enfermedad cardiovascular en la mujer

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA MUJER

DRA. SHEYLA CASAS LAGO. MIR CARDIOLOGÍA

TUTOR: DRA. MARISA CRESPO LEIRO

COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE A

CORUÑA

1. Epidemiología2. Sexo y mecanismos de ECV3. Enfermedad aterosclerótica4. Insuficiencia cardíaca5. Hemostasia y trombosis6. Arritmias7. Enfermedad valvular

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV) EN LA MUJER

La ECV es la principal causa de muerte en la mujer, aparece a mayor edad y con más comorbilidades

Modificado de Eur Heart J. 2006;27,:994-1005

EPIDEMIOLOGÍA

PLACA DE ATEROMA: Distintos componentes (en la mujer predomina el tejido celular y fibroso). Distintos mecanismos de SCA (laerosión de la placa es + frecuente en ella; la disección espontánea de las coronarias también lo es).

FUNCIÓN ENDOTELIAL: > vasodilatación coronaria en la mujer, inducida por estrógenos.

HEMOSTASIA: en ella predomina el perfil trombogénico, por >concentración de fibrinógeno y factor VII.

REMODELADO VENTRICULAR Por sobrecarga de P: el ventrículo se hipertrofia + en la mujer, función sistólica y reserva contráctil mejor conservadas. Por isquemia: menor hipertrofia, remodelado y dilatación patológicas en el sexo femenino. Por envejecimiento o stress: menor apoptosis y necrosis miocárdica en

mujeres.

Braunwald. Tratado de Cardiología. 7ª Ed, pp 1951-1952

SEXO Y MECANISMOS DE ECV

1. DM : Aumenta mortalidad por IAM de manera + notable en la mujer. Se asocia a otros FR como obesidad, que son FR independientes de enfermedad

coronaria.

Modificado de Topol E. J. Textbook of Cardiovascular Medicine. Third Ed, pp 557.

Hurst El corazón. Manual de Cardiología. 11ª Ed, pp 564-567

FACTORES DE RIESGO

0

2

4

6

8

10

12

14

RR de eventos

coronarios fatales

No DM - de 5años

6-10años

11-15años

16-25años

+ de25 a

MUJER

HOMBRE

ENFERMEDAD ATEROSCLERÓTICA

2. HTA: RIESGO de eventos cardiovasculares atribuibles a HTA > en ♀ Intervenciones no farmacológicas menos eficaces en sexo femenino No diferencias en respuesta a fármacos.

3. LÍPIDOS: En ellas + concentración de HDL y – de LDL. LDLc se asocia débilmente a ECV. Concentración de HDL es + relevante. Triglicéridos es factor predictivo independiente. Dieta menos eficaz en ??♀

No diferencias con fármacos.

Topol E. J. Textbook of Cardiovascular Medicine. Third Ed, pp 555-557.



FACTORES DE RIESGO


Topol E. J. Textbook of Cardiovascular Medicine. Third Ed, pp 565-555, 948-949.

4. TABAQUISMO Efecto antiestrogénico e induce perfil lipídico desfavorable Anticonceptivos potencian el riesgo CV Métodos de deshabituación: menos eficaces en ♀

5. OBESIDADSe asocia PCR en la ♀

6. ACTIVIDAD FÍSICAEfecto sobre HDL y pérdida de peso es menor en ♀

7. INFLAMACIÓNConcentración de PCR predice riesgo CV en ♀


FACTORES DE RIESGO

ESTROGENOS: HDL-c LDL-c Triglicéridos

N Engl J Med 2003;349:523-34. Rev Esp Cardiol 2006;59:1058-1069.

JAMA 1998;280:605-13. JAMA 2002; 288:49-57.

Método Seguimiento

WHI

(Prev. 1ª)

16608 ♀ 50-79 años Placebo o THS

5 años

HERS(Prev. 2ª)

2763 ♀Postmenopáusicas Placebo o THS

4 años


FACTORES DE RIESGO

TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA (THS)

0

0,5

1

1,5

2

2,5

Eventoscoronarios

ACV TEV Ca mama Enfermvesícula

biliar

Ca colon Fracturas

WHI

HERS

Modificado de Braunwald. Tratado de Cardiología. 7ª Ed, pp 1954. N Engl J Med 2003;348:1839-54.

Rev Esp Cardiol 2006;59:1058-1069. JAMA 1998;280:605-13. JAMA 2002; 288:49-57.


Recomendaciones de ambos estudios:

1. NO ESTÁ INDICADA LA THS NI EN PREVENCIÓN 1ª NI 2ª

2. MUJERES CON SÍNTOMAS MENOPÁUSICOS MODERADOS-SEVEROS PUEDEN RECIBIR DICHA TERAPIA CON LA MENOR DOSIS POSIBLE Y DURANTE MENOS DE 5 AÑOS.

3. MUJERES QUE RECIBEN DICHA TERAPIA, DEBEN INTERRUMPIRLA SI PRESENTAN EVENTO CARDIOVASCULAR, AL MENOS TEMPORALMENTE.

Moduladores selectivos de receptores estrogénicos tampoco están indicados para prevención.

N Engl J Med 2003;348:1839-54. Rev Esp Cardiol 2006;59:1058-1069.

JAMA 1998;280:605-13. JAMA 2002; 288:49-57.


TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA (THS)

* Decalaje en presentación de EAC: en mujer 5-15 años +, por lo que tienen > comorbilidad en el momento del diagnóstico.

* En mujer + frecuente: dolor en espalda y garganta, y clínica digestiva. * Premenopáusica: + frecuente clínica atípica. Postmenopáusica: + frecuente disnea súbita.

Modificado de Braunwald. Tratado de Cardiología. 7ª Ed, pp 1955.

Rev Esp Cardiol 2006;59:371-381.

Topol E. J. Textbook of Medicine Cardiovascular. Third Ed, pp 553-558.

0

20

40

60

80

100

Angina IAM/Muerte

Prevalencia de presentación inicial según sexo

MUJERHOMBRE

020406080

100

Sin angina Atípica Típica

Prevalencia angiográfica de enfermedad coronaria según tipo de dolor torácico

MUJER

HOMBRE


SÍNDROMES CLÍNICOS

> Tendencia a IAM silente.Presentación inicial de mayor riesgo.Retraso en solicitar atención médica y en recibir tto.Mayor tasa de complicación durante ingreso.

Según tipo de SCA: AI: menos EAC angiográfica, reIAM y mortalidad. IAM no Q: no diferencias. SCACEST: > mortalidad precoz y tardía.

Braunwald. Tratado de Cardiología. 7ª Ed, pp 1955.

Rev Esp Cardiol 2006;59:371-381


SÍNDROMES CLÍNICOS PECULIARIDADES Y TIPOS DE SCA

Es la prueba más usada. Tiene > tasa de FP y < de FN


Hurst El corazón. Manual de Cardiología. 11ª Ed, pp 567.

ERGOMETRÍA

ECO DE EJERCICIO

RADIOLOGÍA NUCLEAR

ANGIOTAC CORONARIO

Mejora la exactitud

Mejora exactitud (menos que en hombres)

Isótopos de mayor energía

Alto VPN.Poca experiencia


ESTUDIO DIAGNÓSTICO NO INVASIVO

Rev Esp Cardiol. 2006;59:371-381Modificado de Am J Cardiol 2001;87:937-4

> PROBABILIDAD DE COMPLICACIONES VASCULARES Y RENALES DURANTE EL PROCEDIMIENTO

Coronariografía en mujeres con dolor torácico

Coronarias normales

Enferm. de 1 vaso Lesiones menores de 50%

Enferm. de 3 vasos

Enferm. de 2 vasos


ESTUDIO DIAGNÓSTICO INVASIVO

J Am Coll Cardiol 2007;50:e1.

Rev Esp Cardiol 2006; 59:371-381.


TRATAMIENTO MÉDICO

En fase aguda: Sin diferencia entre sexos.En más tasa de complicaciones.♀

En prevención 2ª:AAS, ß-bloqueantes, IECAs y estatinas: nivel de evidencia A.

En la práctica, reciben + nitratos, Ca-antag, diuréticos y digoxina y menos antiagreg., ß-bloq., IECAs y trombolíticos.

FIBRINOLISIS:

Mujeres tienen mismasindicacicones, y la menstruaciónno es una contraindicación.

TTO PERCUTÁNEO vs FIBRINOLISIS ANGIOPLASTIA:

Éxito depende de tipo de lesión, no de paciente: En mujeres, más tortuosas En hombres, más

calcificadas.

En contexto de ACTP, doble antiagregación inhibidores de GP IIb/IIIa.

MISMA EFICACIA

MAYOR TASA DE

COMPLICACIONES



J Am Coll Cardiol 1995;26:1651.

Menos probabilidad de revascularización completa y de injerto con AMI. Mayor morbimortalidad quirúrgica factores técnicos (menor peso corporal, menor diámetro de vasos,

mayor comorbilidad) factores clínicos (mayor urgencia del procedimiento)

Evolución postquirúrgica más tórpida

A largo plazo no diferencias (mortalidad, IAM o reintervención)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO



Rev Esp Cardiol 2006;59:487-501

- Parece existir < incidencia que en hombres, pero a edad avanzada > prevalencia. - Desarrollo + tardío (< probabilidad de IAM previo y >prevalencia de DM, HTA y obesidad). - Diagnóstico + difícil - Mayor asociación a DM, HTA y obesidad - Mayor frecuencia de IC FE preservada - Mujeres poco representadas en ensayos clínicos IC con FE deprimida.

Rev Esp Cardiol 2006; 59:725-735.


INSUFICIENCIA CARDÍACA

EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO:

Rev Esp Cardiol 2006; 59:725-735.


INSUFICIENCIA CARDÍACA

TTO Y PRONÓSTICO:

FÁRMACOS

IECAs:+ efectos adversos

menos efecto en ??♀

ß-BLOQ.:Misma eficacia

DIGOXINA:•Evitar niveles altos

(< 1 ng/ml)

DIURÉTICOS:Mayor riesgo de hiperK

MEJOR PRONÓSTICO

EN MUJERES

(pocos estudios)

Fibrinógeno Factor VII

t-PAPAI-1

Nº de plaquetas

MAYOR TROMBOGENICIDAD

HEMOSTASIA, TROMBOSIS E ICTUS


En el sexo femenino existe un perfil hemostásico ligeramente + trombogénico

- No hay diferencias entre sexos en la función plaquetaria, pero el nº de plaquetas fluctúa durante el ciclo menstrual.

- Fibrinógeno y factor VII tienen una concentración ligeramente > en la mujer, y la concentración de fibrinógeno aumenta con la edad. Las mujeres jóvenes tienen > concentración de t-PA y < de PAI-1 que los varones, y las concentraciones de ambas se elevan con la edad.

FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN

FR más importantes en la mujer: HTA y tabaquismo. Otros FR: sd antifosfolípido.

AAS no previene ictus en sexo femenino, sí disminuye riesgo de ACV repetidos.

Aunque Estrógenos tienen accción neuroprotectora, no está indicada la THS como prevención 1ª ni 2ª.

TROMBOSIS E ICTUS


SD. CLÍNICOS Y TTO.

ICTUS: Ante 1º ictus, ♀ de mayor edad (vs ♂) y con más enfermedades asociadas; se complica con ICC con más frecuencia (habitualmente FS conservada).

Isquémico: Aterotrombótico: el + frecuente en ♂. Estenosis carotídea significativa

también más frecuente en ellos. Cardioembólico: el + frecuente en .♀

HSA: Mucho + frecuentes en premenopáusicas que en postmenopáusicas Más mortales que en .♂

Trombolisis: > riesgo hemorrágico en sexo femenino, aunque igual eficacia en ambos sexos.

Endarterectomía carotídea: menos realizada en .♀

TROMBOSIS E ICTUS


ARRITMIAS

Distinta incidencia debido a efectos hormonales y tono autonómico.

ELECTROFISIOLOGÍA (mujer vs varón):ELECTROFISIOLOGÍA (mujer vs varón):

Mayor FC y menor variabilidad QT más largo Menor duración y voltaje de QRS Menor duración de onda P e intervalo PR


Braunwald. Tratado de Cardiología. 7ª Ed, pp 1959-1960.


Braunwald. Tratado de Cardiología. 7ª Ed, pp 1959-1960.

ARRITMIAS

AURICULARESAURICULARESAURICULARESAURICULARESTaquicardia sinusal inapropiada: casi exclusiva de ♀Taquicardia sinusal inapropiada: casi exclusiva de ♀

TSV paroxísticaTSV paroxística

Por reentrada en NAV: en y antes de los 40 a.♀Por reentrada en NAV: en y antes de los 40 a.♀ Por vía accesoria: más frec. en ♂Por vía accesoria: más frec. en ♂

FA: menos frecuente, más riesgoFA: menos frecuente, más riesgo

VENTRICULARESVENTRICULARESVENTRICULARESVENTRICULARES

TV idiopática TSVD: + frecuente en ♀TV idiopática TSVD: + frecuente en ♀

TV fascicular: + frecuente en ♂TV fascicular: + frecuente en ♂

Torsade de pointes: 70% en .♀Cuidado con F que prolongan QT!!Torsade de pointes: 70% en .♀

Cuidado con F que prolongan QT!!

Sd. Brugada: + frecuente en ♂Sd. Brugada: + frecuente en ♂

MS: menos frecuente, menos asociación a EAC y menos implantes

de DAI

MS: menos frecuente, menos asociación a EAC y menos implantes

de DAI

Rev Esp Cardiol 2006,59(8):832-6

Braunwald. Tratado de Cardiología. 7ª Ed, pp 1961

ENFERMEDAD VALVULAR

MUJERES Estenosis mitral reumática Calcificación anillo mitral Prolapso valvular mitral

Distinta epidemiologíaSexo femenino es factor mal Px en cirugía valvular

HOMBRES Estenosis aórtica reumática Estenosis aórtica senil Válvula aórtic bicúspide

Rev Esp Cardiol 2006,59(8):832-6

Braunwald. Tratado de Cardiología. 7ª Ed, pp 1961

ENFERMEDAD VALVULAR

Afectación valvular en enfermedades reumáticas:

LES (+ frecuente en ): ♀ > 50% afectación valvular Sd. antifosfolípido (+ frecuente en ♀): > 30% afectación valvular (IM) Espondilitis anquilosante (+ frecuente en ♂): IAo

EN RESUMEN:

Valvulopatía mitral más frecuente en mujeres yvalvulopatía aórtica más frecuente en hombres

1. La ECV es la causa más importante de muerte en la mujer y estáaumentando con respecto al varón.

2. Sin embargo este riesgo está infraestimado por la percepción de quelas mujeres están “protegidas” para la ECV.

3. Aunque, la población femenina ha estado poco representada enensayos clínicos y registros. Sin embargo se considera que las mujeresdeben recibir las mismas terapias que el varón.

4. Se necesita mejorar el conocimiento y sensibilización a la población.

La TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA no sólo NO PREVIENE sino que La TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA no sólo NO PREVIENE sino que puede ser factor de riesgo de ECVpuede ser factor de riesgo de ECV

CONCLUSIONES: MUJER Y ECV

enfermedad cardiovascular en la mujer

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