ENFERMEDAD ENFERMEDAD DE CROHNDE CROHNEtiología y diagnósticoFederica

Pipita61380

Enfermedad inflamatoria Enfermedad inflamatoria del tubodel tubodigestivodigestivo

Con el término de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se incluyen 3 entidades clínicas, de etiología desconocida, cuya característica principal es la inflamación crónica y recurrente de diferentes partes del tubo digestivo.

Estas tres son: Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Colitis inclasificables/indeterminada

COLITIS COLITIS INCLASIFICABLE/ INCLASIFICABLE/ INDETERMINADAINDETERMINADA

Se definen como los 10-15% de los casos de EEI limitada al colon en los cuales no se puede distinguir entre EC y CU.

COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSA

En la CU la inflamación se limita a la mucosa del colon

Existe siempre afectación rectal y desde aquí se extiende hasta un determinado segmento del colon.

Endoscopicamente Mucosa del colon con una aparencia

granular, eritema difuso, ulceraciones superficiales, exudado y hemorragia espontánea o al roce del endoscopio.

Histológicamente Infiltrado inflamatorio compuesto por

linfocitos y células plasmáticas, juntos a neutrófilos.

ENFERMEDAD DE CROHNENFERMEDAD DE CROHNProceso inflamatorio

transmural Puede afectar a

cualquier parte del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano en manera segmentaria y la zona donde más frecuentemente occurre es en el íleon terminal y en el ciego.

Hay rara afectación rectal.

Endoscopicamente Las lesiones se distribuyen de

forma asimétrica y parcheada, con ulceraciones de diferentes tamaños.

Histologicamente: Granulomas no caseificantes

DIFERENCIAS ENTRE CU y DIFERENCIAS ENTRE CU y ECECColitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Afectación exclusiva del colon

Cualquier tramo del tracto digestivo

Afectación “siempre” de recto

Rara afectación rectal

Afectación en continuidad y simétrica

Afectación parcheada y asimétrica

Inflamación limitada a la mucosa

Inflamación transmural

Raras estenosis y fístulas Frecuentes estenosis y fístulas

Rara enfermedad perianal Posible desarrollo de enfermedad perianal

Raro desarrollo de abscesos Abscesos intraabdominales

Úlceras superficiales, friabilidad

Úlceras profundas, empedrado

Abscesos crípticos Granulomas

Distorsión de las criptas Agregados linfoides, fisuras

EPIDEMIOLOGIA DE ECEPIDEMIOLOGIA DE ECLa enfermedad de Crohn presenta mayor

incidencia en Norte America, Reíno Unido y países del norte de Europa.

La incidencia en los países occidentales es de 3,9-7 personas por 100.000 habitantes.

ETIOPATOGENIA DEL ETIOPATOGENIA DEL CROHNCROHNLa teoria más aceptada sugiere que la

inflamación intestinal es consecuencia de una actividad anormal de los linfocitos T hacia la flora bacteriana entérica en individuos susceptibles genéticamente.

FACTORES GENÉTICOS:

Antecedentes familiares Mayor concordancia en gemelos

monocigotos (20-60%) que en dicigotos (5%) Mutaciones en el gen de susceptibilidad

NOD2/CARD15 en el locus IBD1 del cromosoma 16.

• El gen codifica la proteina NOD2 que activa la producción de citocinas inflamatorias (TNF-alfa) y interleucina 12.

FACTORES AMBIENTALES

Alteración del equilibrio entre la mucosa intestinal, la flora y el sistema inmunitario

Sobreexpresión de receptores de membrana toll-like (TRL) que reconocen diferentes productos bacterianos y activan citocinas inflamatorias y interleucinas.

TabacoAINESApendicectomía

previa

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS

El inicio es típicamente insidioso, sobre todo en niños

Diarrea crónica: más de 6 semanas (con urgencia defecatoria y tenesmo)

Dolor abdominal: colico, continuo.

Perdita de peso Fiebre Afectación perianal: fistulas y

abscesos Manifestaciones

extraintestinales (30%).

PATRÓN EVOLUTIVO- PATRÓN EVOLUTIVO- BEHAVIOURBEHAVIOUR

Patrón B1 no estenosante no penetrante: inestable (cirugía solo en pacientes refractarios al tratamiento medico)

Patrón obstructivo B2: obstrucción lenta y progresiva de la luz (precisa cirugía en fases tardías)

Patrón penetrante B3: presencia de fistulas, abscesos abdominales y masas inflamatorias (precisa cirugía precoz)

PRUEBAS PRUEBAS COMPLEMENTARIASCOMPLEMENTARIAS Pruebas de laboratorio

Hemograma completo VSG Proteina C reactiva Coprocultivos

Endoscopia Colonscopia con ileoscopia (debe complementarse

con la toma de biopsia) Gastroscopia

Estudio radiologico con bario

TAC y RM

Ecografia abdominal

Ecografia endoanal y RM pelvica

BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA Articulo de referencia Sands BE. Inflammatory bowel disease: past, present, and future. J Gastroenterol.

2007;42:16-25. Baugmgart D, Carding SR. Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology.

Lancet. 2007;369:1627-40. Backhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI. Host-bacterial mutualism

in the human intestine. Science. 2005;307:1915-20. Odes HS, Fich A, Reif S, Halak A, Lavy A, Keter D, et al. Effects of current cigarette

smoking on clinical course of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Dig Dis Sci. 2001;46:1717-21.

Bjarnason I, Zanelli G, Smith T, Prouse P, Williams P, Smethurst P, et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced intestinal inflammation in humans. Gastroenterology. 1987;93:480-9.

Sicilia B, Gasull MA, Gomollon F. Epidemiología de las enfermedades inflamatorias intestinales. Factores ambientales internos y externos en su patogenia. En: Gasull MA, Gomollon F, Hinojosa J, Obrador A, editores.

Enfermedad inflamatoria intestinal. 3.a ed. Madrid: Aran; 2007. p.29-50. Sands BE. From symptom to diagnosis: clinical distinctions among various forms of

intestinal inflammation. Gastroenterology. 2004;126:1518-32. Stange EF, Travis SPL, Vermiere C, Beglinger C, Kupcinkas L, Geboes K, et al.

European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: definitions and diagnosis.Gut. 2006;55:1-15.