podemos observar la aparición de onda 5 pequeña
en la derivaciíqn x’
Estos cambios se producen sin
duración del QPS. A medida que se acorta
modificaciones en la
más el Intervalo II—II2
—190—
se produce mayor desplazamiento anterior, con tncremento en la
duración del QRS, que supera los 120 ms. Por otra parte estos
cambios se correlacionan con la aparición de la morfología
fi pica de Bloqueo Completo de Rama Derecha, con imagen en la
derivación Z de QrQ que se correspondería en la derivación V,
con la morfolo~ia típica de PsP’
—191—
~I A ~.L¡LA.
CAS O
Ma ___
Á¿2 lo
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN 2 Y RIS EN X,
M,-SO,2
540
520
515
500
480
460
455
40
45
45
45
45
45
45
120
120
120
120
120
>20
-1-jo
80
-75
75
75
-75
-75
7-rs
Fi1 H.., H24í2, Hz”SC-::, V.z,’SC:’ y QPS medidos en ms.
voltajes de ondas Q,R y 8 en mm.
QES Z Q/R
10/22
8/21
7/20
8/20
11/12
15/ 0
113/ 0
105
loo
100
90
loo
145
145
X R/S
12/ 0
13/ 0
12/ 0
12/ o
12/ 4
11/11
111/10
—192—
~=r ~ 1 CO 1r~ iI~o.
CASO M’IO
¡45
40 1’
¡30
20
QASa.
601II
45~
>4~ —‘4 fOl
3OJ~55-, ¡a.‘4
455460 440 500 55 5~0 540
H —>4~
RELACIóN H.-Ek CON LA HELAdOR VS EN X, Q/R EM Z, DURACIÓN DEL QES E
¡3’
ft o;
x --
4,
LS
Q i0~~
‘2
20:
-20’
H7-SC,•~ ¡col ---y--
INTERVALOS il2-~h Y Eh-SC2. DURACIÓNQES E INTERVALOS EN i~. Q,R,S EN mm.
EZ 1 GURA
—193—
~3E5
—194-’-
EZ 1 GUflA
CASON lO
1152 ~‘Z
M~ioof
—195—
pr 17 GUE¿A.
—1%—
EZ 1 GUflA
—197—
CASO 11-.
Tabla NP 21, Gráfico N9 11, Figuras NQ 60 a 64. Pag 199 a 205
Método utilizado: Extraestímulo sobre ritmo de base
Sinusal. Análisis de la influencia de la disminución del
intervalo M,—H> sobre la conducción a nivel del Haz de Mis, Rama
Izquierda, Rama Derecha y configuración del MSA QRS. Se efectua
el análisis entre los valores de II—II> de 640 ms, considerado
prácticamente basal y los 540 xis a nivel del cual aparece
Bloqueo Completo de Rama Derecha.
La conducción a nivel del Haz de Mis y de la Rama
Izquierda no se modifica con la disminución del intervalo PL—Fi5,
tal como podemos ver en las tablas y gráficos, dado que los
valores de los intervalos H..”-Vr y II<~SO5- no se modifican.
El MSA QRS no sufre ninguna modificación significativa
hasta que no se alcanza un valor de M1—M~ de 580 xis. A este
nivel se produce paulatino desplazamiento anterior del MSA QRS,
sin incremento en la duración de la misma. Este desplazamiento
es máximo con un II¡~H-r de 560 ms, pudiendo observar en la
derivación 3 un predominio absoluto de fuerzas anteriores.
(Tabla N~ 21, Gráfi~o N0 11, Figuras.60 a 64>. En este caso, en
el ECO de superficie no existe ningún dato que nos lleve a
pensar en un trastorno de conducción, dado que no existe
incremento en la duración del QRS, ni tampoco cambio en la
morfología del QRS en derivación x.
No obstante a medida que disminuye el intervalo II—Ese
produce incremento en la duración del MSA QRS, y aparición de
—198—
onda 5 en la derivación X. Con intervalo M,—W, de 540 ms existe
mortologia ti.pica de Bloqueo Completo de Fama Derecha, con
duración total del QES mayor de 120 xis.
Como en otros casos ya descritos, en este nc se pudo
analizar especificamente el trastorno de conducción sobre el
tronco de la rama derecha por carecer de registro endocavitario
a nivel del Apex del Ventrículo Derecho.
—199—
T2 A
CASO
.&rg ai
N5= 11
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN 2 Y R/S EN X,
X R/S
5 20/
6 19/
6 19/
3 119/
3 16/
o
o 116/
o ís¡
flHu,HrVz,t-SGz,7.:’-SOz: y QRS medidos en ms.
Voltajes de ondas Q,P y 5 en mm.
PL -M5,
640
620
600
580
570
560
550
540
Kv-Rl2.
45
45
45
45
45
45
45
45
M> ASO’:.:
LOO
100
loo
100
100
1100
1100
100
V1- SC
55
55
55
55
55
55
55
55
QE 5
1100
100
100
100
1105
100
1115
1130
Z Q/R
4/
4/
6/
111/
13/
20/
20/
20/
o
o
O
O
o
0
6
7
—200—
cn~r r ca T.T~
11
540 550 5~0 5~0 SSO
>4, ->4~ .4-
ECO 620 640
RELAC1oN H,—lh CON LA RELACION VS EN X, Q/R EM Z,
-1 ~1
CASO N’II
20~
¡St¡6-st
p0’
5’
3 64
20
St4-’
z —
R it¡30
¡¡st
QRS ¡~
¡oOt
>4-SC
‘4
43,
H2—V2 40{
DURACIÓN DEL QRS E
fITEEVALOS a=-9~ Y Eh-SG. DLJRAGIoN QES E I!ITERVALOS EN i~. Q,R,S EN mm.
—201-
HICUnA I=1~ 00
r~órr w~~g 1
4,$jt
—202--
~IGUFA Iq’52 ~
—203—
EZIGIIflA N~ css
204~-
EZIGILTRA 1S152 ~5S
‘-2 05-
prIoUflA fl52 ~4
—206—
CASO Tff~ 1=.
Tabla N9 22, Gráfico N~ 12, FigurasóS a 69. ?ag 208 a 214.
~ ij~j}i~p~O; Extraestimulo sobre ritmo de base
Sinusal Análisis de la influencia de la progresiva disminución
del intervalo H1—H< desde los 490 a los 360 ms, sobre la
conducción a nivel del Haz de Mis, Rama Izquierda,
indirectamente sobre la Rama Derecha y sobre la morfología y
duración del ASA C~RS.
A nivel del Haz de Mis podemos observar que inicialmente
conduce con intervalo H::a~~Vc de 50 ms. Posteriormente se
estabiliza conduciendo con intervalo H<—V~ de 40 ms, sin sufrir
ninguna modificación posterior en relación con la disminución
del intervalo H1—H>, por lo cual podemos asumir que no existe
ninguna influencia significativa a nivel de la conducción del
Haz de Mis.
La conducción a nivel de la Rama Izquierda permanece sin
cambios, siendo la prolongación del tntervalo H=—SGxvista en el
primer latido, secundaria a la mínima prolongación del intervalo
H2.—V< correspondiente, permaneciendo constante el intervalo Vx~
Sc.’>
A medida que se acorta el intervalo Hi~H::, podemos
observar cómo se produce desplazamiento anterior del complejo
QPS, sin modificarse de forma significativa su duración. Ésta
permanece constante en 100 ms, mientras podemos observar en la
derivación 5, cómo desde un valor del intervalo MAl> de 460 ms
—207—
se produce un incremento de fuerzas anterí cres, con pérdida de
las fuerzas posteriores, que llega a su máximo con un intervalo
11,—E> de 430 os. A este nivel el predominio de fuerzas
anteriores sobre las nosteriores es absoluto, con relación de 16
a t, Posteriores o.1sminuciones en el valor del intervalo 11,
llevan a un progresivo incremento en la duración del complejo
QRS hasta la aDarición de Bloqueo Completo de Rama Derecha.
Previo a ésto a nivel de 400 ms de intervalo H,—H,> se
observa la aparición de un latido de 110 ms con morfología en Z
de QQ, que correspondería a Bloqueo incompleto de la Rama
Derecha. El nivel en que se encuentra situado el bloqueo de la
Rama Derecha lo desconocemos, dado que en este caso no tenemos
registro endocavitario de Ventrículo Derecho. No podemos valorar
si se trata de un Bloqueo del tronco de la Rama Derecha o bien
un bloqueo periférico,
—203—
m A flI~~A
c~sn hJ~ 12
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN 2 Y R/S EN X,
El —E>
490
460
440
420
400
380
.360
fm—tv
50
40
40
40
40
40
40
E. SC:.
‘lo
1.00
toe
toe
100
100
toe
<—SC.
60
60
60
60
60
60
00
E, —11~,, fhwÑk=, Hs30j,, V:vSC> y QRS medidos en ns.
Voltajes de ondas Q,R y Sen i~.
5 Q/R X IR/SQES
90
toe
toe
toe
tío
i20
t40
t2/
16/
17/
16/
17/
13/
19/
9
8
‘7
1
o
o
o
24/ ‘7
24/ 8
24/ 8
25/lo
22/12
i=3/i.3
123/13
—209—
an&rii~n~i~ liLa.
CASO N’12
3S0 400 14, - H2
1 Á
4,430 440
RELACióN II, 1k CON LA RELACIO! VS EN X, QflI EM 21 DURACIÓN DEL QRS E
25422.
R ‘t.3—
‘o’
7.
3 lot‘31
2le;
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2—
A,
40}
130j
204
II
LOO4
10—
1t04
004
504
4
IITEEVALOS 112-V2 Y E6-SC~. DURACIÓN QES E ISTERVAIOS EN ~. Q,R,S EN mm.
—210—
ri o UJRA.
—211—
E~ 1 OUI?A
reHIS ¡itsc .s.c
! 1A.D.
—212—
r 1 oTJrA
CASO N 12
Y 4
Ii~2 E5r7
QRS? lOO
— — a300
-213—
rí GURA ca
—214—
EL GURA EIST~ c~
—215—
CASO N~ iS.
Tabla N~ 23 Gráfico N~ 13, Figura N~ 70 a 74. Fag 217 a 223.
1~¶étodo utilizado: Extraestímulo sobre ritmo de base
Sinusal. Análisis de la influencia de la progresiva disminución
del intervalo E~—H~ entre los valores de 530 y 370 ms, sobre la
conducción a nivel del Haz de Mis, la Rama Izquierda, la Rama
Derecha y la morfología y duración del ASA QES.
La conducción a nivel del Haz de Mis y de la Rama
Izquierda permanece sin cambios, como se demuestra por la
invariabilidad de los Intervalos H:~~V> y 11>—SC>, que permanecen
constantes en 40 y 70 ms respectivamente.
Al disminuir el intervalo El—El> paulatinamente se produce
prolongación del intervalo H>—VD~ que pasa de 50 ms en
condiciones basales a 70 ms con intervalo 111—H. de 390 ms y del
intervalo Vv—VDs oue se Incrementa igualmente en 20 ms.
En este caso concreto no podemos hablar de pérdida de
tuerzas posterIores dado que en condiciones basales existía un
predominio absoluto de las fuerzas anteriores con onda Q en
derivación Z de 15 mn.
No obstante sí observamos un incremento manifiesto en la
magnitud de estas fuerzas en relación directa con la
prolongación de la conducción a nivel del tronco de la rama
derecha, sin incremento significativo en la duracIón total del
complejo QRS.
—216—
A medídaq’..¡e se produce mayor prol ongací 6 n en el
±ntervalo E..~—VD>. obj etiva mayor incremento en la ma~ni tud de
±as : u~>as anteriores y nosteriormente un incremento si multáneo
en la duración del QES que llega a alcanzar los 125 ms con
mort olofi a de ECED tal y como hemos descrito en otros casos
ant e r a ores.
—217—
ir ~
fl4Sfl
a
INJO 1~
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN 2 Y R/S EN X.
El~ Al> H<~V FI -SC ‘7-SC.,1 HsVDt V,<VD> QES Z Q/R X R/S
40 70
40 70
40 70
40 70
40 70
itO 70
~fO 70
30
30
230
30
30
30
30
50
50
60
70
55
70
70
10 85
jo go
20 90
230 105
15 100
30 120
30 125
y QPS medidos en ms.
Voltajes de ondas ‘O,? y 5 en mm.
5230
490
450
410
400
390
370
15/
17/
17/
21/
19/
27/
30/
o
o
o
o
o
0
o
17/
17/
16/
15/
15/
14/
15/
1
1
3
5
4
6
6
—218--
on~r ir Co
20’
R.41
x --
34
sO.
30,
2!
O stlo -
O
R
‘25,
‘20’
ÑO’
05+
col
fi,
604
H2-VD2—. 5O~
Hg SC~.7
1 a.
CASO N’ (3
1
450 490 530
RELACIÓN H1-Fh CON LA RELACION FIS EN X, Q/R EN Z, DURACIÓN DEL QES E
‘o.
31
2•’0
H 44 —
sto ‘o
INTERVALOS Ib-V2, fl~—Vfl2 Z 112-5C2.DLJRACIÓI QRS E INTERVALOS EN HE. Q,R,S EX iii».
—219—
lE JI OTJflA r~ ~7Q
—220—
lE. Y GURP~. ENÁ2 r7.%
—221—
r 1 GURA ‘7=
x
-2:,
lE ir GURA
—222—
,7Q3
—223—
lE 1 OXJnA ‘T~ ‘74
CASO N0 ¡ 3
—224—
CASO fl~ 1~4.
Tabla N~ 24, Gráfico N~ 14, Figuras N9 75 a 78. Fag 226 a 2231.
Método utilizado: Extraestímulo sobre ritmo de base
estimulado. Se efectua el estudio sobre la influencia de las
progresivas disminuciones del intervalo El—E.> sobre la
conducción a nivel del Haz de Fis, de la Rama Izquierda, la Rama
Derecha y la morfología y duración del complejo QRS. Se analizan
los trazados comrrendidos entre los 570 y 490 ms de duración del
intervalo H,—H<
A nivel de la conducción del Haz de Fis se observan
mínimos cambios con oscilaciones del intervalo El,—V.~ de 5 ms,
sin que tenga ninguna correlación con los cambios manifestados
en el ASA QPS.
A nivel de la conducción por la Rama Izquierda
objetivamos igualmente cambios en la duración del Intervalo H~<
SC.> de hasta 10 ma. Estos cambios en la conducción a este nivel
no tienen ninguna repercusión directa ni indirecta sobre la
duración, morfología o eje del QES, tal como podemos observar en
las tablas H2 24, el gráfico NQ 14 y las figuras R~.75 a 76.
A nivel de la conducción sobre la Rama Derecha podemos
observar que a medida que se enlentece ésta, demostrado por la
prolongación de los intervalos BL—VD~~ y y —XTD>, como en el tipo
A de conducción sobre la rama derecha, se produce inicialmente
un desplazamiento de las fuerzas del complejo QPS hacia
—225—
adelante, que alcanza su máxima expresión con un intervalo 11,—El»
de 496 ms y FI -VD: de 95 ms.
A este n~vel ~l predominio de fuerzas anteriores es
absoluto con relacion Q/R en derivación Z de 12 a 23.
Simultáneamente podemos observar la aparición de un pequeña onda
5 en derivación X
Todos éstos cambios se producen sin incremento
significativo en la duración del QRS que permanece en 100 ms.
Con un intervalo NiAl.:> de 490 ms se produce mayor enlentecimento
en la conducción por la Rama Derecha, como se demuestra por la
prolongación dei intervalo H.«—VD., de 95 a 120 ms y del intervalo
V::sVD.:r. de 50 a 75 ms.
Estos cambios se traducen en el ECO de superficie por
incremento en la duración del QES hasta 120 ms y aparición de la
morfología típica de Bloqueo Completo de Rama Derecha, con
morfología en derivación Z de QQ y onda 5 empastada en
derivación X.
-22 5—
ir~IBIL~ n~ ~4,
CASO NQ 14
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN 2 Y R/S EN X,
H,El~.< HÁ>V;’ H:sSCz V.;c3C> H:sVD.~ VS..VD., QES 5 Q/R X R/S
45 50
40 80
40 :30
40 70
45
45
70
70
235
40
40
30
35
35
50
80
90
90
95
120
35 90 8/10 18/ 1
40 100 9/10 17/ 1
50 90 ti/ 9 18/ 1
50 100 12/ 6 20/ 4
50 100 12/ 23 >21/ 6
75 120 13’ 0 19u10
EliH::~,HV21HSCz,VnSCz,El~t.VD~,VscVLr y QES medidos en ms,
570
540
5230
520
495
490
Voltajes de ondas 9,? y 5 en tun.
o r~ ..~& r ion fl~ 14r,
p‘o
x-s5
‘5
Q 9,
e!z-.
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H2-’vt2 ~SS
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sc
H~st
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40~
4ti 495
CASO N1 4
.1 1520 fO 540
H -H2
570
RELACIÓN H1-112 CON LA RELACION R/S EN 1, Q/R EN 2, DURACIÓN DEL QRS E
4,eo.
1‘o.
ni
INTERVALOS HáV2, HzVDz ‘f E*rSCz. DURACIóN QRS E INTERVALOS EN w. Q, 1?, 5 EN mm.
—228—
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e A..—— r -- •
A- - t t S¿
—232—
C A SO IN ~2
Tabla N9 25, Gráfco N0 15, Figuras =19.79 a 82. Pag 234 a 2239.
X~IqÁi2iIAÁi~.ts Extraestí mulo sobre ritmo auricular
estimulado con intervalo 5—5 dc 600 ms. Análisis de la
influencia de la progresiva disminución del intervalo 11,—El>.
desde los 490 a 2390 ms sobre la conducción a nivel del Haz de
His, la Rama Izquierda, la morfología y duración del ASA QRS,
así como indirectamente la conducción a través de la Rama
Derecha.
Como en
observa ninguna
nivel del Haz de
Al diminui
se objetiva
los casos analizados con anterioridad, no se
modificación significativa en la conducción a
His ni a nivel de la Rama Izquierda.
r progresivamente la duración del intervalo El,—
una tendencia al desplazamiento anterior del
complejo QES,
que es máxima
nivel se prod
manteniendo el
derivación t
sucesivas dis
incremento en
morfolog: a típ
55 GIS
sin nin~3ún
a partir de
uce pérdida
QES una dur
una onda
mi nucí enes
la duración
~ca del Bloq
destacar en
incremento en la duración del mismo,
un intervalo 11,—E.2 de 405 ms. A este
total de las fuerzas posteriores,
ación de 85 ms e inscribiéndose en la
9 monofásIca. Posterioremente con
en el intervalo 11—11<. se produce
del QPS hasta i40 ms y aparición de la
ueo Completo de la Rama Derecha.
este caso la aparición aislada de
uco Completo de Rama Derecha
Posteriormente con sucesivas
con un intervalo
disminuciones en
El,—H.~ de 420
el intervalo
El oq
ms.
—233—
de acoplamiento del extraestímulo y la consecuente disminución
en el intervalo El—FU la duración del QRS vuelve a la
normalidad, siguiendo la secuencia descrita de desplazamiento
anterior.
zn este caso por carecer de registro endocavitario del VD
nc se pudo analizar de manera directa la conducción a nivel del
Tronco de la Rama Derecha.
—2.34—
ir A fI - A
.
C.~sn NO iS
RELACIÓN DE LOS INTERVALOS MEDIDOS, CON LA DURACIÓN DEL
QRS Y LA RELACIÓN Q/R EN 2 Y R/S EN Y..
H:SC:u
loo
90
90
90
90
90
90
90
90
go
QRS
55
45
45
50
45
‘45
45
45
45
45
85
35
85
65
125
65
85
85
80
140
2 Q/R
8/
8/
8/
10/
10¡
12/
12/
11/
11/
10/
H~H:u, El:V2,MzsSC:,VrSCc, y QRS medidos en ms.
Voltajes de ondas QE y Sen tun.
X R/SEl, Al::,
490
470
450
4235
420
410
405
400
395
390
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45
45
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—235—
on..~r i Co rw J-~.
CASO N’ ¡5
RElACIÓN I{,~Hz CON LA RELACION PIE EM 1, Q/R EX Z, DURACIÓN DEL QRS E
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INTERVALOS H2-V~ Y 1L,-SC2. DURACIÓN QES E INTERVALOS EN ~. Q,R,S EN
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n ir scxss ir
—241—
MORFOLOGÍA NO USUAL DEL BLcX~U1EO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA.
DESPLAZANIBRTO AJJTER TOP DEL ASA QES
Nuestros hallazgos indican que el desplazamiento anterior
del complejo QES fuerzas iniciales y medias), puede ser
producido por un bloqueo incompleto de P.D. . Nos basmos para
llegar a esta conclusión, en la progresión observada en el ECO.
ae superficie, de normal a desplazamiento anterior y a B.C.R.D,
(En ningún caso evolLictonó a Bloqueo de Rama Izquierda). Esta
evidencia indirecta se apoya además sólidamente en las variaciones
de los intervalos de conducción, medidos en los registros
endocavi tan os.
Clásicamente se ha considerado que existe bloqueo completo
de una rama si la duración del QES se prolonga 40 ms o mas.
En el caso del Bloqueo Completo de Rama Derecha (E.C.R.Dt,
se produce empastamiento de las tuerzas terminales del complejo
QES que se dirigen hacia adelante y a la derecha con manifestación
fundamentalmente a nivel de y como r o IR . Estas fuerzas pueden
en el plano frontal dirigirse hacia arriba, abajo o totalmente
anteriores sin afectar al eje QES. La separación entre bloqueo
completo y bloqueo incompleto de Rama Derecha es totalmente
arbitraria, consíderándose como Bloqueo completo st la duración
—242—
del QRS supera los 120 ms o las fuerzas terminales tienen una
duración mayor dc 40 mo (71, 72, 91).
Por otra parte se ha considerado que si la prolongación
del QRS era inferior a los 40 mo existía bloqueo incompleto de la
rama derecha aunque mantuviera la morfología clásica de rSPen la
derivación 7,
Posteriormente y por diversos autores se ha demostrado que
ésto no es estrictamente cierto demostrándose la naturaleza
incompleta de algunos bloqueos previamente considerados completos,
debiéndose éstos a retraso en la conducción sobre una rama o
fascículo y no a autentico bloqueo. (96),
Irfayorga—Cortes y col (145) establecen la duración normal
del intervalo V—VD entre 5—30 ms, al igual que Sung y col (146>,
En nuestro estudio el tiempo de conducción del intervalo V—VD en
situación basal varió de 5 a 235 ms, y el intervalo 11—VD de 40 a 60
mo. ( Tablas 13, 17, 18, 19, 223, 24, pag. 134, 168, 183.. 217, 226).
Posteriores incrementos en estos intervalos fueron los que
originaron un desplazamiento anterior del complejo QES y
posterior aparición del Bloqueo completo de Rama Derecha. (
B.C.R.D. < sin que en ntnguno de los casos apareciera trastorno de
condución sobre la rama izquierda, siguiendo al desplazamiento
anterior.
Con la técnica del extraestfmulo sobre ritmo de base
sinusal o sobre ritmo de base estimulado o bien con la
sobreestimulación auricular hemos conseguido que a medIda que se
—243—
acorta el FI, —FI. previo se produzca desplazamiento anterior del
complejo QES
posterior es
duración del
tenemos regí
incremento en
de conducción
casos increme
aparición del
Bloqueo comp
derivación y,
msg. En ningu
VD alcanzamos
Rama Derecha,
simulando bien crecimiento VD o bien Infarto
tricto, sin proplongaciones significativas en la
complejo QES. Ésto se acompaña en los casos en que
stro de la actividad intracavitaria del VD de
el intervalo H1.—VD: como medida indirecta del tiempo
a nivel de la rama derecha. En la mayoría de los
ntos paulatinos de éste intervalo, después de la
desplazamiento anterior, llevaban a la aparición de
lato de rama derecha! con morfología típica en
o derivación 2 con duración del QES de mas de 120
no de los casos en los cuales teníamos registros de
el periodo refractario efectivo del tronco de la
ya que en todos los casos se registró actividad a
nivel del ~O,, cercano al m~5sculo papilar anterior de la válvula
Tricuspide.
Desde que se extendió el uso del B.C.G. de superficie han
aparecido multitud de trabajos en los cuales se relaciona el
desplazamiento anterior del complejo QES en el plano horizontal,
sin ensanchamiento del mismo con dos patologías básicas. La
primera y más importante por su frecuencia es el crecimiento de
Ventrículo Derecho, tanto el tipo A con rotación horaria en el
plano horizontal, como el tipo E con rotación antihoraria en el
mismo plano (56—59, 119>. La segunda y en muchos casos
indistinguible de la primera hasta la aparición de las nuevas
tecnologías (Ecocardiograma, Isotoqos, Ventriculografía isotópica,
—244—
cateterismo cardiaco! coronariografí a, etc ), es el infarto
posterior estricto ( 82,151).
Otros tipos de patologías menos frecuentes que ya hemos
analizado en la introducción pensamos que por ser de menor interés;
y de presentación más excepcional , pueden entrar dentro del mismo
bloque de diagnóstico diferencial. (60,61,56,77,85,86). ( Tabla
No obstante MATHUIR y LEVTNB en 1970 (152), en un estudio
anatomopatológico, realIzado sobre 360 pacientes que mostraban en
el vectocardiograma desplazamiento anterior del ASA QRS en el
plano horizontal, encuentran 72 casos en que esta morfología no es
atribuible a ninguna de estas dos patologías. Posteriormente
FIulbertus y col. (119) en su trabajo de 1976 insinuan la
posibilidad de que esta morfología pueda atribuirse también a un
trastorno de conducción sobre la rama derecha, basándose en el
estudio realizado con extraestímulo auricular y registro
simultáneo del vectocardiograma como comentaremos posteriormente.
Partiendo de la base de que en nuestro estudio todos los
pacientes seleccionados no tenían ninguna manifestación
electrocardiogrática, ecocardiográfica o Radiológica de
crecimiento ventricular derecho, el hallazgo de desplazamiento
anterior del complejo QP.S con la sobreestimulación o con la
técnica del extraestímulo auricular, coincidente con el progresivo
incremento del intevalo H—VD, en los casos en los cuales fue
posible medirlo, seguido de la aparición de Bloqueo Completo de
Rama Derecha nos llevó a la conclusión de que nos encontrábamos
—245--
frente a un trastorno de conducción sobre la rama derecha, con
manifestacion electrocardiografica atipica.
Clásicamente se ha considerado que los trastornos de
conducción sobre la Rama Derecha no afectaban a la activación
de
t r i
54
de
de
Ho
anteri ores
mani festació
correlación
experi mentos
inicial
interven
24, 39, 45
bloqueo
infarto
los ventr
cular por
71>. Por
Rama Der
miocardi o.
obstante
a 1940
n elect
con lo
se obj
culos
fibras
e st a
echa
(‘71
son
en que
rocardi o
obteni
eti yaba
derecha se manifestaba
dado que ésta se iniciaba en el septo
dependientes de la Rama Izquierda (7,
razón no se ha considerado que el
afecte el diagnóstico diferencial del
82,83).
ya clásicos los trabajos experimentales
se seccionaba
gráfica de ést
do en clínica
que la lesión
con afectación
primeros 40—60 msg del QRS , mientras
electrocardiográficas encontradas en
afectaban fundamentalmente a los últimos
Dodge y col (71> en su trabaj
atención a este respecto, encontrando en
afectación de la rama derecha sí modifí
del asa QRS, siendo todos estos casos
infarto de miocardio. La explicación
encuentran en que los bloqueos de
experi menta
altos, con
lmente o secund
afectación del
arios a
tronco
mf
de
la rama derecha y la
os trastornos no tenían
(71,150—155>. En éstos
del tronco de la rama
y modificación de los
que las manifestaciones
la investigación clinica
40 rs.
o de
6 de
caba
de bí
para
1956 ya llaman la
sus 60 casos que la
los primeros 40 msg
oqueo secundarIos a
esta anomalía la
rama derecha producidos
de miocardio son masarto
la rama derecha y que los
e nc o n t r a dos habitualemte en la clínica se deben a bloqueos más
—246—
periféricos, habitualmente a nivel de la red de Purkinje o en la
intersección Purki.nje/fibra muscular.
Igualmente Mayorga—Cortes y col (145> en 1979 ya reconocen
estos trastornos en la clínica efectuando estudios
electrofisiológicos a pacientes con bloqueo de rama derecha
secundario a infarto de miocardio. Encontraron que el tiempo de
conducción por la rama derecha (El—VP) estaba prolongado en casos
con infarto y afectación del tronco principal de la rama derecha.
Por otra parte estudiando a nacientes con bloqueo completo
de rama derecha primario o secundario a otro tipo de patología,
prolongado.
intervalo H—~fD es normal
derecha la afectación es
fibras de Purkinje.
que este intervalo no se encontraba
consecuencia piensan que cuando el
presencia de bloqueo completo de rama
periférica afectando al sitema de las
KULBBRTIJS y col (119) en
extraestimulo auricular, consiguen di
de rama, llamando la atención sobre
derecha con desplazamiento anterior d
con o sin patología de base, siendo
QRS mantuviera su rotación horaria e
subyacente. Esta manifestación de un
la rama derecha, ya la introducen
dentro del diagnóstico
anteriores del
estudios con
complejo
objeto de
diferencial
QRS, precisando
determinar en q
En
en
más
1976 con la técnica del
ferentes patrones de bloqueos
un patrón de bloqueo de rama
el complejo QRS, en pacientes
lo más frecuente que el asa
n los pacientes sin patología
trastorno de conducción sobre
como posibilidad diagnóstica
de lbs desplazamientos
la necesidad de nuevos
ue parte del sistema de
conducción
conducción,
a ij rl
da. do
culo—ventricular se
que ellos carecian de
produce el trastorno
registros endocavitar: os.
encontraron
d. e
—247—
Posterioremente PICCOLO y col (120) en 1980 utilizando la
técnica de sobreestimulación auricular consiguen inducir
desplazamiento anterior del ASA QRS en el vectocardiograma en 15
pacientes. En todos ellos se objetivaron cambios en las fuerzas
terminales del complejo QES y cambios en la onda 7 similares a los
observados en presencia de bloqueo incompleto de la la rama
derecha. En todos los casos en los que se objetivó el
desplazamiento anterior del ASA QRS se siguieron de diferentes
grados de bloqueo de rama derecha, sin que apareciese en ninguna
de estas ocasiones trastornos de conducción sobre la rama
izquierda. Por esta razón ya suponen que el desplazamiento
anterior del complejo QRS en estas condiciones obedece a un
trastorno de conducción sobre la rama derecha,
Hallazgos similares han sido descritos por TALBOT y col
(121), encontrando en su trabajo que en ocasiones la aparición de
trastornos de conducción sobre la rama derecha afectaba a los
primeros 40 mc del complejo QES.
A la vista de los resultados presentados en nuestro estudio
en los cuales con la técnica del extraestímulo auricular o con la
sobreestimulación auricular, conseguimos en 15 pacientes la
secuencia de conducción normal a desplazamiento anterior del asa
QES y posteriormente la aparición de Bloqueo Completo de Rama
Derecha, con registros endocavitarlos de la activación del
Ventrículo Derecho en (5 pacientes, podemos afirmar que el
desplazamiento an+erior del complejo QRS se debe a un trastorno
de conducción localizado a diferentes niveles de la rama derecha,
como se demuestra por la prolongación de los intervalos H..—VD- y
—248—
V. .—yD,.. que miden el tiempo de conducción a través del tronco de
la rama derecha hasta su distribución en el ventrículo derecho a
nivel del musculo papilar anterior de la válvula Tricúspide y sus
ramificaciones por las fibras de Purkinje, confirmando así los
trabajos experimentales previamente mencionados. En las tablas N~
13, 17, 18, 19, 23, 24, pag 134, 168, 133, 217, 226, y Gráficos =19
3, 7, 8, 9, 13, 14, pag. 135,169,184,218,227.), vemos cómo a
medida que se prolongan estos intervalos se produce
concomitantemente un desplazamiento anterior del complejo QRS sin
especial incremento en la duración del mismo y sin repercusión
significativa de las fuerzas terminales del QES.
Como ya
casos siempre
tronco de la
-anterior del
Pag.118, 125,
217, 226, 204
formas de 00
acoplamiento
sobreest 1 muía
En el
lejo QES,
acompat=e
o o mp
se
t. r a s t.o r no de
hemos presentado en los resultados, en nuest
se produce un trastorno de conducción sobre
rama derecha que desencadena el desplazamie
complejo QRS. ( Tablas 11 a 25, GráfIcos 1 a
134, 142, 150, 159, 168, 177, 163, 191, 199,
• No obstante como ya hemos definido, existen
mportamiento frente al extraestímulo auricular
progresivamente decreciente o frente a
ción auricular.
grupo “a” se produce desplazamiento
que podríamos considerar estrictamente
concomitántemente de ninguna mani
conducción periférico asociado, como se
la ausencia de cambios en la derivación X e
1, 2, ó, 11, 12, 15, . Tablas =19 11, 12, 16,
anterior
puro, sin
fe sta ci ó n
demuestra
Y de Frank, ( Casos
21, 22, 25. Figuras
ros
el
nto
15,
208,
tres
con
la
del
que
ce
orp
=12
~rq
—249—
1, 2, 6, 11, 12, 15, Pag. 118, 125, 159, 199, 208, 234 y
siguientes.
Posteriormente en estos casos y al acortar progresi vamente
el intervalo FI—El previo se produce bruscamente aparición de
B.CR.D. En estos casos en los cuales no tenemos registro de la
actividad endocavitaria del yO., no podemos determinar a qué
nivel de la rama derecha se produce el trastorno de conducción,
pudiendo estar implicado tanto el tronco como la red de Purkinje.
Por otra parte en todos los casos los intervalos K—V y El—SC
permanecen sin cambios. Estos casos serian similares a los
descritos por Piccolo y Rulbertus.
En el grupo ½“ , se produce desplazamiento anterior del
compleJo QRS acompañado de mínimos cambios en la derivación X de
Frank, con aparición de onda 5 no significativa. ( Casos =19 4, 5,
7, 9, 10, 13. Tablas =19 14, 15, 17, 19, 20, 23, Fag. 142, 150,
168, 183, 191, 217 y siguientes. ). En tres de estos casos
tenemos registro endocavitario del y, O. , con lo cual podemos
comprobar el comportamiento de la conducción a través de la rama
derecha. ( Casos N~ 7, 9 y 13).
En estos casos, se produce un trastorno de conducción, en
el cual podemos objetivar que el desplazamicanto anterior del asa
QRS se produce con pcrgresivos incrementos en los intervalos E<1—
yo; y V.-~JO<. Produciéndose posteriormente aparición de E. C. IR. O,
sin mayor incremento en estos intervalos, lo cual nos muestra que
al retraso en la conducción previamente establecido a nivel del
tronco de la rama derecha, se le ha sumado un bloqueo periférico
de dicha rama, localizado a nivel de la red de Purkinje. Ésto está
—250—
avalado por trabajos experimentales previamente realizados tales
como el de GLASSHAN y col(156>,y los de NARQUBZ—NC=1TESy col
(108,109>, así como KRONGRAD y col, WILSC=1 y col, BCBEPTS y col
(151—154)
GLASSMA=1 encuentra 30 localizaciones de bloqueo de rama
derecha, siendo la más frecuente a nivel del tronco ( 17 casos),
seguido de las porciones distales con 6 casos y situaciones
intermedias en 6 casos. En los casos analizados por nosotros,
mnicialmente se produciría trastorno de conducción a nivel del
tronco de la rama derecha, con prolongación de los intervalos El—yO
y V—\~D y posteriormente se afladiría a este trastorno un bloqueo
más periférico, a nivel de la red de Furkinje, con manifestacion
en el ECO, de superficie con aparición de ondas 5 de inscripción
lenta en X y la morfología rF en y1 o sS’ en Z.
Como en los casos previos los intervalos El—y y El—SC no
variaron de forma significativa.
Este mecanismo podría justificar los trastornos de
conducción de aparición transitoria en el embolismo de pulmón y
que se han atribuido clásicamente a estiramiento de las fibras de
PurkinJe y a posible lesión a nivel del tronco de la rama derecha
por la sobrecarga de presión del yentrículo Derecho. (77).
Dentro de este mismo grupo tenemos el caso =12 7, en el cual
observamos que el ECED, que ocurre después de la aparición del
desplazamiento anterior y de la prolongación concomitante de los
intervalos h—VD y y—yo se precede de la prolongación del intervalo
FI—SI, sin que los intervalos y—yf) y y—SC experimenten ningún
incremento adicional. (Tabla =12 17, Gráfico =12 7, pags.168,1E59A.
—251—
Aunque se trata de un solo caso, podría corresponder al
lrassorno de conducción observado por MASSI=TG y JAMES y EL
SHERIF y Col <.157,158), con localización del trastorno de
conducción a nivel del haz de Mis afectando preferentemente a las
fibras que darán origen a la rama derecha, y manifestándose en
F.’l.G de sunerficie como ECED. . En este caso se produce
inicialmente retraso en la conducción en el tronco de la rama
derecha a nivel infrahisiano y posteriormente afectación de la
conducción a nivel del tronco de Mis. Hallazgos similares han sido
descritos por Rosen y col (7)
La conducción a nivel de la rama Izquierda medida con el
intervalo H,>—SC~ no varió en ningtin momento.
En el grupo c objetivamos que a medida que se produce el
desplazamiento anterior del complejo QRS en la derivactón 7 de
Frank, inicialmente sin incremento significativo en la duración
del mismo, ararecen ondas 3 significativas a nivel de la
derivación X, caracterizándose por ser profundas y de lnscricctón
lenta, sugiriendo la asociación al trastorno de conducción sobre
el tronco de la rama derecha, de un trastorno de conducción a
nivel más perif~rtco. Posteriormente al aparecer el B.C.R.D. estas
ondas 3 de la derivación X, se incrementan en profundidad y
duración, tipicas de la manifestación electrocardiográfica del
B.C.E.D. en el ECO. de superficie. ( Casos =12 3, 8, 14, Tablas =12
13, 18, 24, pag 134, 177, 226,).
Al analizar el registro endocavitario obtenido en estos
pacientes encontramos que a medida que se produce el incremento
—252—
en los intervalos El ,—VD.,< y w—yD> se produce ini o: a~mente
desplazamiento anterior del complejo QPS y aparición de onda 3 en
la derivación X, sugiriendo trastorno de conducción a otros
niveles que el estricto tronco de la rama derecha.
A pesar de producirse bloqueo incompleto de la rama derecha
como ya hemos demostrado por la prolongación de los intervalos Elc~~
~W, y V<—VTh.2, inicialmente no se oroduce afectación de la última
parte del asa QPS si no que este trastorno conlíeva la
modificacion de la primera parte del complejo QES con
desplazamiento de las fuerzas del mismo en dirección postero—
anterior manifestándose con E dominantes en la derivación V, o
en la derivación 5 de Frank, simulando crecimiento de Ventrículo
derecho o infarto posterior estricto, tal como ya fue visto por
Rulbertus, Piccolo y I’¶ayorga—Cortes. (119, 120, 145).
Con los conocimientos clásicos sobre la activación
ventricular y las fuerzas dominantes generadas por el Ventrículo
Izquierdo (7,24,39,45,54,71) esta morfología no es fácilmente
explicable en el momento actual, y otros autores ya comentados
previamen½ no han sabido encontrar una explicacion satisfactoria
(‘71, 119, 120,145).
Dodge y col (71) intentan justificar este trastorno dando
mayor importancia al tronco de la rama derecha en la activación
septal de la considerada hasta ahora, o bien porque ex:sta
afectación concomitante de la Rama Izquierda. Ésto último no se
demuestra en nuestro trabajo dado que el tiempo de conducción de
la rama Izquierda ( H,1—SC.) no varía.
—255-
La única hipotesis válIda a la vista de los resultados
obtenidos seria que estos pequeños retrasos en la activación del
ventriculo derecho hagan que el vector I.~ que como ya hemos visto
tiene una magnitud inversa al vector 1 y en consecuencia le
contrarresta, al activarse más tardíamente estaría englobado en la
activación del vector III, que es junto con el vector septal el
que genera tas fuerzas anteriores. < FiguraN9 83, 84, pag 255 y
256)
En consecuencia y de acuerdo con los hallazgos referidos en
este trabajo estamos de acuerdo con Dodge y col., Kulbertus y
col., Picocolo y col. y Mayorga-Cortes y col. (7l,119,120,145), en
que este trastorno de conducción se debe incluir en el diagnóstico
diferencial del Infarto Posterior estricto y el CrecImiento
Ventricular Derecho, dado que el bloqueo incompleto de la rara
derecha puede afectar las primeras porciones del complejo QRS,
cambiando la orientación de las fuerzas iniciales y medias del
complejo QRS.
Por otra parte se ha considerado que la aparición en ECO
de superficie de la morfología típica de Bloqueo completo de Rama
derecha conllevaba la interrupción de la conducción a través de
esta rama o la interrupción a nivel mas perIférico. (51—53,71,145).
En nuestro estudio hemos podido demostrar que la aparición
de morfología de bloqueo completo de rama derecha no conlíeva la
total interrupción de la trasmisión del estimulo a través de la
rama derecha aunque sí un retraso en la misma tal como vemos en
los casos N9 3, ‘7, 8, 9, 13, 14,. Tablas =12 13, 17, 18, 19, 23,
24, Gráficos N9 3, 7, 8, 9, 123, 14, . Pag 134, 168, 177, 1823, 217,
—254—
226 y si~ Observamos como los intervalos FI —~JD- y V>—yD• e
prolongan pa’§larlLarnente a medida que se nroduce el desplazamiento
anterior y cómo con mayor prolongación de los mismos aparece la
morfología ti~oica de Bloqueo completo de Rama Derecha, pero sin
que en ningún momento llegue a desaparecer la activación a nivel
del muscu:o papilar anterior de la vslvula Tr±cúspide.Bsto
explicaría el que es sufiente un retraso en la conducción del
estimulo para que tuncionalmente se comporte como bloqueo completo
de rama sin que necesariamente exista interrupción anatómica de
dicho fascículo, tal como ya ha sIdo mencionado por Denes y col
(‘205
—255—
F~ 10133RA
4.x
.4-Y
SI
Y
e-4-
ACTIVACIoN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS
I~: VECTOR 1 tZQ¡JIERDG. Id¡ VECTOR 1 DERECHO,
SS
¡¡Id
¡It
+
H.
F
SUFEFIIO?: REPRESENTACIóN ANATÓMICA. INFERIOR: REPRESENTACIÓNVECTORESDOMINANTES.
—256—
ACTIVACIÓN VENTRICULAR EN PRESENCIA DE BLOQUEO TICOXPISTO DE RARA DERECHA.
I~: VECTOR 1 IZQUIERDO.
I.~,: VECTOR 1 DERECHO.
+
5.4.
EXPLICACIóN Lii EL TEXTO.
—257—
KECA)IISXOS DE PRODUCCIÓN DEL BLOQUEO DE lIANA DERECHA.
Son ya clásicos los trabajos de Nend’ez y col en 196(5 (34)
sobre los períodos refractarios del sistema de conducción
cardiaco. Posteriormente se ha demostrado oue mucnos bloqueos
considerados completos de una rama o fascículo no eran tales dado
que se demostró su naturaleza transitoria. Ya en 1951 NYRE y
FfJLLER, describen un bloqueo aparentemente completo y establecido
sobre la rama izauterda que remitió a los 23 años, presentando
entonces este paciente conducción normal (128),
Dam..ato y col <6) en su estudio encuentran que el
comportamento más normal con el extraestímulo auricular es el que
ellos llaman tipo E, produciéndose prolongación inicialmente del
intervalo á—El, y a un acoplamiento crítico se produce
prolongación del intervalo M—V y el trastorno de conducción sobre
la rama derecha.
Por el contrario en nuestro estudio lo más frecuente es la
prolongación del intervalo A—El y posteriormente la aparición del
trastorno de conducción sobre la rama derecha, sin que se
produzcan incrementos significativos del intervalo H—V. Es el
patron que Damato y col reseñan como tipo A, sin que hallamos
encontrado en ningún caso al tipo E.
En nuestro estudio los intervalos I-I--~J y FI—SC no
experimentaron ningún cambio frente al extraestímulo auricular con
acoplamiento decreciente ni con la sobreestimulación auricular.
—258—
med i r 1 o,
mismos
.uos i uterval os fi—lTD y y—lTD en los casos en que fue
se comportaron uniformemente con prclongac~on
hasta la aparición del B.C.P.D.
RCSBXBAUNy col (92) en 1973 describen
y fase 4 en un intento de explicar los
dependientes.
Desde
en
c052.ble
de los
los bloqueos fase
bloqueos frecuencia
la introducción del estudio electrofiológico por
SHERLAG 1969 (4) han sido múltiples los trabajos oue
demuestran la naturaleza transitoria de los bloqueos de rama,
considerados hasta ese momento bloqueos establecidos. (7, 92,94—
95, 159).
Estos trabajos han contribuido a dejar bien establecido
que:
refractarios
medida que
del sistema
aumenta la
de conducción
frecuencia de
1.9 Los períodos
cardiaco se acortan a
estimulación.
2.9 Que el neriodo refractario de las ramas Izquierda y
Derecha se acorta en menor medida que lo hace el nodo AV y Elaz de
Mis.
que relati
f re cuente s
El
bloqueo de
secundario
refractario
3.9 Que el periodo refractario de la rama Derecha es el
vamente se acorta menos, razón por la cual son más
las aberrancias de conducción a nivel de esta rama.
mecanismo más frecuente por el cual se produce el
la Rama Derecha en nuestro estudio, lo estimamos como
a el menor acortamiento que sufre el neriodo
de esta rama, respecto a los períodos refractarios de
—259—
la rama izcui erda y del haz de lis. En todos los casos observamos
cómo a medida que se reduce el intervalo E—El se produce trastorno
de conducción sobre la rama derecha y posteriormente ararición del
bloqueo completo de rama. dearecha. (3. C. IR. 15. ) , sin que se produzca
incremento de los intervalos El—y o li—SC, que medirían la
conduccion a n=vel del Mis y de la rama izquierda,
respectivamente. En aquellos casos en los que tenemos registro de
la actividad a nivel del Apex de Ventrículo Derecho ( Casos =19 3,
‘7, 9, 13, 14 . Tablas =19 13, 17, 19, 23, 24. Gráficos =19 3, 7, 9,
1(3 y 14. Pag.134, 1(58, 177, 183, 217, 226.), observamos cómo a
medida que se reduce el intervalo E—El previo se produce incremento
en el tiempo de conducción a nivel del tronco de la rama derecha
con prolongación de los intervalos E—lTD y V—VD, sin cambios
significativos en el intervalo El—y ni li—SC. Este comportamiento
está de acuerdo con lo observado por nENES y col. (9(5,1(50) en
1974, asi como Chilson y Cohen (90,129).
No obstante y como ya hemos anal izado previamente existen
diferentes lucres en los cuales se puede producir el trastorno de
conducción sobre la rama derecha. El más interesante y que
nosotros hemos podido demostrar con nuestro estudio, es el
localizado a nivel del tronco de la Rama Derecha, manifestándose
con desplazamiento anterior de las fuerzas iniciales y medias del
complejo QES.
Posteriormente y en ocasiones sumado a éste, existe
trastorno de conducción a nivel mas periferico con manifestación
sobre las fuerzas finales del complejo QES.
—26 0—
Tampoco se puede descartar la afectación a nivel del propio
haz de Mis, corno ya ha sido descrito por otros
autores. (7, 157, 158)
El caso =19 S no merece mayor comentario, dado que se trata
de una aberrancia de conduccIón típica, dependiente de la
aparición de Bloqueo tipo WFNCKEEACEa nivel aurículo—His (A-li).
Tabla 1T~ 1(5, Gráfico ~ (5, Pag 177),
—2(51—
CONCt13S 1 O1&EES.
—9(50—
Con los datos demostrados a lo largo de este trabajo
podemos llegar a las si~uientes conclusiones:
1 —
manifestar
complejo QRS.
El Bloqueo Incompleto de la Fama
exclusivamente como desplazamient
afectando a los crimeros 40 ms del
Derecha se puede
o anterior del
mi smc.
2.— FI Bloqueo Incompleto de la
incluir dentro del diagnóstico diferencial
y del crecimiento de Ventrículo Derecho tipo
Rama
del
derecha se debe
Infarto Posterior
B.
3.— En situacIón basal la duracion del intervalo El—lTD es de
40 a 80 ms y la del intervalo y-yo de 5 a 35 ms.
4,—
nos pueden
Incompleto
Ven t r i c u 1 ar
La prolongación
ayudar en el
de Rama Derecha!
Derecho o Infarto
en situación basal de estos intervalos
diagnóstico diferencial de Bloqueo
frente al diagnóstico de Crecimiento
Posterior.
5.— La aparctcn en el ECOS, de superficie de imagen de
Bloqueo Completo de Fama Derecha no implica que exista total
interrupci.ún de la trasmisión del impulso a nivel de dicha rama,
sino que puede ser debido solamente a retraso de conduccl’5 n sobre
la misma.
—253-
u.— La existencIa de un trastorno de conducción sobre la
rama derecha, al afectar a los primeros 40 ms del complejo QRS,
puede interferir con el diagnóstico ‘de infarto de miocardio.
7. —El comportamiento de la Rama Derecha frente al
extraestímulo auricular o la sobreestimulación auricular difiere
del resto de las estructuras del sistema de conducción,
manteniendo un periodo refractario más largo que el resto de las
estructuras y justificando así la frecuente aparición de
aberrancias de conducción con morfología de bloqueo completo e
incompleto de Rama Derecha.
8.— El trastorno de conducción sobre la Rama Derecha puede
tener distintas localizaciones, tales cono a nivel periférico en
las fibras de Purkinje, a nivel del tronco de la Rama Derecha
propiameante dicho y pudiera también estar localizado a nivel
intraMis.
—264—
ni nr, ir cOrAJE’ í A.
—265—
1.— Specialized tlssues and Preferential conduction in theatria of the heart.
JANES. T.N. and SEEPE.Am. 5. Cardiol. 28, pg
ME151 CAL
414, 1971.
2. —Introduction.CLI=TTCAL BLECTPOCARDIOGRAPHY.LIPKAN,E.S.: DUNN,M. MASSIE,E.PUBLISHERS, INC. CEICAGO. U.S.A.
Ed.Pgs
1084. YBAF. BOCK1—28.
3—Aspectos históricos de la electrocardiografía.DENRIS 14.CL f RICAS
KRIKLER.CAPDIOLÓGICAS DE NORTEAMÉRICA.
1987,
4.—Catheter technique for recording His bundle activityman.
SCHERLAG, E. .1. LAU,15.; SIMIN, E. and DAMATO, A. =1.
Circulation. :39,13—16,1969,
3, FI, HELFAN’?, 1?, 11. BERKOWITZ,
5.- ff15 BUNDLE ELECTROCARDIOGRAPHY.HELFANT PH. MIO SCHERLARG, BE.XEDCOI4 PRESS, NEW YORK, 1974.
6.—A study of atrioventricular conduction in man usingpremature atrial stimulation and Elis bundle recordings.
DAlÍATO, A. N. LAU, 5. H. ; PATION, E. 15. STBINER,BERKOWITZ, W, 15.
C, and
Clrculation. :40, 61—69,1969.
7. —Sundle Branch and Ventricular activation in man.A studyleft and right bundle branchusing catheter recordinga of
potentiale.ROSEN, FI, 14, , PAHINTOCLA, 3. 11. et al.Circulation: 43, 193—203,1971.
8.—Normal conduction intervals and resconses in sixty—onepatients usir:g Mis bundle recording and atrial pacing.
DEINGEA, P. C; ROSEN, FI. 14. and FAHINTOCLA, o.
CHES’?,: 64,55—SO, 1973.11.
9.-Técnicas de registro del Haz de ElIs. Utilidad clínica eindicaciones.
PACREIR, DL.; GALLAGEBIR,En ‘EL CORAZÓN”. EURST,
EDITORIAL I=TTERAMERICANA. SA.
.1.1. y VALLACE, A.G.EV. (Ed,), 32 Ed. Esp. 1988. NUEyA
Vol: 3, 3(59—375,
1. n
Pgs 1930—1936.
—256—
10. -Recordíng of apecialized conducting fibers (?—VlIodal,Eis Eundle,and Right Bundle Branch> in man usin an electrodecatheter techni
DAXATO,A N; LAU,S.FL; BERKOWITZ,W.D , FOSEN,K.14.,LISI,K.P.circulation, :39,435—447,i969.
11. —Comparative ultraestructure of the sinus node in manand dog.
JAMES. 7. ; Serf y col.CIRCULATION 34, 139—1623, 19(5(5.
12.-Anatomía del tejido específico cardiaco.FO?TEZA,.T. ; GARCÍA CIVERA,R, y col.En ‘AUTONATTSMO Y CONDUCCIÓN CARDIACOS”. 2~ Ed. GARCÍA
CIVERA,E.; CABADESA, y COSINí, (Eds). Ed. MCR. SA. BARCELONA1987. Fags. 1—lS.
13.—The discontinuous nature of propagation in normalcanine cardiac muscte. Evidence br recurrent discontinuities ofintracellular resistance that affect the membrane currenta.
SPACH,N.S. y col.Circulation Fesearch. Vol: 4-8, NQ 1, pag 39—54, 1981,
14.—The funchional role of structural complexities in thepropagation of depolarization lo t.he atnium of the dog. . Cardiacconduction disturbances due to discontinuities of effective axialres i st. iv it y.
SPACM NS. y col.t~rculation Fesearch: Vol 50, N9 2, pag 175—191, 1982.
15.—Ihe dissection of the atrioventricular node,bundle andbundle branches In the human heart.
VIDRAN,?. and LEV,N.Cirulation 4: 8623, 1951,
16. —Ihe human atrio—ventricular functional area. Amorphological study of the Ay node and Eundle.
ANDERSON. R. y col.Europ. J. Cardiol. 3,: 11—25, 1975.
17.—Anatomía del corazón.SCHLANT,P.C. y SILVER1’IAN,X.E.En “EL CORAZÓN”. HURST,J.W. (Ed.),3~ Ed. Esp. 1988. NUEVA
EDITORIAL INTERAMERICANA. SA. Pgs 17—38.
18.—Conexiones anatómicas entre las fibras de las aurículasy las fibras de los ventrículosfascículo de Elia.
TESTUT. L.Corazón. Tratado de Anatomía Mumana ~ Ed. Tomo II,
Angiologla. SALyAT EETTORES,S. A.— BARCELONA. 1924. Pgs 59—63.
—2(57—
19.—Anatomio basis for atrioventricular block.LE’!, N.Ainer. J, Mcd. 37,742—748,19(54.
20 —Functtonal anatomv of the canine leLAZZAPA,P.; YEE,B.K. y SAMET,Am. 3. Cardlol. .33, 6223—631, 1974.
ft bundle branch.
21. —Elistorathologie examination of c.oncept of lefthemiblock.
DEMOULIN, J.C. y KULBERTUS, J. E.Br. 1-{eart J. 34, 807—820, 1972,
22.—Quantitative studv of lefí bundle branch. Fibrosis inleft anterior hemiblock. A stereologic approach.
DENOULIN, J.C., SIMAR,L.J.; KTJLBERTUS.H.EA. Y. Cardiol. 236,;751—75(5. 1975.
23.—The conduction system of the heart.and clinical implications.
WBLLBNS,H.J.J., LIERí., ANO JANSE, M.J.ElE. STENFERT KROESE BM’. -LEIDEN, 1976.
24.—Actividad eléctrica del corazon.WALLACE, A.G.“EL CORAZÓN”. I{URST,J.W. (Ed.). 32 Ed.
EDITORIAL INTERAMERICANA. 5. A. Pgs 78—90.
Structure, function
Esp. 1988. NUEVA
25. —ElectrofisiolCOSIN, 2. ; GARCÍAEn ‘AUTOMATISYtO
CIVERA,R.; CABADESA. y1987. Pags 15—38.
ogía celular cardiaca.CIVERA,R. y col.Y CONDUCCIÓN CARDIACOS”.COSÍNí. (Eds). Ed. lCR.
03 E” ; GARCÍA
5. A. BARCELONA
2(5.—Fisiología normal del sistema cardiovascular.SCHLAKTJ F.C. y SONNENBLICK,E.M.“EL CORAZÓN”. HTJRST, 5. W. (Ed. ) 32 Ed. Esp. 1988. NUEVA
EDITORIAL INTERAMERICANA. 3. A. Pgs 40-69.
27.-Basic physiolo.gic principles.CLINICAL LECTROCARDIOGR.APElY.LIPMA=I,3.5.; DUNN,M. MASSIE,FUBLISHEPS, INC. CHICACCUS. A.
E.7~ Ed.1964.Ege 34—79.
28.— Electrofisiología de laA. LAYES y ICOSÍN,
Diagnóstico y tratamientoA.Bayes y 5 Cosin (Eds) DOYMA. SA.
YEAR BOOK MEDICAL
ocluía cardiaca.
de las arritmiasBARCELONA 1978.
cardiacas”
—268—
Aun cuí oventricu larfuncionales d~: ~istema de conduozián humano.
LOPn ~CP NO, y, y PERRERO CABEDO, ZA.ELECT0~0T~OLOGfA CARDIACA CLÍNICA”. R.
SANJUAN MASt~ ¡ 1. LLAVADOR SANCHIS. (Eds),Barcelona. 1077, pag 47—72.
normal. Propiedades
¼ARCÍA OP/EPA, ?.
Editorial SANDOZ.
30. —Atrioventnicular and i ntraventricu lar conduc 1 ion.Revised nomenclature and conceots.
MECHT, fi. H.;KOSST4AN,C,E.;CHTLDERS,R.AH. 3< CARDIOL; 231, 232—244, 1967,
131.-Fisiopatología de la conducción y
LLACER ESCORIHUELA, A. , COSIN AGUILAR, 1.IR. , MAlEAR TELLO, U.
“AUTOMATISMO YCIVERA,P CABADESA. y1987. Fags 237-275.
auricular.el automatismo
GARCÍA CV/ERA,
CONDUCCIÓN CARDIACOS”. 2~ Ed. ; GARCIACOSIR,J. (Eds). Ed. lCR. SA. BARCELONA
32.—Función característica de1
auniculoventricu4-ar.
LOPE? MEB?NO,V.Rey, Eso. Cardiol,
(33. -FisiologíaLOPE? 1{ERINO,V“AUTOMATISMO
CV/ERA, IR. ; CASADES, A.1987. Fags 77’7—307.
PISA PEREZ,L.D.31, 607—615, 1978.
la conducción del nodo
‘¡ col.
de la conducción Auriculoventricular.FERREIRO, JA. y col..
Y CONDUCCIÓN CARDrACOS”. _
y COSÍN,.T. (Eds>. Ed.
ca Ed ; GARCÍA
lCR. 5. A. BARCELONA
34.-Influence of cycle length upon negfractoryauricles, ventricles and A—y node in the dog.
NENDEZ,C., GIRUHZIT,C.C., 140E,G.K.Amen. Y. Physiol 104, 287, 1956.
periods of
235.—The effects of cycle length on cardiac refractoryperiods in man.
DENES,P.,W~U,D., DEP/GIRAR., PIETRAS,R..i.Circulation. :49, 32—41,1974.
36. —Physiology of canine intraventnicularendocardial excitati on.
NYEIRBUPG,R.7.Ciro. Res. , 230,
NILSSON,K. y217—2423, 1972.
,and ROSE2T,K.M.
conduction and
GELBAED, FI.
37. —Sorne controversv neganding the penipheralof the conducti on system.
UHLEY, fi. N.
distribution
29. —Conducción
Am. Y. Cardiol, 30, 919—920,1972.
—259—
38. —BlectrofisiolGARCÍA CIVEPA,R. ¡“AUTOXATISMO Y
CIVERA,R.; CABADES,A. y1987. Paws 685—701.
ogía básica de los ventnículo:s.COSIN,J. y CABADES,A.CONDUCCION CARDIACOS”. ca Ed ; GARCÁACOSIN,J. (Eda). Ed. lCR. SA. BARCELONA
139.—The sequence of cardiac activation and the denivationof the P, QRS> and T Vector LOOPS.
CLINICAL NJECTORCARDIOGRAFHY. CHOU, T. C. ; HELM. E. A and5, (Eds), QIRUNE ANO STRATTON. (Ed). N.Y. U.S.A. 1974. PgsKAPLAN,
31—40.
40. -Sorne controversy regard±ng the penipheral distnibutionof the conduction system.
AUTOR: UHLEY, FN.Am. 1, Cardiol. 233,623—631,1974.
41.—The mechanism of complete and incomplete bundlebí ock.
RODRIGUEZ,M.I. , SODI—FALLAIRES,D.Am. Heant 1. Pg 715—746, 1953
42.-Vaniations in the functional electrical couplingthe subendocardial Punki oge and ventricular layers of theleft ventnicle.
RAWLI=IG, D.A. y col.Circulation Res. , 52 : 252—261, 1985.
43.—Total excitation of the isolated human heart.DUIRPEIR y col.Cinculation. 41: 899—912, 1970.
44.—Estudio de la actividad eléctrica y contráctil delcorazón aislado de cobaya, mediante una modificación de la t4cnicade Langendorfí.
IRAMONJIR. ; LASTIRAL. y GARCÍA DE JALOIT y col.Rey. Esp. Cardiologia, 132 : 555—5613, 1979.
45. —EllibRAN,ElE ART
PBIILADELPHIA.
ectrocardiography and vectorcardí ography.LOS. and FLOVERS,N.C,DrSEASE. BRU=TWALD,E. (Ed>. W.B.U.S.A. 1980. Pgs 198-250.
SAUNDERS COYEPANY.
4(5.-El electrocardiogramaCASTELLANOS A. y WZBREURG,“EL CORAZÓN”. EURST,3.W.
EDITORIAL INTERAMERICANA. SA. Pgs
basal.IR. 1.(Ed.). 32228—252.
Ed. Esp. 1988. NUEVA
branch
betwencaníne
—270—
47.- X Y Z Electnocardiography : torrelation withConventional 12 lead Electrocardiogram.
CASTELLANOS,A.; SUNG,P.J.; RICHTER,S.; }¶YERBURG,R.J.CLINICAL ELECTIRCCARDIOGPAPEIC COIRRELATIONS. RIOS,J.C. (Ed).
CARDIOVASCULAR CLINICS. <PRESTAN.). Edt. FA. DAJIS COMPANY.PEILADELPHIA. U.S.A. 1977. Pgs 285—298.
FIAPLAN,13—28.
48. —Vectorcardiographic lead systems.CLINICAL yECTOPCARDIOGRAFEY. CHOU, T. C.
5. (Eds). GRUNB ANO STRATTON. (Ed). N.Y.KELM. IR. A
U.S.A. 1974
49.—Terminology and method of analysis denivation of theSclar Leads.
CL INICAL5. (Eda)KAPLAN,
Pgs. 41—52.
KAPLAN, 5.GELINE ANO
yECTORCARDIOGFAFHY, CHOU,T.C.GRUNE ANO STRATTON. ( Ed). =1. Y.
50. —The normal vectorcardiogran.CLINICAL yECTORCARDIOGRAFHY, CHOU,T. C.
(Edo).STRATTON. (Ed), N.Y. U.S.A. 1974. Pgs 55—69.
PIELM. IR. AU. 3. A.
HELM. IR. A
and1974.
and
51.—Defectos de conducción intraventnicular.GOLDTIAN, 1.1, J.PRINCIPIOS DE ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA. GOLDMAN.N.J. (5~
Ed. Esp.Edí. EL MANUAL MODERNO.S.A. MEXICO. 1978.Pgs 114—139.
KARL AN,131—145.
52. -RightCLI MI OAL
5. (Edo).
bundle branch block.WECTORCARDIOGRAPHY. CHOU,T.C. HELM.R.A
GEl/NF ANO STRATTON. (Ed). N.Y. U.S.A. 1974
53. —Bundle—bnanch bí ocR.de lay”
CLINICAL ELECTROCARDIOGRAPHY.MASSIE.E. 7~ Ed. 1984. YEAR BOOK MEDICALU.S.A. Pgs. 146—187,
(‘Intraventricular conduction
LIRNAN, B. 5. ; DUNN, NLFUBLISHEIRS, INC. CHICAGO.
.54, —Transtornos de la conducción intnaventricuBELTRAIT CARRASCOSA,M. ; CABADESA. y col.‘AUTOMATISMO Y CONDUCCIÓN CARDIACOS”. qa
CIyERA,R.; CABADESA. y COSÍN,J. (Eds>. Ed. MCR.S1987. Pags 460—493.
lar. (TCIy).
Ed. GARCÍAA. BARCELONA
55.-Y/ectorcardiographic diagnosis of night ventricular
hypertrophy in the presence of right bundle branch block ½ youngsubjects.
BROEET,C.R., STYNS,M., ARNAUD,P., BPASSEUR,L.A.Am. J. Cardio.:42u502—612,1978,
andFgs
and
Pss
—271—
5(5. —RightCL 1171CAL
KAPLAN,S. (Eds).Pgs. 85—113.
ventricular hynertophy.VECTORCARDIOGRAPHY.GRUITE ANO STRATTON.
CVAOU, T.C.(Ed:~. N.Y.
IEELM. R. Arj. 5. A.
5’~.—Bl electrocardiograma en las hicentrofias.GCLDMAN 34. 1.PRINCIPIOS DE ELECTRCCAPDr.OGRCtA CLÍNICA. GOLONAN, 14.7. ESI
Ed. Esp.Edt. EL MANUAL MODERNO. SA. NEXICO. 1978. .Pgs 88—113.
58. -Ventricular Eypertrophy.CLINICAL ELECTPOCARDIOGRAPHY.
71 Ed. 1984. YEAR EOOKMASSTE, E.CHICAGO. U.S.A. Pgs 100—144.
LIRNAN, E. 5. ; DUNN, M.MEDICAL PUELISHERS, INC.
59--Reevaluation of electrocardiographic crltenia for left,night and combined cardiac ventricular hypertrophy.
NUSPHY,M.L, el al.Am. J. Candiol. :53, 1140—1147, 1984.
60. —Preexcitación por vías accesorias AV.WOLFF—PARKINSON—WEITE.
SANYUAfljR. ; GARCÍAEn “AUTOMATISMO Y
CI VERA, R. ; CABADESA. y1987. Pags 563—601.
Oíl/ERA, R.CONDUCC1
COSIN, J.
y PERRERO CABEDO,J6=7 CARDíACOS”. 21
(Eds). Ed. MCIR.S.
Sí ndnome de
• A.
Ed.A.
GAECIALA PCEL OllA
61. -WOLFF-PARKINSON-WITHB syndrome.CLI=IICAL WECTORCARDIOGRAPHY. CHOU, T. C.
KAPLAN,S. (Eds). GRUNE ANO STIRATTON. <Ed). N.Y.283—297.
EELM.R.A andU.S.A. 1974. Pgs
(52. —VentníCLINICAL
MASSIE,E. 71 Ed.
...ulan Preexcitation syndnomes.BLECTROCARDIOGRAPEY. LIPMAN, 3. 5.
1984. YEAR BOOK MEDICAL PUBLISHERS,DUNN, =4.
1=10. CHICAGO.U.S.A. Pgs 403—41(5.
(53.—Estudio electrofistológico de la función sinusal y Laconducción aunículo—ventricular en la miocardiopatía hipertrófica.
OS. 00510, E. ~/IDAL, 7, =4. PALACIOS MARTíNEZ, Y.PEREZ, ~T.
y
Rey. Esp. Candiol. :35,339—2345,1962.
prominent anteriorHOFEXAN, 1.5.
(54.—Anterior conductionQRS forces.MAHTEIR, 1.
Electrocardiol. :9,
delav:
HILZENIRATH,J.15—20, 1976.
a possible
HAMLY, IR.
~ause fon
and1974.
TASCO=1
—272—
65. —Correlation between electnical aná echocandiognaphicdala in Hypertrophic Cardiomyopathy. (Comunication).
XORO,C. , I4ANUELA,X. , TASCON,J. , MARIN,E. ,y CUESTAJA.Comunicacion al Viii Luropean Congrees of Car>dibology.
66. —Si¿nif icanceasymptornat½
of high volta~e QRS •antenior torces ~nadu 1 te. Evalua t ion bv wiie—angle two—
onal echocardiography.LOPERFIDO,F D~GAETANO,A,, PE=fNESTRI,P. st al.5> Electrocardlol. : 16, 287—295, 1983.
67. —Hypertrophic Obstructive Cardiornyopathy.Elypertrophic Subacrtic Stenosis).
WIGLE, 5.0. FELDERHOF,I4YOCARDIAL DISEASES
INC. N.Y. U.S.A. 1973. Pgs
CE. ;SILVEIR,FOWLER , =7. 0.
297—314.
(Muscular or
MO. and ADELRA~I,A.G.(LO.>. GIRUINE ANO STRATTON,
68. —Electrocandiographic and vectorcardiognaphic featuresof i<Iyocardial Diseases.
FLOWERS, NC. and llORAN, L. O.MYOCARDIAL DISEASES. FOWLEP,N.O. (LO.). aPUNE ANO
INC. N.Y. U.S.A. 1973. Pgs 181—203.SIRAITON,
69,—Soeclfio heart muscle diseases.VENGEIR, =1. FI.
HEAR’? MUSCLE DISEASE,Limited. Falcon Ecuse, Lancaster,
GOODWIN, 1. F.England. 1965.
(LO.). NT?Fgs 95—134.
70.—Incomplete night bundle branch tlcck.MOORF,N. , BOIITFAU,J, y PATTERSOTT,D.Circulation, :44,676—687,1971.
71.-Mecbanism of QRS complez prolongationventricular conduction defects.
DODOL. Hl., and GIRANT, PP.Am. J Mcd. pag 5234-550,octubne 19(5(5.
1 :fl man. Right
72.—The earlvSCHAI4ROTH,L.CElEST. :87, L80-
signs of night bundle branchXYBURGH,D.P. , SCHAXPOTH,C.L.1 OI~
73,—Avances recientes en elelectrocardiocráfico de la Hipentrofia Ventricular.
ElEVEN »f. HUTOSHINE. MARVIN L. MURPHY Y HA OINH.CLÍNICAS CARDIOLÓGICAS DE NORTEAMÉRICA. Vol:3,
diaRnóstico
475—48’~1987.
74., —Pi~htisolated night
Vent r i c u 1 anventricular
Hypentropby.hyp entro phy
1—Correlation of.at autopsy w±th the
electrocardiographyc fi ndingsWALKER 1. C. .HBL?4, IR A., SCOTT P.C.CIRCULATION. 11, 215—222, 1955.
youngdi mensl
PRESS
bloc k.
—273—
‘75, —Right Ventniculirelectrocandi ographic and anatomic
ROMAflV G.T., VALSH, T.J.,AM. J. CAIRDIOL. 481—487 1061
E y p en t n oph y. Conrelationfíndings.
MASSIE, E.
76. —Th•e Electrocardio~r.’tphic Di a~nosi s of Pi~wbt Ventr’’ularE y pe r ~;ncph y.
NYEPS4GÁR. FILBIN, EA., STOFEIR, L.E.
AM. HElAR’?. J. 35, 1—40, 1948.
77.—El electrocardiograma en el embolIsmo agudo pulmonar.STEIN, PO.; DALEN, LE. y col.Progreas. Cardio. Dis. <Ed Española>. 15,3323—346,1975.
78. —Miocardiopatías y afecciónenfermedades sitémicas.
WENGEIRNK ; GOOOWIIN, J.T. y ROBEIRTS,En “EL CORAZÓN”.HUBST,J.W. (Ed.). 32
EDITORIAL INTERAMERICANA. 5. A. Pgs 1317—1384.
miocándica
W, C.Ed. Esp.
en las
1988. NUEVA
79.—The cardiomyopathies and myocarditides.
»TYNNE,.J. and BRAUNWALD,E.
DISEASE. BRUNWALD,E. (Ed).U.S.A. 1980. Pgs. 14.37—1489.
HEA IR’?FEILADELEHIA.
VI. L. SAUNDERS COKPANY.
60.—Clinical—Electrocardiographic Correlations inof the Myocarc:um.
J4IcMARTIN,D.E. and FLOWERS,N>C.CLINICAL ELECTROCAROIOGIRAPHIC
CARDIOVASCULAR CLINICS. ( ERES’?, A. N.PRILADELEHIA. U.S.A. 1977. Pgs 191-198.
CORRELATIONS.). Edt.F.A.
RíOS,DAVIS
Diseases
J.C. (Ed).COMPANY.
81.—Enfermedad de las arterias coronarias. Infarto demi ocardi o.
GOLONAN, 14..?.PRI=XCPIOS DE ELECTROCAROIOGIRAFÍA CLfNICA. GOLDMAN, 14.3v 6~
Ed. Esp.Edt. EL MANUAL MOOERNO.S.A. T4EXICO. 1978.Pgs 152—204.
82. -Myocardial infartion, injury and isohemia.CLIITICAL ELECTIROCAIROIOGIRAPEY. LlENAN fl5.
M.ASSIE,E. fl Ed. 1984. YEAR BOCK MEDICAL PULLISHEPS,JJ.S,A. Ego 191-242.
DUNN, 14,INC. CHICAGO.
83.— Kyocardial infarction, InjCLIITICAL VECTOP.CAIRDIOGRAFEY.5. (Eds). GRUNE ANO STRATTOII.
ury andCHOU, T.
(Ed). IT.
IsohemiaC.; HELM.R.AY. U.S.A. 1974
of
KARL MI,187—254
ana
P8s
—274—
Mvocandi al Di sease of IlenedofamilialITeuromyopathies.
PERLOPP,JÁ=.MYOCAPDIAL DISEASES. FOVILER, IT. O. (ED. ). GEflIE ANO STRATTON,
INC. N.Y. U.S.A. 1973. Pgs 319-333.
.55. —The vec½rcardtogram in Duchenne~s progresaive muscu ~ardy st nophy
RONAN,J.A., PERLOFE,J.K., BOWEIN,P.J., MANITO..tm. Heart 3. 84, 588—596, 1972.
•.36. —Efectoselectrocardiograma.
GOLDMAIT, =4. JPRINCIPIOS DEEdt. EL MANUAL
de la posición del corazón en el
ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA. 6I~ Ed. EspMODERNC.S.A. MEXICO. 1973. .Fgs 60-75.
67.—Patología, fisiopatología, clínica, tratamiento médicoy quirúrgico de las cardiopatías congénitas.
NUGENT, EN.; SCHLAN’T,R,C. y col.En “EL CORAZÓIT’.HURST,J.W, (Ed.). 39 Ed. Esp. 1988.
EDITORIAL IINTEEAMERICANA. SA. Pgs. 642-790.
68.—Electnocardiogram in adults with congenitaldisease
GOOCH,A,S. and KIITI,P.M.CLINICAL ELECTROCARDIOGRAFHTC
CARDIOVASCULAR CLINICS. (BRESTAN.FHILADELFHIA. U.S.A. 1977. Pgs.171—188.
CORRELA’? 1 OITS.Edt. FA.
PIOS,J.C. (Ed).f)AVIS CO=4FANY.
NUEVA
heart
89. —Electrocardiogram and vectorcardiogram inrnvers±on. (cornected transposition)
VICTORICA,B.E., NILLEP,B.L., and GESSNER,I.El.Am. Heant 1. 36, 733—744, 1973.
ventricular
CLKAPLAIT, 5.299-353.
90. -Pediatnio aspects.DUCAL VIsCTORCARDIOGRAPHY.
(Eds). GRUNE ANO STRATTOIT.CHOU,T.C.
(Ed). N.Y.HELM. R. A
U. 5. A. 1974
91,-Intraventricular block. Editorial.SCHERF, O.Am.?. Candiol.:6,853-857,1960.
92.-Ihe mechanism of intermittent bundía branch block:to prolonged recovery, hypopolanization andRelationship
depolarization.ELIZAIRI, =4. V.
scontaneous diastclicROSENSAUN,34. 5.
NAU,G.I. and LEVI,P.?.CElES’?: 63,666—677, 1973,
LAZZARI, 3.0. U’ LPERIT, =4.5.
84> t,—1--le
a. n d
Pgs
—275—
93. —‘?he use of [lis bundle recordin~ in the analysisunilateral and bilateral bundle branch block.
BERKOWITZ,W.O. LAU, 5. FI. EATTON, FI. 15.
of
ROSEN, FI. >1.DAMATO, A. IT.
Am.Heart 1.51,340—350,1971.
94.—Intermittent bundle—branch block.special reference to the cnitical heart rate.
SHEARN,MA ,and RYTAND,D.A.Arch. ínter. Med.:91,448—4(53,19523.
Observationa with
95. -Cnitical rates in ventricular conduction. U asta b1 ebundie branch block.
VESELL, FI.Am. 5. Med. Sci. : 202, 196—20’7 , 1941.
96.—Bundle branch block. Demonstration of the incompletenature of sorne “complete”the extrastimulus technique.
VIUD., DENES,?., DHINGRA,R.Am. J. Cardiol.
bundle branch nd fascicular block by
and POSE=7.K.M.33, 583—589,1974
97. —Mechanisma influencing conduct ion in a case ofintermittent bundle branch block.
WALLACE,A.G. , LASZLOJ.Am Eleant iT. :61, 546—555, 1961.
98. —Funotional bundle branch block: Oiscordant responseníght and left bundle branches to changes in heart rate.
CHILSON,D,A., ZIPIES,D,P., et al.Am. J CanAtol. :54. 313—1316,1984.
99.—Pertodio vaniation in atnioventnicular conductionMechanisms of initiation, maintenance and termtnationof long PP interval.
KINOSEI’?A, 5.Am.iT, Candiol.
KAWASAKT,T. J FUJIWARA,S. and ORINORI,
t i me:of penioda
K..53, 1286—1291, 1984.
100.—Vaniations in the cnitical cycle length inducing ratedependent bundle branch block.
FIIITOSHITA, 3.<tm. Heart 1:96, 54—611976.
10l.—Functlonal block in the intraventniculan conduction
XOE,G.K. y XENDEC,C.Cinculation. :6l,949—954,1971,
102. -Contrlbution a Itétude des blocs de branches comportannoramment les confrontations électniques et histologiques.
LENEGRE, .1.Arch. Mal,
sy st em.
O u
tocur. :50, 1—8,1957.
—276—
1023.- Pediatnic Electrocardtography.CL INICAL ELECTROCARDIOGRAPHY.LIPMAN,B.S. ¡ DUNII,X. ; Y¶ASSIE,E ‘~
MEDICAL PULLISHEES, INC. CHICAGO. U SA. PgsEd. 1984.
297—325.YEAP. BOCK
104. —‘?nansient bifascicular block duning Prinzmetal ‘a
Variant An~lna.ORTEGA—CARNICER,J. , MALILLOS,14 and ‘?ASCON,J.CHES? :8.2, 789—790,1982.
105. —Electrophysiologicabnormal ities. Bdi torlals.
HOFFNAÉT, B. E.CHES’?: 63,651-652, 1973.
10(5. —Electnocardiographicchil dren.
MABCUS,F. 1, GOLDEERO,5, y.
Nechani sms fon
axis deviation
I4OLTHAN. =4. IT.
condu ct ion
in Navajo
PRIBES, L andVM, OS. A.
Circulation. (Abstr.>.46, (Suppl.il,—183),lO’72.
107.—Site of conduction delay in childnen with cathebean—induced night bundle branch block.
Ramos—A,Wolff—G-—S,J, ELECTROCARDIOL, 1983, Vol 16, =79 1, (41—44).
108.—Bíoqueo periférico de la rama derecha del Haz de Ría.34ARQUEZ, Ji , APTAZA, =4. , JUEFE, A. , RUFILANCHAS, Ji y CASTILLO
OLIVARES, Ib.Rey, Fsm. Cardiol. :26,373—378, 1975,
109. —Bloqueo de rama izquierdabloqueo meriferico de rama derecha.
troncular, asocIado aeEstudi o experimental
pernros.Narquez , J , y colR. ESq. Cardiol. Vol, 28, NP 5, Pag 399—406, 1975.
1l0.—Adquined complete night bundle branch blockovent candiac disease.
wi thoutClínical and hemodynamic studv of 37
pat.i ent s.LANCASTER, MC. y col.A. Y. Cardiol: Vol 30, par 32—37, 1972,
111.- Left Lundle Lranch Block.CLINICAL VECTORCARDIOGRAPHY.
KAPLAN,S. <Edn), GRUNE ANO STRATTON.115—145.
CHOU, T. O.(Ed) . =7. Y.
HELM IR. AU.S.A. 1974,
112.—Atnioventnicular conduction svstem in leftbnanch blocR w±th normal QRS axIs.
CAITNOI{, 0.5., GOLDREYER, B. IT. and DAMATO, A. IT.Circulation,:46, 129—i07,1972,
andP:~s
b u nd le
—27?—
1i3—The hemiblock.ROSEITBAUM,M.B., ELIZAPI,M.V., LAZZARI,J.CTRAMPA TRACINOS. OLDSNAR,FLORIDA, 1970.
114. -The Hemi 111 ocks: Díagnostic Cnitenía aoci ClinicalSignificance.
ROSEMBAUR, H.L.?4odern Concepts of Cardiovascular Disease. Vol
146, 1970
115.—Diagnóstico de los hemibloqucos.ALGARPA,F. Y., BELTRAIT,N. , COSIIT,J. , OLAGU> 1., PERIS, PI.Rey. Esp. Cardiol .: 25,415—422, 1972.
11(5,—Valor de la desviación izquierda del A. QIRS en eldiagnóstico de
COSIN, IT.Red. Esp.
los hemibloqucos.OLAGÚE, 1. A. PALACIOS,
.73,20—23, 1975.y. y col.
117.— TheCLIN 1 CAL
KAPLAN,S. (Eds).147—170.
1 18. —Avances
Hemiblock. BifascicuyECTORCARDIOGRAPHY.
GRUNE ANO STRATTON.
recientes en
lar Block.CHOU, T. C.
(Ed). N.Y.
el diagnóstico
HELM. IR. AU.S.A. 1974
de bloqueorasc±cular.
AGUSTIN CASTELLANOS, ELEANA L. PIñA, LIAQAT ZAI4AN3. MYERBUPG.
CLÍNICAS CAIRDIOLÓGICAS DE NORTEAMÉRICA. Vol: 23,
Y ROBERT
469—510,
119~ —VECTORCARDXOGRAPEICAINTERIOR DISFLACENBNT OF QRSBLOCK.
KULEERTUS,H.E. , LEVAL-RU’?TEN,F.Britis Heart J.:38,549—557, 1976.
STUDY OF ABERRAN? CONOUCTION.Afl’OThER FORX OF I=I1?RAVEN’?RICULAR
and CASTERS,P.
120.-EME ANTERIOR DISPLACEMENT OFVENTRICULAR CONDUCTION DISTUBANCE,VECTORCARDIOGRAEHIC STUDY PI MAN.
PICCOLOL,, OELISE,P., RAVIELEA. et al.3. Electrocardiol, : 13. 267—2741960.
TElE QIRS LOOR AS AELECTIROEFIYSICLOG XC
IRIC?HTANO
121. —ORE wa>7e fo r ms in i-ight ¿md left bundle—branchabcr r a t, 1 on.
TALLOTE., KILPATRICK,D., ROl/LANDE., KRIKLEP,D,Bnitis Hearb J.:44,184—1913,19SO.
122.— Infl uence of cycle length upon regfnactonydog.auricles, venIr-toles and A—y
XENDEZ,C. , GRUI4ZIT.C..-twen. J, Physiol 104,
node in theC. , YIOE,G.K.287, 1956.
peniods of
1987.
and
Pgs
—278—
í2j3.-rua-<ional refractory peniod of “ardLac tissues.ROSENBLUETli, A.Am. 1. Physiol. :194, 171—183, 1956.
l?4.-Cniter la, oíd and new, fon dífferentiating betweenectopic ventricular beata and aberrant ventricular conduction :nthe ~resenc’~ os atnial fibrillation.
l’IARRIOTT,H..7.L. and SMTOLEP,I>A>Pro:%ne.ss lo Candiovas. Dis :?,18—28,1966.
125,—The electnocardiographic diagnosis of bIlateral b und1 ebnanch block to relation to heant block.
LEFESCHKIN, E,Pnos¡-ness in Candiovas. Dis, :6, 445—471, 1964.
126.—Detenminants of the duration of the refractony peniodof the atnioventnivular nodal system in man.
LINEAR?, j, VI. , BRAUITWALD, E. , and ROSS, J.Jounnal of Clinical Investigation : 44, 6823—890, 1965
127,—Wenckebach peniods in theROSENBAUN, ML., NAU,G.J.
ELIZARI34.V. and LAZZAIRI,J.O.Circulation, :50, 79—86, 1969.
buncile branches.DLVI, IR. J. HALFERIT, PI. 5.
128.—Left buncile branch block with spontaneus nemisiossionalter at Icaso 23 vears.
XYRE, S.L. and FULLER B.F.Ann. mt. Mcd 34 : 1.497, 1951.
129. —Experimental uroduct Ionconduction in man.
COHE?N,S.I., LAUSEl., HAFT,J.I.Cinculatlon. 46, 673—685,1967,
of abenrant ventricular
and DAMATO, A. IT.
130.—Electrophysiological obs,~rva+ions ir catienta withrata dependent tundís
OENES,P. ,WhJjE.and ROSEU,K.M.
Circulation. :5%, 244—250,1975.
bnanch block.OHINGRA,R.C., ANA’? Y LEON,F.> WYNDHAM, C.
131. —RateFISCH, C.
dependent aberrancy.ZIPES,P., md MdHENRY,P.L.
714—724,19723.Cinculation, :43,
1.32. —‘?achycardia and bradvcardia—dependentblock alternajis, Clinical observations.
COElEN,H.C., DCIRUZ,I., Y COL.Clnculation. : 55, 242—246 lO~7
bundle branch
—279—
133.—Rate—dependency of functional block in th humaan Misbundle ¿md bundle branch—Purkinge system.
SCIIUILEITEUPG, R and DLVRPEIR, 15.c~nculation, :48,526—540, 1973,
134. —Transient unifascicular, b~ fasciculartnifascicular block. Electrophysiologic correlations in a patientwith nate-dependent left bundle brandi block ¿md t r ansi en t
bundle branch blcck.VONO BITS> and DUNN. =4:A. 3. Cardiol: Vol 39, pag 116—119, 1977,
135.— Mis bundle electrogram in bundle brancí block.RAGANA’?HAN.N y col.Circulation: Vol XLV, pag 282—295,
136.— Serial electrophyslologic st udi esonronio bundle branch block.
PETERS.R.W. y col.Cinculation: Vol 65, N~ 7, pag 1460—14~.35,
10 patlents
1982.
electnophysiologic137.- Role of invasivepatlents with symptomatic bundle brancí block.
CLICK RL. y col.A. 3. Cardiol; Vol 59, pag 817—823, 1987.
136.— Al teratí onrefractoniness by changes in
NILES,W.N. y col.Circulation:
of human night bundle brancídunation of the atnial dnive train.
Vol 73, N~ 2, pag 244—248, 1986.
139. —IRate--derendency of funotional‘nunA 1 ~ and bundle branch—Punki oge system.
SCHUILEITBURG, IR. =4. and DUPIRER, O.Circulation: 46,
block in tie human Mis
526—540, 1973.
140. —Companison of cardiac nefractory peniods in clii ldnenand adults,
DURBROW,I.W.; PIS1-IER,E.á.; MA’? Y LECN,F. yCirculation: 51, 485—491, 1975.
141.—Análisis de la conducciónregistro de los potenciales del haz de lis.
GARCIA-CIVERA,R. SANJUAN,KED. ESP. 72,225—230,1974.
cardiaca
IR.; FERREROJA.
and
rl. gIt
1972.
with
testing in
col,
pornormal
col.
el
y
—2.3 0—
142. —Método de estudio del automatismo y de la conaucc:cn.I.Registnoa de la actividad eléctrica cardiaca.programada del corazon.
CALADES, A.; GARCÍA CV/ERA, IR. y col.En “AUTOMATISMO Y CONDUCCIÓN CARDIACOS”. ca
CIVERA,R.; CALADESA. y CCSIN,J. (Eda), Ed. PICIRó.1987.Rag 43—75.
Estimulación
Ed. ; GARCIAIt. BARCELONA
1423,—Efectos del bloqueo autonómico sobre la función delnodo aunicu 1 oventri cu lar.
VALENTIN SEGURA,V. ; CEORRO,?. y col.Bey, Esp.Cardiol. , 35, 71—78, 1982.
144.—Influencia del tipo de anestesia sobre la conduccióndel nodo auniouloventniculan y la eficacia del bloqu.~o autonómicofarmacológico.
VALENTIN SEGURA, V; SUCH BELENGUER, L. ; PERRERO J. A. y col.Ned. Esp. 81,226-2235, 1982.
145.-Right ventricular apical activation times in patientswith conduction disturbances occurning duringmyocardial infanotion.MAYORGA-COR’?ES, A.MYERBURG,E.
BOZANSKI, 3.1. SUNG,IR.J.
acute transmural
CASTELLANOS, A.
AmI. Cardiol.:43,913—919,1979.
146.—Analysis of surgically induced night bundle branchblock pattern using intracardiac recording techniques.
SUNGIR. 3. y col.Circulation: Vol 54, =123, R-aS 442—447, 1976.
147,—Intraveantnicular conduction in man atudied witb ¿mdendocardial ellectrode catheter mapping technique. Patiena withnormal QRS and? night bundle branch block.
RASTORJA. ,GOLDIREYEIR,B.N., 1’¶OORE,E.N. et al.Cinculation, :51, 786—792, 19’75,
148. —Acerca de los bloqueos derechos distales.DE MICHELI,A.y MBDRANO,G.A.Rey. Latina de Carclicl,l,77,40—50, 1981.
149.—Electrocandiographic uaterns foílowing interruptionmain and penipheral branches of canl.ne night bundle.
UHLBY, H.N. PIVKI=1,L,Am. J. Cardiol. :7, 8l0—816,1961
150.-Aproximación experimental al estudio de los bloqueosparietales del ventrículo derecho.
COSIN,J. , GIMENO, IV.,BLAS, E.
RANIREZ,A. BAYÉS, A .4ARTIN,G.
Rey. Esn. Can>iíol. :36,125—132,19623,
—281—
151.-Purther observation on the etiolcgy of nigbt bu ri:il ebranch block pattern, follawing night ventniculotomy.
KRONOSRAD,E.,HEPLE,S.E. et al.Cinculatlon,:50, i105—1112,1974.
152. —Vectorcardiographi c di fierentiationventricular hynertrophy and postenobasal myocardial
NATRIJE, U.? .and LEVINE, H.O.wr:u lation. 12, pag .383. 1970.
between nir-htmt arcti on.
1523. -ExperimentalVILSON, FN., ANOHeart, 8: 229, 1921.
study of incomplete bundleHEIRNANIN, OS. R.
bnanch block.
154.-ExperImental bundle bnanch block in theROBERT?, G.H., CRAUFORD,J.H., ALIRAPISON,O.I.
cat.and CARDWELL,
Am. Heart J. 7,
155. —ExperImentalIR OBEIR TSJ. Clin.
505, 1932.
bundle branch block in theCH., CRAWFORD, Y.El. and ABEAPISON,
rnvestígatíon, 14: 667, 1935.0. It.
156. —SIte of antegrade and retrograde funotionalbundle branch block in the intact camine heart.
GLASSI4AN,R.D. and ZIPES,D.P.:Circulatlon Vol: 64, N~ 6, Fag 1277—1286,
15’7.-Conduction and block in the Rigbt Bundle Branch.and Imagined.
RASSINOS. C.C. and JAMES. T.N:Editorjlals.- Circulation. Vol: XLV, =70 1, Pag
158.—Normalization of bundle brandi blockdistal His bundle pacing. Clinical and experimentallongitudinal diasocition in the pathologic [lis bundle.
EL SHEPIF,=1. y col.Circulation. Vol 57 LI0 13, Pag 47.3—4623, 1976.
Real
1—23. 1972
patterns byevidence of
159.—Pattenns of atrioventnicular conduction in tie humanheart.
VIXTAL. ;WEi5544.B.,STEINERC., and DAMATOAN.
Circulation Research:27,345—359, 1970.
BERKOWITZ,W.D. ROSEN, FI. PI.
160.—The effect of cycle length on cardiac nefnactorvperioda in man.
DENES.P. VV,Circulation:
U. , OHINGRA, IR. ; PIETRAS IR. J.49,132—41,1974.
and ROSEN, FI. =4.
J.C.
monkey.
rlght
1961.