epilessia parziale complessa: caso clinico - mediprint · tologia, piccin 1992. 2. epilepsy in the...

Introduzione

Il caso qui esposto è sicuramenteemblematico, perché sono tra-scorsi molti anni prima di un in-quadramento clinico dall’esordiodelle prime manifestazioni criti-che; ciò probabilmente perché lecrisi sono state scambiate permanifestazioni di altre patologie,con notevole ritardo del loro trat-tamento farmacologico.

Anamnesi e diagnosi

Il paziente B.A. di anni 50, è di ses-so maschile e fa il muratore.Ha una familiarità negativa perepilessia, negativa per patologieneurodegenerative e uno svilup-po psico-fisico e i primi atti dellavita vegetativa e di relazione nor-mali. Non beve e non fuma; ali-mentazione regolare; alvo e diure-si regolari; psiche in ordine conbuon tono dell’umore.Riferisce di aver avuto forse unaprima crisi, riportata dalla madre,all’età di circa 2 anni, ma non bendefinita clinicamente.All’età di circa 20 anni viene sot-

toposto a un ricovero di una set-timana per “trauma cranico”, masenza perdita di coscienza e conTAC encefalo negativa.Circa 14 anni fa, nel 2000, comin-cia a presentare le prime crisi, chelui riferisce molto “frequenti e in-validanti”. Il paziente le attribuivaall’eccessivo stress perché, in quelperiodo, lavorava e studiava con-temporaneamente per consegui-re un diploma di scuola media.Consultato il medico curante eun specialista gli veniva prescrit-ta una terapia antidepressiva conscarso successo.Circa 10 anni fa, nel 2004, in se-guito a stato febbrile e crisi su-bentranti, il paziente entra in sta-to confusionale e viene ricovera-to in un reparto di Medicina: vie-ne sottoposto a TAC encefalo chefa rilevare: “piccola areola ipo-densa netta da esiti vascolari insede lenticolare dx”; EEG: negati-vo; visita neurologica: negativa.Viene dimesso senza terapia.Circa 2 mesi fa, in seguito all’en-nesima crisi parziale complessa,il paziente, che era alla guidadella propria auto, finisce in unburrone. Per for tuna non ha

conseguenze fisiche in seguitoall’incidente, finisce al ProntoSoccorso del nostro ospedale eviene a mia osservazione.Il paziente si presenta vigile eben orientato nel tempo e nellospazio. L’esame neurologico ènegativo; l’anamnesi tuttavia mifa sospettare per una causa co-miziale delle sue perdite di co-scienza e lo sottopongo ad EEG eTAC encefalo e toraco-addomi-nale (per escludere patologietraumatiche in seguito all’inci-dente stradale). A questo punto ilquadro clinico sembra chiarifi-carsi e il paziente viene dimessodal Pronto Soccorso con terapiaantiepilettica con diagnosi diepilessia parziale complessa.

Quadro clinico

L’EEG, eseguito in urgenza, fa rile-vare: “presenza di rallentamentitheta-delta talora puntuti in sedefronto-temporale di destra”. Il pa-ziente, alla fine della registrazio-ne, presenta una crisi caratteriz-zata da rossore al viso, seguito dapallore, volto sofferente, vocaliz-

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Epilessia parziale complessa: caso clinicoGiuseppe MuraglieAmbulatorio di Neurologia Ospedali “Maggiore” di Modica e “Busacca” di Scicli, Ragusa

1.Imp QdC Neuro 2_09.Imp QdC Ardito 3 20/05/14 11.28 Pagina 3

zi, contrazione tonica dell’artosuperiore sinistro, perdita di con-tatto con la realtà per circa un mi-nuto. Dopo un minuto si riprendecon amnesia di quanto prece-dentemente accaduto. La Tac encefalo, torace e addomeevidenzia il vecchio focolaio, esitolacunare in sede nucleo-capsula-re destro; negativa per il resto.

Trattamento

Il paziente viene preso in caricodal nostro ambulatorio e gli vie-ne prescritta una terapia antie-pilettica domiciliare con zonisa-

mide, seguendo una titolazionelenta: si inizia con 25 mg x 2/diee poi si aumenta di 50 mg/dieogni settimana.Durante le prime due settimaneil paziente ha ancora presentatoqualche crisi, che lui definisce di“lieve entità”. Dal momento che ildosaggio è di 100 mg x 2/dienon si sono più presentate crisicomiziali.

Discussione

Sulla base dei dati anamnestici,dei dati clinici e strumentali vie-ne posta diagnosi di “epilessia

parziale complessa”.Tale forma di epilessia, come sirileva dalla esperienza persona-le e dai dati di letteratura, èspesso a esordio insidioso; pre-senta caratteristiche che spessoportano a confusione e diffi-coltà di inquadramento clinico;è spesso resistente alla terapiafarmacologica. La buona rispo-sta clinica, alla monoterapia conzonisamide (100 mg x 2/die), faben sperare, da un punto di vi-sta prognostico, per il paziente,che si presenta ai controlli comelui stesso dice “rinato” e con unaqualità della vita sicuramente enettamente migliorata.

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Epilessia parziale complessa: caso clinico

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Introduzione

Le epilessie e le sindromi legate auna localizzazione (focali, locali,parziali) predicono una patologianella quale la semeiologia criticao i dati neuro-radiologici ed EE-Grafici dimostrano un’origine fo-cale delle crisi. In questa catego-ria sono inclusi non soltanto i pa-zienti con piccole lesioni epilet-togene anatomiche o funzionali,ovvero le epilessie focali propria-mente dette, ma anche i pazienticon lesioni meno ben definite,nei quali le crisi possono origina-re da sedi variabili. Nella maggiorparte delle epilessie sintomati-che legate a una localizzazione, lalesione epilettogena può essereriferita a una parte di un emisferocerebrale.Il caso presentato appare inte-ressante per diversi motivi: sitratta di un’epilessia sintomati-ca, mai compiutamente indagatain precedenza, e pertanto noninquadrata sindromicamente,derivante da una lesione cere-brale ben documentata a l laRMN, non controllata farmacolo-gicamente all’atto della prima

osservazione e che ha rispostobrillantemente a dosi relativa-mente basse di zonisamide conremissione completa e su lungoperiodo degli episodi critici econ scomparsa delle anomaliespecifiche dall’EEG.

Note anamnestiche

Paziente maschio nato nel 1966.Anamnesi familiare e fisiologicaprive di elementi di interesse clini-co. Nulla di patologico fino all’età14 anni, allorché il paziente avreb-be cominciato a presentare episodicritici caratterizzati da gestualitàcomplessa, sospensione dello statodi coscienza oppure vere propriesequenze di azioni finalizzate com-piute in stato di coscienza alterata.Fin dall’esordio dei sintomi avevapraticato una terapia con primido-ne 375 mg x 3/die. Il paziente avevapraticato un esame EEG nel dicem-bre 2004, che aveva mostrato un fo-colaio epilettogeno in regionefronto-temporale destra, con ten-denza alla diffusione dell’attivitàepilettica. Non aveva mai praticatoesami neuroradiologici.

Quadro clinico

Il paziente pervenne, in ambula-torio, nel settembre 2006. L'EEGall’epoca praticato, in un perio-do nel quale le crisi presentava-no una cadenza anche bisetti-manale, evidenziò chiaramentela presenza di un focolaio irrita-tivo in sede fronto-temporaledestra, con tendenza alla diffu-sione su di un’attività elettricadi fondo globalmente rallentatae instabile. All’epoca il pazientee i suoi familiari non furono tut-tavia d’accordo a modificare ilregime terapeutico, pur essen-do stati informati dell’opportu-nità di una sostituzione del far-maco. A un EEG, eseguito nelmese di aprile 2008, il quadrobioelettrico (Fig. 1) si mostravainvariato, con un’attività parti-colarmente intensa del focolaioepilettogeno.

Trattamento

Nel giugno 2008 fu iniziato untrattamento con zonisamide 25mg/die, incrementato a 25 mg x

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Un caso di epilessia parziale non idiopatica: successo terapeutico di zonisamide sul quadro clinico ed elettroencefalograficoMaurizio IazeollaAzienda Sanitaria Locale Benevento – Distretto Sanitario Benevento 1, Ambulatorio di Neurologia


2/die dopo 15 giorni, associato aprimidone al dosaggio di 375 mgal mattino, 250 mg a pranzo, 375mg a sera. A partire dal successi-vo mese di luglio zonisamide fuincrementato con step di 25 mgogni due settimane fino a 100 mgx 2, mentre parallelamente il pri-midone veniva ridotto e sospesodel tutto a fine settembre 2008.Nell’ottobre 2008, dopo un perio-do di circa 4 mesi di assenza dicrisi, comparvero episodi descrit-ti come “tremori diffusi e tensio-ne muscolare” in piena conserva-

zione dello stato di coscienza,scatenati da un rumore improvvi-so o da qualche evento imprevi-sto, quale l'inciampare. Gli episo-di, inizialmente brevi e infrequen-ti, divennero maggiormente pro-lungati e con una frequenza qua-si quotidiana. Per tale motivo fuaggiunto clobazam al dosaggiodi 10 mg x 2/die. Una RMN ence-falo del novembre 2009 (Fig. 2)mostrava “evidente esito glioticocortico-sottocorticale alla con-vessità in sede frontale parasagit-tale, con estensione in profondità

sino all’altezza dei centri semio-vali, con dilatazione dei solchicorticali adiacenti e della cisternainteremisferica (trauma da parto?Altro?). Reperto analogo moltopiù sfumato in sede occipitalecortico-sottocorticale parasagit-tale bilateralmente”. Due EEG, pra-ticati nel gennaio 2009 e nel gen-naio 2010, mostravano un’attivitàelettrica cerebrale di fondo glo-balmente desincronizzata e malmodulata, ma priva degli eviden-ti aspetti parossistici che caratte-rizzavano le prime registrazioni.Tra il 2009 e il 2010 gli episodi ditremore e tensione muscolareproseguirono con una frequenzacirca mensile, seguiti da sonno-lenza, che si protraeva per circaun’ora dopo ciascun episodio. Ildosaggio di zonisamide fu porta-to a 225 mg/die e, a partire dalmese di maggio 2010 a 250mg/die, associato a 20 mg/die diclobazam. Con l’incremento deldosaggio di zonisamide, a partiredal secondo semestre 2010, gliepisodi critici cessarono del tut-to. I controlli EEG, effettuati an-nualmente fino ad oggi (Fig. 3),hanno tutti mostrato un’attività

Un caso di epilessia parziale non idiopatica: successo terapeutico di zonisamide sul quadro clinico ed elettroencefalografico

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Figura 1. EEG eseguito nel 2008.


elettrica cerebrale di fondo glo-balmente desincronizzata e malmodulata, a tratti rallentata sulleregioni laterali e/o posteriori, mapriva di evidenti aspetti parossi-stici. Nessun effetto collaterale èstato riportato dall’inizio del trat-tamento con zonisamide fino adoggi, né si sono mai evidenziatealterazioni nei principali parame-tri di laboratorio.

Discussione

Il caso presentato sembra rap-presentare un’ulteriore confer-ma nei confronti dell’efficacia edella tollerabilità di zonisamide

anche nei confronti di lesionicor t ical i in genere marcata-mente epilettogene e di nonsempre favorevole risposta altrattamento in monoterapia.

Maurizio Iazeolla

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Figura 3. EEG eseguito nel 2013.Figura 2. RMN encefalo eseguitanel 2009.


Introduzione

L’associazione di emicrania ed epiles-sia è oggetto di studio sin dal 1800. Laprevalenza di epilessia, tra la popola-zione emicranica, varia dall’1 % al17%, ben al di sopra della popolazio-ne generale (0,5%-1%). La migrale-psy è un evento clinico raro, caratte-rizzato da aura con cefalea seguita,entro un’ora, da una crisi epilettica.L’emicrania e l’epilessia condividonomeccanismi fisiopatologici comuni:ipereccitabilità corticale o alterazionigenetiche con fenotipo d’alterazionedei canali ionici di membrana.

Note anamnestiche

MB, sesso femminile, anni 28. Spora-dici episodi emicranici senza aura inetà pediatrica e adolescenziale. DaGiugno 2013 si verificano 4 episodidi aura visiva, caratterizzata da foto-psie, spettri di fortificazione di duratavariabile compresa tra i 10-30 minutiseguiti da cefalea emicranica connausea, vomito e fotofobia, che siconcludevano con crisi parziali mo-torie con secondaria generalizzazio-ne e coma post-critico. Persisteva

una fase confusiva di durata 12/24ore. L’ultimo episodio, del Novembre2013, determinava il ricovero pressola Divisione di Medicina Generale delnostro Ospedale e la successiva pre-sa in carico da parte del Centro Cefa-lee appartenente all’Unità Operativadi Neurologia.

Quadro clinico

Normotipo, con obiettività neu-rologica negativa. Nessun se-gno clinico rilevante a caricodegli organi endotoracici ed en-

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Validità terapeutica di zonisamide in un caso di migralepsyRoberto AntonacciU.O. di Neurofisiopatologia, Ospedale Santo Spirito di Pescara

Figura 1. EEG del Novembre 2013.


doaddominali. Esame di labora-torio nella norma. TC cranio sen-za mdc e RMN encefalo senza econ gadolinio nella norma. Rachicentesi: chimico-fisico delliquor non dissociato; colturale ecitologico negativi. EEG del No-vembre 2013 positivo per atti-vità epilettica fronto-temporalebilaterale (Fig. 1).

Trattamento

La paziente era posta in terapiaAED (Antiepileptic Drug) conzonisamide, titolazione a 4 setti-m a n e, ra g g i u n g e n d o 3 0 0

mg/die (100 mg ore 8 e 200 mgore 20). Il farmaco era ben tolle-rato e la paziente è tuttora in te-rapia con zonisamide ai dosaggiindicati. Non si segnalano, adoggi, eventi avversi.

Discussione

La migralepsy è sicuramentesottostimata, poiché la fase criti-ca può facilmente confondersicon un’aura non epilettica. Èconsiderata come una variantedi un’emicrania con aura e deveessere distinta da altre 2 formecliniche non ben definite, ma co-

munque codificate, diversamen-te nella classificazione ICHD (In-ternational Classification of Hea-dache Disorders), ovvero l’emi-crania epilettica e la cefalea icta-le epilettica. L’etiologia della mi-gralepsy è sconosciuta, anche sesi è ipotizzato che il cosiddetto“cervello emicranico” presentiuna soglia di eccitabilità inferio-re rispetto a quello del resto del-la popolazione, favorendo l’in-sorgenza di crisi. L’abbassamen-to della soglia di eccitabilità puòessere dovuto a varie cause: al-terazioni dei canal i ionici dimembrana, degli elettroliti e, inparticolare, del magnesio e dei

Validità terapeutica di zonisamide in un caso di migralepsy

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Figura 2. ECG del febbraio 2014.


mitocondri. La Cortical Sprea-ding Depression, onda di depo-larizzazione che origina dalle re-gioni corticali posteriori, propa-gandosi anteriormente con unavelocità variabile di 2-6 mm,sembra essere la causa di un au-mento dell’attività di depolariz-zazione-pseudo-critica.Nel presente caso la clinica e lapositività EEG, caratterizzata daparossismi di PO di 200/300 uV edurata di 1,0/1,5 sec., prevalenti

sulle derivazioni fronto-tempo-rali bilaterali, consentivano ladiagnosi. Zonisamide in mono-terapia risultava essere il farma-co elettivo, anche per la rapiditàdella titolazione.Dall’inizio della terapia la pazien-te non ha più presentato crisiemicraniche o epilettiche, bentollerando il farmaco. L’ u l t i m o E E G , d e l Fe b b r a i o2014, dimostra la scomparsadei grafoelementi epilettici e la

normalizzazione del tracciato(Fig. 2).

Conclusioni

Zonisamide, in monoterapia perla maneggevolezza e la rapiditàdi titolazione, può quindi costitui-re una terapia strategica anche informe rare, quali la migralepsy. Sono comunque necessari ulterio-ri studi che confermino le conclu-sioni cui si è giunti.

Roberto Antonacci

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Introduzione

L’epilessia morfeica è da consi-derarsi una forma di epilessiaparziale. Nel seguente caso lafocalità epilettogena è sostenu-ta anche dal dato di EEG.

Note anamnestiche

Paziente di sesso femminile, di14 anni di età. Nata da parto eu-tocico, sviluppo psico-fisico nel-la norma, menarca all’età di 11anni con cicli di ritorno regolariper quantità, flusso e durata.Non emergono patologie di ri-lievo nella storia clinica.

Quadro clinico

La paziente, nel 2010, ha pre-sentato un episodio critico alrisveglio dal sonno pomeridia-no, caratterizzato da emissionedi urlo, versione verso l’alto dientrambi i globi oculari, scossetonico-cloniche generalizzatein assenza di perdite sfinteri-che. La fase post-critica si carat-

terizzava per marcata sonno-lenza e mialgie diffuse. Condot-ta in ospedale, veniva sottopo-sta a valutazione neurologica(obiettività clinica nella norma)e quindi a esame EEG, che risul-tava indicativo di comizialitàper la presenza di focolaio epi-lettogeno temporo-parietaledestro, con rapida tendenza al-la generalizzazione. Veniva ini-ziata terapia con lamotrigina,inserita con gradualità fino aun dosaggio di 100 mg x 2 die. Nel frattempo la paziente veni-va sottoposta a studio di neuro-imaging cerebrale medianteRM e questa risultava negativa.La paziente ha presentato be-nessere clinico con libertà dacrisi per circa un anno e non hariferito effetti collaterali dallaterapia. I controlli EEG erano so-vrapponibili al precedente del2010. Ad inizio 2012, sempre inoccasione di risveglio, si verifi-cava un episodio critico dallemedesime caratteristiche se-meiologiche di quello avuto nel2010. Un nuovo controllo EEGdimostrava ampi complessi dipunta-onda e, talora polipunta

con onda, a partenza temporo-parietale destra con rapida ge-neralizzazione secondaria. Un nuovo controllo RM encefa-lo era sovrapponibile al prece-dente. La terapia veniva confer-mata. A distanza di tre mesi cir-ca, si verificava un nuovo episo-dio critico, sempre occorso inoccasione di risveglio e dallemedesime caratteristiche se-meiologiche. L’EEG era sovrap-ponibile all’ultimo eseguito.

Trattamento

La paziente giungeva, presso ilnostro ambulatorio, esibendo ladocumentazione clinica. Date lerecidive degli episodi e consi-derata la storia clinica, abbiamoritenuto opportuno aggiunge-re, alla terapia con lamotrigina,zonisamide, titolata con gra-dualità fino a una dose di 100mg x 2 die. La paziente non hapiù presentato crisi e non ha ri-ferito effetti collaterali dalla te-rapia. L’ultimo controllo EEG,pur mostrando ancora le noteanomal ie de l l ’e let t rogenes i

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Un caso di epilessia morfeicaMaurizio AssettaDirigente medico U.O. di Neurologia P.O. di Teramo


corticale, rispetto ai precedenti,risulta migliorato per una mino-re quantità e ampiezza dei pat-tern intercritici.

Discussione

Il caso è emblematico di comezonisamide sia in grado di mi-

gliorare la qualità della vita neipaziente con epilessia parziale eha confermato la sua efficacianelle forme parziali di epilessia.

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Introduzione

L'epilessia si differenzia in termi-ni di eziologia, quadro clinico eprognosi. Il trattamento dell'epi-lessia è reso più complesso dallepossibili altre patologie (comor-bidità) e dalla presenza di altrifarmaci. La scelta del tipo di tera-pia farmacologica deve tenerconto delle diverse variabili cor-relate al tipo di farmaco (effica-cia, tollerabilità), al paziente (ses-so, età, situazioni di comorbiditàe terapie associate, fattori psico-logici e sociali). La modalità con-sigliabile è quella di iniziare iltrattamento con un farmaco inmonoterapia e a basse dosi, in-crementando il dosaggio gra-dualmente fino a quello minimodi mantenimento. Tale strategiaterapeutica del “start low, goslow” consente di ottenere unamigliore tollerabilità e un ampiospettro di efficacia in diversi tipidi crisi. Molti studi hanno dimo-strato l’efficacia e la tollerabilitàdi zonisamide nell’epilessia. Zo-nisamide è un nuovo farmaco an-tiepilettico con caratteristichefarmacologiche che lo rendono

adeguato in “add-on” e in mono-terapia per il trattamento dellecrisi focali, senza e con seconda-ria generalizzazione nelle epiles-sie parziali sintomatiche.

Note anamnestiche

Donna di 60 anni con peso di45/50 kg. Dall’età di 21 anni sviluppa unquadro di insufficienza renale se-condaria a pielonefrite cronicache porta, nel 1994, al trattamen-to dialitico sostitutivo. Nel 2002 sisottopone a un trapianto renaleda donatore cadavere e segueuna terapia immunosoppressiva,sospesa nel 2011 con rigetto cro-nico dell’organo. Dal novembre2011 a tutt'oggi è in trattamentoemodialitico a dì alterni. Nel novembre 2012 viene eseguitol’espianto renale: il decorso posto-peratorio è complicato da una se-vera ipertensione e, dopo 10 giorni,le condizioni cliniche peggiorano;la paziente presenta uno stato dicoma e crisi convulsive subentrantie viene trasferita presso la nostraStroke Unit, dove riceve un tratta-

mento a base di diazepam e feni-toina con risoluzione delle crisi su-bentranti e mantenimento con aci-do valproico (VPA). Gli accertamen-ti neuroradiologici TC cranio senzae con mdc, angio-TC encefalo e RMdiffusione, rilevano minimi infartirossi sui territori del circolo poste-riore bilaterale a sede occipito-pa-rietale posteriore parasagittale, inun quadro di leucoencefalopatia ditipo aspecifico. EEG (19-11-12): se-quenze theta di aspetto polimorfoe puntuto, su cui si inscrivono ele-menti ipervoltati puntuti sulle re-gioni frontali di destra, su un ritmodi fondo scarsamente modulato. Ri-trasferita presso la Nefrologia sicontinua l’infusione di VPA 400 mgx 3 senza completa risoluzione del-le crisi, che si presentano anche incorso della dialisi. Il quadro genera-le è molto grave, complicato da in-fezione polmonare e stato febbrile,discreto è il controllo dei valoripressori; viene sottoposta ad anti-biotico-terapia a base di chinoloni-ci, daptomicina, linezolid, merope-nem tridrato e, contemporanea-mente, sviluppa un quadro di mie-lodisplasia trattato con lenoga-strim, Ig vena.

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Efficacia e tollerabilità di zonisamide in una paziente inemodialisi: switch da acido valproico versus zonisamideLaura Carmillo, Giorgio TrianniU.O. Complessa di Neurologia, Ospedale V. Fazzi, Lecce

Nel gennaio 2013 si verifica una re-cidiva di ictus. La TAC cranio eviden-zia nuove lesioni ischemiche in re-gione occipitale bilateralmente.Con il passare del tempo le condi-zioni cliniche vanno progressiva-mente a migliorare, le crisi sono me-no frequenti (1-2 alla settimana) enell'aprile 2013 viene dimessa: è vi-gile, orientata, non presenta deficitneurologici focali. A domicilio siconsiglia un’associazione di acidovalproico + sodio valproato a rila-scio prolungato (1.500 mg/die indue somministrazioni). Si precisache il dosaggio ematico del VPA simanteneva sotto i valori terapeutici<50 ng/dl. Nel corso del tempocompaiono tremori posturali al ca-po e agli arti superiori, prevalente-mente a livello distale e, in particola-re a destra, che diventano di inten-sità crescente e che rendono diffici-le qualunque azione. All’inizio di no-vembre 2012 si decide di sospende-re la terapia con VPA e si introducezonisamide. Si introduce riducendola dose di VPA da 1.500 (scalando250 mg ogni 7 giorni fino a comple-ta sospensione), associando un’as-sunzione serale di zonisamide da 25mg per 7 giorni e incrementando di

25 mg dopo 7 giorni; a due settima-ne dall’introduzione di zonisamidee dalla riduzione del dosaggio delVPA il tremore si è ridotto e si è otte-nuta la parziale risoluzione delle cri-si. Con l’ulteriore aumento del do-saggio, pari a 75 mg/die più una do-se accessoria di altri 25 mg dopo ladialisi, a cui la paziente si sottopone,a tutt’oggi, a giorni alterni è rimastalibera dalle crisi epilettiche per ilsuccessivo follow-up (2 settimane).Sospeso l’acido valproico è incre-mentato il dosaggio di zonisamide50 mg 1 cp mattina e sera (mante-nendo una somministrazione ac-cessoria di 50 mg dopo dialisi). Datre mesi assume zonisamide in mo-noterapia con dosaggio di 50 mg x2 volte al dì, con una dose accessoria(a giorni alterni) di 50 mg dopo ladialisi, in associazione ad ASA 100mg/die, lansoprazolo 30 mg, levoti-roxina sodica 50 mg 1 cp, clonidinaTTS2 ogni settimana.Allo stato attuale persiste unacondizione di “seizure free”, i tre-mori posturali si sono ridotti, an-che se si accentuano quando èpiù tesa, e la qualità della vita èmigliorata; non sono presenti de-ficit neurologici focali.

Discussione

Il caso descritto pone delle rifles-sioni sia sulla scelta del tipo di far-maco che sugli effetti avversi. Lapaziente, affetta da grave insuffi-cienza renale, in trattamento dia-litico, ipertensione arteriosa scar-samente controllata dai farmaci,con un quadro di mielodisplasiarisolta farmacologicamente, ma-nifesta delle crisi a grappolo (crisiparziali generalizzate) secondariea ictus ischemico con screzioemorragico. Dopo il trattamentoin acuto con benzodiazepine e di-fenilidantoina e, a seguire, VPA ininfusione, continua in cronico iltrattamento con VPA, farmacomaneggevole, ben tollerato e dicomprovata efficacia. La compar-sa di un tremore posturale, cosìimportante da ostacolare gli attidi vita quotidiana, che aggravavala già presente disabilità, insiemeal non completo controllo dellecrisi hanno reso necessario loswitch. Molti studi hanno dimo-strato l’appropriatezza di zonisa-mide nelle crisi parziali senza econ secondaria generalizzazionein add-on e in monoterapia e l’ef-

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ficacia nel tremore essenziale. Neipazienti con fegato normale efunzione renale normale, ~50%della dose somministrata di zoni-samide viene metabolizzata dalcitocromo P-450 (CYP3A4) e circail 50% viene escreto invariato daireni. Nei pazienti con funzionalitàrenale compromessa è necessa-rio somministrare un dosaggiopiù basso per la possibilità di ac-cumulo. In un recente studio giapponeseè stato evidenziato che la con-centrazione plasmatica di zonisa-mide diminuisce di circa la metà(media, 52,0±7,6%, p<0,05) du-rante la sessione di emodialisi epertanto il rischio di accumulodel farmaco, in pazienti in emo-

dialisi, è relativamente basso. Per ipazienti sottoposti a emodialisi ildosaggio usuale di zonisamide(4-8 mg/kg/die) può essere pre-scritto una volta al giorno dopocena e, se si verificano delle crisidopo una seduta di emodialisi,può essere fornita, al mattino, unadose supplementare del farmaco.

Conclusioni

Nella nostra paziente, dopo lo swit-ch del trattamento acido valproicoversus zonisamide, abbiamo conti-nuato a utilizzare zonisamide inmonoterapia e a dosaggi moltobassi (100 mg/die con aggiunta dialtri 50 mg al termine della dialisi, a

cui la paziente si sottopone a gior-ni alterni) al di sotto di quelli consi-gliati dalla letteratura, ottenendouna condizione di “seizure free”. Perquanto riguarda il tremore, la noncompleta risoluzione, dopo tre me-si dalla sospensione dell’VPA, ci po-ne un dubbio sull’unica origine ia-trogena, in considerazione del fat-to che vi è una familiarità per tre-mori essenziali. Nessun effetto av-verso è stato a tutt’oggi segnalato.Il PH ematico e i bicarbonati con-trollati, durante ogni seduta diemodialisi, sono nei limiti dellanorma. Possiamo concludere chezonisamide ha ben controllato lecrisi focali ed è risultato un farma-co maneggevole anche in pazientisottoposti a dialisi.

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Efficacia e tollerabilità di zonisamide in una paziente in emodialisi: switch da acido valproico versus zonisamide

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Introduzione

I pazienti con infezione da HIV(HIV+) sono ad aumentato rischio disviluppare convulsioni (circa 11%dei pazienti) a causa della vulnerabi-lità del sistema nervoso centrale perpatologie HIV-associate, disfunzioniimmunitarie oltre ai disturbi meta-bolici (1,2). La gestione dell’epilessia,in paziente HIV+, è complessa poi-ché la terapia anti-epilettica puòcompromettere l’efficacia della tera-pia anti-retrovirale (HAART) e vice-versa, mediante induzione enzima-tica. Inoltre le Linee Guida di tratta-mento indicano numerosi farmacianti-epilettici (AED) come suscetti-bili di interazione con l’efficacia del-la HAART, ma non forniscono indica-zioni precise in merito alle tempisti-che sull’inizio della terapia con AED,alla scelta dell’AED da preferire e/oalla durata del trattamento (1,3). Da-ti epidemiologici sul rischio di nuo-ve crisi comiziali, in paziente HIV+ intrattamento con AED, non sono di-sponibili. Probabilmente il rischio èstrettamente dipendente dall’even-tuale coinfezione o patologia asso-ciata di interessamento sistemico osolo isolata al sistema nervoso cen-

trale, nonché allo stato immunitario.Inoltre gli AED trovano altre indica-zioni in pazienti HIV+, come tratta-mento sintomatico della neuropa-tia periferica associata a HIV/AIDS,nei disturbi psichiatrici, come profi-lassi delle cefalee croniche e nei di-sturbi del movimento (1,3,4). Pre-sentiamo un caso di un giovane pa-ziente con coinfezione HIV/HBV af-fetto da epilessia.

Anamnesi

Si descrive il caso di uomo di 24 an-ni con coinfezione congenita di HIV(gruppo B2) e di HBV, diagnosticataall’età di 13 anni. Il paziente è statosottoposto, in passato, a numerosicicli di HAART, con numerosi falli-menti terapeutici. Dal 2011 è intrattamento con i seguenti agentianti-retrovirali (ARV): darunavir(600 mg die), ritonavir (200 mg die),stavudina (80 mg die), tenofovir(300 mg die). Nel dicembre 2012 iparametri viro-immunologici han-no raggiungo valori soddisfacenti:conta CD4 risultava pari a440/mm3, l’HIV-RNA e l’HBV-DNAnon dosabili.

Quadro clinico

Dall’età di 16 anni soffre di epilessiacorrelata a localizzazione con crisifocali di tipo temporale, senza o congeneralizzazione secondaria. Ladiagnosi di epilessia, confermataanche presso il Centro Specializzatoper l'Epilessia di altro nosocomio, siè basata sul riscontro di tracciati dielettroencefalogramma (EEG), conpattern epilettico prevalente sullederivazioni fronto-temporali di de-stra. Non è stata sinora documenta-ta patologia infettiva di interessa-mento del sistema nervoso centra-le. La frequenza degli episodi comi-ziali è molto irregolare, con periodidi circa un episodio mensile e altri incui la frequenza si intensifica sino anecessitare il ricovero ospedaliero.Più volte l’autenticità di questi epi-sodi comiziali è stata messa in di-scussione dalla presenza di tracciatiEEG critici e inter-critici sostanzial-mente negativi. Ragionevolmentein questo paziente coesistono crisiepilettiche e pseudo-crisi su basepsicogena; questo rende più com-plessa la gestione clinica e la valuta-zione d'efficacia del trattamentocon AED.

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Un caso di epilessia associata a coinfezione da HIV/HBVShalom HaggiagNeurologia, AO San Camillo-Forlanini, Roma

Trattamento

Il paziente è stato sottoposto, neglianni, a varie associazioni di farmaciAED, tutte con parziale risposta tera-peutica. Sino all'autunno del 2013era in trattamento con levetirace-tam 3.000 mg/die, acido valproico1.500 mg/die, fenobarbital 100mg/die. I dosaggi plasmatici del fe-nobarbital erano pari a 29,3 µg/ml edell'acido valproico a 72 µg/ml. Inseguito a nuovo ricovero, per crisiepilettiche focali con generalizza-zione secondaria, è stato sottopostoa nuova RM-encefalo, che mostrava“un’area corticale frontale destra di30 mm, iperintensa nelle sequenzeT2 e FLAIR, ipointensa e senza po-tenziamento in T1”, interpretata co-me probabile area edemigena. È stato effettuato l’esame del liquorrisultato come negativo con l'HIV-RNA liquorale non dosabile, così co-me un secondo esame di RM-ence-falo che non documentava più la le-sione sopra-descritta. In seguito astabilizzazione delle crisi comiziali,raggiunta mediante aggiunta di te-rapia a base di diazepam per alcunigiorni, il trattamento con levetirace-tam è stato gradualmente ridotto e

poi interrotto, sostituendolo con zo-nisamide, seguendo uno schema dititolazione e raggiungendo il do-saggio di 200 mg/die. Il trattamentocon acido valproico e fenobarbital èrimasto invariato. Sotto tale associa-zione di AED la frequenza delle crisiepilettiche è, ad oggi, sostanzial-mente immodificata rispetto allaprecedente associazione di AED,manifestando circa un episodiomensile. All'ultimo controllo ematico, cinquemesi dopo l'aggiunta di zonisamide,il dosaggio plasmatico del fenobar-bital è pari a 23 µg/ml, dell'acido val-proico a 63,0 µg/ml. I parametri viro-immunologici sono stabili: la contaCD4 risultava pari a 520/mm3, l’HIV-RNA e l’HBV-DNA non dosabili.

Discussione

Abbiamo descritto il caso di un pa-ziente affetto da epilessia farmaco-resistente associata a coinfezioneHIV/HBV. Gli aspetti più problemati-ci di questo caso clinico, oltre allafarmaco-resistenza e alla compre-senza di pseudo-crisi psicogene, so-no le possibili interazioni farmaco-

logiche tra AED e terapia HAART. Lasostituzione del levetiracetam (do-se giornaliera 3.000 mg/die) con zo-nisamide (dose giornaliera 200mg/die), nel corso di cinque mesi ditrattamento, non ha modificato i pa-rametri viro-immunologici del pa-ziente, né i dosaggi plasmatici di fe-nobarbital e acido valproico assuntiin associazione. Non è stato neces-sario modificare gli schemi posolo-gici della terapia in corso. La fre-quenza delle crisi epilettiche si èmantenuta sovrapponibile a quellaprecedentemente raggiunta dal-l'associazione con levetiracetam. Ècertamente necessario proseguire ilmonitoraggio dei parametri ematicinel tempo, per avere un’ulterioreconferma di associazione farmaco-logica non problematica. Trattando-si di un singolo caso e con un breveperiodo di follow-up, i dati sinoraemersi sono parziali e non genera-lizzabili. La scelta di un AED, nel pa-ziente HIV+, sottintende la valuta-zione di interazioni farmacologichecon la HAART, la tipologia di crisi, gliaspetti di tollerabilità e di sicurezza.L’AED di prima linea, nel pazienteHIV+, è considerato il levetiracetam,per l’ampio spettro d’azione, le mi-

Un caso di epilessia associata a coinfezione da HIV/HBV

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nime interazioni farmacologiche e ilfavorevole profilo di tollerabilità (1).Lacosamide, gabapentin e pregaba-lin sono considerati di seconda scel-ta in pazienti con crisi parziali e/o incaso di non disponibilità del leveti-racetam. L'American Academy ofNeurology e l'International LeagueAgainst Epilepsy hanno pubblicato,nel 2012, delle Linee Guida del trat-tamento anti-epilettico per i pazien-ti HIV+ (1), sulla base di un’ampia re-visione della letteratura. Tutte le rac-comandazioni terapeutiche, matu-rate dalla revisione dei dati d'effica-cia, sono state definite sulla base di“deboli” evidenze scientifiche (livel-lo C). Gli AED induttori enzimaticidel citocromo P450 (carbamazepi-na, fenobarbital e fenitoina), posso-

no aumentare il metabolismo di al-cuni farmaci antiretrovirali (ARV) ediminuirne l’efficacia. Gli ARV meta-bolizzati dal sistema del citocromoP450 sono gli inibitori della proteasi(lopinavir, ritonavir), gli inibitori non-nucleosidici della trascrittasi inversa(efavirenz, nevirapina) e gli antago-nisti del recettore del CCR5 (4). Gliinibitori nucleosidici della trascritta-si inversa (tenofovir, zidovudina)non interagiscono con gli AED indu-centi il citocromo P450 (4). Al con-trario alcuni ARV possono ridurre ilivelli serici di farmaci AED (es. lacombinazione di ritonavir e ataza-navir può richiedere un aumentodel dosaggio di lamotrigina). Altrecombinazioni farmacologiche po-trebbero anche avere interazioni si-

gnificative, ma non sono ancora sta-te accuratamente studiate. Un'analisi retrospettiva caso-controllo (4) ha mostrato comepazienti HIV+ in trattamento conAED enzima-inducenti, in asso-ciazione ad ARV, siano a maggio-re rischio di fallimento per il trat-tamento virologico rispetto aquelli trattati con AED non indu-centi (63% vs 27%, p=0,009) (4),questo perché l'interazione far-macologica sfavorevole determi-nerebbe livelli sub-terapeuticidegli ARV, provocando un au-mento della carica virale. Un trat-tamento sub-ottimale può con-sentire lo sviluppo di mutazionivirali resistenti ai farmaci e la pro-gressione della malattia da HIV.

Shalom Haggiag

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spective case control study. AIDS Res Ther

2011;8:18.

Introduzione

Si riporta il caso clinico di unapaziente che presenta una esa-cerbazione di crisi comiziali a di-stanza di molti anni dopo esserestata trattata chirurgicamenteper una rimozione di meningio-ma cerebrale e delle difficoltàincontrate per il loro controlloterapeutico.

Note anamnestiche

Paziente trattata chirurgicamen-te 10 anni prima, all’età di 52 an-ni, per rimozione di meningiomafrontale sinistro, che si era mani-festato con crisi parziale motoriaall’emisoma destro con interes-samento della fluenza verbale.L’intervento chirurgico era com-pletamente riuscito, il decorsoclinico era stato regolare senzasequele neurologiche e in assen-za di altre manifestazioni critichecomiziali. La paziente aveva ese-guito profilassi antiepilettica conoxcarbazepina (300 mg x 2/die)per circa 2 anni senza nessunproblema.

Quadro clinico etrattamento

Nell’ottobre 2012 la paziente vie-ne trasportata in Pronto Soccor-so poiché presentava, da circaun’ora, disturbi dell’espressioneverbale a carattere parossistico, acui subentrava un episodio im-provviso di versione del capoverso destra, seguito da perditadi coscienza accompagnata dascosse tonico-cloniche generaliz-zate. In regime di Pronto Soccor-so eseguiva anche una TAC cra-nio senza m.d.c., che evidenziavaun quadro compatibile con esitichirurgici di exeresi di meningio-ma frontale sinistro, senza evi-denza di ripresa della patologia.Giunta alla nostra osservazionela paziente si presentava confu-sa, parzialmente orientata, conimpaccio motorio agli arti di de-stra, fluenza verbale ridotta asso-ciata a parafasie prevalentemen-te semantiche. Il disturbo neuro-logico focale scompariva dopocirca 12 ore. Veniva reintrodottala terapia con oxcarbazepina (lascelta era caduta su tale farmacoper riproporre una terapia che

anamnesticamente era risultataefficace e ben tollerata). Per lapersistenza di brevi ma ripetutiepisodi di impossibilità a espri-mersi, versione del capo versodestra e clonie all’emivolto de-stro, il dosaggio rapidamente erastato portato a 600 mg x 3/diecon scomparsa degli episodi cri-tici comiziali. Durante la degenzaveniva eseguita una RMN encefa-lo senza e con m.d.c., che confer-mava gli esiti chirurgici stabiliz-zati, nonché l’assenza di altre pa-tologie concomitanti.La paziente, in nona giornata didegenza, viene dimessa in assen-za di episodi critici da 5 giorni inpresenza di un contestuale mi-gl ioramento ai control l i EEG(Figg. 1,2), che mostravano unprogressivo miglioramento delquadro epilettiforme. La tollera-bilità al farmaco era anch’essa inmiglioramento, sebbene alla di-missione permaneva un lieve ni-stagmo a scosse rapide nelle la-teralità di sguardo e una mode-sta astenia.Ai controlli clinici successivi nonemergevano altri episodi critici,ma la tollerabilità al trattamento

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Ricomparsa di crisi comiziali in paziente sottoposta, molti anni prima, a rimozione chirurgica di meningioma cerebraleMaurizio MaddestraU.O. di Neurologia, Ospedale “F. Renzetti” – Lanciano (CH)

non migliorava tanto da richie-dere una riduzione progressivadella posologia della terapia finoa 300 mg x 3/die, confortati daicontrolli elettroencefalografici,che mostravano un quadro distabilità.A sette mesi dalla dimissione lapaziente presentava un nuovobreve episodio critico parzialemotorio con deviazione del ca-po, clonie all’emivolto destro eridotta fluenza verbale, seguitoa distanza di due ore circa da unaltro episodio s imile ma piùprolungato. Tornata immediata-mente alla nostra osservazionesi decideva, anche in considera-zione del controllo EEG (Fig. 3),che evidenziava un’accentua-zione delle anomalie irritative insede frontale sinistra, di aggiun-gere al trattamento in atto laco-samide 50 mg la sera da aumen-tare a 50 mg x 2/die dopo unasettimana e si consigliava di tor-nare al controllo clinico a 15giorni. La paziente torna antici-patamente riferendo un nettoaumento dell ’astenia, del ni-stagmo e del disequilibrio. Ciòconsiderato, si concordava di

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Figura 1. EEG del 13-10-2012.


sostituire lacosamide con zoni-samide iniziando con 25 mg x2/die per poi incrementare pro-gressivamente la posologia finoad arrivare a 100 mg x 2/die. Ilnuovo trattamento è risultatoefficace, la paziente non ha pre-sentato altre crisi comiziali e ilcontrollo EEG è risultato netta-mente migliorativo (Fig. 4), non-ché molto ben tollerato.

Discussione

Il caso clinico descritto confer-ma che si può avere la ricompar-sa di manifestazioni epilettichein una paziente trattata chirur-gicamente per meningioma ce-rebrale anche a distanza di mol-ti anni; che astenia, disequilibrioe nistagmo sono tra gli effetticollaterali più frequenti in corsodi terapia con oxcarbazepina,specie se a dosaggi medio-alti eche tali effetti possono essereincrementati dalla combinazio-ne con terapia con lacosamide;mentre ben tollerata ed efficaceè l’associazione tra oxcarbazepi-na e zonisamide.

Ricomparsa di crisi comiziali in paziente sottoposta, molti anni prima, a rimozione chirurgica di meningioma cerebrale

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Introduzione

Il presente lavoro focalizza l’at-tenzione sulle peculiarità clini-che e di diagnostica differenzialedi alcuni fenomeni parossistici dinatura vegetativa che, al terminedi accurati iter diagnostici, sonostati inquadrati come crisi epilet-tiche focali a fenomenologia ve-getativa, senza alterazione dellacoscienza e hanno pertanto con-dotto all’impostazione di un ade-guato trattamento antiepilettico,che, nel caso specifico, si è basatosull’utilizzo di zonisamide in mo-noterapia.

Note anamnestiche

Il paziente è G.R., sesso femmini-le, di anni 80. È affetta da iperten-sione arteriosa e dislipidemia, intrattamento rispettivamente concandesartan 8 mg/die e rosuva-statina 10 mg/die; assume inoltreASA 100 mg/die in profilassi va-scolare primaria in presenza diuna nota ateromasia carotideabilaterale non stenosante.Il 3 gennaio 2014 viene ricovera-

ta presso il reparto di Cardiolo-gia dell’Ospedale di Copertino(LE) per episodi di dispnea ac-cessuale, preceduta da sudora-zione, esorditi da alcuni giorni.Gli accertamenti eseguiti all’in-gresso e durante la degenza (tracui esami ematochimici, para-metri vitali, EGA, ECG seriati concurva dei marcatori enzimaticidi necrosi miocardica, Rx torace,Ecocardiogramma, Ecostresscon dobutamina e test da sfor-zo) non hanno evidenziato pro-blematiche acute di natura car-dio-polmonare; in particolarenon sono emersi segni di soffe-renza miocardica o ischemia in-ducibile, ma isolati riscontri dicardiopatia ipertensiva, con unaobiettività cardio-polmonarecaratterizzata solamente da mo-desti sibili espiratori.L’EcoDoppler dei TSA ha confer-mato la nota ateromasia caroti-dea bilaterale con placche fibro-calcifiche diffuse a superficie re-golare, mentre la TC encefalo(eseguita all’ingresso e ripetutadopo 48 ore) ha escluso lesionicerebrali a carattere acuto. La paziente veniva pertanto di-

messa il 10 gennaio 2014, condiagnosi di “episodi di dispneaparossistica a riposo in assenzadi ischemia miocardica induci-bile in paziente con ateromasiacarotidea e cardiopatia iperten-siva” e le veniva consigliato disottoporsi a una valutazioneneurologica. Veniva inoltre con-sigliata terapia con bromaze-pam 10 gtt serali al bisogno nel-l’ipotesi di una componente an-siogena degli episodi.

Quadro clinico

La paziente giunge all’osserva-zione neurologica dopo due set-timane dalla dimissione (il 24gennaio 2014) riferendo l’occor-renza a domicilio di ulteriori 3episodi parossistici caratterizzati,analogamente a quelli che ave-vano giustificato il ricovero inCardiologia, da una dispnea ac-cessuale specie inspiratoria, dibreve durata, associata a disfoniae sensazione di costrizione larin-gea, preceduta da fastidio epiga-strico ascendente con sudorazio-ne e seguita da un rallentamento

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Monoterapia con zonisamide in paziente con epilessiafocale a fenomenologia vegetativa di nuova diagnosiRenato Sambati1, Manuela Bracciolini2, Fernando De Paolis1

1Specialista Neurologo Territoriale ASL Lecce, 2Specialista Neurologo Libero-professionista

ideo-motorio globale della dura-ta di 20-30 minuti, associato a untransitorio impaccio nell’articola-zione dell’eloquio (in assenza dichiara rottura del contatto conl’ambiente o stato confusionale).Durante le due settimane, inter-corse dalla dimissione al giornodella visita, la paziente ha assun-to frequentemente la terapia an-siolitica serale consigliata, senzabeneficio.La routine ematochimica risultanei limiti della norma e non sonopresenti elementi anamnesticisuggestivi di dispepsia o malattiada RGE, né storia di uso, abuso orecente sospensione di farmaciattivi sul SNC o alcol.L’obiettività neurologica si carat-terizza solamente da un isolatotremore attitudinale e cineticobilaterale agli arti superiori (chela paziente riferisce stabilmentepresente da circa 2 anni), in as-senza tra l’altro di parkinsoni-smo, stato ansioso rilevante o im-pairment dei principali dominicognitivi.Viene pertanto suggerita terapiacon propranololo 20 mg/die eclonazepam 6 gtt serali finalizza-

ta al controllo del tremore essen-ziale, nonché un completamentodiagnostico con EEG, eseguito il30 gennaio 2014. L’EEG evidenziauna buona organizzazione delritmo di fondo, inframmezzata atreni di ritmi rapidi bilaterali eisolati grafoelementi puntutiaspecifici diffusi, di basso voltag-gio, espressi prevalentementesull’emisfero sinistro.

Trattamento

Nell’ipotesi che gli episodi ri-portati dalla paziente fosseroascrivibili a crisi epilettiche fo-cali, senza alterazione del con-tatto a fenomenologia vegeta-tiva veniva instaurata terapiacon zonisamide cpr in titolazio-ne graduale, par tendo da 25mg/die, con incrementi setti-manali di 25 mg fino a dose dimantenimento di 100 mg/die inmonosomministrazione.Al controllo clinico, dopo duemesi di terapia, la paziente riferi-va la totale assenza dei fenomenicritici, con un’ottima complianceal farmaco consigliato e, in parti-

colare, senza effetti indesideratiascrivibili alla zonisamide.

Discussione

I fenomeni vegetativi accessualirappresentano uno degli aspettipiù comuni delle crisi epilettichefocali a sintomatologia elementa-re (senza alterazione dello statodi vigilanza e contatto con l’am-biente) e si possono considerareespressione di una scarica localiz-zata nelle strutture profonde dellobo temporale e/o frontale (si-stema limbico, corteccia insulare).La manifestazione più comunenell’adulto è la crisi epigastrica,consistente in una fastidiosa sen-sazione di peso, tensione, localiz-zata in regione epigastrica, spes-so a carattere ascendente verso labocca o l’esofago. Possono ac-compagnarsi molteplici ulteriorimanifestazioni vegetative (a lorovolta isolate o in varia associazio-ne) quali pallore, rossore, sudora-zione, aritmie, senso di costrizio-ne laringea con arresto o diffi-coltà del respiro. La diffusionedella scarica critica ad aree adia-

Monoterapia con zonisamide in paziente con epilessia focale a fenomenologia vegetativa di nuova diagnosi

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centi fronto-temporali può deter-minare l’insorgenza di turbe di-sfasiche, fenomeni allucinatoriuditivi, illusionali o psichici o unfranco coinvolgimento delle areemotorie. In assenza di tali ele-menti, tuttavia, le crisi che si ma-nifestano con sintomi autonomiciisolati pongono problemi di dia-gnostica differenziale con altri fe-nomeni parossistici non epiletticiquali lipotimie o sincopi, bronco-

spasmo riflesso (ad esempio daRGE), attacchi di panico (1).Nel caso specifico descritto le ca-ratteristiche cliniche degli episo-di erano compatibili con crisi acontenuto autonomico senza al-terazione dello stato di coscien-za, nelle quali la transitoria disfa-sia successiva può essere espres-sione di fenomeni deficitari post-critici legati alla diffusione dellascarica dalle strutture profonde

fronto-temporali alle aree corti-cali del linguaggio. D’altra parte l’anamnesi e gli ac-certamenti condotti hanno con-sentito di escludere le altri possi-bili diagnosi, orientando il tratta-mento verso la terapia anitepilet-tica. L’utilizzo di zonisamide haconsentito, in tale paziente, di ot-tenere un controllo ottimale deifenomeni critici, in assenza di ef-fetti indesiderati di rilievo.

Bibliografia

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Renato Sambati, Manuela Bracciolini, Fernando De Paolis

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epilessia parziale complessa: caso clinico - mediprint · tologia, piccin 1992. 2. epilepsy in the...

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