Enfermedades Exantemáticas

Sarampión • Enfermedad viral , contagiosa yaguda : Paramixovirus. GéneroMorbilivirus.

• Transmisión : Contacto directo• Huésped: Hombre• Inmunidad pasiva

transplacentaria durante el 1°año de vida.

• Universal.• Favorecida por las condiciones $

y hacinamiento

Vacunación Virus vivos atenuadosInmunidad permanente 95%1° A los 12 meses de edad.2° A los 6 años de edad.Triple viral : rubeola, parotiditis y sarampión.

Virus RNA muy contagioso que llega por vía respiratoria Enfermedad sistémicaPeriodo prodrómico: • Hiperplasia tej linfático : amígdalas,

adenoides, ganglios, bazo y apéndice. • Aparición de celulas gigantes

multinucleadas • Necrosis en celulas epiteliales de la

mucosa bucal : MANCHAS DE KOPLIK• Reacción inflamatoria peri bronquialPeríodo de incubación : 10-12 días.

Periodo de contagio : 5° día de incubación hasta los primeros 4 días de la aparición del exantema.

Síntomas• Fiebre elevada con una remisión intermedia , que disminuye al 2° o

3° día después del exantema. • Ataque al estado general • Catarro oculonasal • Tos • 2-3 días después : Enantema

• Pequeños puntos de color grisáceo de 1 a 2 mm rodeados de eritema, a veces hemorrágico en carrillos a la altura del 2°molar : MANCHAS DE KOPLIK. Desaparecen en 12-18 horas.

• Después de 4 a 6 días : Exantema • Elementos maculopapulares morbiliforme se borran a la

presión y son confluentes. • Retro auriculares • Frente • Cara • Tronco • Extremidades inferiores

• Erupción aparece al 3° día y cambia de color al 4° día con apariencia parduzca. No se borra a la presión. DESCAMACIÓN FINA que respeta palmas y plantas.

• Linfadenopatia generalizada. Retro auriculares y occipitales.• Mejoría en 1 semana.

Sarampión • Complicaciones

– Bronconeumonía : causa de muerte.

– Otitis media principal complicación

– Meningoencefalitis

Tratamiento sintomáticoHidratación adecuadaNutrición adecuadaAnalgésicosExpectorantesAntipiréticosAseo generalVitamina A reduce morbimortalidadEn caso de no vacunación dar IgGAntibióticos solo en caso de otitis obronconeumonía.

Rubéola• Enfermedad infecciosa aguda

• Etiología viral

• Caracterizada por:

– Fiebre

– Conjuntivitis

– Tos

– Linfadenopatia

– Exantema maculopapular de 3 días de duración

Importancia epidemiológica cuando es adquirida en la mujer embarazada durante el 1° trimestre. Posibilidad teratogénica el feto. Vacunar contra rubeola a toda mujer embarazada.

Agente: Virus RNA de la familia Togaviridae. Género Rubivirus. Virus capaz de atravesar membrana placentaria.

Enfermedad de la niñez. + en escolares. Distribución universal Obedece al hacinamiento y mala higiene. Variación cíclica de 3-4 años. Predomina en Otoño, Invierno y Primavera.

• Aislamiento de pacientes hasta 8 días después de aparición del exantema.

VacunaciónVirus atenuados.Inmunidad hasta en el 95%12 meses de edad y a los 6 años.No administrarse a las embarazadas.

Periodo de incubación : 14-21 díasPeriodo prodrómico : 1-5 días. Fiebre poco elevada, cefalea, ataque al estado general, conjuntivitis, tos moderada y linfadenopatia. Síntomas ceden rápidamente después del 1° día del exantema. Pocos o nulos síntomas prodrómicos. Aparición del exantema.• Manchas rojizas maculopapulares • Tamaño de la punta de un alfiler • Inicia en cara y se generaliza en 1 día a todo el

cuerpo. • Dura no mas de 3 días. • Desaparece en el orden que apareció. • En paladar blando : maculas multiformes.

Sx de Rubeola congénita:• Alteraciones cardiovasculares • Sordera• Microcefalia • Cataratas

Tx : Medidas de sostén ypara fiebre paracetamol.Ibuprofeno yantihistamínicos para´prurito.

Varicela • Etiología : Herpesvirus Varicellae

– Virus ADN

– Poco resistente al medio externo

• Muy contagiosa , no siempre benigna.

• Periodo prodrómico leve

• Exantema pruriginoso

• Transmisión : contacto directo o indirecto, vía aérea.

• Mas benigna en niños

• Universal

• Máxima incidencia en otoño e invierno.

• Favorecida por malos hábitos higiénicos yhacinamiento

Vacunación • Prevenir complicaciones • Limitar la diseminación del virus• Impedir la presencia de zoster1° dosis : 12-15 meses de edad. 2° dosis: 4-6 años.

1° replicación : Ganglios cervicales. Primer viremia : Sistema reticuloendotelial central = 2° replicación : bazo, hígado etc...Segunda viremia :Antes de llegar a tejidos blandos y piel = Vesículas que evolucionan a costras. Llegando a existir de 5-7 brotes.Vesículas contagiosas. Costras ya no.Periodo de incubación : 11 a 21 días.

Lesiones características en cielo estrellado:

Macula, Pápula, Vesícula y Costra.

Periodo de contagiosidad: 3 días antes delexantema y hasta 7 días después.Característica clínica mas notable : RAPIDEZcon la que se transforma en macula, pápula,vesícula y costra. Cambio hasta en 24 horas.Vesícula se puede romper = gota de rocío.Presentación de las lesiones en brotesAtaque en tronco, cuero cabelludo yextremidades. Exantema mas profuso enporción proximal de las extremidades.Fiebre con pico máximo a la culminación delexantema.Mas molesto el prurito

Complicaciones : Impetiginización, infección bacteriana secundaria, celulitis, furúnculos o erisipela. Neumonía. Mas grave : Encefalitis.

Primoinfección: Varicela. Secuinfección: Herpes Zoster.

• Tratamiento– Medidas generales y de sostén.

– Corte y limpieza de uñas.

– Aseo personal diario.

– Lociones anti pruriginosas o antihistamínicas o aciclovir tópico. LOCIÓN DE CALADRYL.

– Aciclovir VO primeras 24 horas por 5 días.

– Paracetamol para control fiebre.

– CONTRAINDICADO : Salicilatos.

Escarlatina • Enfermedad infecto contagiosa• Estreptococo Beta Hemolítico

del grupo A• Afecta a niños > 3 años• Proceso febril de inicio brusco• Ataque al estado general• Exantema puntiforme rojo mas

palpable que visible• Exantema de predominio en

tronco y extremidades.• Complicaciones : Fascitis

necrozante y Sx de choquetóxico.

• Manejo : Penicilina BenzatínicaIM o eritromicina oral en casode alergía

Contagio asociado ahacinamiento.Contagio por contacto directoPeriodo de mayor contagio en lafase aguda y antes de recibirantibióticos.

Bacteria entra mediante aspiración de secreciones respiratoriasinfectadas.Adherencia al epitelio respiratorio

Periodo de incubación : 1-7 días. Comienza como infección garganta. Comienzo agudo :escalofrió, fiebre brusca de hasta 40°C, vómitos, cefalea y estado tóxico. A las 12-48 horas aparece exantema :• Color rojo• Puteado o finamente papuloso. • Palidece con la digito presión • A la palpación “LIJA GRUESA”• Aparece primero en axilas, ingles, cuello y luego se generaliza en las

siguientes 24 horas.• En la cara el exantema no es punteado y se localiza en frente y mejillas.

Dejando una zona de blanqueo alrededor boca. Signo de Filatov o triangulo.

• Líneas de Pastia en pliegues. Zonas de Hiperpigmentacion. • Descamación en placas. Inicia al final de la 1° semana. Termina entre 1-6

semanas. • Lengua edematosa con papilas prominentes : Lengua fresa roja • Manchas de Forcheimer : maculas puntiformes rojas en la úvula y paladar

duro y blando. • Dx diferencial con sarampión:

• Escarlatina : cuadro mas leve + linfadenopatia retro auriculares. Triada:1. Exudado amigdalino blanco-gris.2. Odinofagia3. Linfadenopatia ganglios cervicales

dolorosa

Mononucleosis Infecciosa • Enfermedad infecciosa aguda o subaguda• Agente : Virus Epstein Barr. Citomegalovirus.• Cx clínico : fiebre, adenopatía generalizada, faringitis exudativa

membranosa, esplenomegalia y en ocasiones exantema morbiliforme.Linfocitos atípicos.

• Fatiga inicial y astenia característica.• Periodo de incubación: 10-60 días.• Comprobación del dx : pruebas serológicas de anticuerpos especificaos

contra el VEB.• Distribución mundial• Mala higiene y hacinamiento favorecen infección.• Transmisión : contacto directo.• Enfermedad del beso• Mas frecuente en adolescentes.

Triada clínica:• Fiebre leve 37.8° a 38.5°• Faringoamigdalitis exudativa

membranosa• Linfadenopatia generalizada con

predominio en cadena cervicalposterior. Duros, dolorosos, móviles ,no supurativos. Persisten de 3-4semanas hasta 3 meses.

Manifestaciones eruptivas : 3-15%Maculopapular congestivoPredomina en cara, tronco y extremidadesCasi nunca con pruritoDuración de 12 h a 4 días.Con ampicilina se da un rash maculopapular

Complicaciones: ruptura del bazo, obstrucción vías aéreas por hipertrofia amigdalina, otitis .

Por CMV• Pápula• Nódulo • Placas verrucosas • Vesículas• Purpura• Ulceras

CMV = faringitis, adenopatías o esplenomegalia esinfrecuente, la fiebre habitualmente es más prolongada yen algunos casos puede alcanzar los 4 meses deduración.Grado mayor de esplenomegalia.

líquidos y dieta blanda y antiinflamatorios no esteroideos

gamciclovir: dosis de 5 mg/kg/ 8-12 hrs IV durante 2-3 sem.

Diagnostico clínico y laboratorio:

• Leucocitos 10 y 20 mil/mm3

• Linfocitos TCD8 maduros dirigidos contra las

células B infectados

• Linfocitos atípicos >10 %

• Prueba serológica para EBV

Mononucleosis infecciosa

• Incubación: 3 a 7 semanas

• Periodo sintomático: 2 a 4 semanas

• Resolución espontánea: 2 a 3 semanas

• Faringitis: 3 a 5 días después (resolución gradual 10 días)

• Fiebre: 10 a 14 días (5-7 días bajo)

SIDA • VIH (Virus ARN/ADN)• Familia de los retrovirus• Infecta principalmente linfocitos T

CD4 y macrofagos.• Fuente de contagio en niños:

embarazo, parto, lactancia materna.CESAREA ELECTIVA.

• Signos iniciales:Hepatoesplenomegalia, adenopatiasy pérdida de hitos del desarrollo.

Dx : Deteccion del anticuerpo frente al VIH SIDA Aparece 4-6 meses en lactantes infectadosPrueba de tamizaje : ELISAPrueba confirmatoria: WESTERN BIOT GRAN MUTACION DE LA TRANSCRIPTASA EVITA CREACIÓN DE LA VACUNA.

Tratamiento• Antiretroviral (3-4 antivirales)

Zidovudina + Lamivdina + Neviropina• Inhibidor de transcriptasa inversa• Inhibidor de integrasa• Inhibidor de la proteasa

• Prevencion y tx de infecciones oportunistas• Inmunizaciones activas y pasivas• Soporte nutricional adecuado• Apoyo psico-social eficaz

Prevención:Disminuir la carga viral materna durante elembarazo y parto.Evitar contacto del niño con secrecionesmaternas durante el parto

Fases de la enfermedad:1. Precoz-aguda : diseminación por contacto2. Intermedia – crónica : actividad de replicación viral.

Aumentan linfocitos TCD4. Trombocitopenia – Adenopatias.3. Final o critica: Aumento de la actividad de replicación.

Afección del estado general.

Etapas del VIHI. Afeccion nodulos linfativosII. Perdida de peso e IVRAIII. Fiebre, leucoplasia, candidiasis, infecciones graves, TB

pulmonar.IV. SIDA

Parotiditis• Enfermedad contagiosa

• Contacto directo

• Enfermedad poliglandular

• Aguda o crónica. Unilateral o Bilateral.

• Virus Mixovirus Parotiditis. Familia de losParamixoviridae.

• Periodo de incubacion 16-18 días.

• Enfermedad produce inmunidad de por vida.

• Vacunación : Triple Viral 12 meses y 6 años.

• Complicaciones : Meningoencefalitis. Meningitis.Orquiepididimitis.

Dx: Inflamacion de las glándulas parotidas e inflamacion en la desembocadura del conducto Stenon. Tratamiento: Síntomatico y medidas generales como hidratación, reposo y aislamiento. Incidencia: Finales de invierno, durante primavera. 20-30% asintomaticos

Cx clinico• Cefalea • Malestar general• Fiebre leve• Dolor mandibular que aumenta con la palpación• Inflamacion en parotidas• Edema facial Enfermedad suele durar aproximadamente 2 semanas.

Dx final: Prueba serologica detección de IgMAislamiento virus en cultivoPCRAmilasa salival elevada

Salmonelosis

Brucelosis

Tétanos • Enfermedad infecciosa, no

contagiosa de persona a persona.Potencialmente fatal.

• Agente causal: Clostridium tetani

– Bacteria anaerobia. Formadorade esporas.

– Hábitat natural : tierra y tractointestinal de animales.

– Vía de entrada: cordónumbilical o heridascontaminadas.

– Enfermedad x efecto de lasexotoxinas letales.

– Erradicación: medidassanitarias y vacunación.

Primera mitad de embarazo: 2 dosis de toxoide tetánicoVacunación: 2, 4 y 6 meses. Refuerzo: 2 años. 4 años. Cada 10 años.

AgenteBacilo gram positivo Esporulado Anaerobio Universal . Exotoxinas : tétano lisina y testanospasminaAísla 20-50% en animales domésticos. Muy resistente a los agentes desinfectantes. Sobrevive por años en el suelo. Regiones secas. Ganado y polvo. Favorece germinación: cuidado del muñón umbilical. • Interferencia buena circulación. • Mala oxigenación tejidos • Presencia de cuerpos extraños

Periodo de incubación: 8 días en promedio. Testanospasmina : causante de la Neurotoxicidad grave en ausencia de bacteriemia. Vía de desaminación: Neural. Impide liberación del GABA y glicina. Bloqueo de transmisión neuromuscular. Hipertonía.

Cx clínicoEfectos de la neurotoxina : • Cuadro prodrómico : inquietud e irritabilidad, incapacidad para

la deglución, vómito, convulsiones y fiebre elevada. • Risa sardónica, rigidez generalizada y espasmo musculares

violentos que se asocian a opistótonos. Desencadenado por la luz, ruidos, taco y manipulación mínima.

• Respuesta autonómica del paciente: sudoración profusa, taquicardia alternada con bradicardia, HTA o hipotensión, fiebre muy elevada, exceso de secreciones, retención urinaria y fecal y de CO2.

• Fase aguda COMPLICACIONES : Neumonía, hemorragias musculares, del SNC o pulmonares, insuficiencia cardiaca, septicemia, edema agudo y paro cardiorrespiratorio.

Diagnostico• Manifestaciones clínicas y antecedentes.• Principales signos: Trismus, dificultad para

deglutir, espasmos musculares generalizados,espontáneos o desencadenados por estímulosmínimos, opistótonos y datos de disautonomia.

Tratamiento en una UCIN

3 etapas:

a. Evitar proliferación de gérmenes

a. Resecar muñón umbilical infectado

b. Penicilina G sódica cristalina a 100 mil U/Kg/D IM en 2 o 3 dosis por 10 días. O metronidazol, clindamicina o vancomicina.

b. Contrarrestar acción de la neurotoxina

a. Antitoxina tetánica

b. Gammaglobulina humana hiperinmune a dosis de 3000 a 6000 U.

c. Modificación del estado espástico

a. Diazepam o Midazolam o Barbitúricos con ventilación mecánica.

b. O bloqueadores neuromusculares pero con ventilación mecánica : Vecuronio en infusión continua a 1-2 microgramos/kg/min.

Para mejorar el estado disautonomico :

Reduce: hipersecreción bronquial, hipersalivación, hipertranspiración y estabiliza sistema respiratorio y cardiaco.

– 1° opción: Beta adrenergicos : Propanolol o Labetalol

– 2° opción: Morfinicos : Sulfato de Magnesio o Atropina en casos graves.

Medidas generales de sostén : líquidos, calorías vía parenteral, protección contra estímulos externos como luz, ruido , etc...

Apoyo mecánico para ventilación . Buen manejo de secreciones oro traqueales.

SECUELAS: Retraso mental, retardo en el crecimiento, daño cerebral residual manifestado por microcefalia, alteraciones en el neurodesarrollo (motor fino y conducta).

Sífilis. Lúes o sífilis congénita. • Infección congénita. Generalizada produciendo daños en: piel, mucosas, huesos, SNC, ojos, renal, digestivo, etc...

• Evolución crónica, latente, con reactivaciones periódicas.

• Agente: Treponema Pallidum cruza barrera placentaria da como resultado óbito, parto pre término, malformaciones congénitas y muerte.

• Manifestaciones clínicas mas comunes en RN: hepatoesplenomegalia, ictericia y osteocondritis.

Treponema pallidum • Espiroqueta larga• Gram negativa • Lábil a influencias ambientes • Inactiva con calor, frio, desecación,

cambios osmóticos, desinfectantes y antibióticos.

• Detección: microscopio de campo obscuro o tinción inmunflourecente.

• No se cultiva en vitro. • Huésped: Hombre • Transmite: contacto sexual o

contacto directo con lesiones infectantes. Transfusión sanguínea

Bacteriemia materna paso transplacentariaInfección desamina por vía hematógenaO por contacto directo con lesiones infectantesInmadurez del sistema inmune = gravedad en RNInflamación local de vellosidadesProliferación endovasculares y perivascularInmadurez placentariaInterferencia en la organogénesis, crecimiento celular y procesos necróticos.

Macroambiente: mundial. Predispone: hacinamiento, promiscuidad, nivel $ bajo. Matroambiente: 80% dx después del 1° año de vida. Factores contribuyentes: control prenatal nulo o de mala calidad, Tx incompleto y promiscuidad sexual y abuso de drogas. La mayoría de RN infectados producen infección intrauterina.

Diagnostico final• Estudio clínico• Estudio serológico de la madre y del niño.

• Prueba de absorción de anticuerposTreponèmicas fluorescentes

• Examen histopatológico• VDRL para valoración inicial.

Sífilis • Manifestaciones mucocutánea

– Exantema ampuloso (pénfigo sifilítico). 1° maculopapulares rosadas. 2° Vesiculoampollosas o hemorrágicas ,simétricas en palmas, plantas, rodillas, abdomen, ingle y nalgas. INFECTANTES. Condilomas latos : planas, verrugosasy húmedas.

– Rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento. Teñido de sangre. INFECTANTE.

• Manifestaciones viscerales– Hepatoesplenomegalia.– Ictericia

• Manifestaciones óseas– periostitis , osteocondritis y osteomielitis 50-75% a las 6-8 semanas sin Tx.

• Manifestaciones hematológicas– Anemia hemolítica– Hidropesía fetal– Diátesis hemorrágica con manifestaciones purpúricas– Trombocitopenia– CID– Reacción Leucemoide

• Manifestaciones renales– Nefrosis o nefritis (primeros meses de vida) EDEMA GENERALIZADO CON ASCITIS

• Manifestaciones neurológicas– En el 60% RN con sífilis congénitas hay trastornos del SNC :

• Leptomeningitis• Convulsiones, hipotonía, espasticidad, cráneo con hipertensión y/o hidrocefalia.• En LCR pleocitosis y/o hiperproteinorraquia

• Manifestaciones oculares : Glaucoma y coriorretinitis.• Manifestaciones generales : Fiebre, edema, mal estado general y retraso del crecimiento in útero.• Secuelas : Queratitis intersticial 10-15%. Parálisis general progresiva o tabes dorso juvenil q aparece a los

10-15 años de edad. Retraso psicomotor. Destrucciones Óseas. Perforaciones del paladar blando. Nariz ensilla de montar.

Tratamiento sífilis

• Tx a embarazada y a su cónyuge– 1° trimestre : 1 dosis de 2.4 millones de UI de

penicilina benzatínica IM

– 2° o 3° trimestre: Penicilina Procaínica 800 mil UI IM cada 24 horas por 10 días.

– El RN puede recibir 50 mil UI/kg IM de penicilina benzatínica unidosis.

– Cuando hay manifestaciones neurológicas: Penicilina sódica 50 mil UI/kg/d IM durante 10 días.

Moniliasis o Candidiasis • Candida

– Hongo imperfecto– Levadura – Reproducen por gemacion– Son gram + – Convive con el organismo

como un comensal inocuo – Candida sp. Infecciones

graves • Infecciones

intrahospitalarias • Oro faringitis (algodoncillo)• Esofagitis • Candidemia• Infecciones urinarias• Peritonitis • Flebitis séptica • Endocarditis • Artritis• Osteomielitis• Endoftalmitis• Neumonias