epoc definitivo
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ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA OBSTRUCTIVA
Jazmín Natalie Morales HernándezIbiza Fernanda San Martín Aguilar
Abigail Anchondo Borunda
Dr. Luis HernándezGrupo 6-16
INTRODUCCIONEstado patologico que se caracteriza por una limitacion del flujo de aire que no es del todo reversible .La EPOC incluye el enfisema, la bronquitis cronica la bronquitis cronica .
Se considera que existe EPOC cuando hay una obstruccion duradera del flujo de aire
la bronquitis cronica sin obstruccion no se incluye dentro de la EPOC
La EPOC es la cuarta causa de fallecimientos en Estados Unidos (afecta a 10 millones).
Las estimaciones sugieren que esta neumopatia pasara del sexto al tercer lugar como la causa mas frecuente de muerte en todo el mundo en 2020
FACTORES DE RIESGOTABAQUISMO
Se ha probado sin duda alguna que existe una relacion causal entre fumar cigarrillos y la aparicion de EPOC
El elemento mas relevante que predice el FEV1 es el numero de cajetillas de cigarrillos al ano, pero solo 15% de la variabilidad del FEV1se explica por dicho parametro (cajetillas/ano).
REACTIVIDAD DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS Y EPOC La hipotesis holandesa: sugiere que el asma, la bronquitis cronica y el enfisema son variantes moduladas por factores ambientales y geneticos para producir entidades
patologicamente diferentes.
La hipotesis británica, plantea que el asma y la EPOC son enfermedades en esencia distintas:•Asma: fenomeno alergico, en tanto que
•EPOC: consecuencia de una inflamacion y una lesion vinculadas con el humo del tabaco.
EXPOSICION LABORAL• exposicion al polvo de las minas de carbon
CONTAMINACION ATMOSFERICA• La exposicion prolongada al humo producido por la
combustion de• La contaminacion ambiental es un factor de riesgo mucho
menos importante para EPOC que el tabaquismo.
EXPOSICION PASIVA O SECUNDARIA AL HUMO DEL TABACO
CONSIDERACIONES GENETICAS • deficit marcado de antitripsina α1 (α1AT)
DEFICIENCIA DE ANTITRIPSINA α1• Se sabe que solo 1 a
2% de las personas con EPOC hereda la deficiencia marcada de α1AT
• los fumadores con una deficiencia importante de α1AT son mas propensos a la EPOC desde etapas muy tempranas de su vida.
EVOLUCIÓN NATURAL
La EPOC es prevenible. Su principal causa es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos).
Se preve que, en ausencia de intervenciones para reducir los riesgos, y en particular la exposicion al humo del tabaco, las muertes por EPOC aumenten en más de un 30% en los proximos 10 años.
FISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones funcionales más importantes son:
La limitacion del flujo espiratorio, que se evalúa con la medicion del VEF1 en la espirometría.
La hiperinflacion pulmonar dinámica con aumento de la capacidad residual, que puede evaluarse indirecta y fácilmente a traves de la reduccion de la capacidad inspiratoria en la espirometría.
La alteracion del intercambio gaseoso, evaluable mediante la medicion de los gases arteriales.
LIMITACION DEL FLUJO AEREO
Inflamacion de la mucosa con
engrosamiento por edema e infiltracion
celular, con la consecuente neutrofilos
y linfocitos CD8
Metaplasia e hiperplasia de las
celulas caliciformes, con produccion de
tapones mucosos que aumentan la obstruccion bronquiolar.
Fibrosis cicatrizal y remodelacion que, en un intento reparativo, estrechan, deforman
y obliteran los bronquíolos
Acúmulos de macrofagos que
estarían ligados a la remocion de material particulado del humo
del cigarrillo.
Acúmulos linfáticos, que tendrían una
participacion activa en la perpetuacion de la inflamacion de los bronquíolos a traves de la liberacion de
mediadores
FEV1 / FVC O ÍNDICE DE TIFFENEAU
Este cociente permite discriminar un trastorno de la ventilacion obstructivo de uno restrictivo.
En el obstructivo, el índice queda disminuido porque en la espirometría se ve una alteracion, en espiracion forzada el índice de tiffeneau(FEV1/ FVC) es menor del 70% a expensas de un descenso de FEV1
HIPERINSUFLACIÓN
Incremento de la capacidad pulmonar total, mientras que el atrapamiento aereo se define como el incremento del volumen residual y de la capacidad funcional residual.
Se produce cuando el volumen pulmonar, al final de la espiracion, está aumentado. Esto normalmente se debe a la limitacion espiratoria al flujo aereo. Podemos distinguir dos tipos de hiperinsuflacion pulmonar:
• Hiperinsuflacion estática: En la que la presion de retroceso elástico disminuye durante la espiracion, alcanzando el valor de cero al final de la espiracion.
• Hiperinsuflacion dinámica: Se produce durante el ejercicio, y puede existir en la presencia o ausencia de hiperinsuflacion estática.
INTERCAMBIO DE GASES
La PaO2 se encuentra normal hasta que el FEV1 disminuye drásticamente.
Tambien se señalan diferencias de ventilacion y riego sanguíneo por el daño del parenquima pulmonar en diferentes zonas.
Esto explica que los síntomas de hipoxia mejoren al administrar ventilacion al paciente con oxigeno
Los cigarros pueden provocar engrosamiento de
las glándulas mucosas e
hiperplasia de las celulas
caliciformes produciendose así mas moco lo que
provoca bronquitis cronica.
La verdadera causa de la
obstruccion aerea por este
fenomeno es que estas celulas aumentan su
cantidad y extension por todo el árbol
bronquial.
Tambien se ven afectadas las vías aereas de calibre pequeño (2mm)
provoca estenosis o colapso alveolar.
ASPECTOS PATOLÓGICOS
PARÉNQUIMA PULMONAR
• el área afectada está en el lobulillo proximal, • destruccion de los bronquiolos respiratorios y dilatacion de los lobulos superiores sin
afectar a los alveolos distales. • Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestacion en los
fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis cronica.
Centrolobulillar
• asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina• se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alveolos de manera homogenea• Es más frecuente en la base de los pulmones
Panacinar
• El enfisema paraseptal es en la parte periferica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aereos en la region interlobulillar.
• Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotorax espontáneo.
Paraseptal
• Es una enfisema cicatrizante, asociado a generos asintomáticos. • Se le llama tambien enfisema paracicatrizal o paraseptal
Irregular
PATOGENIA
Obstruccion de las vías y enfisema• Limitacion del flujo de aire
Signos histopatologicos• Fibrosis y acumulacion de colágena
• + Actividad de colagenasa (+ TGT-b)
Tabaquismo = Cel.
Inflamatorias
Cel. Inflamatori
as = proteinasas elastolíticas = lesion
MEC
Muerte por estres
oxidativo Reparacion
Ineficaz
HIPÓTESIS – ELASTASA/ANTIELASTASA
“El equilibrio entre las enzimas que degradan la elastina y sus inhibidores determinan la susceptibilidad de los pulmones a la destruccion y produce un aumento de tamaño de los espacios aereos”
• Deficiencia genetica: a1AT, Inhibidore de serina proteinasa de neutrofilos (elastasa + riesgo de enfisema) = ENFISEMA
INFLAMACIÓN Y PROTEÓLISIS DE A MEC
Humo Macrofagos = proteinasas y quimiocinas
Cel. Inflamatorias
Macro- fagos
Oxidantes: Inactivacion desacetilasa II histonas
Cromatina, Factores nucleares KB, metaloproteinasa, IL-8, TNF-a, Neutrofilos
Linfocitos T CD8+
Humo, IP-10,CXCL-7 = +ELASTASA macrofagos.
• Metaloproteinasas y proteínas de serina:– Destruccion
pulmonar• Degradacion de
elastina:– Macrofagos
MUERTE CELULAR
Apoptosis = Agrandamiento del espacio aereo con perdida de unidades alveolares
Reparacion Ineficaz
• Capacidad
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anamnesis• Tos, esputo y disnea con el
ejercicio (meses o años)
• Analizar síntomas antes de la exacerbacion
• Dificultad en actividades con los brazos, músculos accesorios de la respiracion.
• Progresivo, hasta actividades diarias y la hipoxemia en reposo.
Signos físicos • Fumadores: olor y manchas de
nicotina, • Prolongacion de fase espiratoria y
sibilancias• Signos de hiperinsuflacion: “ torax
en tonel”• Uso de músculos accesorios de la
respiracion• Comodidad en postura “trípode”• Cianosis• Avanzada: Reduccion de peso, +
TNF-a, Signo de Hoover (desplazamiento costal)
• Cor pulmonar
OBESOS CIANÓTICOS= BRONQUITISSOPLADORES ROSADOS= ENFISEMA
Laboratorio.• Bajo FEV1 y FEV1/FVC• Aumenta volúmenes pulmonares• Menor difusion (destruccion del parenquima)• Grado de obstruccion es un factor pronostico
- GOLD• Gasometría: Hipoxemia en reposo o ejercicio
Cambio pH PCO2 0.08mmHg aguda0.03 Cronico
• Insuficiencia respiratoria PCO2 >45mmHg• Aumento de hematocrito = hipoxemia
cronica y signos de hipertrofia VD
GOLD
Estudios radiográficos• Ayudan a clasificar el tipo de EPOC• Signos de bullas claras, borramiento de la
trama vascular y del parenquima, hiperlucidez, mayores volúmenes e hiperinsuflacion
• Tomografía Computarizada – definitivo.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
EPOC ESTABLE
VEMS > 50% se interrumpe o retrasa en gran medida el inicio de los síntomas.
Abandono del tabaquismo:
Único tratamiento
que ha demostrado
alterar la evolucion
clínica
Broncodilatadores de
accion corta: Alivio
sintomático
Broncodilatadores de accion larga: Presentaciones en solucion, polvo y aerosoles (mas cara). Teofilina en disnea grave. Margen de toxicidad estrecho (300 mg dos veces al día)
Agonistas b2 de accion corta: Inicio rápido (Fármacos de rescate). Albuterol
(PROTOTIPO): 200 mg, a demandaAgonistas b2 de
accion larga: Salmeterol (50 mg) y el formoterol
(12 mg), hasta 12 horas.
Anticolinérgico de accion larga: Tiotropio (18 mg) dura
24 horas
Anticolinérgico: Bromuro de ipratropio.
Inicio lento, 36 mg 2-3 veces al día
Programas de
rehabilitacion:
Entrenamiento con ejercicios. El
ejercicio físico regular mejora la
tolerancia al esfuerzo y la
calidad de vida. Enseñanza de habilidades de
afrontamiento y autoconfianza para reducir la ansiedad y la
depresion.
Inhaladores esteroideos: Pequeño aumento puntual en el VEMS (aproximadamente 200 ml). Reducen la frecuencia y la gravedad de agudizaciones y la mortalidad. 500 a 1.000 mg de fluticasona al día en pacientes con enfermedad grave y múltiples agudizacionesUso combinado con un b-agonista de accion larga logra un mejor control de los síntomas sin aumento de los efectos secundarios Altas dosis en pacientes que no evolucionan bien.
Trasplante de pulmon y la cirugía de reduccion del volumen pulmonar (Extirpacion de pulmon enfisematoso)
Enfisema predominante en lobulos superiores: Mejora la tolerancia al ejercicio y reduce la mortalidad
Cx peligrosa en pacientes muy enfermos (VEMS <20% y capacidad de difusion <20% o con distribucion homogenea del enfisema).
EPOC con hipoxemia: Tx con oxígeno domiciliario en pacientes con pO2 arterial <60 mmHg con flujos de oxígeno de 2 l/min mediante gafas nasales. Durante el día, el sueño o el ejercicio.
Vacuna de la gripe anual para
evitar agudizaciones.
Vacuna antineumococica
(graves consecuencias)
AGUDIZACIONES DE LA EPOC Disminuciones temporales de la funcion pulmonar, seguido de
aumento de la disnea. Aumentar el tratamiento
broncodilatador con fármacos de
accion corta.Tx antibiotico
cuando se acompaña de aumentos del
volumen o de la purulencia de la expectoracion. Tx empírico.
Pacientes de alto riesgo: Nuevos
macrolidos como la azitromicina (500
mg primer día y 250 mg del segundo al
quinto día) o fluoroquinolonas como el levofloxacino (500 mg/día durante 7 a 10
días). Pacientes de bajo
riesgo: Amoxicilina y TMP-SMX por 10 días
Tx sistemico con
corticoides en agudiaziones
graves: 40 mg diarios de
prednisona durante 10 a
14 días.Suministrar
medicamentos a px
cumplidos para
autmedicacion.
Dx diferencial: Neumonía, neumotorax (rx de torax) y embolismo pulmonar (angioTC espiral)
Difícil de diferenciar de ICA (Muchos fumadores ancianos pueden tener ambas enfermedades simultáneamente).
Especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha, que puede ser causa de un cor pulmonale por EPOC avanzada o empeoramiento por agudizaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda.
Rx de torax y ECG.
Exploracion física cuidadosa: Soplos o
galope típico en el lado izquierdo.
Ecocardiograma: Disfuncion sistolica
del ventrículo izquierdo,
enfermedad valvular izquierda
y disfuncion diastolica que
causa insuficiencia cardíaca
Niveles de peptido
natriuretico cerebral
Fundamental medir la PO2
arterial y tx con oxígeno.
Las agudizaciones del EPOC se acompañan con frecuencia de hipoxemia, que puede precipitar insuficiencia cardíaca, la angina, un síndrome coronario agudo o incluso causar la muerte en individuos susceptibles.
Tambien puede producir un empeoramiento agudo de la hipertension pulmonar o sistemica.
Las agudizaciones graves requieren ingreso hospitalario y recibir tx broncodilatador, antibioticos y corticoides. Realizarse gasometría e instaurar tx con oxígeno (Mantener niveles a 60 mmHg). El oxígeno a alto flujo sin control conlleva el riesgo de precipitar narcosis por CO2.
Posibilidad de alta: Ciclo de 40 mg diarios de prednisona durante 10 días.
PRONÓSTICO Los pacientes con EPOC generalmente
sufren una progresion implacable de la enfermedad, pero la evolucion puede ser variable.
Factores predictivos más importantes en la evolucion: edad y gravedad de la obstruccion de las vías respiratorias (indicado por la VEMS).
Pacientes con EPOC grave: Abordarse el tema de cuidados intensivos y la ventilacion artificial para constatar la actitud del paciente respecto a las intervenciones y el tratamiento en las últimas fases de la vida. DOCUMENTARSE.
Otros factores pronosticos clave son: perdida de peso, grado de disnea y capacidad de realizar esfuerzos. La necesidad de ingreso hospitalario debido a una agudizacion, especialmente si se requieren cuidados intensivos, es un signo de mal pronostico. 50% no sobrevive un año tras el ingreso.