enfermedad hemolítica del recién nacido
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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
BÉJAR VILELA,ROSARIO.
HONADOMANI SAN BARTOLOME
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EHRN
Proceso inmunológico que afecta al feto y al RN: Incompatibilidad de GS entre madre-descendiente.
Causa: Anemia hemolítica, ictericia
Eritroblastosis fetal: Aparición de GR nucleados en S.P.
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PATOGENIA
o Aloinmunización materna por reconocimiento de antígenos en los hematíes fetales, los cuales no se hallan en los hematíes maternos.
o Los Acs atraviesan placenta, penetran circulación fetal y se une a hematíes: Destrucción y eliminación de circulación.
o Conduce a distintas manifestaciones patológicas, clínicas y hematológicas.
o Ags de eritrocitos fetales pueden ser detectados en circulación materna desde la semana 8.
o Volumen capaz de inducir sensibilización 1ria 0,05 a 0,1 mL.
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CLASIFICACION POR CAUSA DESENCADENANTE
EHRN por incompatibilidad RH: Fenotipos D, C, E,c,e
EHRN por incompatibilidad ABO
EHRN por incompatibilidad a otros Antígenos: Kell ,Duffy, Kidd,etc
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EHRN DEBIDA A INCOMPATIBILIDAD Rh
Ag Rh solo está presente en GR: Inmunización por exposición a GR que poseen dichos Ag.
Ag D buena capacidad inmunogénica.
Ag Rh presente en GR fetales de embriones de 38 días de gestación.
Inmunización materna disminuye con inmunoglobulina anti-Rh.
Inmunización en el 1er embarazo se previene con administración de inmunoglobulina anti-Rh a las 28 semanas de gestación.
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FACTORES QUE AFECTAN LA ACTIVIDAD HEMOLÍTICA
del Ac en la madre: 1/64 (cuadro hemolítico)
Subclase de IgG: IgG3 actividad hemolítica.
Capacidad de macrófagos para destruir GR sensibilizados por determinada subclase de IgG.
Cantidad de Acs que pasan al feto.
Momento del embarazo en que aparecen los Acs.
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CLASE,SUBCLASE DE INMUNOGLOBULINAS,TRANSFERENCIA
TRANSPLACENTARIA Y ACTIVIDAD HEMOLÍTICA
Sensibilización inducida por el factor Rh son de clase IgG y de subclase IgG1 e IgG3.
Mujeres inmunizadas en embarazo producen más IgG1 pero con estimulación sucesiva de IgG3.
GR sensibilizados con Ac anti-Rh de las subclase IgG1 e IgG3:Fagocitosis por macrófagos y monocitos de SP.
IgG3 actividad hemolítica IgG1. IgG2 e IgG4 no inducen a hemólisis.
IgG1 hemólisis prenatal intenso, postnatal benigno (Hb, bilirrubina en cordón: Periodo largo de destrucción crónica de GR, bilirrubina después del nacimiento lenta).
IgG3 hemólisis de menor intensidad en útero, postnatal clínicamente más acentuado(Hb, bilirrubina en cordón: Elevación postnatal de bilirrubina acelerada indica que Acs potencial hemolítico).
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anemia
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Petequias
Hemorragias y anasarca
(edema generalizado causado por una infiltración del líquido seroso en los tejidos celulares, principalmente el tejido subcutáneo).
Hidrops fetalis
(anemia severa que conduce a insuficiencia cardiaca con edema generalizado resulta en muerte intrauterina o después del parto).
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LABORATORIO
o EHRN Leve – Hb Cordón 14gr/dl, BT: menor 16mg/dL
o EHRN Moderada – Hb cordón:8-13 gr/dl; aumento rápido BT
– Hepatoesplenomegalia
o EHRN Severa – hidrops fetalis.
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EXAMEN LABORATORIO EN SANGRE CORDÓN Y EVALUACIÓN
DEL RN
Hb y Hto
Reticulocitos
Bilirrubinas
Albúmina
GS ABO y RH
T.C.D
Lámina periférica
EXAMEN FISICO: Palidez Ictericia Hepatoesplenomegalia Petequias Hidrops Dificultad respiratoria Taquicardia
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HALLAZGOS DE LABORATORIO
Sangre periferica – Reticulocitos
– Eritroblastos
– DI. neutrofilia
Rcto Reticulocitos – Leve hasta 6%
– Grave : 40-50%
Eritroblastos – VN: 10 a 15000 x uL
– Aumento 100-200
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HALLAZGOS DE LABORATORIO
HEMOGLOBINA – VN: 16 - 18 gr/dl
– Severa: 3 gr/dl
BILIRRUBINA – Cordon: 3 mg/dl
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HALLAZGOS DE LABORATORIO
Bilirrubinas : 0.5 mg/dl / h.
Aumento rápido de BT – 3 mg/dl en 6 horas
– 6 mg/dl en 12 horas
– 12mg/dl en 24horas
– 20 mg/dl en cualquier momento
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HALLAZGOS DE LABORATORIO
Test Coombs
Cordón: TCD+
Títulos altos
Madre:TCI +
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EHRN DEBIDA A INCOMPATIBILIDAD ABO
Los Acs Ig M e IgG no es dependiente de exposiciones al Ag de los GR.
Ag A y B no son exclusivos de GR.
Presencia de estos Ag en Bacterias G- : Inmunización por Ag A y B es natural en los 1ros 6 meses del nacimiento y dura el resto de la vida.
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EHRN DEBIDA A INCOMPATIBILIDAD ABO
Causado por anti-A,anti-B y anti-AB
Puede afectar al primer hijo
Madres GS ¨0¨: ictericia precoz
2/3 de todos los casos de EHRN por incompatibilidad ABO.
Distribución: Todas células somáticas excepto tejido nervioso, secreción (lágrimas, saliva, orina ,sudor).
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EHRN DEBIDA A INCOMPATIBILIDAD ABO
Cuadro más leve que la incompatibilidad Rh.
Madre suele ser O y el niño del grupo A o B, AB.
Escasa antigenicidad de los factores ABO en feto y neonato explicaría la baja incidencia de incompatibilidad.
Las IgG atraviesan placenta, el 1er hijo puede presentar enfermedad hemolítica isoinmunitaria ABO.
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EHRN DEBIDA A INCOMPATIBILIDAD ABO
Son leves en su mayoría.
Ictericia única manifestación clínica. Aparece durante las primeras 24h.
Niño no es afectado al nacer. No palidez, hidropesía fetal infrecuente.
Bazo e hígado no muy aumentados de tamaño.
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HALLAZGOS POR LABORATORIO
Reticulocitosis ( 10 a 30%)
Microesferocitosis
Bilirrubinas elevadas después del parto.
Autoaglutinacion +
Eluato positivo en GR del RN
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HEMORRAGIA FETO MATERNA
Test de elución ácida de KLEIHAUER-BETKE
determina la proporción de GR fetales en
circulación materna
< 0.1 ml
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HEMORRAGIA FETO MATERNA
3% en el 1º trimestre
12% en el 2º trimestre
45% en el 3º trimestre
64% inmediatamente después del parto.
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SEGUIMIENTO Y PROFILAXIA
PRENATAL – Eval. Paciente
– Interrumpir embarazo (33 a 36 semanas) Ultrasonografia
Liquido Amniótico
– Transf. intrauterina y Plasmaferesis ( 33 s)
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SEGUIMIENTO Y PROFILAXIA
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EVALUACIÓN PACIENTE:ESTUDIO INMUNOHEMATOLOGICO
Antecedentes
Gestaciones
Transfusiones
Identificación Acs
Espectrofotometría
a partir 24 sem.
Acs títulos de 64 dil
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GRACIAS