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ENCUENTRO NO 1 MATERIA VIVA
El surgimiento de la vida como producto del desarrollo y transformación cualitativa
de la materia, provocó la selección de los elementos químicos adecuados durante
el complejo proceso de evolución.
Las biomoléculas están formadas principalmente por carbono, hidrogeno, oxígeno
y nitrógeno, además suelen contener azufre y fósforo entre otros elementos. Entre
estas biomoléculas se encuentran los precursores, que al polimerizarse mediante
enlaces covalentes forman las macromoléculas.
La estructura básica de las macromoléculas está constituida por átomos de carbono
que se unen entre sí y con átomos de hidrógeno para formar cadenas
hidrocarbonadas de longitud variable y de carácter estable.
En la imagen se representan varias asociaciones de los elementos químicos antes
mencionados, constituyendo moléculas sencillas denominadas precursores, dentro
de los que se encuentran los aminoácidos, monosacáridos y nucleótidos
Estos precursores se unen mediante enlaces covalentes y dan lugar a las
macromoléculas, que tienen mayor complejidad estructural y elevado peso
molecular.
Así los monosacáridos se polimerizan formando los polisacáridos.Es necesario
recordar que el término polímero significa “poli” muchos y “meros” parte, de forma
que los polisacáridos están formados por la unión mediante enlace covalente de
muchos monosacáridos.
Los nucleótidos al polimerizarse forman los ácidos nucleicos ; Mientras que los
aminoácidos, dan lugar a las proteínas.
De esta forma, a partir de biomoléculas sencillas, surgen moléculas más complejas
que se agrupan de diferentes maneras, con mayor peso molecular, que son las
macromoléculas.
PRECURSORES DE MACROMOLÉCULAS
Podemos definir los precursores de macromoléculas como biomoléculas sencillas
de peso molecular relativamente bajo, que se agrupan entre sí para formar
macromoléculas, mediante el proceso de polimerización.
GRUPOS FUNCIONALES DE LAS BIOMOLÉCULAS PRECURSORAS
Para comprender el estudio de los precursores hay que conocer los grupos
funcionales presentes en ellos que permiten identificarlos.
Entre estos grupos funcionales se encuentran el carbonilo, carboxilo, amino,
hidroxilo, metileno, metilo y sulfidrilo, entre otros.
Cada uno de los mismos presenta características estructurales y funcionales que
participan en la determinación de las propiedades de los precursores de
macromoléculas, por lo que es necesario su estudio.
GRUPO CARBONILO
La función carbonilo o grupo carbonilo se presenta en dos formas, aldehído, si éste
se encuentra en un carbono primario, o cetona si está en un carbono secundario.
Los monosacáridos poseen en su estructura un grupo aldehído o cetona.
El grupo carboxilo caracteriza a los ácidos orgánicos.
Este grupo se encuentra en los aminoácidos y los ácidos grasos entre otras
biomolèculas y le confiere carácter ácido a los compuestos que lo presentan en su
estructura, por ejemplo: ácido acético o etanoico
GRUPO AMINO
El grupo amino se encuentra muy distribuido en la naturaleza, forma parte de
aminoácidos, ácidos nucleicos, amino azúcares, etc.
En dependencia del número de las sustituciones de los hidrógenos del grupo amino,
estaremos en presencia de una amina primaria, secundaria o terciaria. Este grupo
le confiere carácter básico a las biomoléculas que lo contienen.
GRUPO HIDROXILO
Los compuestos que poseen el grupo hidroxilo se conocen como alcoholes, estos
se clasifican en primarios, secundarios y terciarios en dependencia del tipo de átomo
de carbono al que se encuentran unidos.
El grupo hidroxilo se encuentra en varios tipos de biomoléculas como azúcares y
aminoácidos, entre otras.
A continuación estudiaremos los diferentes tipos de precursores comenzando por
los monosacáridos.
En esta imagen se representan dos monosacáridos, ambos presentan grupos
hidroxilos unidos a sus átomos de carbono y un grupo carbonilo.
Observen que tienen estructura similar, pero difieren en el número de átomos de
carbono.
Poner a flash los carbonilos e hidroxilos.
En esta imagen se muestran también dos monosacáridos, observen que tienen
hidroxilos unidos a los átomos de carbonos y un grupo carbonilo.
El de la izquierda presenta dicho grupo en un carbono secundario, por lo que es una
cetosa y el de la derecha lo presenta en un carbono primario, por lo que es una
aldosa.
Es importante, que en el estudio de cada precursor se identifiquen las estructuras
que están siempre presentes y constituyen elementos constantes, así como las
características estructurales que difieren entre uno y otro y se denominan elementos
variables.
MONOSACÁRIDOS
Los monosacáridos, son polihidroxialdehídos y polihidroxicetonas y sus derivados.
Forman parte de los carbohidratos o glúcidos y se clasifican según su estructura en
monosacáridos simples y derivados.
El término de sacárido, proviene del latín saccharum que significa dulce.
ELEMENTOS CONSTANTES DE LOS MONOSACÁRIDOS
Los elementos constantes de los monosacáridos son el grupo carbonilo(CO) y el
hidroxilo.(OH)
A continuación les mostramos varios ejemplos de monosacáridos donde observarán
que todos poseen el grupo carbonilo y varios grupos hidroxilo y otras características
estructurales que constituyen los elementos variables.
En esta imagen pueden observar la disposición de los grupos hidroxilos resaltados
en verde, fíjense que son diferentes en ambos compuestos.
Estos hidroxilos están unidos a átomos de carbono asimétricos, deben recordar que
estos átomos tienen sus cuatro valencias unidas a agrupaciones atómicas
diferentes.
Si observan el hidroxilo unido al carbono asimétrico más alejado del grupo carbonilo,
podrán apreciar que el compuesto que lo presenta a la derecha se denomina D-
fructosa,
mientras que el que lo presenta hacia la izquierda es la L-fructosa. Esto es lo que
constituye la serie estérica, que puede ser D o L.
Los organismos vivos solo utilizan los monosacáridos de la serie D.
En este caso particular, la disposición de los hidroxilos de ambas moléculas
constituye una imagen especular de la otra, por lo cual dichas moléculas son
enantiómeros o enantiomorfos.
Las moléculas que cumplen esta condición tienen las mismas propiedades físicas y
químicas, pero difieren en la desviación del plano de la luz polarizada y en su
comportamiento en los seres vivos.
Otros monosacáridos, muy importantes en los procesos energéticos para la
actividad deportivason
Ambos son aldosas por presentar el grupo carbonilo en un carbono primario, pero
tienen diferente serie estérica por la disposición del grupo hidroxilo unido al átomo
de carbono asimétrico más alejado del grupo carbonilo.
Los elementos variables de los monosacáridos son:
• La posición del grupo carbonilo, si está en un carbono primario es una aldosa
mientras que si se encuentra en un carbono secundario es una cetosa.
• El número de átomos de carbono.
• La serie estérica, que ya sabemos que puede ser D o L.
• La posición de los hidroxilos unidos a átomos de carbono asimétricos.
• La estructura del anillo, que puede ser piranósica o furanósica en los
monosacáridos que tienen 5 o más átomos de carbono.
• La posición del hidroxilo unido al carbono anomérico, que puede ser alfa o
beta.
En la siguiente imagen se muestra la clasificación de los monosacáridos:
Los simples son aquellos que poseen un grupo carbonilo y una cadena carbonada
polihidroxilada. El monosacárido puede ser aldehído o cetona en dependencia de la
posición del grupo carbonilo en el carbono primario o en uno secundario.Se
denominan monosacáridos derivados a los que han sufrido transformaciones en sus
grupos funcionales.Estas transformaciones pueden ser por oxidación, reducción o
sustitución.
Monosacaridos simples
Es importante que cuando estudien la clasificación de los monosacáridos simples
tengan en cuenta que ésta depende de los elementos variables presentes en su
estructura. De esta manera se clasifican de acuerdo a:
• Posición del grupo carbonilo.
• Número de átomos de carbono.
• Según la disposición de los grupos hidroxilos unidos a carbonos asimétricos.
• Según la disposición del grupo hidroxilo unido al carbono asimétrico más
alejado del grupo carbonilo.
Los monosacáridos se clasifican también en dextrógiros o levógiros en dependencia
a si desplazan el plano de la luz polarizada a la derecha o a la izquierda
respectivamente al ser colocados en un polarímetro.
Entre sus principales funciones tenemos:
Ser fuente de energía, pues en su oxidación completa hasta CO2 y agua se forman
cantidades apreciables de ATP.
Participan en diversas reacciones químicas como cofactores y precursores de
biomoléculas.
Forman enlaces covalentes que contribuyen a formación de elementos químicos de
mayor complejidad (Polisacáridos).
Formar parte de moléculas más complejas como glicoproteínas, glicolípidos y
nucleótidos.
Ser precursores de oligo y polisacáridos.
Constituir una fuente carbonada ya que parte de su cadena carbonada puede
transformarse en compuestos no glucídicos como lípidos y aminoácidos.
Los monosacáridos cumplen el principio de multiplicidad de utilización ya que
realizan más de una función en el organismo.
Ahora pasaremos al estudio de otro de los precursores de macromoleculas; los
aminoácidos.
Proteinas
Son 20 los aminoácidos que conforman las unidades estructurales de los péptidos
y proteínas.
Observen los aminoácidos que se muestran en la imagen y detallen los elementos
constantes y variables de su estructura.
Observa la fórmula general de los aminoácidos.El grupo carboxilo y el amino se
unen al carbono alfa, así como también la cadena lateral, que se representa por R.
Los aminoácidos son ácidos orgánicos, en los que, al menos un hidrógeno ha sido sustituido por un grupo amino.
Cumplen funciones variadas, pero la más importante es constituir las unidades
estructurales de los péptidos y las proteínas.
Los elementos constantes de los aminoácidos son el grupo amino y el carboxilo, mientras que el variable es el tipo de cadena lateral. Clasificación de los aminoácidos tomando en cuenta su elemento variable, es decir, la estructura de la cadena lateral: Aminoácidos con cadena lateral alifática, que se dividen en:
• Cadena hidrocarbonada pura • Con grupo hidroxilo en R • Que contienen átomos de azufre en R • Con anillo aromático en R • Con grupo carboxilo o amida en R • Con grupos básicos en R • Aminoácidos cíclicos.
Existen otros criterios de clasificación, que se muestran en la imagen, como son: • Según el número de grupos carboxilos y básicos, que son grupos disociables,
se clasifican en: ✓ Ácidos, si presentan dos grupos carboxilos y un amino. ✓ Básicos, si tienen dos grupos básicos y uno solo carboxilo y ✓ Neutros, si presentan un grupo de cada tipo.
✓ Según la presencia de grupos químicos polares en su cadena lateral, se dividen en:
✓ Polares, que pueden ser iónicos o poco iónicos, y Apolares. Los aminoácidos cumplen el principio de la multiplicidad de utilización, por ejemplo:
• Son precursores de proteínas.
• Forman parte estructural de vitaminas.
• Son precursores de algunas hormonas.
• Constituyen neurotransmisores.
• Algunos antibióticos son aminoácidos, como por ejemplo el cloramfenicol.
En la imágene se muestra la formación del enlace peptídico, responsable de la
polimerización de los aminoácidos.
Como se observa se libera una molécula de agua.
Nucleótidos
Son los precursores de mayor complejidad estructural. Los nucleótidos son
compuestos formados por una base nitrogenada, un azúcar y por uno o varios
grupos fosfatos.
Los elementos constantes y variables de los nucleótidos.
Los constantes son:
• La base nitrogenada.
• El azúcar y
• El fosfato.
Mientras que los variables son:
• El tipo de azúcar, ribosa o desoxirribosa.
• El tipo de base nitrogenada, purínica o pirimidínica y
• El número de grupos fosfatos, generalmente de uno a tres.
Se clasifican en :
Según su base nitrogenada, en purínicos y pirimidínicos.
Según su tipo de azúcar, en ribonucleótidos y desoxirribonucleótidos, y
Según el número de fosfatos, en monofosfatos, difosfatos y trifosfatos.
Los nucleótidos cumplen también el principio de multiplicidad de utilización, ya que:
• Son fuente de energía.
• Son cofactores enzimáticos.
• Algunos son reguladores del metabolismo.
• Son precursores de ácidos nucleicos.
Macromoléculas
Los monosacáridos, aminoácidos y nucleótidos se polimerizan mediante enlaces
covalentes y dan lugar a las macromoléculas, que son organizaciones en las cuales
participan cientos o miles de átomos con una compleja distribución tridimensional.
Existen tres grandes familias de macromoléculas: las proteínas, los polisacáridos y
los ácidos nucleicos
Los monosacáridos se unen mediante enlace glicosídico y forman los polisacáridos
Los nucleótidos se polimerizan mediante el enlace 3 prima 5 prima fosfodiéster y
se forman los ácidos nucleicos.
Y los aminoácidos se unen mediante el enlace peptídico para formar las proteínas.
Entre las características generales de las macromoléculas se encuentran:
Elevado peso molecular.
Carácter polimérico.
Carácter Uniforme.
Carácter lineal.
Carácter Tridimensional.
Carácter Informacional.
Tendencia a la agregación y…
Relación estructura-función
El elevado peso molecular es una característica importante de las macromoléculas,
se consideran macromoléculas aquellas que tienen masa molecular mayor de 5
kilodaltons.
El caracter polimérico está dado porque las macromoléculas son polímeros que se
forman por la unión de varios monómeros, que son sus precursores.
En el polímero existen propiedades que no dependen de los monómeros
individuales, y sí de su organización estructural, por tanto las propiedades de las
macromoléculas dependen de como se organicen sus precursores.
El carácter uniforme se explica porque cada macromolécula, como pueden apreciar
en la imagen, se forma por la polimerización de precursores del mismo tipo. Estos
se unen mediante una reacción de condensación, con pérdida de una molécula de
agua, y quedan enlazados de forma covalente, lo que le concede fortaleza a la
estructura.
El carácter lineal se debe a que los monómeros se unen uno a continuación del
otro y forman largas cadenas poliméricas sin la existencia de ramificaciones
La organización espacial de las macromoléculas le confiere su carácter
tridimensional. Esta estructura depende de la composición de la macromolécula.
Otra característica importante de las macromoléculas es el carácter informacional.
La información permite discriminar con un elevado grado de precisión con cual
molécula se interactúa, en qué sitio y bajo cuáles circunstancias.
Teniendo en cuenta la forma en que se presenta la información molecular puede
ser de dos tipos, secuencial y conformacional.
Este tipo de información permite la interacción de la macromolécula con otra
biomolécula a través de sitios específicos, llamados sitios de reconocimiento, este
fenómeno recibe el nombre de reconocimiento molecular.
A continuación pasaremos a orientar el estudio de las proteínas.
Las proteínas son polímeros de aminoácidos unidos por enlace peptídico, con peso
molecular mayor de 5000 Daltons.
Además existen otras sustancias formadas por la unión de aminoácidos que son los
péptidos, con peso molecular menor de 5000 Daltons, que pueden ser oligopéptidos
y polipéptidos
Se denominan oligopéptidos cuando tienen de 2 a 7 residuos de aminoácidos,
ejemplos de ellos son las hormonas liberadoras hipotalámicas, que controlan las
secreciones adenohipofisarias.
Se consideran polipéptidos cuando tienen más de 7 aminoácidos, pero su peso
molecular es menor de 5000 Daltons, por ejemplo las hormonas oxitocina, la
bradiquinina y el glucagón.
A continuación estudiaremos la clasificación de las proteínas según diferentes
criterios
Por su forma se clasifican en globulares, con estructura tridimensional esferoidal y
fibrosas, aquellas que su estructura tridimensional es alargada.
Por su solubilidad pueden ser:
Insolubles, cuya forma empaquetada les permite formar los diferentes tipos de
fibras. Aquí se encuentran todas las proteínas fibrosas y globulares que forman
parte de las membranas biológicas,
Solubles: Cuando tienen una estructura espacial globular, estas se caracterizan por
la presencia de grupos polares hacia la superficie, y
Poco solubles: Cuando son solubles en soluciones de sales neutras, como el cloruro
de sodio, ejemplo de ellas son las globulinas.
Por su composición química se clasifican en:
Simples: formadas sólo por aminoácidos y
Conjugadas: aquellas que presentan un grupo prostético que puede ser lípidos,
glúcidos, grupos fosfatos, hemo, etc.
Por su función se clasifican en:
Enzimas
De transporte
De reserva
Contráctiles
Estructurales
De defensa y
Reguladoras
La estructura o nivel de organización primario, se define como el orden o secuencia
de los aminoácidos en la cadena peptídica.
Constituye la estructura básica de las proteínas, está codificada genéticamente y es
única para cada proteína.
Es el nivel más importante, ya que determina el resto de los niveles de organización
y por tanto la estructura tridimensional y la función de las proteínas.
Son 20 los aminoácidos que pueden formar las proteínas y estos varían de acuerdo
a la estructura de su cadena lateral R, lo cual le confiere propiedades físico-químicas
específicas.
La estructura o nivel secundario es el ordenamiento regular que adoptan sectores
de la cadena peptídica a lo largo de un eje, debido a la interacción entre los grupos
carbonílicos y amídicos de los enlaces peptídicos con formación de puentes de
hidrógeno.
Los tipos fundamentales de esta estructura son alfa hélice, hoja plegada y triple
hélice del colágeno
La estructura terciaria es la disposición tridimensional de las cadenas polipeptídicas;
estabilizada por interacciones débiles y enlaces covalentes por puente disulfuro que
se establecen entre las cadenas laterales de los residuos de aminoácidos.
Deben recordar que las interacciones débiles son: uniones salinas o iónicas, fuerzas
de Van der Waals, puentes de hidrógeno y uniones hidrofóbicas.
La estructura cuaternaria es la asociación de varias cadenas polipeptídicas para
formar una unidad biológicamente activa.
Generalmente está constituida por un número par de cadenas polipeptídicas,
idénticas o diferentes en su estructura que se unen por interacciones débiles y
algunas por puente disulfuro.
La hemoglobina esta formada por 4 cadenas polipeptídicas, 2 alfa y 2 beta, unidas
por interacciones débiles, cada cadena tiene unido un grupo prostético hemo que le
permite la unión con el oxígeno.
Por su parte la insulina posee dos cadenas polipeptídicas que se unen por
interacciones débiles y puentes disulfuro.
Existe una estrecha relación entre la estructura y la función de las proteínas, lo que
se puede ejemplificar con el proceso de desnaturalización.
La desnaturalización de las proteínas se debe a la pérdida de su estructura
tridimensional y por ende de su función biológica. Ello se debe a la acción de
agentes físicos o químicos que rompen las interacciones débiles que estabilizan la
estructura tridimensional, este fenómeno no afecta la estructura primaria.
Estos agentes se denominan desnaturalizantes y entre ellos se encuentran el calor,
los alcoholes, la urea y las variaciones extremas de pH entre otros.
En ocasiones, una vez que son eliminados los agentes desnaturalizantes, la
proteína puede renaturalizarse, recuperando su función biológica.
Las propiedades físico químicas de las proteínas son consecuencia de su gran
tamaño y la presencia de grupos ionizables.
Debido a su gran tamaño forman sistemas coloidales cuando se encuentran
dispersas en medios acuosos. No dializan, o sea no pueden difundir a través de las
membranas.
Fisiológicamente, las proteínas al no difundir a través de las membranas biológicas
crean una presión osmótica, que en este caso particular se denomina oncótica, la
que contribuye a la distribución del agua y los electrolitos entre las células y el medio
extracelular.
Las proteínas presentan grupos ionizables, entre los que se encuentran el grupo
amino de un extremo de la cadena y el carboxilo del otro. También presentan grupos
ionizables en las cadenas laterales de los aminoácidos que la componen. Cuando
la proteína se encuentra en un medio con alta concentración de iones hidrógeno, es
decir en un medio ácido o de pH bajo, algunos grupos ionizables, como los aminos
aceptan iones hidrógeno y la proteína adquiere carga positiva.
Cuando la proteína se encuentra en un medio con baja concentración de iones
hidrógeno, es decir, en un medio básico o de pH alto, cede al mismo los iones
hidrógeno quedando entonces con carga negativa.
Existe una concentración de iones hidrógeno correspondiente a un pH determinado,
en el cual la proteína presenta el mismo número de cargas positivas que negativas.
Al valor de pH del medio en que se cumple esta condición y la proteína tiene carga
neta cero, se le llama punto isoeléctrico.
Cada proteína tiene un punto isoeléctrico propio, que depende de su estructura o
nivel primario.
Las propiedades eléctricas se utilizan como base en el laboratorio para muchas
técnicas de separación de proteínas como por ejemplo la electroforesis, muy
utilizada para el diagnóstico de diversas patologías.
Se denomina electroforesis al método de separación de moléculas, basado en su
desplazamiento en un campo eléctrico.
Es un importante método diagnóstico ya que se pueden separar proteínas que
presentan cargas eléctricas diferentes.
Ya conocen que las proteínas cambian su carga eléctrica en dependencia del pH
del medio en que se encuentran.
El medio más utilizado en los laboratorios clínicos es el de pH 8,6 en el cual las
proteínas de la sangre adquieren carga negativa, al colocar las mismas en un campo
eléctrico migran del polo negativo llamado cátodo al polo positivo llamado ánodo.
A medida que sea mayor su carga y menor su masa molecular, migrarán más rápido,
por lo que se separan.
Finalmente se añade un colorante para visualizarlas.
Otro tipo de macromolécula que estudiaremos en esta actividad son los
polisacáridos, que se caracterizan por presentar monotonía estructural.
Glucidos
Los glúcidos o carbohidratos son las biomoléculas más abundantes en la
naturaleza. Entre ellos se encuentran los monosacáridos, ya estudiados, los
disacáridos, los oligosacáridos y los polisacáridos.
Los polisacáridos son aquellos que tienen más de 10 moléculas de monosacáridos.
Son polímeros de monosacáridos unidos mediante enlace glicosídico, poseen un
peso molecular elevado, son estables en medio acuoso y tienen como peculiaridad
que no poseen un número exacto de monómeros.
Los oligosacáridos son moléculas que poseen desde 3 hasta 10 monosacáridos,
casi siempre aparecen unidos a proteínas y lípidos, formando glicolípidos y
glicoproteínas, a las que alteran su solubilidad, debido a que contienen
agrupaciones altamente hidrofílicas.
Los disacáridos constituyen la unidad básica estructural de los homopolisacáridos y
de los mucopolisacáridos ácidos, a continuación mencionaremos su clasificación.
Los disacáridos se clasifican en homodisacáridos si rinden por hidrólisis el mismo
tipo de monosacárido y heterodisacáridos si se obtienen monosacáridos diferentes.
Dentro de los homodisacáridos están la maltosa, formada por 2 moléculas de D
glucosa, unidas por enlace alfa 1-4 glucosídico y la isomaltosa, formada por 2
moléculas de D glucosa, unidas por enlace alfa 1-6 glucosídico.
Dentro de los heterodisacáridos están la lactosa o azúcar de la leche, integrada por
una molécula de galactosa y otra de glucosa unidas mediante enlace beta 1-4
glucosídico y la sacarosa o azúcar de caña, constituída por una molécula de glucosa
y otra de fructosa, unidas por enlace alfa 1-2 glucosídico.
Los polisacáridos se clasifican en homopolisacáridos y heteropolisacáridos.
Los homopolisacáridos son polímeros del mismo monosacárido. Aquí encontramos
el almidón, el glucógeno, la celulosa, la pectina y la quitina.
Los heteropolisacáridos son polímeros de diferentes monosacáridos.
El almidón está formado por dos tipos de polímeros: la amilosa y la amilopectina.
La amilosa es un polímero lineal largo de D-glucosas unidas mediante enlace
glicosídico tipo alfa 1-4, la amilopectina es un polímero ramificado de glucosas
unidas por enlace alfa 1-4 glicosídico, pero cada 24 a 30 residuos existen puntos de
ramificación mediante enlace glicosídico del tipo alfa 1-6.
El almidón tiene la función de constituir la reserva energética más importante de las
células vegetales
El glucógeno es un polímero de alfa-D-glucosas que se unen por enlace glicosídico
alfa- 1-4 lo que permite el crecimiento del polímero en sentido lineal y por enlaces
glicosídico alfa 1-6 que facilita el establecimiento de ramificaciones cada 8 a 12
residuos de monosacáridos. Esto le confiere mayor solubilidad que el almidón.
Este homopolisacárido es una reserva energética importante en las células
animales.
El glucógeno se almacena fundamentalmente en el hígado y un por ciento pequeño
a nivel del músculo esquelético
La celulosa es un polímero lineal cuyo precursor es la beta-D-glucosa, que se unen
mediante enlace glicosídico beta 1-4.
Es precisamente este enlace lo que le permite formar una red estabilizada por
puentes de hidrógeno intercatenarios que origina fibras supramacromoleculares
lineales y estables de gran resistencia a la tensión.
La celulosa tiene función estructural y se encuentra en las paredes celulares de las
plantas, en particular tallos y troncos.
Los polisacáridos desempeñan importantes funciones en el organismo, como:
El almacenamiento de energía, destacándose el almidón en los vegetales y el
glucógeno en los animales.
La estructural, al formar parte de la estructura de los organismos vivos, como la
celulosa en las plantas, la quitina en los artrópodos y los glicosaminoglicanos en los
vertebrados
Y el reconocimiento molecular, función en que participan los glúcidos de la
membrana plasmática.
Ácidos nucleicos
Los ácidos nucleicos constituyen la segunda macromolécula en importancia
después de las proteínas y están formados por la polimerización de nucleótidos con
estructura tridimensional compleja.
Sus funciones están relacionadas con el aparato genético celular en la conservación
y transmisión de los caracteres hereditarios de generación en generación, aspectos
de gran valor en la perpetuación de la especie
Existen dos tipos principales de ácidos nucleicos, el ácido desoxirribonucleico y el
ácido ribonucleico.
Ambos están formados por nucleótidos unidos entre sí por enlaces 3´ 5´
fosfodiéster, pero se diferencian en que el azúcar que está presente en el ácido
desoxirribonucleico es la 2 desoxirribosa, mientras que en el ácido ribonucleico es
la ribosa.
Comenzaremos a continuación el estudio del ADN o ácido desoxirribonucleico
En la imagen se muestra la estructura de una de las cadenas del ácido
desoxirribonucleico o ADN, localizado mayoritariamente en el núcleo de la célula.
En la parte superior de la molécula, de izquierda a derecha, se representan las
bases nitrogenadas que posee el ADN: citosina, adenina, guanina, timina. Hay que
señalar que este no tiene en su estructura la base nitrogenada uracilo.
En la parte inferior observen los enlaces 3´ 5´ fosfodiéster que unen entre sí a los
desoxirribonucleótidos.
En el centro se observan moléculas de 2 desoxirribosa.
La 2 desoxirribosa es el azúcar que forma parte del ácido desoxirribonucleico o
ADN.
Observen en la imagen que en el carbono 2 presenta un hidrógeno.
Para la determinación de la estructura secundaria del ADN, Watson y Crick utilizaron
las “reglas de Chargaff”, las que plantean que:
• La composición de bases del ADN es característica de cada especie.
• Las diferentes células de un organismo tienen una composición de bases
nitrogenadas idéntica, que no varía con la edad, el desarrollo, estado
nutricional u otras condiciones.
• La cantidad de timina es igual a la de adenina, mientras que la de citosina es
igual a la de guanina.
• La cantidad de bases púricas es igual a la de bases pirimidínicas.
La estructura secundaria del ácido desoxirribonucleico se descubrió por los
científicos James D. Watson y Francis Crick en abril de 1953, lo que marcó un hito
en el desarrollo de la biología molecular.
En la imagen se muestra dicho modelo, cuyas características fundamentales son
las siguientes:
• La molécula está formada por dos cadenas poliméricas de
desoxirribonucleótidos.
• Ambas cadenas están enrolladas alrededor de un eje común con giro a la
derecha, formando una doble hélice.
• Las bases nitrogenadas se encuentran hacia el interior de la molécula y se
aparean entre sí como se observa en la próxima imagen.
• La adenina siempre se aparea con la timina mediante dos puentes de
hidrógeno, mientras que la citosina siempre lo hace con la guanina por tres
puentes de hidrógeno, por lo que las cadenas son complementarias.
• El eje pentosa / fosfato de las cadenas queda hacia el exterior. Deben
puntualizar que cada fosfato presenta una carga negativa, por lo que la
molécula se encuentra cargada negativamente, es decir tiene carácter
polianiónico y atrae fuertemente moléculas con carga positiva.
• Las cadenas se orientan de forma antiparalela, ya que una tiene en el
extremo un grupo 5´ fosfato mientras que la otra presenta un 3´ hidroxilo, es
decir corren en sentidos diferentes.
De estas características estructurales se interpreta que ambas cadenas, por ser
complementarias, poseen la misma información en su secuencia.
El ADN cumple las funciones de almacenar, conservar y transmitir la información
genética.
Esta molécula contiene la información que determina todas las características
hereditarias del organismo.
En términos moleculares, posee la información de la secuencia de aminoácidos de
todas las proteínas sintetizadas por el organismo.
ARN
La estructura primaria del ARN consiste en la secuencia de los ribonucleótidos a lo
largo de la cadena polinucleotídica.
Existen tres tipos principales de ácidos ribonucleicos, que aunque serán tratados
posteriormente, mencionaremos su función principal:
• ARN de transferencia, que transportan a los aminoácidos hacia los ribosomas
durante la síntesis de proteínas.
• ARN ribosomal, estructura que participa en la síntesis de proteínas y
ARN mensajero, que lleva la información genética desde el ADN al ribosoma para
la síntesis de proteínas
Funciones que realizan los ARN relacionadas con la síntesis y procesamiento de
las proteínas son:
• Participar en el procesamiento de otros ARN.
• Participar en el proceso de secreción de proteínas.
• Actividad catalítica y
• En algunos virus son portadores de la información genética.
Comenzaremos ahora el estudio de cada tipo de ARN
Conclusiones :
Las características estructurales de los precursores de macromoléculas determinan
su función biológica.
Los monosacáridos, aminoácidos y nucleótidos desempeñan importantes funciones
por lo que cumplen el principio de multiplicidad de utilización.
Los enlaces polimerizantes de los precursores son del tipo covalentes, fuertes y
además en medio acuoso son estables.
Las macromoléculas se forman por la unión de sus precursores mediante enlaces
covalentes y tienen elevado peso molecular, entre ellas se encuentran los
polisacáridos, los ácidos nucleicos y las proteínas, siendo estas últimas las de
mayor diversidad estructural y funcional.
Existe una estrecha relación entre la estructura y la función de las macromoléculas,
siendo el nivel primario el que determina el resto de los niveles estructurales.
Las proteínas cumplen con el principio de multiplicidad de utilización, debido a que
son capaces de cumplir múltiples funciones en el organismo.
Los polisacáridos son las macromoléculas más abundantes en la naturaleza y sus
funciones más generales son la de almacenamiento, la estructural y la de
reconocimiento.
Los ácidos nucleicos, ADN y ARN son macromoléculas informacionales.
La estructura del ADN en dos cadenas complementarias garantiza el
almacenamiento, conservación y transmisión de la información genética.
Los principales tipos de ARN participan fundamentalmente en la expresión de la
información genética o síntesis de proteínas.
Los ARN de transferencia son pequeños y presentan estructura tridimensional
similar entre ellos. Su función es transportar los aminoácidos hacia los ribosomas
en la síntesis de proteínas.
Los ARN ribosomales forman parte de la estructura del ribosoma, participando en
la síntesis de proteínas.
El ARN mensajero lleva la información del ADN al ribosoma para la síntesis de
proteínas.
ENCUENTRO NO 2
Desde las primeras civilizaciones, y ya en algunas antiguas doctrinas orientales, se
planteaba la participación de la energía en los procesos vitales; así, en la India se
hablaba de la "fuerza vital", o prana de los alimentos, y su relación con la vida.
El precursor de las ideas verdaderamente modernas y científicas sobre la energía
fue Lavoisier, quien hace poco más o menos dos siglos elaboró teorías que hoy en
día siguen siendo de actualidad. Pero no fue sino hasta bien avanzado el siglo XX,
y en fechas relativamente recientes, que se fueron aclarando una serie de
conceptos sobre las transformaciones de la energía en los seres vivos.
Los enlaces químicos de las moléculas de nuestros alimentos deben convertirse en
los del adenosintrifosfato, o como se conoce en el lenguaje bioquímico, ATP,
moneda casi universal de las células para el manejo de la energía. Pero el proceso
es largo y complicado
Como cualquier proceso natural, el fenómeno de la vida, para mantenerse, requiere
una gran cantidad de energía; esto es obvio en el caso de algunos de los procesos
vitales como el movimiento; sin embargo, el gasto de energía no nos parece tan
claro cuando pensamos, por ejemplo, en la digestión o en el pensamiento mismo.
Otro de los asuntos que no es claro para el común de las personas, es de dónde
viene la energía; cómo es que los alimentos la contienen y cómo la aprovechamos;
cómo es que en un principio viene del Sol y nosotros la aprovechamos, y aunque
muchos sabemos que son las plantas las encargadas de esto, en general se ignora
que hay enormes cantidades de algas, muchas de ellas microscópicas, y bacterias
que también pueden capturar la energía del Sol; menos aún se conocen los
mecanismos mediante los cuales la energía es capturada por los seres vivos y
todavía menos, qué alcances tiene todo esto.
Los seres vivos manifiestan ser transformadores de energía de diferentes maneras.
Una muy clara es la capacidad que tienen para generar calor, pero ésta no es sino
el resultado de muchas otras formas en las que, como en la combustión de la
gasolina por los coches, "sobra", o se "libera" energía, que se transforma en calor
durante muchos procesos. Otra de las manifestaciones claras de la capacidad de
transformar energía que tienen los seres vivos es el movimiento;
independientemente de si se conocen o no los mecanismos, es clara una conexión
entre la ingestión de los alimentos y el movimiento. Los mecanismos son muy
complicados, pero a fin de cuentas el movimiento, que es una forma de trabajo,
representa la transformación de la energía química contenida en los enlaces
moleculares de los alimentos, en energía mecánica.
A finales de 1933, un alemán, Fritz Lohman, descubrió el adenosintrifosfato (ATP);
pero en ese momento no se tuvo idea de su importancia como la "moneda"
energética de las células ni de su distribución universal en los seres vivos
Otro de los grandes descubrimientos fue el de la molécula conocida como nicotín
adenín dinucleótido (NAD) y la defnición de su estructura por el científico alemán
Otto Warburg. A lo largo de varios años se aclaró también que esta molécula
participa además en las transformaciones de energía de los seres vivos, en un
proceso conocido como óxido-reducción
No fue sino hasta 1961 en que el genio extraordinario de un inglés, Peter Mitchell,
integró los conocimientos que se habían acumulado para postular mecanismos
generales y así abrir la posibilidad de numerosas investigaciones en todo el mundo,
las cuales, en conjunto, han llevado a explicar cómo, de formas diversas, se
transforma la energía en los seres vivos conforme a una cadena de sucesos de gran
complejidad.
Condiciones necesarias para una reacción química
• Que los reactivos se pongan en contacto.
• Que por su naturaleza química sean capaces de reaccionar.
• Que choquen sus moléculas con la fuerza suficiente y en la dirección
adecuada.
Las reacciones químicas se efectúan a una determinada velocidad, que depende
de diversos factores.
En el siguiente gráfico se muestra el curso de una reacción química. Las sustancias
reaccionantes son A y B, que se transforman en el producto C. Cada una de estas
sustancias tiene un nivel energético que se representa con las líneas discontínuas.
Las sustancias reaccionantes incrementan su energía en el transcurso de la
reacción para formar el complejo activado.
La energía que hay que suministrar a las sustancias reaccionantes para formar el
complejo activado se denomina energía de activación, representada por delta E1
(ΔE1), la misma actúa como una barrera energética para el desarrollo de la reacción,
de ahí que a mayor energía de activación, menor será la velocidad de la reacción y
viceversa
Los catalizadores son sustancias de diversa naturaleza que poseen la propiedad de
aumentar la velocidad de las reacciones químicas, sin que su estructura o
concentración se modifique como resultado de la reacción.
Los catalizadores aceleran la velocidad de las reacciones realizando los siguientes
efectos:
• Fijan y concentran sobre su superficie las sustancias reaccionantes y las
orientan en el espacio.
• Interactúan con las sustancias reaccionantes, creando tensiones en su
interior, que debilitan sus enlaces de modo que es más fácil romperlos.
Los catalizadores son de dos tipos:
• Catalizadores abióticos o no biológicos, que son aquellos que su actividad
generalmente no está relacionada con los seres vivos, entre los que
encontramos: platino, níquel, ácido sulfúrico e hidróxido de sodio entre otros
y
• Los catalizadores bióticos o biocatalizadores, que son aquellos sintetizados
por los seres vivos. Estos son proteínas especializadas denominadas
enzimas, aunque debemos señalar que existen ácidos ribonucleicos con
actividad enzimática, que se denominan ribozimas.
Las enzimas son catalizadores generalmente de naturaleza proteica, específicos,
versátiles, de gran eficiencia catalítica y susceptibles de ser regulados en su
actividad.
En su estructura, los abióticos presentan menor complejidad ya que generalmente
son metales, sales, ácidos o bases, mientras que los bióticos son proteínas con
estructura tridimensional compleja.
Con relación a su especificidad, la de los abióticos es menor ya que solo tienen
algún grado de especificidad en cuanto al tipo de reacción que catalizan, por
ejemplo: el ión permanganato se utiliza en reacciones de oxidación. En cambio los
bióticos son específicos sobre el sustrato que actúa y el tipo de reacción que
catalizan.
Con respecto a su eficiencia catalítica, los abióticos poseen menor eficiencia,
mientras que los bióticos muestran elevada eficiencia catalítica. Las enzimas
producen un aumento de la velocidad de la reacción generalmente hasta un millón
de veces.
El mecanismo básico de acción de las enzimas consta de dos etapas:
• Etapa 1 o de unión, en que se une la sustancia reaccionante o sustrato a la
enzima y
• Etapa 2 o de transformación, en que se modifica el sustrato convirtiéndose
en producto.
En la primera etapa ocurre el reconocimiento molecular entre la enzima y el sustrato,
observen la doble flecha que representa que esta etapa es reversible en la reacción
catalizada enzimáticamente.
La existencia del complejo enzima sustrato y el hecho de que la mayoría de los
sustratos tienen un tamaño varias veces menor que la enzima, implican que la
enzima solo se pone en contacto con el sustrato en una pequeña parte de su
estructura denominada centro activo.
Entre los factores que modifican la estructura del centro activo y por lo tanto su
función se encuentran los:
• Modificadores de la distribución eléctrica del centro activo, aquellos que
cambian las cargas eléctricas de sus grupos ionizables, ejemplo de ello es el
pH del medio, otros actúan como análogos estructurales a los sustratos, que
se unen al centro activo pero no son transformados por la enzima, por
ejemplo algunos inhibidores. Además existen sustancias capaces de
reaccionar específicamente con grupos del centro activo y modificarlo.
Existen diversos criterios de clasificación de las enzimas. Atendiendo a su
composición pueden ser:
• Simples, cuando están formadas sólo por la proteína enzimática y
• Compuestas o conjugadas cuando están unidas a otra sustancia que se
denomina cofactor. En este caso la parte proteica de la enzima se le
denomina apoenzima y a la enzima completa holoenzima. Es decir, la
holoenzima está formada por la unión de la apoenzima con el cofactor.
Otra clasificación, muy utilizada es la que tiene en cuenta la especificidad de acción.
Atendiendo a la misma se distinguen las:
• Oxidorreductasas, que son las que catalizan reacciones de oxidorreducción
o sea la transferencia de electrones o sus equivalentes entre un donante y
un aceptor.
• Transferasas, son las que transfieren un grupo químico que no sea
electrones o sus equivalentes entre un donante y un aceptor.
• Hidrolasas, que catalizan la ruptura de un enlace covalente mediante la
incorporación de moléculas de agua, y otras como las
• Liasas.
• Isomerasas y
• Ligasas.
La cinética enzimática estudia el comportamiento de la velocidad de las reacciones
catalizadas por las enzimas y su modificación debido a la presencia de agentes
físicos o químicos.
Los factores que modifican la velocidad de la reacción catalizada enzimáticamente
son los siguientes:
• Concentración de enzimas.
• Concentración de sustrato.
• Concentración de cofactores.
• Temperatura.
• Concentración de hidrogeniones o su expresión en forma de pH.
• Presencia de activadores y
• Presencia de inhibidores.
Es necesario puntualizar que cuando se estudia en el laboratorio uno de estos
factores, el resto debe permanecer constante.
Debemos precisar algunos aspectos para abordar el estudio de dichos factores.
La velocidad de reacción es la cantidad de sustrato que se transforma en producto
en la unidad de tiempo.
En el estudio de la cinética enzimática se utiliza la velocidad inicial, que es la
velocidad de la reacción cuando aún no se ha consumido el 10 % del sustrato inicial.
La velocidad máxima se alcanza cuando las moléculas de sustrato se han unido a
todos los centros activos de las moléculas de la enzima, que se satura por el
sustrato. La velocidad de la reacción en ese momento depende de la capacidad que
tenga la enzima de transformar el sustrato, es decir, refleja la capacidad catalítica
total de la enzima.
La velocidad máxima se relaciona con la etapa de transformación del mecanismo
básico de acción de las enzimas.
A La concentración de iones hidrógeno o su expresión en forma de pH influye sobre
la velocidad de la reacción catalizada enzimáticamente, ya que modifica el estado
de disociación de los grupos químicos presentes en la enzima, con lo que puede
modificarse tanto la etapa de unión como la de transformación.
En valores extremos de pH puede incluso desnaturalizarse la enzima.
El valor de pH en que la enzima manifiesta su mayor actividad catalítica se
denomina pH óptimo y es característico para cada enzima.
A medida que aumenta la temperatura, aumenta la velocidad de la reacción
enzimática, ya que aumenta la energía del sistema, pero como las enzimas son
proteínas, llega un valor de temperatura en que la enzima comienza a
desnaturalizarse, con lo que cae bruscamente la velocidad inicial.
Cofactores
Constituyen la parte no proteica del sistema enzimático, son moléculas o iones
imprescindibles para la acción catalítica de muchas enzimas.
Los cofactores actúan de varias formas pues:
• Contribuyen a la unión entre la enzima y el sustrato.
• Estabilizan la enzima en su conformación más activa.
• Constituyen frecuentemente el grupo catalítico principal.
• Son transportadores intraenzimáticos o interenzimáticos en la reacción
catalizada.
Como observarán a continuación, existen varios tipos.
Los cofactores se clasifican en:
• Inorgánicos, entre los que se encuentran cationes como el magnesio, zinc,
calcio, hierro, manganeso y potasio y
• Los orgánicos, que a su vez se dividen en:
✓ Grupos prostéticos si se encuentran firmemente unidos a la
proteína enzimática y..
✓ Coenzimas, cuando se unen a la enzima mediante
interacciones débiles, lo que permite su separación con relativa
facilidad.
Deben profundizar en el estudio de los cofactores siguiendo las orientaciones del
CD de la asignatura, enfatizando en las funciones de los piridín nucleótidos, los
flavín nucleótidos, la coenzima A y el ATP.
Como las condiciones del medio varían, el organismo debe regular la velocidad de
las reacciones catalizadas enzimáticamente.
La regulación como proceso consiste en variar el estado de un sistema en respuesta
a los cambios del medio, o lo que es igual; la capacidad que tienen los organismos
de aumentar o modificar la velocidad de reacciones catalizadas por las enzimas,
ante un estímulo.
Los sistemas de regulación están constituidos por los siguientes componentes:
La señal, que es una variación originada por interacción con el medio o por su propia
actividad.
Cuando la señal alcanza determinada intensidad se convierte en estímulo, que es
captado por proteínas receptoras específicas.
El receptor cambia su conformación tridimensional y activa una proteína llamada
transductora, que actúa sobre el efector para producir una respuesta que se opone
a la variación del medio.
En muchas ocasiones, entre el transductor y el efector se dispone un mecanismo
llamado amplificador, por medio del cual la respuesta es mucho mayor que el
estímulo original que lo causó.
Las formas básicas de la regulación enzimática se manifiestan por variación en la
cantidad o la actividad de las enzimas.
Existen dos mecanismos básicos que producen modificaciones en la cantidad de
enzimas, conocidos como inducción y represión.
Y los que modifican la actividad son la regulación alostérica y la modificación
covalente.
La modificación alostérica es el mecanismo por el cual una sustancia denominada
efector alostérico se une a la enzima en un sitio llamado sitio alostérico, mediante
interacciones débiles y provoca cambios conformacionales, que modifican la
velocidad de la reacción.
Cuando el efector alostérico produce un aumento de la velocidad se le llama efector
alostérico positivo o activador alostérico, mientras que cuando ocurre lo contrario se
le llama efector alostérico negativo o inhibidor alostérico.
Tengan presente que la unión de los efectores a la enzima es por interacciones
débiles y por lo tanto es reversible. Estas sustancias son productos del propio
metabolismo.
La modificación covalente es el mecanismo mediante el cual la unión de un grupo
químico a la enzima por enlace covalente, le provoca un cambio conformacional que
produce una variación de la velocidad de reacción.
La modificación covalente presenta las siguientes características:
• Modificación de la composición de la enzima, que conduce a un cambio
conformacional secundario y de su actividad.
• Existen dos estados de composición diferente, por adición o eliminación de
un grupo químico que se une covalentemente a la enzima.
• Menor rapidez que la modificación alostérica y
• Puede acompañarse del fenómeno de amplificación.
El metabolismo es un proceso continuo de intercambio de materias con el medio
exterior, que comprende múltiples reacciones para la transformación de sustancias
provenientes del entorno en otros compuestos y energía, que son necesarias para
el funcionamiento celular, al mismo tiempo que realiza la eliminación de sustancias
no aprovechables y de energía en forma de calor al medio.
Podemos decir que el metabolismo sustenta las funciones de:
• Incorporación de los nutrientes.
• Obtención de la energía química necesaria para la vida a partir de la
degradación de sustancias provenientes del medio o del propio organismo.
• Síntesis y degradación de las distintas biomoléculas requeridas en las
funciones estructurales y especiales y
• Eliminación de las sustancias de desecho.
Al analizar las funciones del metabolismo, es evidente que existen dos
vertientes contrarias entre sí, el anabolismo y el catabolismo, pero que se
complementan íntimamente y no pueden existir de forma independiente:
El anabolismo;que comprende las reacciones que transforman los
compuestos menos complejos en otros de mayor complejidad, consumiendo
energía y estas reacciones son por lo general endergónicas. En el
anabolismo los compuestos se reducen y los cofactores se oxidan.
Por su parte el catabolismo; comprende las reacciones que transforman los
compuestos más complejos en otros de menor complejidad, liberando
energía, por lo que son generalmente exergónicas. En esta vertiente los
compuestos degradados se oxidan y los cofactores se reducen.
•
Tanto los procesos catabólicos como anabólicos se organizan formando vías o
ciclos metabólicos, que tienen características similares:
• Las reacciones se suceden unas a otras y las transformaciones ocurren de
forma gradual. Comenzando con una sustancia inicial, que se va
transformando paso a paso en el producto final. Entre los metabolitos inicial
y final se encuentran los metabolitos intermediarios.
• Cada vía cumple determinadas funciones, como pueden ser la obtención de
energía metabólica o la síntesis de una molécula.
• Las reacciones sucesivas están catalizadas por enzimas.
• Las vías están reguladas generalmente en una de las reacciones iniciales.
• Al menos una reacción de la vía o ciclo es irreversible.
• Tienen localización celular característica.
• Participan cofactores y….
• La vía puede ser anabólica o catabólica.
Ciclo metabólico. Constituye una secuencia cerrada de reacciones, el producto de
cada reacción siempre es el sustrato de la siguiente, siendo difícil precisar el
sustrato inicial y el producto final.
Una vez orientados los contenidos de los aspectos generales del metabolismo,
comenzamos el estudio de la respiración celular.
La respiración celular es un proceso localizado en las mitocondrias, mediante el cual
la energía química contenida en los nutrientes es convertida en ATP, dióxido de
carbono, agua y calor.
Comprende tres etapas:
• El ciclo de Krebs.
• La cadena transportadora de electrones y
• La fosforilación oxidativa.
Al conjunto de los últimos dos procesos se le denomina cadena respiratoria.
Antes de comenzar con el estudio del ciclo de Krebs, abordaremos el origen y
destino de su principal alimentador que es la Acetil coenzima A.
Producto de la degradación de los glúcidos, aminoácidos y ácidos grasos se obtiene
la acetil coenzima A, que será degradada en el ciclo de Krebs.
Este compuesto participa además en la síntesis de colesterol, ácidos grasos y
cuerpos cetónicos.
El ciclo de Krebs, ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del ácido cítrico, es una
vía metabólica en la cual el grupo acetilo de la acetil CoA proveniente del
catabolismo de glúcidos, lípidos y aminoácidos se degrada totalmente hasta dos
moléculas de dióxido de carbono y cuatro pares de hidrógenos en forma de
cofactores reducidos, que pasan posteriormente a la cadena respiratoria.
Por tanto es la vía degradativa final del metabolismo de glúcidos, aminoácidos y
ácidos grasos.
Su localización celular es la matriz mitocondrial, excepto la reacción de la
deshidrogenasa succínica, que se encuentra en la membrana mitocondrial interna,
formando parte de uno de los complejos de la cadena respiratoria.
Esta reacción condensa el ácido oxalacético, metabolito inicial del ciclo con la acetil
CoA, formando ácido cítrico. Observen que es una reacción irreversible y constituye
una de las más importantes en la regulación del ciclo. La disponibilidad de ácido
oxalacético determina la velocidad del ciclo.
A continuación el ácido cítrico se transforma en ácido isocítrico.
La reacción de la deshidrogenasa isocítrica es un importante punto de regulación
del ciclo. En ella el ácido isocítrico se descarboxila convirtiéndose en ácido alfa-
ceto-glutárico y el NAD oxidado se reduce
El ácido alfa-ceto-glutárico se descarboxila oxidativamente por la acción de la
enzima deshidrogenasa alfa-ceto-glutárica y se transforma en succinil- CoA.
En esta reacción se reduce una molécula de NAD oxidado y se libera dióxido de
carbono.
A continuación el succinil CoA, se transforma en ácido succínico por la acción de la
enzima succinil CoA sintetasa. La energía liberada en esta reacción por la ruptura
del enlace tioéster del succinil CoA se utiliza para la síntesis de una molécula de
GTP, mediante el mecanismo de fosforilación a nivel de sustrato,
Se entiende por fosforilación a nivel de sustrato al proceso de síntesis de ATP o sus
equivalentes, mediante la transferencia de energía de un enlace presente en un
sustrato, sin la participación de la fosforilación oxidativa.
El GTP es equivalente a un ATP. El ácido succínico por acción de la
deshidrogenasa succínica se oxida, transformándose en ácido fumárico.
En esta reacción se reduce una molécula de FAD.
A continuación el ácido fumárico se transforma en ácido málico.
El ácido málico por la acción de la enzima deshidrogenasa málica se transforma en
ácido oxalacético, con lo cual se completa el ciclo.
En esta reacción se produce una molécula de NAD reducido.
Orientaremos a continuación el rendimiento energético del ciclo de Krebs.
Si estudiamos las reacciones del ciclo, observarán que en el mismo se obtienen
cofactores reducidos, que serán utilizados posteriormente en la cadena respiratoria
para la síntesis de ATP.
Como se observa, en la degradación del grupo acetilo del acetil CoA se obtienen 10
ATP, uno de los cuales es sintetizado en el propio ciclo por el mecanismo de
fosforilación a nivel de sustrato y el resto en la cadena respiratoria.
Observen que por cada NAD reducido se produce 2.5 ATP, mientras que por cada
FAD reducido se obtiene 1.5 ATP.
Como ya conocen, los glúcidos, lípidos y aminoácidos al degradarse se incorporan
al ciclo de Krebs en forma de acetil CoA o de algunos de sus metabolitos
intermediarios. Estos son también metabolitos iniciales de vías anabólicas:
• El ácido cítrico participa en la síntesis de ácidos grasos.
• El ácido alfa-ceto-glutárico en la síntesis de aminoácidos.
• El succinil CoA en la síntesis del grupo hemo.
• El ácido málico en la síntesis de glúcidos y….
• El ácido oxalacético en la síntesis de aminoácidos
Al analizar estas relaciones metabólicas, podemos decir que el ciclo de Krebs es la
vía central del metabolismo, ya que permite relacionar las vías anabólicas y
catabólicas.
La participación de sus metabolitos en diferentes vías metabólicas, hace que la
concentración de los mismos varíe según las condiciones del metabolismo, de ahí
que sea necesario un mecanismo que mantenga dentro de límites normales la
concentración de los metabolitos del ciclo.
La anaplerosis es el mecanismo que mantiene el nivel fisiológico de los metabolitos
intermediarios del ciclo, ya que los mismos participan en vías de síntesis de otros
compuestos.
La principal enzima anaplerótica del ciclo es la carboxilasa pirúvica, que transforma
el ácido pirúvico en ácido oxalacético.
Resumiremos a continuación las funciones del ciclo.
El ciclo de Krebs cumple las funciones de:
• Obtención de energía mediante la degradación total del acetil CoA
proveniente del catabolismo de los glúcidos, lípidos y aminoácidos.
• Sus metabolitos intermediarios participan en procesos anabólicos, por
ejemplo: el ácido cítrico en la síntesis de ácidos grasos y el succinil CoA en
la del grupo hemo.
Al poseer características catabólicas y también anabólicas, se plantea que el ciclo
de Krebs tiene carácter anfibólico.
El ciclo de Krebs se regula por diversos mecanismos, incluso por reacciones que no
pertenecen al mismo. Orientaremos el estudio de los puntos de regulación más
importantes
• A nivel de la sintetasa cítrica, que varía su actividad en dependencia de la
disponibilidad de acetil CoA y ácido oxalacético. Este último es muy
importante y su concentración varía según las condiciones fisiológicas y la
relación entre el NAD reducido y el oxidado.
• A nivel de la deshidrogenasa isocítrica, que es activada alostéricamente por
el ADP e inhibida por el ATP y el NAD reducido.
• A nivel de la deshidrogenasa alfa-ceto-glutárica, que se inhibe por el succinil
CoA y el NAD reducido.
En el ciclo de Krebs, se obtienen cofactores reducidos, los mismos son reoxidados
en la cadena transportadora de electrones para la obtención de energía.
La cadena transportadora de electrones es el proceso mediante el cual los
equivalentes de reducción, es decir, los hidrógenos o electrones de los cofactores
reducidos, provenientes del ciclo de Krebs y otras vías metabólicas, reaccionan con
el oxígeno de forma gradual, formando agua y liberando energía.
La energía liberada se dispone en forma de un gradiente de protones entre las dos
caras de la membrana mitocondrial interna.
Para comprender cómo se origina el gradiente de protones, estudiaremos los
transportadores de la cadena.
En la cadena transportadora de electrones ocurren una serie de reacciones de
oxidación-reducción de forma secuencial.
Los transportadores que intervienen en ella son de dos tipos:
• Los que transportan hidrógeno, como la coenzima Q y las flavoproteínas y
• Los que transportan electrones, que son los citocromos, las
ferrosulfoproteínas y las cuproproteínas.
Cada uno de estos transportadores presenta una afinidad característica por los
electrones, que se expresa en forma de un potencial de reducción y se disponen en
forma de complejos.
Los electrones van pasando de un complejo a otro hasta llegar al oxígeno, sustancia
que presenta el potencial más positivo.
La fosforilación oxidativa es el proceso de síntesis de ATP, que se produce de forma
acoplada al transporte de electrones en la membrana interna de la mitocondria.
Se ha comprobado que el sitio de síntesis de ATP es el complejo V de la cadena
respiratoria o ATP sintetasa.
La regulación de la respiración celular se efectúa a varios niveles:
• A nivel del ciclo de Krebs depende de la disponibilidad de acetil CoA y de
ácido oxalacético. Además, la relación ATP/ADP regula la actividad de la
deshidrogenasa isocítrica y la deshidrogenasa alfacetoglutárica.
• A nivel de la ATP sintetasa, que se inhibe por la presencia de iones de calcio,
pobre gradiente protónico y relación ATP/ADP alta.
• También influye la actividad de la cadena transportadora de electrones, que
es regulada por la disponibilidad de cofactores reducidos.
Hay sustancias que inhiben la cadena transportadora de electrones, porque se unen
a uno de los transportadores impidiendo su funcionamiento. Un ejemplo lo
constituye el cianuro.
Los inhibidores del transporte de electrones detienen:
• El consumo de oxígeno.
• La formación de agua.
• La oxidación de los sustratos.
• La síntesis de ATP y
• Disipan el gradiente de protones.
Por otra parte la fosforilación oxidativa es inhibida por sustancias como la
oligomicina, que inactivan la ATP sintetasa.
Estas sustancias detienen:
• El consumo de oxígeno.
• La formación de agua.
• La oxidación de los sustratos.
• La síntesis de ATP y
• Se alcanza el pH límite, que es la máxima diferencia de pH entre las dos
caras de la membrana mitocondrial interna.
Metabolismo de los glúcidos
Debido a la abundancia de estos nutrientes en una alimentación normal, su
metabolismo aporta la mayor cantidad de energía diaria.
La glucosa es el componente fundamental de todos ellos.
El almidón, el glucógeno y la celulosa son homopolisacáridos constituidos por
glucosa, abundantes en alimentos como la harina de maíz y de trigo, el arroz y los
vegetales entre otros.
Se recomienda la ingestión de polisacáridos en lugar de azúcares refinados, ya que
su absorción intestinal es más lenta y además el consumo de fibras no digeribles
como la celulosa y otros polisacáridos, que aunque no se digieren y por lo tanto no
se absorben, aumentan el bolo fecal, disminuyendo la incidencia de enfermedades
del colon y también la absorción de colesterol, lo que disminuye su concentración
plasmática.
La glucosa se incorpora a las células mediante transporte facilitado, en el que
participan proteínas transportadoras específicas, las proteínas transmembranales
GLUT 1 a la GLUT 5.
Es de interés que conozcan que la proteína transportadora que se encuentra en los
tejidos muscular y adiposo es la GLUT 4; está incorporada a la membrana de
vesículas intracelulares y pasa a formar parte de la membrana plasmática al
fusionarse con la misma en presencia de insulina.
Esto explica la necesidad de la insulina para la entrada de la glucosa a estas células
y su importante papel en el control de la glicemia.
También explica que el resto de los tejidos no necesiten de insulina para la entrada
de la glucosa
Después de incorporada a las células, la primera reacción que experimentan los
monosacáridos es su fosforilación inicial, catalizada por enzimas denominadas
fosfotransferasas, en presencia de ATP como donador del grupo fosfato.
Existen varias fosfotransferasas, con especificidad distinta para el sustrato y para el
tipo de enlace que forman.
Un ejemplo de ellas es la hexoquinasa, que se encuentra en todos los tejidos y
cataliza la fosforilación de varias hexosas como la glucosa, la manosa, la galactosa
y la fructosa, aunque su acción mas importante es la transformación de la glucosa
en glucosa 6 fosfato; la hexoquinasa es inhibida por el producto de su acción, es
decir por la glucosa 6 fosfato.
La alta afinidad de la hexoquinasa cerebral por la glucosa, permite que este órgano
incorpore glucosa para su fosforilación, aún cuando ésta se encuentre en muy bajas
concentraciones sanguíneas.
La glucoquinasa es específica del hígado y tiene baja afinidad por la glucosa. Esto
permite almacenar glucosa en forma de glucógeno cuando la misma está
aumentada en sangre.
Otra diferencia es que la glucoquinasa es inducida por la insulina y no resulta
inhibida por la glucosa 6 fosfato, mientras que ocurre lo contrario con la
hexoquinasa.
La importancia de la fosforilación inicial de los monosacáridos:
1. Una vez fosforilados no pueden salir de la célula.
2. Son metabólicamente mas activos.
3. Tienen un potencial energético mas elevado y
4. Son sustratos obligados para la mayoría de las enzimas de las diferentes
vías metabólicas en las que participan.
La importancia de la fosforilación inicial es que para que la glucosa u otro
monosacárido, pueda seguir cualquier vía metabólica debe permanecer dentro
de la célula, ya que una vez fosforilados, no son reconocidos por su
transportador, además de ser metabólicamente más activos y poseer un
potencial energético más elevado.
Una vez fosforilada la glucosa puede seguir diferentes vías metabólicas en
dependencia de las necesidades del organismo, ya sea la síntesis de glucógeno
después de una dieta abundante en glúcidos o la vía glicolítica cuando se necesita
energía metabólica, por ejemplo para el ejercicio físico.
Glucogeno como reserva
La reserva energética constituye una ventaja importante para la supervivencia.
Disponer de ella determina que podamos alimentarnos de forma discontinua, y
utilizarla cuando sea necesario.
El compuesto glucídico que cumple con esta función de almacén de energía en los
animales es el glucógeno, este es capaz de conservar aproximadamente 600 Kcal
en el hígado humano aún después del ayuno de una noche.
Es necesario recordar que el glucógeno es un homopolisacárido que tiene como
precursor a la glucosa, se almacena en el hígado y en el músculo en forma de
inclusiones citoplasmáticas denominadas gránulos de glucógeno.
Este almacenamiento tiene gran importancia biológica ya que:
1-Las moléculas de glucógeno son grandes, no difunden y por tanto disminuye la
presión osmótica, lo que favorece su almacenamiento hepático.
2-Su estructura ramificada favorece su mayor empaquetamiento y por tanto que se
almacene mayor cantidad de energía en un menor volumen.
3-Las ramificaciones aportan mayor cantidad de extremos reductores los cuales
constituyen el sitio de acción para las principales enzimas que lo metabolizan.
La glucogénesis es el proceso de síntesis de glucógeno a partir de la glucosa 6
fosfato, esta ocurre en el citoplasma de todas las células del organismo pero es
especialmente relevante en el hígado y en los músculos.
La importancia biológica del glucógeno hepático y el muscular es diferente.
El glucógeno hepático mantiene la concentración de glucosa en sangre en los
períodos interalimentarios. Esto es posible ya que en el hígado existe la enzima
glucosa 6 fosfatasa que hidroliza la glucosa 6 fosfato y la convierte en glucosa libre,
que sale del hígado para mantener la glicemia, mientras que el glucógeno muscular,
se utiliza como fuente de energía para la contracción ya que el músculo carece de
dicha enzima.
El hígado puede almacenar hasta el 10 por ciento de su peso seco, mientras que el
músculo solo puede almacenar un 1 ó 2 por ciento, sin embargo dada la cantidad
de masa muscular total del organismo, se almacena mayor cantidad en los
músculos.
Nota : Para que la glucosa pueda pasar a la sangre tiene que perder su grupo
fosfato.En el hígado, el riñón y el intestino, existe una enzima que cataliza la
separación del grupo fosfato, la glucosa 6 fosfatasa.
Se lleva a cabo por adición secuencial de moléculas de glucosa, es decir es un
proceso gradual. La síntesis esta acoplada a la hidrólisis del pirofosfato. La glucosa
6 fosfato producto de la fosforilación inicial, por acción de la enzima
fosfoglucomutasa, se convierte en glucosa 1 fosfato.
En la síntesis de glucógeno intervienen varias enzimas pero la más importante es
la glucógeno sintetasa capaz de alargar una cadena preexistente que tenga al
menos 7 moléculas de glucosa; es por esto que para comenzar la síntesis del
glucógeno hace falta la proteína glucogenina que funciona como primer o cebador
aportando el extremo a partir del cual comienza su acción la glucógeno sintetasa.
Esta proteína se separa solo después que el gránulo de glucógeno ha alcanzado
determinado tamaño.
La regulación del metabolismo del glucógeno se ejecuta a través de las dos
enzimas; la glucógeno sintetasa que participa en su síntesis, y la glucógeno
fosforilasa en la degradación.
La glucógeno sintetasa tiene dos formas:
Glucógeno sintetasa I (independiente de la presencia de glucosa 6 fosfato para su
acción), que no está fosforilada y es activa, y la glucógeno sintetasa D (dependiente
de la presencia de glucosa 6 fosfato para su acción), que está fosforilada y es menos
activa.
La otra enzima, la glucógeno fosforilasa, también tiene dos formas:
Glucógeno fosforilasa b, menos activa, que no está fosforilada y la glucógeno
fosforilasa a, activa, que está fosforilada.
Tanto la glucógeno sintetasa como la glucógeno fosforilasa se regulan por el
mecanismo de modificación covalente estudiado en el primer trimestre.
Las hormonas adrenalina y glucagón activan las proteín quinasas que fosforilan
ambas enzimas, provocando activación de la glucógeno fosforilasa, estimulando la
degradación del glucógeno; mientras que la glucógeno sintetasa disminuye su
actividad, lo que inhibe la síntesis de glucógeno.
La hormona insulina provoca la desfosforilación de las enzimas, en consecuencia la
glucógeno fosforilasa se hace menos activa, y la glucógeno sintetasa se activa, lo
que favorece la síntesis de glucógeno.
Es decir que hormonas como la adrenalina y el glucagón favorecen la degradación
del glucógeno, mientras que la insulina estimula su síntesis. Estos aspectos deben
profundizarlos por su libro de texto y por las orientaciones que aparecen en su CD.
La glicólisis : Es el proceso mediante el cual la glucosa se degrada hasta ácido
pirúvico.
Es un proceso catabólico que aporta al organismo energía y se lleva a cabo en el
citoplasma soluble de las células de la mayoría de los tejidos.Ocurre en dos etapas:
Una primera etapa desde glucosa hasta las dos triosas fosfatadas.
Y una segunda etapa desde el 3 fosfogliceraldehído hasta el ácido pirúvico.
Caracteristcas generales de la via glucolitica
• Se produce mediante cambios graduales.
• Ocurre en el citoplasma soluble.
• Se produce una degradación parcial.
• Los metabolitos intermediarios están fosforilados.
El rendimiento energético de la vía glicolítica depende de las condiciones en que se efectúa; En la glicólisis aeróbica se obtienen 7 ATP, mientras que en la anaeróbica se obtienen solamente 2 ATP, debido a que los dos NAD reducidos que se obtienen en la reacción catalizada por la enzima 3 fosfogliceraldehído deshidrogenasa, en la glicólisis anaeróbica no pueden incorporarse a la respiración celular, que como se observa en la diapositiva, aportan 5 ATP. Observen que el resto de las reacciones son iguales en ambos casos.
En la oxidación total de la glucosa hasta dióxido de carbono y agua, participan la
glicólisis aeróbica, la descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico y el ciclo de
Krebs.
Deben notar que el alto rendimiento energético guarda relación con el hecho de que
la glucosa (hexosa), se divide en la vía glicolítica en dos triosas, por lo cual se
multiplica por dos la energía obtenida a partir de dicha etapa de la vía.
Nota : Es muy importante que precises en los aspectos esenciales de la glicólisis:
1-Su metabolito inicial es la glucosa.
2-Su metabolito final en presencia de oxígeno (glicólisis aeróbica) es el ácido
pirúvico, pero en ausencia de oxígeno (glicólisis anaeróbica) es el ácido láctico.
3-La enzima reguladora en ambas condiciones es la fosfofructoquinasa 1.
4-Su localización celular es el citoplasma soluble, mientras que se localiza en todos los tejidos.
La gluconeogénesis es un proceso de síntesis de glucosa a partir de compuestos no glucídicos. Sus metabolitos iniciales o precursores son los aminoácidos, el ácido láctico, el glicerol y cualquiera de los metabolitos intermediarios del ciclo de Krebs.
Solamente se realiza en el hígado, específicamente en el citoplasma y la matriz mitocondrial.
Tiene gran importancia biológica ya que en estado de ayuno el organismo puede sintetizar glucosa a partir de sustancias de las cuales dispone con relativa facilidad, y reutilizar el ácido láctico producido por una actividad física intensa.
La mayoría de las reacciones de la gluconeogénesis son catalizadas por las mismas
enzimas de la glicólisis con excepción de las reacciones irreversibles que son:
1. De glucosa a glucosa 6 fosfato.
2. De fructosa a fructosa 1-6 bisfosfato.
3. De ácido fosfoenol pirúvico a ácido pirúvico.
Estas reacciones son sustituidas por rodeos metabólicos, que debes estudiar en tu
libro de texto.
En la diapositiva se observa el rodeo metabólico correspondiente a la
transformación de fructosa a fructosa 1-6 bisfosfato, por la importancia que tienen
las enzimas que catalizan estas reacciones en la regulación de la glicólisis y la
gluconeogénesis
Los sitios de regulación de ambos procesos son esencialmente los mismos,
coinciden con los pasos irreversibles y por ende están catalizados por enzimas
diferentes, ello contribuye a la eficacia del proceso ya que existe una respuesta
contraria ante un mismo estímulo.
En la regulación intervienen también mecanismos covalentes dependientes de
hormonas, así el glucagón en el hígado inhibe la glicólisis y activa la
gluconeogenesis, efecto contrario realiza la insulina.
Ambos procesos resultan regulados por el nivel energético de la célula y por la
concentración de metabolitos como el citrato, así elevados niveles de ATP inhiben
la fosfofructoquinasa 1 y por tanto disminuyen la glicólisis, por otro lado estimulan a
la bisfosfofructofosfatasa 1 activando la gluconeogénesis, es decir altos niveles de
ATP inhiben la glicólisis y activan la gluconeogenesis.Efecto contrario realiza una
concentración elevada de ADP.
Los alimentos que ingerimos se componen fundamentalmente de carbono,
hidrógeno, oxígeno y también nitrógeno como en el caso de las proteínas. Las
moléculas de los alimentos que ingerimos no se utilizan directamente en
operaciones celulares, sino que la energía que liberan químicamente se almacena
en el interior de nuestras células bajo la forma de un compuesto químico altamente
energético : adenosin trifosfato (ATP). El ATP representa el modelo energético
exclusivo, de tal manera que la contracción de los músculos no podría llevarse a
efecto en ausencia de esta molécula química que contiene en su estructura un triple
enlace de fosfato como su nombre indica. El contenido de ATP almacenado en las
fibras musculares es muy bajo (6 mmol/kg de músculo), por lo que su suministro
permanente se hace a través de un proceso de resíntesis como vamos a ver
posteriormente
Conclusiones
Las enzimas aceleran la velocidad de las reacciones disminuyendo la energía de
activación y su mecanismo básico de acción consta de dos etapas, la de unión y la
de transformación.
La estructura tridimensional del centro activo y sus cargas eléctricas determinan la
especificidad de sustrato y de acción de las enzimas.
Existen factores que influyen en la velocidad de la reacción enzimática, modificando
la estructura de la enzima y en particular de su centro activo, aspecto de gran
importancia en la práctica médica.
Las formas básicas de regulación enzimática se manifiestan por variación en la
cantidad, ya sea por inducción o represión y por variación en su actividad, como la
regulación alostérica y covalente.
El metabolismo es un proceso continuo de intercambio se sustancias, energía e
información con el medio, que caracteriza a los seres vivos y consta de dos
vertientes; el anabolismo y el catabolismo.
La respiración celular se efectúa en la mitocondria y consta de tres procesos
acoplados entre sí: el ciclo de Krebs, la cadena transportadora de electrones y la
fosforilación oxidativa.
El ciclo de Krebs es la vía central del metabolismo que cumple funciones anabólicas
y catabólicas, por lo que presenta carácter anfibólico; se acopla a la cadena
transportadora de electrones mediante los cofactores reducidos, que se reoxidan en
la misma.
La cadena transportadora de electrones se acopla a la fosforilación oxidativa
mediante un gradiente de protones que garantiza la utilización adecuada de la
energía por la célula.
Existen sustancias que inhiben la cadena transportadora de electrones, la
fosforilación oxidativa o provocan el desacoplamiento entre las mismas, mediante
la modificación estructural de alguno de sus componentes.
En condiciones normales los glúcidos constituyen la principal fuente de energía en
el hombre.
La fosforilación inicial de la glucosa tiene un gran significado metabólico, ya que
permite su permanencia dentro de las células para poder incorporarse a diferentes
vías metabólicas.
El almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno, es una forma superior de
supervivencia ya que permite reservar la energía para cuando es necesaria para la
célula.
La significación biológica del glucógeno hepático y muscular es diferente, el primero
sirve para el mantenimiento de la glicemia, mientras que el segundo es reserva
inmediata para la contracción muscular.
La glicólisis es una vía central del metabolismo de los glucidos, y constituye una
importante fuente de energía para la célula, aunque en algunos tejidos resulta
importante el ciclo de las pentosas.
La gluconeogénesis, es importante en situaciones como el ayuno donde el
organismo necesita obtener glucosa, ya que la misma se forma a partir de
precursores de los cuales puede disponer con relativa facilidad.
El déficit de algunas de las enzimas de las diferentes vías metabólicas de los
glúcidos provoca enfermedades como la galactosemia.
El proceso de lipogénesis es una forma eficiente de almacenamiento de energía y
se produce principalmente en el hígado y el tejido adiposo .
Los ácidos grasos esenciales presentan insaturaciones en los últimos 6 átomos de
carbono y no pueden sintetizarse en el organismo, por lo que es necesaria su
ingestión en la dieta.
La beta oxidación de los ac. Grasos permite la utilización de los mismos como fuente
de energía y se produce en las mitocondrias en estrecha relación con la respiración
celular.
La lipogénesis y la lipólisis son procesos sometidos a una estricta regulación; el
predominio de uno u otro depende de las necesidades de la célula.
Los principales órganos donde se sintetizan las lipoproteínas son el intestino y el
hígado.
Las lipoproteínas son la forma en que se transportan los lípidos en sangre y se
diferencian por la naturaleza y proporción de la fracción lipídica y sus apoproteínas.
Los cuerpos cetónicos se sintetizan en el hígado y se degradan en los tejidos
extrahepáticos, ya que el hígado carece de las enzimas necesarias.
La regulación del metabolismo de los cuerpos cetónicos se efectúa a nivel de la
cetogénesis; depende de la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo y su
degradación en la beta oxidación.
La principal fuente de nitrógeno metabòlicamente útil para nuestro organismo son
los aminoácidos contenidos en las proteínas
El amoníaco es una sustancia altamente tóxica, sobre todo para el tejido nervioso.
La ureogénesis es el mecanismo más eficiente con que cuenta el organismo para
la eliminación del amoníaco.
La inhibición del ciclo de Krebs, la hipoglicemia, la depleción de ácido gamma amino
butírico y la formación de falsos neurotransmisores explican las alteraciones
neurológicas de la encefalopatía hepática.
Los aminoácidos desempeñan un papel central en el metabolismo nitrogenado al
participar de forma destacada en la mayoría de sus vías metabólicas.
La integración del metabolismo se manifiesta en tres formas fundamentales que
son, metabolito de encrucijada, metabolito de confluencia y confluencia en vías
metabólicas.
El hígado desempeña un importante papel central en la regulación del metabolismo.
ENCUENTRO NO 3
Corazón, sangre (tipos), hematosis, circulación mayor y menor, ciclo cardiaco, capacidades residuales y ventilatorias La actividad física y deporte han sido motivo de interés para la sociedad en general y para la medicina en particular al menos desde la antigua Grecia y en la actualidad su práctica sistemática moderada es recomendada por diferentes organizaciones médicas, pues hay suficiente evidencia científica que asocia la práctica de actividad física y deporte, con la reducción de la mortalidad general y cardiovascular, pero por otra parte, también es conocido que el ejercicio físico en especial si es intenso incrementa transitoriamente el riesgo de eventos cardiovasculares y en particular la muerte súbita de causa cardíaca en los portadores de estas patologías, y que aunque es muy infrecuente, es ampliamente difundida por los medios de comunicación produciendo inquietud en toda la comunidad, en especial cuando se trata de deportistas de alto rendimiento, quienes -se supone- son un ejemplo de salud para toda la población. Por otra parte desde del siglo XIX se plantea que tanto que el ejercicio físico prolongado e intenso como el entrenamiento deportivo sistemático pueden producir cambios agudos y/o adaptaciones cardiovasculares las que han sido motivo de interés para entrenadores, fisiólogos y médicos, ya sea en la búsqueda de conocer su impacto en la salud como en el rendimiento de los deportistas. Así, autores como William y Arnols en 1899 al estudiar participantes en la maratón de Boston1 señalan que éstos sufren signos de fatiga cardíaca como efecto de la prueba, demostrados por un incremento agudo del tamaño cardíaco a la percusión del tórax y la presencia de insuficiencia mitral a la auscultación en el 84% de ellos, pero en cambio previamente Henschen en 1898, describió también por percusión en el tórax el crecimiento del corazón en esquiadores de fondo considerándolo como un hecho fisiológico debido al entrenamiento atlético y favorable para sus resultados deportivos al compararlo con sus rendimientos siendo la primera descripción en la literatura de lo que hoy con el paso del tiempo, la investigación, el incremento del conocimiento médico y con el apoyo de diferentes técnicas de diagnóstico llevaron a los especialistas en cardiología y deporte a definir como “síndrome de corazón de atleta”. Los espectáculos que vemos en el deporte de alto rendimiento se deben a prolongados, intensos y cada vez más sofisticados procesos de entrenamiento de deportistas especialmente dotados genéticamente y con una gran tolerancia sicológica al esfuerzo. Pero para que estos resultados se alcancen son necesarias modificaciones antropométricas, morfológicas, metabólicas y funcionales en diferentes sistemas del organismo entre los cuales destaca el sistema circulatorio. Las adaptaciones cardiovasculares son tanto centrales como periféricas, las primeras se han denominado corazón de atleta, pero para ser consideradas como tales tienen como requisito básico el antecedente de una práctica deportiva sistemática, intensa y prolongada, y de la existencia de rendimientos físicos superiores. Desde la década del setenta, en especial con la descripción de Morganroth, se ha estimado que la frecuencia, características y magnitud de las adaptaciones cardíacas dependen del tipo de deporte practicado y éstos se han dividido en los que tienen un componente fundamental de entrenamiento aeróbico (ejercicio isotónico), como natación o atletismo de fondo y en las que predomina el entrenamiento de fuerza (ejercicio isométrico), como la halterofilia y los
lanzamientos de atletismo y aquellas disciplinas mixtas entre resistencia y fuerza como ciclismo, remo y la mayor parte de las deportes colectivos. El ejercicio isotónico o dinámico, tiene como requerimiento metabólico fundamental el incremento del consumo de oxígeno que permite producir la energía necesaria para cualquier actividad deportiva continua de más de tres minutos de duración, lo que requiere por una parte un incremento significativo del gasto cardíaco que depende del aumento de la frecuencia cardíaca que puede ser tres o más veces el valor basal y del volumen expulsivo sistólico, que puede alcanzar hasta el doble de su nivel en reposo en ejercicio en decúbito, con un aumento inicial del volumen de fin de diástole en función de un incremento del retorno venoso y luego de la fracción de eyección por un mayor inotropismo ventricular, por otra a nivel de la circulación periférica se produce un descenso de la resistencia vascular y un incremento de la extracción de oxígeno en los tejidos activos. En forma secundaria el mayor gasto cardíaco se produce una elevación progresiva tanto de la presión arterial sistémica como de la presión del circuito pulmonar. En cuanto al ejercicio isométrico o estático, durante su fase activa presenta como repuestas fundamentales un incremento significativo de la presión arterial sistólica que puede superar los 300 mmHg y determinar el bloqueo local de la circulación por el aumento de la presión intramuscular en los grupos musculares involucrados, dependiendo entonces el aporte energético del metabolismo anaeróbico y en la etapa inmediatamente posterior al ejercicio, se observa una mayor frecuencia cardiaca y un incremento del consumo de oxígeno para lograr reponer los depósitos de energía. En resumen, en función de lo anterior, la actividad aeróbica se considera clásicamente un modelo equivalente a una sobrecarga de volumen y la actividad de fuerza a una sobrecarga de presión, que por ende pueden determinar diferentes adaptaciones cardiovasculares, tanto centrales, como periféricas16. Las adaptaciones morfológicas cardíacas producidas por estos tipos de entrenamiento han sido estudiadas a lo largo del tiempo por diferentes técnicas destacando inicialmente la electrocardiografía de reposo y holter de ritmo cardíaco, pero luego han sido fundamentales las técnicas de imágenes en especial la ecocardiograma con Doppler cardíaco y más recientemente la resonancia magnética cardíaca. CICLO CARDIACO
CICLO CARDIACO, DINÁMICA CARDIACA
La actividad del corazón es cíclica y continua. El ciclo cardiaco es el conjunto de
acontecimientos eléctricos, hemodinámicas, mecanismos, acústicos y volumétricos
que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante las fases de
actividad y de reposo del corazón.
El ciclo cardiaco comprende el período entre el final de una contracción, hasta el
final de la siguiente contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios
de presión para que la sangre circule.
FASES DEL CICLO CELULAR
1. Fase de llenado: Tenemos válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar (cerradas), y
válvulas auriculoventriculares denominadas tricúspide y mitral (abiertas).
Durante esta fase la sangre pasa desde la aurícula al ventrículo, es el principio
de la diástole (relajación de los ventrículos)
2. Fase de contracción isométrica ventricular: en esta fase comienza la sístole
(contracción ventricular) va a cerrar las válvulas auriculoventriculares.
3. Fase de expulsión: es la sístole propiamente dicha, en donde hay una
contracción ventricular (cerrados) abriéndose las válvulas sigmoideas, existe
una salida de sangre a la aorta y a la pulmonar.
4. Fase de relajación ventricular: los ventrículos se relajan, las válvulas
sigmoideas se cierran y las válvulas auriculoventriculares se abren. El ciclo
completo dura unos 0,8 seg. (Reposo)
El corazón ausculta en focos, no se encuentran anatómicamente en las válvulas,
son:
Foco aórtico: en el segundo cartílago costal derecho pegado al esternón
Foco pulmonar: a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo pegado al
esternón
Foco tricúspide: a nivel del cuarto espacio intercostal en la línea paraesternal, o
encima del esternón
Foco mitral: a nivel del quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular.
• .
PRESIONES DE LAS AURICULAS Y VENTRÍCULOS, VASOS SANGUÍNEOS
DURANTE EL CICLO CARDÍACO
En la parte izquierda del corazón, las presiones son mayores que en la parte
derecha.
• El ventrículo izquierdo, durante la sístole la presión es de 120 mmHg
• A nivel de la aorta, desde le ventrículo izquierdo, la presión es de 120 mmHg
• El ventrículo izquierda durante la diástole, la presión es de 0 mmHg
• En la salida de la aorta, la presión es de 70 mmHg
• En la aurícula derecha durante la sístole y la diástole, la presión es de 0
mmHg
• En el ventrículo derecho durante la sístole, la presión de de 25 mmHg
• En la arteria pulmonar, la presión es de 15 mmHg
• En el ventrículo derecho durante la diástole, la presión es de 0 mmHg
• La aurícula derecha también es de 0 mmHg
Con esto se consigue un cambio de presión, salida de sangre desde los ventrículos
que tanto el
ventrículo derecho como el izquierdo contienen alrededor de 140 ml de sangre.
Saldrá en una eyección, en reposo, de 70 ml
GASTO CARDIACO
Es el volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto. Se conoce como
volumen/minuto. Esto
se calcula multiplicando los ml que salen de sangre en un latido, por la cantidad de
latidos en un minuto
(frecuencia cardiaca) y nos dará el gasto cardiaco.
ml sangre 1 latido x nº de latidos 1 minuto (frecuencia cardiaca) = gasto
cardiaco
En un latido en reposo salen 70 ml y la frecuencia entrará entre 70-80 lat/min.
70x70 = 4900 ml de sangre/minuto
En un minuto toda la sangre ha pasado por el lado izquierdo y por el derecho. El
gasto cardiaco, puede
modificarse en situaciones de estrés, ejercicio, fiebre, etc. en ejercicio intenso puede
subir a 20
latidos/minuto. En un minuto, pasará toda la sangre por los dos lados.
REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO
Depende de unos factores:
INTRÍNSECOS: propios del aparado cardiovascular, dependen del buen
funcionamiento del corazón y de la circulación de la sangre.
Ley de Frank Starling o ley del corazón: esta ley dice que dentro de los límites
fisiológicos, el corazón
impulsa toda la sangre que le llega y lo hace sin que se acumule de forma importante
en las venas. El
corazón sería una bomba impulsora y colectora de la misma calidad que le llega.
Si falla esta ley, se dice que el corazón está manifestando una insuficiencia
cardiaca, aquí si que se
acumularía sangre en el sistema venoso, sobre todo en las partes más declives
(bajas) o a nivel
pulmonar. La buena regulación depende del estado de los vasos, capacidad de la
sangre para fluir por
ellos y las más frecuentes en la arterosclerosis (endurecimientos de los vasos, se
pierde la elasticidad)
o también cuando existe una disminución del calibre (luz) de los vasos frecuentes
en personas mayores por depósitos de colesterol y depende también de la
comparación de la sangre.
EXTRÍNSECOS: sistema nervioso autónomo o vegetativo, el simpático produce una
elevación del gasto cardiaco y el parasimpático un descenso.
Factores hormonales o humorales que producen un aumento de la temperatura en
el gasto cardiaco:
• Adrenalina: procedente de la médula suprarrenal
• Hormona tiroidea: tiroxina
Factores de la sangre que aumentan el gasto cardiaco:
• Disminución de la presión de oxígeno en sangre
• Elevación de la concentración de CO2 en sangre
• Disminución del pH en sangre
CIRCULACIÓN CORONARIA
El corazón no se nutre de la sangre contenida en sus cavidades, tiene un sistema
propio de riego a
través de las coronarias y concretamente la sangre que sale por la circulación
sistémica, lo que hace en primer lugar es aportar sangre al propio corazón, en la
salida de la aorta por encima de la válvula aórtica, nacerán dos arterias coronarias
(derecha e izquierda) formando una especie de corona irrigando a todas las capas
del corazón.
En situación de reposo, la cantidad de sangre que circula por las coronarias es de
225 ml de
sangre/minuto, esto corresponde al volumen total de sangre que sale por el
ventrículo izquierdo
Pero el corazón a veces necesita un aporte mayor, por situaciones de fiebre,
ejercicio, etc. existe un
sistema de regulación de la circulación coronaria que consiste en una
autorregulación del corazón.
Cuando este corazón trabaja más, las fibras miocárdicas van a liberar CO2 y
adenosina, procedentes
del metabolismo celular. Ese aumento del CO2 produce una dilatación de las
arterias coronarias
ajustándose a la necesidad del momento. Se produce una estimulación del Sistema
Nervioso simpático, harán que llegue más sangre a las coronarias del corazón.
Una angina de pecho o infarto se produce por un riego insuficiente al corazón por
causas diversas, una de las más frecuentes es el cierre de los vasos por el colesterol
(ateromas) la luz o calibre se reducen. Si esta isquemia persistiera y apareciera
necrosis en el infarto, el mal es irreversible, la zona lesionará no funcionará y se
podrá observar en el electro.
ANATOMIA EXTERNA
En anatomía, el corazón es el órgano principal del aparato circulatorio. Es un músculo estriado hueco que actúa como una bomba aspirante e impelente. El corazón se encuentra ocupando la mayor parte de un espacio conocido como: MEDIASTINO, el cual se localiza en la parte media del tórax . El corazón se encuentra delimitado por:
• Los pulmones: ubicado en medio de estos. • Esternón • Cartílagos costales: detrás y levemente a la izquierda de estos. • Raquis torácico: ubicado por delante de este. • El diafragma: ubicado por encima de este organo.
ESTRUCTURA DEL CORAZÓN
Las capas del corazón son de dentro afuera:
• ENDOCARDIO • MIOCARDIO • EPICARDIO • PERICARDIO Entre las capas del corazón se encuentran fibras nerviosas constituyendo el
plexo cardíaco.
El PERICARDIO es una membrana de 2 capas que envuelve el corazón como
una bolsa. La capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales
vasos sanguíneos del corazón y está unida a la espina dorsal, al diafragma y a
otras partes del cuerpo por medio de ligamentos. La capa interna del pericardio
está unida al músculo cardíaco. Una capa de líquido separa las dos capas de la
membrana, permitiendo que el corazón se mueva al latir a la vez que permanece
unido al cuerpo.
FORMA DEL CORAZÓN
Al corazón se le puede considerar como un cono. Podemos dividirlo pues en Base
y Vértice.
Base
Está dirigida hacia atrás, arriba y a la derecha.
En ella se encuentra la entrada de la vena cava superior, en la aurícula derecha, así
también podemos encontrar la embocadura de las 4 venas pulmonares, situadas en
la aurícula izquierda.
Vértice
COLORACIÓN DEL CORAZÓN
La coloración varia entre el rosado y el rojizo, esta coloración depende del estado
de la plenitud sanguínea o del estado anémico del sujeto.
Se localizan partes amarillentas, sobre todo en el trayecto de los vasos sanguíneos
o coronarios.
VOLUMEN Y MEDIDAS
CARA ANTERIOR DEL CORAZÓN:
• Es la cara que esta en contacto con el esternón y los cartílagos costales. • Aquí se encuentran los surcos auriculoventriculares anteriores, derecho e
izquierdo. • También encontramos el surco interventricular, que separa ambos
ventrículos. • Por los cuales recorren los vasos sanguíneos del corazón. • Se encuentran también las prolongaciones de las aurículas llamadas:
OREJUELAS se observa tambien el origen de la, AORTA, ARTERIA PULMONAR, VENA CAVA SUPERIOR E INFERIOR.
CARA POSTERIOR
• En contacto con el diafragma. • Se observa los surcos auriculo-ventriculares posteriores derecho e izquierdo. • El surco interventricular posterior, donde se localizan los vasos sanguíneos.
CARA IZQUIERDA O PULMONAR
• Esta en contacto en su totalidad, con el pulmón izquierdo. • Forma convexa. • Bordes redondeados.
ANATOMIA INTERNA
En su interior pueden observarse cuatro cavidades, dos superiores llamadas aurícula derecha y aurícula izquierda y dos inferiores, con verdadera función de bomba, llamados ventrículo derecho y ventrículo izquierdo. Las aurículas están separadas entre sí por un tabique o septum interauricular y los ventrículos por el septum interventricular. Ambos tabiques se continúan uno con otro, formando una verdadera pared membranosa-muscular que separa al Corazón el dos cavidades derechas y dos cavidades izquierdas. Esta separación también es funcional, ya que las cavidades derechas se conectan con la Circulación Pulmonar o circuito menor y las cavidades izquierdas, con la su Circulación General Sistémica o circuito mayor. En conclusión, a la aurícula derecha llegan las Venas Cavas superior e inferior trayendo sangre sin oxígeno (carbo-oxígenada) de todo el organismo. Pasa al ventrículo derecho, el cual al contraerse (Sístole), la envía a la Arteria Pulmonar (única arteria del organismo que lleva sangre carbo-oxigenada) la que se dirige a ambos pulmones para efectuar el intercambio gaseoso (circuito menor). La sangre oxigenada regresa a la aurícula izquierda por medio de las cuatro Venas Pulmonares (únicas Venas que transportan sangre con oxígeno) y ya en el ventrículo izquierdo, es expulsada hacia la Arteria Aorta para ser distribuida por todo el organismo (circuito mayor).
Las aurículas se comunican con los ventrículos a través de un orificio ocupado por una válvula, cuya función es abrirse ampliamente para permitir el ingreso de sangre en la cavidad, luego de cerrarse herméticamente, durante la sístole, para impedir que la misma refluya hacia atrás. Estas válvulas son la Mitral, entre aurícula y ventrículo izquierdos y la Tricúspide, entre aurícula y ventrículo derechos. La válvula Mitral está formada por dos valvas de tejido membranoso, que se insertan en el músculo del ventrículo, por medio de unas cuerdas tendinosas, cuya función es la de mantener, a modo de tirantes, las valvas cerradas, impidiendo que prolapsen hacia el interior de la aurícula, durante la sístole ventricular por lo tanto favoreciendo el cierre hermético de la misma. Por su situación anatómica se denominan valva antero-medial y póstero-medial. La válvula Tricúspide, formada por el mismo tipo de tejido, está compuesta por tres valvas, de donde deriva su nombre. La de mayor tamaño se llama valva anterior, luego le sigue la valva sep tal (por estar cercana al tabique) y por último la valva posterior que suele ser la más pequeña.
Los ventrículos vuelcan su contenido sanguíneo en las grandes arteria, Aorta para
el ventrículo izquierdo y Pulmonar para el ventrículo derecho. También están
separados entre sí por válvulas que cumplen la función descripta anteriormente, la
válvula aórtica entre el ventrículo izquierdo y arteria Aorta y la válvula Pulmonar
entre el ventrículo derecho y la arteria Pulmonar. Ambas poseen tres valvas
llamadas semilunares o sigmoideas formando una especie de estrella de tres
puntas.
A diferencia de las válvulas aurículo-ventriculares, estas carecen de cuerdas tendinosas que las sostenga y se cierran herméticamente ya que se parecen a diminutos paracaídas, que se abomban y contactan entre sí, soportando el peso y la presión de la columna de sangre expulsada. Si desea observar una imagen ampliada de lo descripto, oprima el siguiente enlace y tenga paciencia. Anatómicamente el ventrículo derecho es delgado, ya que debe contraerse en contra de una resistencia o presión muy baja. Tiene forma de medialuna y su pared mide entre 4 y 5 mm. de espesor. El ventrículo izquierdo debe vencer la resistencia o presión arterial sistémica, por lo tanto su fuerza de contracción debe ser mayor. Por este motivo de sus paredes son más gruesa, con un espesor entre 8 y 15 mm.
SISTEMA DE CONDUCCION
Aunque el corazón está en gran parte formado por tejido muscular, el no depende del sistema nervioso para latir y bombear la sangre. El corazón posee su propio sistema de generación y conducción de impulsos eléctricos. Este sistema es capaz de iniciar, automáticamente y regularmente (entre 60-100 veces por minuto), los impulsos. Los impulsos eléctricos estimulan las células vecinas y estas estimulan otras células. Rápidamente, el impulso eléctrico (ondas eléctricas) se despliega por todas las partes del corazón. La estimulación eléctrica de las células musculares produce la contracción temporal de estas, resultando en la contracción del corazón y el bombeo de la sangre.
Nódulo Sinoauricular (Nódulo SA) El nódulo sinoauricular (nódulo SA), llamado tambien nódulo sinusal, es un grupo de células especializadas que se encuentran cerca de la parte superior de la unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha. Estas células especializadas poseen la capacidad de iniciar impulsos eléctricos espontáneamente (automaticidad). El nódulo SA es un marcapaso. El marcapaso genera impulsos eléctricos regularmente que se desplazan por todo el corazón estimulando la contracción cardiaca. Aunque varias zonas en el corazón tienen la capacidad de funcionar como marcapasos, el nódulo SA es el marcapaso principal o dominante del corazón. El nódulo SA genera genera impulsos 60-100
veces por minuto. En casos de arritmias otras zonas del corazón pueden convertirse en el marcapaso dominante. Por ejemplo, en la taquicardia ventricular, marcapasos en los ventriculos pueden generar impulsos más de 100 veces por minuto. El ritmo cardiaco que origina en el nódulo SA se llama ritmo sinusal. Como se explicó anteriormente, los impulsos eléctricos generados por el nódulo sinusal ocurren de 60 a 100 veces por minutos. Esta frecuencia puede aumentar debido a la estimulación producida por el Sistema Nervioso Simpático (catecolaminas -norepinefrina y epinefrina- estimulan el nódulo SA) o la frecuencia puede disminuir debido a la estimulación debido a la acción del nervio Vago (Sistema Nervioso Parasimpático). El impulso eléctrico iniciado por el nódulo SA resulta en una onda eléctrica que se desplaza atraves de las auriculas derechas e izquierda. La onda eléctrica pasa del aurícula derecha a la izquierda por medio de la rama de Bachman. Esta rama sale del nódulo SA atraviesa el fibroso tabique interauricular. La onda eléctrica demora en llegar, desde el nódulo SA al nódulo auriculoventricular (AV), alrededor de 3/100 de un segundo. Unión AV (Nódulo AV y el Haz de His) El nódulo AV es una estructura en forma de bulbo y compuesta de células especializadas similares a las del nódulo SA. El nódulo AV posee la capacidad de inciar impulsos eléctricos sirviendo como marcapaso del corazón cuando el nódulo SA falla. El nódulo AV genera impulsos con una frecuencia entre 40-60 veces por minuto. Notará que esta frecuencia es más lenta que el nódulo SA (60-100 veces por minuto). El nódulo AV retrasa el paso de los impulso eléctricos atraves de él. Esta demora permite la contracción de las auriculas antes de la contracción de los ventriculos. La contracción auricular es la llamada patada auricular. El Haz de His origina en el nódulo AV y pasa atraves del tejido fibroso que separa las aurículas de los ventriculos. De esta manera, el Haz de His es el componente del sistema de conducción que transmite los impulsos eléctricos provenientes de las aurículas hacia los ventriculos. Como el nódulo SA y el nódulo AV, el haz de His posee células especializadas que generan impulsos eléctricos espontáneamente (automaticidad). El Haz de His, como el nódulo AV, genera impulsos con una frecuencia de 40-60 veces por minuto. Juntos, el nódulo AV y el Haz de His reciben el nombre de Unión AV. El Haz de His, el nódulo AV, las aurículas y el nódulo SA se encuentran arriba de los ventriculos. Ritmos cardiacos que originan en estas zonas son llamados ritmos supraventriculares. Las Ramas Para que los ventriculos se contraigan fuertemente y en una forma coordinada, el impulso eléctrico tiene que transmitirse rápidamente por todo el área de ambos ventriculos. Las ramas derecha e izquierda ayudan en esta función de la siguiente manera: · la onda eléctrica es dividida en cuatro equipotentes onda eléctricas; · las ramas estan cubiertas por un tejido fibroso aislante. Las aisladas cuatro ondas eléctricas se desplazan por los ventriculos en 1/100 de un segundo. Las ramas se pueden considerar como los "superconductores" del corazón.
La Red de Purkinje Las ramas terminan en la Red de Purkinje. Esta red forma miles de conecciones con las células musculares cardiacas. Los ventriculos tambien poseen células especializadas capaces de actuar como marcapasos. Estas células se encuentran dispersas por los ventriculos y su frecuencia de generar impulsos es de 20-40 veces por minuto. Esta células generan impulsos cuando el nódulo SA y el nódulo AV no generan impulsos, cuando impulsos de origen supraventricular son bloqueados en la unión AV, o cuando los impulsos son bloqueados en las ramas, o en caso de un foco ectópico en la red de Purkinje. Cuando otros marcapasos fallan, el ventriculo tratará de funcionar como el marcapaso del corazón. Es importante mencionar que una frecuencia cardiaca de 20-40 latidos por minuto es muy probable que no sea suficiente para mantener la vida del ser humano. El marcapaso ventricular es la última opción del corazón. El cuerpo humano es una "máquina" sorprendente. Todos sus órganos y sistemas trabajan de manera coordinada para conseguir cosas que ni siquiera las máquinas más complejas pueden emular. Un ejemplo ilustrativo del complicado funcionamiento del cuerpo es su respuesta cardiovascular al ejercicio físico. El corazón es el centro del sistema cardiovascular; es el músculo que posibilita el movimiento de la sangre hacia las distintas regiones del cuerpo. Sin embargo, el funcionamiento de este órgano vital no sería posible sin la colaboración de otros elementos del sistema cardiovascular o sin la función reguladora del sistema nervioso. Por lo tanto, la función del sistema cardiovascular durante el ejercicio sólo puede entenderse cabalmente desde una visión global e integrada. La frecuencia cardíaca aumenta en pro" porción al incremento de la intensidad del ejercicio, aumentando así el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno a la musculatura. Esta respuesta fisiológica está regulada por diferentes factores. En primer lugar, diversas funciones del sistema cardiovascular, incluida la frecuencia cardíaca, están reguladas por nervios que tienen su origen en una zona del cerebro denominada bulbo raquídeo, cuya continuación es la médula espinal. El corazón es estimulado por dos vías nerviosas procedentes de la médula: la vía simpática y la vía parasimpática. Los nervios parasimpáticos liberan una sustancia, la acetilcolina, que disminuye la frecuencia cardíaca. De esta manera. cuando una persona pasa del estado de reposo a la realización de un ejercicio de baja intensidad, el aumento que se produce en su frecuencia cardíaca desde unos 60 a 100 latidos por minuto se debe a una disminución en la estimulación parasimpática (fig. 8) Sin embargo, si esta persona aumenta la intensidad del ejercicio, el incremento de la frecuencia cardíaca desde unos 'l 00 latidos por minuto hasta alcanzar la frecuencia cardíaca máxima se produce gracias a la estimulación de la vía nerviosa simpática, que libera una sustancia denominada noradrenalina. Esta estimulación simpática, además de aumentar la frecuencia cardíaca, provoca un incremento en la fuerza de contracción del miocardio. Pese a los conocimientos actuales sobre el funcionamiento del corazón (¡5. 9), no se ha determinado todavía de manera definitiva cuál es el estímulo oue hace oue la médula aumente la frecuencia cardíaca adecuándola a las necesidades del organismo. Una de las fuentes de información más importantes que llegan a la médula proviene de la corteza motora, que es la parte del cerebro que regula la contracción muscular (ig. 10). Al aumentar el número de unidades motoras y de músculos reclutados durante el ejercicio por parte de la corteza
motora, el cerebro también envía información a la médula para que incremente la frecuencia cardíaca en previsión de una mayor necesidad de oxígeno. Además de este mecanismo, existe otra fuente de información procedente de la musculatura que solicita un aumento de la frecuencia cardíaca al detectar mayores necesidades de riego sanguíneo o una mayor concentración de CO, o ácido láctico. Por último, existen también terminaciones nerviosas sensitivas que informan a Ia médula sobre la presión arterial, permitiendo ajustes muy precisos en lo que se refiere a la frecuencia cardíaca La información sobre la frecuencia cardíaca es una excelente indicación del estado físico general del atleta. También indicará las otras presiones que afectan a los atletas y su entrenamiento incluyendo las enfermedades y fatiga inminentes. Por lo tanto, el análisis de la frecuencia cardíaca es un parámetro muy útil para controlar la reacción del cuerpo del atleta al entrenamiento y sus interacciones con el medio ambiente. La frecuencia cardíaca inusual es una indicación de que el cuerpo está siendo afectado adversamente por otras variables, (como la fatiga, la dieta, las infecciones, y variables ambientales como la temperatura, la lluvia, y la altura). Las respuestas normales de la frecuencia cardíaca indican al atleta que el entrenamiento y su cuerpo está en harmonía. Por lo tanto la frecuencia cardíaca es una buena medida para saber si el cuerpo está aceptando el entrenamiento y si se adaptará de la manera deseada. Es imposible medir todas las variables que afectarán al entrenamiento. Si la respuesta de la frecuencia cardíaca es normal, significa que el cuerpo está respondiendo de la manera anticipada. Si la respuesta no es normal, entonces lo probable es que algo está interfiriendo negativamente con el entrenamiento. Aunque es muy útil para controlar la respuesta del cuerpo al entrenamiento, las frecuencias cardíacas tienen muchas limitaciones cuando se aplican a la intensidad de un ejercicio específico, una sesión de entrenamiento en general, o un programa de entrenamiento. Los riesgos de usar las frecuencia cardíaca para el entrenamiento
El uso de la frecuencia cardíaca no tiene validez científica. Muchas
personas han tratado de relacionar la frecuencia cardíaca con las
características metabólicas de un cierto esfuerzo o ejercicio. No hay
duda que la frecuencia cardíaca aumenta cuando el atleta trabaja más
fuerte, pero no se puede deducir el significado fisiológico de un cierto
esfuerzo por medio del control de la frecuencia cardíaca.
1. La frecuencia cardíaca no ofrece información acerca del rendimiento de las capacidades aeróbicas y anaerobias.
2. La frecuencia cardíaca no ofrece información acerca de las contribuciones aeróbicas y anaerobias de un ejercicio de entrenamiento.
3. La frecuencia cardíaca no puede caracterizar con precisión los diferentes tipos de ejercicios/sesiones de ejercicios dentro de una sesión de entrenamiento. (Solamente ofrece una aproximación.)
4. Los cambios en la frecuencia cardíaca a lo largo del tiempo y con el mismo esfuerzo no informan acerca de lo que es la adaptación fisiológica fundamental.
5. Por consiguiente, la frecuencia cardíaca no permite una evaluación precisa de la efectividad del entrenamiento a lo largo del tiempo, y de esa manera no puede informar al atleta o el entrenador sobre cuáles aspectos del programa de entrenamiento están influyendo de manera positiva o negativa en la adaptación al entrenamiento.
El entrenamiento regular promueve un descenso de la frecuencia cardiaca (pulsaciones del corazón por minuto) en reposo y también durante el ejercicio Las cifras de tensión arterial disminuyen en reposo y durante el ejercicio experimentan incrementos más suaves que en sujetos no entrenados. El tamaño y las paredes del corazón aumentan ligeramente, mejorando su capacidad de llenado y vaciamiento, por tanto, es un “corazón más eficaz”, capaz de expulsar más sangre en cada latido. Los vasos sanguíneos que irrigan el corazón aumentan y tienen una mayor capacidad de dilatarse en ejercicio lo que ayuda a que el corazón entrenado reciba sangre “más facilmente” Ligera dilatación del corazón con aumento de elasticidad Corazón más eficaz (mejor llenado y vaciado) Desciende frecuencia cardíaca y la Tensión Arterial (presión que ejerce la sangre sobre las arterias) Dilatación de arterias coronarias (mejoría de irrigación del corazón) Aumenta la capacidad respiratoria. Cuando se practica ejercicio regularmente, el aparato respiratorio funciona más eficazmente: se fatigan menos los músculos respiratorios y se puede realizar un ejercicio más intenso sin fatiga. Favorece la circulación sanguínea por lo que reduce el riesgo de desarrollar varices y trombosis Mejora la estructura y las funciones del aparato locomotor: ligamentos, tendones y articulaciones, reduciendo la pérdida de masa ósea con la edad (osteoporosis) También mejora el tránsito intestinal por lo que disminuye el estreñimiento Aumenta la capacidad respiratoria. Favorece la circulación sanguínea Mayor elasticidad y fuerza de tendones, músculos y articulaciones Sangre La sangre forma parte del compartimiento intracelular y extracelular o medio interno, la misma fluye por el torrente circulatorio y se distribuye por todo el organismo garantizando su nutrición. ¿Qué es la sangre? Su definición es controvertida, pues algunos autores la enmarcan como un fluido, otros como un tejido, pero en realidad podemos definirla como: Una mezcla polifásica de estructura compleja, aunque relativamente constante, constituida por: Elementos sólidos: Destacándose los Glóbulos rojos o eritrocitos, los glóbulos blancos o leucocitos y las plaquetas, además de productos minerales y orgánicos disueltos.
Como elemento líquido: El plasma y Elementos gaseosos: Donde se destacan los gases de interés biológico oxígeno y dióxido de carbono. La más general e importante de las funciones de la sangre es la de transporte. Su circulación en circuito cerrado por todo nuestro organismo la convierte en vehículo ideal para la conducción de sustancias hacia y desde los tejidos. De esta función derivan otras como veremos a continuación. Al transportar oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos y bióxido de carbono desde estos hacia los pulmones, la sangre tiene una importante función respiratoria. De igual forma transporta los nutrientes por lo que tiene función de nutrición y al trasladar los productos de desecho del metabolismo para su excreción realiza función excretora. Al servir a las hormonas como vía para llegar a sus órganos blanco o diana tiene función endocrina,la participación de los leucocitos en el ataque y destrucción de agentes extraños le confiere una importante función de defensa,Además ante la lesión de la pared de los vasos, es capaz de coagularse para evitar la pérdida de sangre. Finalmente participa activamente en una serie de mecanismos reguladores de la homeostasis como la regulación del equilibrio hídrico, del equilibrio ácido – básico y de la temperatura corporal. La sangre la caracterizan una serie de propiedades como son: Volumen Densidad Viscosidad Velocidad de eritrosedimentación y Coagulabilidad Que la distinguen como un fluido particular. El volumen sanguíneo conocido como volemia es de aproximadamente 5 litros y varía según el sexo, siendo para el hombre entre 5 a 6 litros y para la mujer entre 4 y 5 litros. La densidad, es la relación entre el peso de la sangre y el peso del mismo volumen de agua a temperatura de 4ºC y oscila en un rango entre 1,048-1,066, siendo en el hombre mayor que en la mujer. El valor promedio en el hombre es de 1,057 y en la mujer de 1,053, Esta propiedad es la que determinamos cuando donamos sangre o en situaciones de urgencias. Depende básicamente del contenido de hemoglobina en glóbulos rojos y de la concentración de proteínas plasmáticas. Se determina por el método gravimétrico del sulfato de cobre que se realizará en la práctica de laboratorio. La viscosidad depende del rozamiento de las capas que componen la sangre y está determinada básicamente por el contenido de glóbulos rojos, siendo su valor en sangre total de 4,5 a 5,5, mientras que en plasma es solo de 2, dado por el contenido de proteínas plasmáticas. Velocidad de eritrosedimentación globular: Es una medida de la estabilidad en suspensión de los glóbulos rojos en sangre y depende de la diferencia de cargas entre el glóbulo rojo y el plasma y su velocidad en formar pilas de monedas. Se acelera en varios situaciones como son: Infecciones, tumores malignos, procesos inflamatorios y anemias entre otros. Coagulabilidad: Constituye el paso de la sangre de su estado líquido al sólido, propiedad que realizarán y observarán en la práctica de laboratorio. 0tras propiedades de la sangre la constituye el color, sabor, olor y el pH.
Entre las propiedades físicas de la sangre se destacan su color que varía entre el
rojo oscuro para la sangre venosa al rojo brillante, en la sangre arterial en
dependencia de la concentración de bióxido de carbono y oxígeno respectivamente.
Posee un olor característico y un sabor ligeramente salado.
Su pH oscila entre 7.35 para la sangre venosa y 7.45 para la sangre arterial,
diferencia debida al contenido de bióxido de carbono que le confiere acidez.
Entre los componentes del plasma debemos destacar a las proteínas plasmáticas
por las importantes funciones que realizan ….. Estas son de tres tipos: -Albúmina,
Globulinas y Fibrinógeno; las globulinas, a su vez son alfa, beta y gamma.
Las proteínas plasmáticas tienen dos funciones generales importantes,son las
principales responsables de la presión coloidosmótica del plasma, la cual evita que
este salga de los vasos al espacio o al líquido intersticial y se produzca edema, esta
función depende fundamentalmente de la albúmina, además participan activamente
en la regulación del equilibrio ácido-básico actuando como amortiguadores.
La albúmina y el fibrinógeno se sintetizan en el hígado. La primera tiene la función
de transportar diferentes sustancias como hormonas, metales pesados y
medicamentos, mientras que la segunda tiene una importante función en la
coagulación de la sangre.
Las globulinas alfa y beta se originan en el hígado y realizan funciones de
transporte, mientras que las gamma se originan en las células plasmáticas
derivadas de los linfocitos y realizan funciones de defensa constituyendo los
anticuerpos.
La formación de las diversas células de la sangre ocurre en el tejido
hematopoyético.
En el ser humano el tejido hematopoyéticos, puede ser de tipo mieloide y linfoide.
En esta actividad nos ocuparemos del estudio del tejido mieloide.
En el adulto, el tejido mieloide está limitado a la médula ósea,
donde se localizan las células madres hematopoyéticas a partir de las cuales se
producen las células sanguíneas.
La médula ósea por su aspecto macroscópico y microscópico puede ser de dos
tipos, roja o amarilla; la primera debe su color a la presencia de numerosas células
de la serie roja y es donde se producen las células sanguíneas y la segunda que es
rica en células adiposas, no produce hematíes.
Los glóbulos rojos también llamados eritrocitos o hematíes son células muy
diferenciadas que han perdido durante su maduración el núcleo y los organitos,
tienen una vida media aproximada de 120 días, presentan un color rojo debido a la
presencia y concentración de hemoglobina.
Tienen forma de discos bicóncavos y de perfil se presentan como cuerpos
alargados con extremos redondeados.
Esta forma le confiere la posibilidad de deformarse al atravesar los pequeños vasos
sin romperse, situación propiciada por las características estructurales de la
membrana.
Una propiedad física característica de los eritrocitos es la tendencia a adherirse
entre sí, formando columnas similares a pilas de monedas.
La producción de eritrocitos o eritropoyesis se regula por un mecanismo de
retroalimentación negativa que involucra a la médula ósea y los riñones y se
desencadena por la hipoxia.
Cuando se produce hipoxia el riñón libera la hormona llamada factor eritropoyético
renal o eritropoyetina la cual viaja por sangre hasta la médula ósea donde estimula
la formación de eritrocitos, cuya concentración en sangre aumenta, incrementando
la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos con lo que se corrige la hipoxia
cerrándose el circuito de retroalimentación Si bien la eritropoyetina no es el único
factor del crecimiento del cual depende la eritropoyesis, es el regulador de mayor
importancia en la proliferación de progenitores comprometidos (BFU-E y CFU-E).
En su ausencia, siempre hay anemia grave. La eritropoyesis está controlada por un
sistema de retroalimentación con alta capacidad de respuesta, en el cual un detector
en los riñones percibe cambios en el aporte de oxígeno para aumentar la secreción
de eritropoyetina, la cual estimula entonces una expansión rápida de los
progenitores eritroides.
Las células de la médula ósea se encuentran entre las de más rápida proliferación
de todo el organismo. En la formación de los glóbulos rojos participan una serie de
sustratos necesarios como las proteínas, las vitaminas como la B12, el ácido fólico,
que constituyen los factores de maduración del glóbulo rojo. Además participan
oligoelementos donde se destaca principalmente el hierro. La disminución o el
insuficiente aporte de algunos de estos elementos afectarán de manera importante
la eritropoyesis.
La formación de eritrocitos requiere de un adecuado suministro de nutrientes,
especialmente de proteínas, así como de la integridad funcional de la médula ósea
Además de las sustancias necesarias para la formación de los eritrocitos, para su
maduración son vitales el aporte adecuado de Vitamina B-12 y Ácido fólico, por el
papel que juegan ambas vitaminas en la síntesis de proteínas. El hierro es adquirido
por el organismo a través de los alimentos, generalmente en su forma férrica y para
ser absorbido debe ser convertido a su forma ferrosa, lo que se consigue por la
acción de la vitamina C y el ácido clorhídrico producido por la mucosa gástrica.Es
por ese motivo que en los tratamientos de las anemias el hierro es suministrado en
forma ferrosa. Una vez convertido a su forma ferrosa el hierro es absorbido por un
mecanismo de transporte activo y pasa a la sangre donde se une, de forma laxa y
reversible, a una beta globulina denominada apotransferrina formando un
compuesto llamado transferrina, forma en la cual circula, hasta llegar a la médula
ósea donde cede su hierro para la síntesis del grupo hemo.
El hierro que no es utilizado se almacena en el interior de las células, unido a otra
proteína, la apoferritina, formando un compuesto llamado ferritina o hierro de
depósito.
Este almacenamiento ocurre especialmente en el hepatocito y en menor medida en
las células reticuloendoteliales de la médula ósea, aunque puede ocurrir en todas
las células del organismo.
Si luego de saturarse toda la apoferritina existente, aún queda hierro disponible,
entonces se almacena en una forma estable y muy poco soluble denominada
hemosiderina.
El contenido promedio normal de la hemoglobina (Hb) de la sangre en el varón es
de 120 a150 g/litro y en la mujer de 115 a 145 g/litro. Toda está contenida en los
eritrocitos. En el cuerpo de un varón de 70 Kg. Hay casi 900 g de Hb, y cada hora
se destruyen 0.3 g de Hb y se sintetiza la misma cantidad .
Las variables bioquímicas y morfológicas estudiadas representan a la serie roja.
Es importante que conozcamos el rango de valores en que se mueven estas
variables en el hombre y la mujer.
Conteo global de glóbulos rojos:
En el hombre de 4.7 a 5.5 X 10l2/L. y en la mujer de 4.1 a 4.6 X 1012/L.
El hematocrito representa el por ciento de glóbulos rojos en un volumen de sangre.
Se acostumbra a informar de la siguiente manera:
En el hombre de 40 a 50% ó de 0,40 a 0,50 y en la mujer de 37 a 45 % ó de 0,37 a
0,45.
Todo hematocrito por debajo de 35% o de 0,35 es indicador de déficit en la masa
de glóbulos rojos, estado conocido como anemia. Sin embargo, cuando el
hematocrito rebasa el valor de 52 % ó de 0,52 estamos en presencia del estado
conocido como policitemia.
La Hb es un pigmento contenido en el interior de los glóbulos rojos con la cual se
combina el oxígeno y es cuantificable siendo los valores en el hombre de 120 a 150
g/L y en la mujer de 115 a 145 g/L.
El incremento del gasto cardíaco durante el ejercicio debe distribuirse de forma
correcta entre las diferentes regiones del cuerpo. Si todos los vasos del organismo
estuvieran dilatados, se necesitaría un volumen de sangre superior a 20 litros. Sin
embargo, nuestro organismo sólo dispone de unos 4-6 litros de sangre. Por lo tanto,
la médula debe decidir cómo repartir este volumen sanguíneo. Al iniciarse la
contracción muscular se produce una vasodilatación en esa zona para permitir que
los músculos que realizan la actividad reciban un mayor flujo de sangre. Al mismo
tiempo, la médula estimula la activación nerviosa simpática de los vasos que riegan
el estómago, el hígado y los riñones, lo que provoca una vasoconstricción en estas
zonas y, por consiguiente, una reducción del flujo sanguíneo a dichos órganos. La
irrigación sanguínea a la piel también se reduce, aunque no en todos los casos, ya
que si la temperatura corporal aumenta, se produce una vasodilatación de los vasos
cutáneos para provocar un descenso de la temperatura. De hecho, la piel y la
musculatura compiten por el flujo sanguíneo durante ejercicios de elevada
intensidad. Si el gasto cardíaco no es suficiente para garantizar una irrigación
adecuada de ambas zonas, es la musculatura la que suele tener prioridad, por lo
que puede producirse un aumento de la temperatura corporal que, en casos
extremos, constituye una importante amenaza para la salud.
Volumen sistólico
El volumen sistólico es el volumen de sangre que el corazón expulsa en cada
contracción. Es, por lo tanto, la diferencia entre el volumen de sangre que llena el
ventrículo izquierdo al final de la fase de relajación (diástole) y el volumen de sangre
que permanece en el ventrículo al final de la contracción (sístole). El volumen
sistólico aumenta progresivamente desde la situación de reposo hasta un ejercicio
de intensidad media y, a partir de aquí, permanece bastante estable pese al
aumento en la intensidad del ejercicio). Según el principio de Frank-Starling, el factor
más importante en el volumen sistólico es el grado de estiramiento que experimenta
el miocardio durante la fase de diástole. Este estiramiento depende del nivel de
llenado y, por lo tanto, del volumen de sangre que llega al corazón. Al aumentar el
volumen de sangre que llega al corazón, se estimulan los barorreceptores del
corazón y de la circulación pulmonar, que informan a la médula de que el volumen
sistólico va a aumentar. Inmediatamente, la médula responde provocando una
mayor vasodilatación en la musculatura activa, evitando así un aumento excesivo
de la presión arterial
El concepto de "área funcional" surgió como una necesidad de poder dirigir y
cuantificar las cargas de entrenamiento en un deportista. Este es uno de los
aspectos más difíciles en lo que a planificación deportiva se refiere, siempre está
presente la duda de sí la carga es la adecuada en cantidad, duración, densidad,
etc.-, por miedo a quedarnos cortos con el estimulo ó lo que puede ser peor a
pasarnos y agotar al deportista.
Gracias a los avances, en las investigaciones en fisiología aplicada al ejercicio, se
han establecido ciertos parámetros de correspondencia entre intensidad y volumen
de las cargas y las respuestas fisiológicas que estas causan en el organismo del
deportista. Al conjunto de respuestas fisiológicas iguales ó específicas, según la
aplicación de determinados estímulos (sea cuál fuese su presentación) se le llama
"área funcional".
EVOLUCION DEL CONCEPTO
El concepto de "área funcional" se comenzó a formar desde la década del 1960, en
éstos años Toni Nett (alemán), Reindell y Gerschller; comenzaron a hablar de
entrenamiento aeróbico y anaeróbico. Citaba la palabra aeróbico para referirse a
todos aquellos entrenamientos que estaban dirigidos a adaptar los grandes
sistemas (cardiovascular y respiratorio) y hablaba de anaeróbico para aquellos
trabajos dirigidos a la musculatura y no a los grandes sistemas. Esto ahora sabemos
que no se da así y que ambos tipos de trabajo tienen conección entre los sistemas
y los músculos, dependiendo del nivel de intensidad del ejercicio.
Más adelante se empezaron a dividir las áreas de trabajo tanto aeróbicas como
anaeróbicas; Hollmann y Keul comenzaron a diferenciar los trabajos lactácidos a los
aláctacidos en la parte anaeróbica y luego en 1976 Hollmann dividió el área aeróbica
con la siguiente nomenclatura:
• Bajo nivel.
• Mediano nivel.
• Alto Nivel.
Esta división estaba basada en los diferentes sustratos utilizados dentro el área
aeróbica para diferentes rangos de intensidad en el trabajo.
Con un trabajo parecido encontramos a Maglischo lo único que con otra manera de
llamar a las distintas áreas aeróbicas, estas son:
• Area subaeróbica.
• Area superaeróbica.
• Máximo consumo de oxígeno.
También dentro del área anaeróbica subdividió las áreas en:
• Tolerancia anaeróbica lactácida.
• Capacidad alactácida.
Esta fue la evolución del concepto de "área funcional" hasta el presente, la
nomenclatura utilizada para este curso es la siguiente:
• Area regenerativa.
• Area subaeróbica.
• Area superaeróbica.
• Máximo Consumo de Oxígeno.
• Resistencia anaeróbica.
• Tolerancia anaeróbica.
• Potencia anaeróbica.
• Capacidad aláctica.
EFECTOS FISIOLOGICOS DEL ENTRENAMIENTO EN CADA AREA
FUNCIONAL.
AREA REGENERATIVA:
Constituye un área intensidad de gran importancia en lo que a procesos de
recuperación se refiere, tiene como efectos:
• Activación aeróbica.
• Estimulación hemodinámica (capilarización).
• Estimulación cardiovascular y respiratoria.
• Aumento en el número de las mitocondrias, con incrementos de la Mioglobina y de
enzimas oxidativas.
• Aumenta la oxidación de grasas.
• Alta tasa de remoción y oxidación del lactato residual.
• Alto efecto de regeneración en los procesos de restauración celular.
AREA SUBAEROBICA:
Representa el primer nivel de trabajo dentro de los mecanismos aeróbicos, algunas
de las consecuencias fisiológicas inducidas por el entrenamiento dentro de esta
área son:
• Aumento del número y tamaño de las mitocondrias.
• Incremento de la Mioglobina y enzimas oxidativas.
• Aumento de la capacidad aeróbica con alta estimulación hemodinamica
• Mayor oxidación de los ácidos grasos. • Alta tasa de remoción y eliminación del
lactato residual. • Aumento de las reservas de glucógeno y su economía.
• Efecto regenerativo celular en los procesos de restauración.
• Desplazamiento del umbral aeróbico de lactato.
Los trabajos dirigidos a esta área, son utilizados para un mantenimiento de la
capacidad aeróbica en deportistas bien entrenados ó para un desarrollo de la
capacidad aeróbica en atletas que recién se inician en el deporte .
El tiempo de trabajo para esta área va de los 40 a los 90 minutos de ejercicio, la
concentración de lactato se encuentra entre los 2 y 4 mmol/l y las pulsaciones en
un rango del 45 al 60 % de la frecuencia cardíaca máxima (en adelante FCM).
Esta área es sin duda la más empleada en cualquier tipo de entrenamiento y puede
representar de un 50-70% del volumen total del macrociclo.
AREA SUPERAEROBICA:
Constituye un segundo nivel en los trabajos de predominio aeróbico, es el área
funcional que más desarrolla la eficiencia aeróbica, algunos de los efectos
producidos por el entrenamiento a este nivel son:
• Aumento de la capacidad de producción-remoción de
lactato (lactate turnover) intra y post esfuerzo.
• Aumento de la capacidad y velocidad enzimática
mitocondrial de metabolización del piruvato.
• Establece las bases para el aumento del máximo consumo
de oxígeno.
• Aumenta la eficiencia metabólica glucolitica.
En trabajos de duración ó contínuos se llega a unos 45-50 minutos en corredores
fondistas y de 30-40 minutos para deportistas de otra especialidad.
Los niveles de lactato van de los 4 a 6 mmol/l y si utilizamos como variable de control
a la frecuencia cardíaca, esta oscila entre el 65-75% de la FCM.
El volumen total del entrenamiento anual en esta área es de aproximadamente 18-
20%.
MAXIMO CONSUMO DE OXIGENO:
Es el nivel de trabajo más elevado dentro de la parte aeróbica, es el área que
desarrolla la máxima potencia del mecanismo aeróbico. Algunos de los efectos
inducidos por el entrenamiento son:
• Aumento de la potencia aeróbica. • Eleva la velocidad mitocondrial para oxidar las
móleculas de piruvato.
• Incrementa la velocidad de las reacciones oxidativas tanto a nivel del ciclo de
Krebs, como a nivel de la cadena respiratoria.
• Aumenta la eficiencia del sistema de transporte y difusión de oxigeno. • Aumenta
la capacidad de trabajar en estados estables de lactato a niveles intensos de
velocidad.
• La combustión de hidratos de carbono se lleva a la máxima capacidad.
• Oxidación de las grasas se reduce a un mínimo.
Es el área que más aumenta el consumo de oxígeno y es específica de los
corredores mediofondistas, los trabajos para este nivel de intensidad van hasta los
8-10 minutos de esfuerzo contínuo.
Los niveles de lactato corresponden en esta área van de los 6 a los 9-10 mmol/l
(según el autor) y la frecuencia cardíaca se encuentra entre un 75-90% de la FCM.
En el volumen total de entrenamiento anual se maneja un 5-10% dependiendo del
deporte y/ó especialidad.
RESISTENCIA ANAERÓBICA:
Los trabajos para esta área son de una intensidad muy importante, estos se
encuentran entre los 95-97%, es un área específica para corredores de 400 mts,
nadadores de 100 mts libres, etc.-, los efectos inducidos por el entrenamiento en
este nivel son:
• Aumento de la capacidad de tolerar concentraciones de lactato elevadas.
• Base para un posterior desarrollo de trabajos con más altas concentraciones de
lactato.
• Incrementa la capacidad de contracción de fibras rápidas con lactatos elevados.
Los niveles de lactato que se producen con este tipo de entrenamientos van de los
10-14 mmol/l y la frecuencia cardíaca puede llegar a un 90-95%. El entrenamiento
total expresado en volumen no supera al 3-5 % del total.
La recuperación entre sesión y sesión de entrenamiento debe ser de por lo menos
48-72 horas.
TOLERANCIA ANAEROBICA:
En esta área se busca lograr llevar los niveles de lactato al máximo posible, estos
llegan hasta los 24 mmol/l y la intensidad de los trabajos es de 95-98% dependiendo
de la duración y el volumen de las series y repeticiones.
El volumen total de trabajo en el año no supera el 1-2% y la recuperación entre
sesión y sesión no puede ser menor a 72 horas. Cuando se busca desarrollar la
mayor cantidad de concentración de lactato se está trabajando en lo que llamamos
potencia anaeróbica, los niveles de lactato también llegan a 24mmol/l, este tipo de
trabajo se busca para lograr simular situaciones similares a las de la competencia y
que son específicas de los velocistas.
CAPACIDAD ALACTICA:
Esta área es específica de los velocistas, y depende fundamentalmente del creatin-
fosfato como combustible energético, por tanto la duración de los trabajos en este
nivel van de 8 a 12 segundos y para algunos autores (Platonov) puede ir hasta los
25-30 segundos en pruebas cíclicas como el caso de los 100 y 200 mts en el
atletismo; los efectos fisiológicos en esta área son:
• Aumento de la velocidad de glucólisis en condiciones anaerobicas. • Aumenta el
mantenimiento del aprovisionamiento de las vías de fosfageno. • Incremento de la
concentración de enzimas involucradas (ATpasa, mioquinasa, y creatiquinasa). •
Aumento de fosfágenos (ATP-CP).
POTENCIA ALACTICA
Los trabajos se realizan al 100-110% de intensidad con cargas de breve duración
sin sobrepasar los 3mmol/l de lactato cuando estamos trabajando en deportes
acíclicos (Ej:Fútbol), en el caso de pruebas cíclicas como ya fue mencionado se
puede trabajar hasta los 25-30 segundos con concentraciones de 8-11 mmol/l para
mejorar la capacidad, esto es así porque esta área es específica para las referidas
pruebas. Las pausas son completas (no menor a 3 minutos) para dar tiempo a la
resíntesis de creatin-fosfato.
Este tipo de trabajos se pueden realizar en todas las sesiones de entrenamiento.
La Carga de entrenamiento está considerada como el conjunto de exigencias
mecánicas, biológicas y psicológicas, inducidas por las actividades de
entrenamiento y competición, que provocan un estado de desequilibrio en el
organismo del atleta (González-Badillo & Ribas Serna, 2002). Los tres principales
componentes que definen y condicionan esta Carga de entrenamiento son el
Volumen, la Intensidad y la Densidad. La manipulación de cualquiera de estas
variables, incluso manteniendo estables las demás, puede producir unos efectos y
adaptaciones muy diferentes sobre el desarrollo de las distintas capacidades físicas
condicionales del atleta.
El Volumen es la medida cuantitativa de la Carga, y aunque puede expresarse de
multitud de formas diferentes, para el entrenamiento de la resistencia
cardiorrespiratoria se suele utilizar el tiempo empleado (horas o minutos), el espacio
recorrido (metros o kilómetros) o incluso el número de estímulos o repeticiones de
esfuerzo realizadas.
La Intensidad se entiende sin embargo como el aspecto cualitativo de la carga, es
decir, el rendimiento requerido respecto a una capacidad máxima conocida o
estimada ( %FCmax, %VO2max, %FCreserva o %VAM), y está considerada por un
gran número de autores como la principal variable que orienta y condiciona las
adaptaciones al entrenamiento (Kraemer, Fleck & Deschenes, 1988; Gibala et al.,
2006; Helgerud, et al., 2007). Finalmente,
La Densidad representa la relación entre el tiempo de trabajo y el de recuperación
(Densidad = Trabajo / Descanso), ya sea entre repeticiones, series, sesiones o
unidades más amplias de entrenamiento. A mayor densidad, mayor carga/exigencia
del estímulo propuesto y viceversa.
Conocedores de la importancia que tiene el adecuado manejo y la prescripción de
la intensidad del esfuerzo en cualquier tipo de actividad cardiorrespiratoria, bien sea
desde el punto de vista del ejercicio físico saludable o del rendimiento deportivo,
esta variable ha recibido una especial atención en la literatura científico-divulgativa
relacionada con la preparación física desde los años 50 (Matveiev, 1970). Como
precedente al criterio biológico para el control de la intensidad de entrenamiento,
diversos autores han propuesto innumerables clasificaciones y terminologías
dispares para estructurar este aspecto cualitativo de la carga de entrenamiento. La
mayoría de estas propuestas han estado fundamentadas únicamente en tiempos de
paso relativos a una velocidad de desplazamiento máxima, en base a frecuencias
cardiacas en valor absoluto no individualizadas, o incluso como porcentajes de
tiempo respecto a una marca deportiva conseguida por el atleta. Estas
clasificaciones y terminologías ambiguas no generan sino confusión, alejando a los
técnicos deportivos de comprender, y por lo tanto orientar, las adaptaciones
fisiológicas que están consiguiendo con sus programas de entrenamiento. Resulta
fundamental por lo tanto relacionar la intensidad del esfuerzo con la cantidad de
energía producida en unidad de tiempo, e inevitablemente relacionar ésta con los
procesos o rutas metabólicas de obtención del ATP (Navarro & García-Verdugo,
2007).
Definiciones conceptuales.
Umbral Aeróbico
El Umbral Aeróbico se puede definir como aquella intensidad de esfuerzo en la que
el metabolismo aeróbico se hace insuficiente por si sólo para satisfacer las
demandas energéticas del tejido muscular activo y, en consecuencia, es necesario
recurrir a las fuentes anaeróbicas adicionales de suministro energético (Holloszy &
Coyle, 1984). Esta producción de energía por metabolismo anaeróbico es muy
reducida, por lo que la escasa acidez (H+) que genera es inmediatamente
tamponada o bloqueada en el propio músculo (buffered) y por tanto ésta se
mantiene en una línea estable o también llamada “línea basal” (Naimark,
Wasserman, Mcllroy, 1964)
En esta ruta metabólica existe un consumo mixto de grasas e hidratos de carbono
(HHCC) (20-40% ácidos grasos vs. 60-80% HHCC), y la participación aeróbica–
anaeróbica se encuentra en torno al 99% aeróbico vs. 1% anaeróbico. La intensidad
del Umbral Aeróbico se localiza en la mayor parte de los sujetos entrenados entre
el 65-75% del VO2max y entre el 75-85% de su Umbral Anaeróbico. El
entrenamiento continuado sobre esta intensidad produce prioritariamente mejoras
en la eficiencia aeróbica así como una optimización de la oxidación de grasas y un
aumento de sus depósitos en el interior de la fibra muscular en forma de triglicéridos
intramusculares (IMTG).
Para deportistas de medio–alto nivel, el entrenamiento cardiorrespiratorio a una
intensidad inferior a este Umbral Aeróbico no va a producir beneficios en su
condición física ya que, por debajo de esta intensidad, todas la estructuras del atleta
se encuentran perfectamente adaptadas para aportar de forma eficiente la energía
necesaria y cumplir con la exigencia mecánica (tejidos conectivos,
musculoesquético, vascular, etc.), por lo que no experimentará adaptaciones
positivas al esfuerzo realizado. No obstante, estas intensidades inferiores al Umbral
Aeróbico (<65% VO2max) pueden ser beneficiosas y por lo tanto prescribirse para
llevar a cabo las recuperaciones activas de estímulos más intensos o incluso
sesiones de recuperación completas (R0).
Metodologías para la Valoración del Umbral Aeróbico:
Las metodologías más validadas que existen en la actualidad para detectar el
Umbral Aeróbico son:
Umbral Láctico (LT): Intensidad que precede a un incremento inicial y continuado
del ácido láctico sanguíneo en un test incremental escalonado. Se define como la
carga previa a la intensidad que produce un incremento de 1 mmol·L-1 respecto a
la línea basal (Hagberg & Coyle, 1983) (Figura 1A).
Umbral Ventilatorio 1 (VT1): Intensidad en la que se produce un incremento en la
ventilación minuto como producto de la necesidad ventilatoria de eliminar el exceso
de dióxido de carbono (VCO2) derivado del tamponamiento de la acidosis por el
bicarbonato. Como consecuencia de lo anterior se produce un incremento repentino
del Equivalente Ventilatorio del O2 (VE/VO2) sin un incremento asociado del
Equivalente del CO2 (VE/VCO2) en un test incremental en rampa con registros de
espirometría (Chicharro & Lucia 2008)
V-Slope: Basándose en el mismo hito fisiológico que identifica el VT1, al
representar gráficamente el incremento de la producción de dióxido de carbono
(VCO2) en función del consumo de oxígeno (VO2), es posible identificar el punto en
que la pendiente cambia, es decir, que la ventilación aumenta en función, no de la
necesidad de consumir más oxígeno, sino de eliminar el exceso de CO2 (Beaver et
al., 1986).
Umbral Anaeróbico
El Umbral Anaeróbico está considerado como la zona o intensidad de transición
aeróbica-anaeróbica en la que el oxígeno suministrado a los músculos que se
ejercitan no resulta suficiente para cubrir las necesidades de energía, por lo que la
glucolisis anaeróbica comienza a intervenir de manera relevante como proveedora
de ATP (~5-7% del total de la energía) (Mora-Rodríguez, 2009). A partir de este
Umbral Anaeróbico, si la intensidad continúa incrementándose, la acidosis
metabólica del atleta comienza a elevarse exponencialmente debido a que el
músculo no es capaz de resintetizarlo (tamponarlo - Sistema Buffer) a la misma
velocidad que se genera, y esto produce a su vez que la ventilación se intensifique
de manera desproporcionada con respecto al oxígeno consumido (Wasserman &
Mcllroy, 1964).
Esta ruta metabólica, situada en un cociente respiratorio (VCO2/VO2) muy próximo
a 1, requiere de un consumo energético prácticamente exclusivo de HHCC, donde
la participación aeróbica– anaeróbica se encuentra en torno al 95% aeróbico vs. 5%
anaeróbico (Wasserman, Hansen, Sue, Stringer & Whipp, 2005). La intensidad de
este Umbral Anaeróbico se localiza en la mayor parte de los sujetos entrenados
entre el 75-85% de su VO2max.
El entrenamiento continuado sobre esta intensidad produce prioritariamente
mejoras en la oxidación del glucógeno y un aumento de sus depósitos, así como
diferentes adaptaciones de tipo central como un aumento de la difusión pulmonar y
de la afinidad por la hemoglobina, y una mejora de la volemia, del volumen sistólico
y por ende del gasto cardiaco máximo (García-Pallarés & Izquierdo, 2011).
Metodologías para la Valoración del Umbral Anaeróbico:
Aunque en la literatura internacional se han descrito multitud de metodologías
diferentes (invasivas y no invasivas, directas e indirectas) para la determinación de
esta transición aeróbica-anaeróbica, algunas de las más aceptadas por sus niveles
de validez y reproducibilidad son:
Máximo Estado Estable de Lactato (MLSS): Intensidad máxima de ejercicio que
puede mantenerse durante un tiempo prolongado (>25 min) sin un incremento
continuado (<1 mmol-1) de la concentración de ácido láctico (Beneke, 2003). Está
considerado como el método “Gold Standard” o de referencia por sus elevados
índices de reproducibilidad, así como por su relación directa con la definición del
propio Umbral Anaeróbico.
Umbral 1 mmol·L-1 por encima de la línea basal (LT+1): Determina el Umbral
Anaeróbico en aquella intensidad de esfuerzo que, durante un test incremental
escalonado, produce un aumento de la concentración de ácido láctico de 1 mmol·L-
1 por encima de la línea basal definida con 3-4 cargas submáximas precedentes
(Coyle et al., 1983)
Umbral Ventilatorio 2 (VT2): Durante un test incremental en rampa con análisis
de gases, el umbral anaeróbico se establece en aquella intensidad de ejercicio en
la que, como consecuencia de la acidosis láctica, se produce una activación de los
quimioreceptores que
estimulan el centro respiratorio, provocando a su vez una hiperventilación que trata
de compensar esta acidosis metabólica. Como resultado, la ventilación minuto se
incrementa en relación a la producción de dióxido de carbono, por lo que se produce
un incremento de la relación VE/VCO2 y una consecuente disminución en la presión
parcial del CO2 al final de la ventilación (PetCO2) (Chicharro & Lucia 2008)
Consumo Máximo de Oxígeno o VO2max (R3 y R3+)
El VO2max se define como la cantidad más elevada de oxígeno que el organismo
es capaz de absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo (Fernández-
Vaquero, 2008). Esta intensidad coincide con la carga o potencia de ejercicio (i.e.,
Potencia Aeróbica Máxima) en la que los mecanismos aeróbicos de producción de
energía llegan a saturarse, de modo que si la carga continúa incrementándose
deberá ser a costa de una mayor participación del metabolismo anaeróbico. Está
considerada como la variable con mejores índices de predicción del rendimiento
aeróbico del atleta y uno de los principales indicadores de salud cardiorrespiratoria.
El VO2max suele expresarse en valor absoluto (L·min-1), relativo a la masa
corporal (ml·kg-1·min-1) o incluso relativo a la masa libre de grasa o masa muscular
del sujeto.
Durante un esfuerzo cercano al VO2max el glucógeno es la principal fuente de
suministro energético y la participación aeróbica–anaeróbica se encuentra en torno
al 65% aeróbico vs. 35% anaeróbico. El entrenamiento sobre esta zona de potencia
aeróbica requiere que el deportista realice cargas de trabajo a una intensidad
ligeramente inferior (90-95% VO2max – R3) o sobre el propio VO2max (95-100%
VO2max – R3+) (García-Pallarés, Sánchez-Medina, Carrasco, Díaz & Izquierdo,
2009; García-Pallarés, GarcíaFernández, Sánchez-Medina, Izquierdo & 2010). El
entrenamiento periodizado sobre esta zona (R3 y R3+) produce prioritariamente
mejoras en la capacidad de soportar esfuerzos en condiciones próximas o iguales
al VO2max mediante diferentes adaptaciones periféricas como un aumento de la
densidad capilar, densidad mitocondrial y un incremento de las enzimas oxidativas
y de las reservas de glucógeno muscular (García-Pallarés & Izquierdo, 2011).
Metodologías para la Valoración de la Potencia Aeróbica:
Aunque existen multitud de pruebas diseñadas y validadas para la determinación
de la Potencia Aeróbica o VO2max, existen dos metodologías claramente
diferenciadas:
Medición directa con Espirometría - Test incremental en rampa hasta el
agotamiento:
Tras un test con incrementos constantes de la intensidad y sin recuperaciones, el
VO2max se define como la media de los dos mayores valores de 15 s de VO2
consecutivos alcanzados hacia el final de la prueba, siempre y cuando la prueba
cumpla al menos 3 de los 4 criterios de maximalidad: 1º aparición de una meseta
en el comportamiento lineal del VO2 a pesar del aumento de la intensidad del
esfuerzo, o en su defecto, confirmar que el aumento del VO2 sea inferior a 150
ml·min-1 en dos estadíos sucesivos del test; 2º Concentraciones de ácido láctico
capilar superiores a 8 mmol·L-1; 3º Alcanzar un Cociente Respiratorio (VCO2/VO2)
igual o superior a 1.15; 4º Registrar la frecuencia cardiaca máxima teórica del sujeto
(Pérez, 2008). En caso de no cumplirse estos criterios de maximalidad, el mayor
valor de VO2 registrado en la prueba no podrá considerarse VO2max y se denomina
VO2pico (Figura 1B). Este método está considerado como el método “Gold
Standard” o de referencia por sus elevados índices de reproducibilidad, así como
por su relación directa con la definición de la propia Potencia Aeróbica y del
VO2max.
Test de estimación:
Conocedores de las grandes aplicaciones prácticas que la determinación del
VO2max puede tener para la prescripción y la valoración del ejercicio en el campo
de la salud y el rendimiento deportivo, y debido a los costosos recursos materiales
y humanos que son necesarios para realizar las determinaciones del VO2max con
espirometría, numerosos autores han desarrollado múltiples test máximos y
submáximos para estimar la potencia aeróbica de los atletas atendiendo a la
evolución de diferentes variables cuyo registro es notablemente más sencillo y
menos costoso. Algunos de los más utilizados actualmente por sus niveles
aceptables de validez y reproducibilidad son:
Test de estimación submáximos:
Test de estimación de VO2max de Astrand y Ryhming: Este test predice el
VO2max a partir de la medición de la frecuencia cardiaca durante un único esfuerzo
submáximo y el empleo de un normograma (Astrand & Ryhming, 1954).
Test de extrapolación: Test basado en la relación lineal que existe entre la
intensidad del ejercicio, la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno.
Registrando la frecuencia cardiaca del sujeto en dos o tres intensidades
submáximas, la potencia aeróbica (VO2max) puede estimarse extrapolando hasta
su frecuencia cardiaca máxima teórica (Grant, Corbett, Amjad, Wilson & Aitchison,
1995).
Test de estimación máximos:
Existen multitud de pruebas de campo para la estimación del VO2max en los que
apenas son necesarios recursos materiales y humanos. Dependiendo de la
especialidad de los deportistas y de su nivel de rendimiento, actualmente destacan
dos test por sus niveles razonables de validez y reproducibilidad reportados en la
literatura internacional: Test Yo-Yo de recuperación intermitente, adecuado para
jugadores de deportes colectivos (Krustrup et al., 2003) y el Test de LégerBoucher,
o también conocido como el Test de la Universidad de Montreal, que permite estimar
tanto el VO2max como la Velocidad Aeróbica Máxima (VAM), por lo que resulta
especialmente interesante para deportes cíclicos (Léger & Boucher, 1980).
Capacidad Anaeróbica Láctica
Desde la perspectiva de la Fisiología del Ejercicio, la Capacidad Anaeróbica Láctica
se define como la cantidad total de ATP que puede resintetizar la vía glucolítica en
un esfuerzo de máxima intensidad hasta el agotamiento (Calbet, 2008). Debido a
las grandes dificultades logísticas que existen para poder evaluar y prescribir esta
zona de entrenamiento tomando como base esta definición, existe igualmente cierto
consenso internacional en definir la Capacidad Anaeróbica Láctica como al gasto
energético total requerido por un esfuerzo máximo, sin ningún tipo de distribución
de la fatiga (All Out), durante un tiempo de 30 s – 1 min. Con motivo de la dificultad
anteriormente mencionada para poder medir directamente la Capacidad Anaeróbica
Láctica desde una perspectiva fisiológica, el concepto y la definición de esta ruta
metabólica (R4) se ha venido relacionado únicamente, e incluso se llega a confundir
de forma habitual en la literatura, con la metodología del test más empleado en el
mundo para estimar el rendimiento de esta capacidad – Test Wingate.
El esfuerzo a una intensidad de Capacidad Anaeróbica (R4) requiere de un
consumo energético prácticamente exclusivo del glucógeno muscular por la vía de
la glucolisis anaeróbica, además de una depleción casi completa de las reservas de
fosfocreatina y una disminución significativa de las reservas de ATP que se
encuentran las fibras musculares activas (Gorostiaga & Calbet, 2010).
Durante este tipo de esfuerzos existe una participación aeróbica–anaeróbica en
torno al 35% aeróbico vs. 65% anaeróbico, aunque es muy variable en función de
las características del deportista (i.e., composición de fibras musculares, orientación
de su entrenamiento previo, etc.). El entrenamiento sobre esta zona (R4) requiere
que el sujeto realice cargas de trabajo a una intensidad considerablemente superior
al VO2max (105-120% VO2max), generando a largo plazo mejoras en la tolerancia
a la acidosis metabólica elevada, aumentos de la capacidad glucolítica, así como
incrementos en las reservas energéticas de ATP, CP y glucógeno muscular.
Metodologías para la Valoración de la Capacidad Anaeróbica:
Tal y como se ha descrito, la metodología más utilizada para la valoración del
rendimiento de esta ruta metabólica es el Test Wingate (Bar-Or, Dotan & Inbar,
1977). Este test consiste en realizar un esfuerzo cíclico (generalmente pedaleo)
durante 30 segundos sin ningún tipo de distribución de la fatiga, donde la capacidad
anaeróbica se define como la potencia media (W) desarrollada durante el test. La
resistencia a vencer, la configuración de las dimensiones del ergómetro, así como
la posición de arrancada (i.e., salida parada o lanzada) continúan generando
controversia 35 años después. No obstante, el protocolo más extendido del test
Wingate establece la resistencia a vencer en el 7.5% de la masa corporal del
participante (0.75 kp) para el pedaleo en cicloergómetro y del 5% (0.5 kp) para el
ergómetro de brazos o Crank-arm. Además, la arrancada desde la posición de
parado, así como una individualización de las dimensiones del ergómetro a las
medidas antropométricas del sujeto, parecen maximizar los índices de
reproducibilidad del test (MacIntosh, Rishaug & Svedahl, 2003; Neville, Pain, Kantor
& Folland, 2010).
Potencia Anaeróbica Láctica
La Potencia Anaeróbica Láctica se define como la cantidad máxima de ATP
resintetizada en la glucolisis anaeróbica por unidad de tiempo (Calbet, 2008). Al
igual que con la Capacidad Anaeróbica (R4), medir y por tanto evaluar la Potencia
Anaeróbica Láctica en base a esta definición requiere una cantidad ingente de
recursos que imposibilitan a la medicina del deporte y al entrenamiento deportivo
poder utilizar en la práctica real estos conceptos. Por ello, de nuevo esta ruta
metabólica se ha venido definiendo como la potencia máxima (W) alcanzada en los
primeros segundos (2-5 s) de un test cíclico máximo.
Estímulos de entrenamiento o competición que se realizan a esta intensidad
requieren depleciones casi completas de los depósitos de fosfocreatina (80%), así
como descensos significativos de las reservas de ATP (30-40%) y glucógeno
muscular (30-40%) (Gorostiaga & Calbet, 2010). Diferentes estudios han reportado
una participación aeróbica– anaeróbica en este tipo de esfuerzos en torno al 15%
aeróbico vs. 85% anaeróbico, aunque de nuevo es muy variable en función de las
características individuales del sujeto. El entrenamiento sobre esta zona requiere
que el deportista realice cargas de trabajo a una intensidad aproximada del 120-
140% del VO2max, generando como principales adaptaciones a medio-largo plazo
una optimización de la actividad de las enzimas glucógeno fosforilasa y
fosfofructoquinasa (PFK), retraso en la caída del pH intramuscular (capacidad
tampón o Buffer), un incremento importante de las reservas de fosfágenos de alta
energía (ATP y CP), y por lo tanto una mejora en la tasa de producción de energía
por la vía glucolítica (Calbet, 2008).
Metodologías para la Valoración de la Potencia Anaeróbica:
Además del ya mencionado Test de Wingate, dónde la potencia Anaeróbica se
asocia a la potencia máxima (W) desarrollada durante el test (generalmente durante
los primeros 2-5 segundos de la prueba), otras valoraciones como el test de Carga
Inercial (Mora-Rodríguez, 2009) permiten estimar el rendimiento de esta ruta
metabólica con mayor sensibilidad, así como con mejores índices de
reproducibilidad e incluso de validez que el propio Test Wingate.
Potencia Anaeróbica Aláctica
A un nivel estrictamente teórico, esta ruta metabólica se puede definir como la
máxima cantidad de ATP resintetizado por unidad de tiempo, vía metabolismo
energético anaeróbico, pero sin producción de lactato (Calbet, 2008). Aunque
teóricamente esta definición es correcta y se ha mantenido válida durante muchas
décadas, surge en los últimos tiempos una gran controversia sobre la posibilidad
real de que esta capacidad se manifieste de forma aislada durante esfuerzos de
corta o muy corta duración. Estudios recientes han descrito aumentos significativos
de la concentración de ácido láctico tras esfuerzos cíclicos de menos de 6 segundos
(Gaitanos, Williams, Boobis & Brooks, 1993), e incluso tras un único salto con
contramovimiento (Chamari et al., 2001). Estos datos dejan patente la participación
relevante del metabolismo anaeróbico glucolítico en este tipo de esfuerzos de tan
corta duración, y por lo tanto hacen que incluso el propio término que define esta
ruta metabólica deje de ser el apropiado.
En este sentido, tal y como han aconsejado diferentes fisiólogos del ejercicio en los
últimos años (Greenhaff, 2003; Calbet, 2008), parece aconsejable abandonar
definitivamente el uso de esta terminología, dejando claro que cualquier esfuerzo
de tipo All Out tiene una participación mixta de las diferentes rutas anaeróbicas
(lácticas y alácticas) desde la primera contracción muscular del esfuerzo. Este error
terminológico no implica sin embargo que en la práctica real se deba de prescindir
de este tipo de estímulos, generalmente asociados únicamente a la preparación
para determinadas especialidades de muy corta duración, ya que las adaptaciones
fisiológicas y neuromusculares que proporcionan al atleta continúan siendo igual de
necesarias. Dentro de estas adaptaciones destacan una mejora en la tasa de
producción de energía anaeróbica glucolítica y aláctica, aumento de los depósitos
de fosfágenos de alta energía, así como diferentes adaptaciones neuromusculares
relacionadas con varias manifestaciones de la fuerza y la velocidad gestual.
Algunos de los test comúnmente empleados para estimar el rendimiento de esta
capacidad, íntimamente relacionada con el componente neuromuscular del
individuo, son:
Test de Salto Vertical: estimación de la potencia (W) a partir de la altura de salto
o medida directamente la fuerza aplicada a través de una plataforma de fuerzas:
Squat Jump (SJ), Salto con Contramovimiento (CMJ), Drop Jump (DJ), Abalakov.
Curvas Fuerza-Velocidad: en ejercicios isoinerciales como el Press Banca o la
Sentadilla, conociendo la resistencia (kg) y la velocidad a la que se desplaza
mediante un trasductor lineal de velocidad o de posición, se pude estimar la potencia
mecánica máxima que es capaz de generar el atleta (Sánchez-Medina, Pérez &
Gónzalez-Badillo, 2009).
ENCUENTRO NO. 4
Sangre :Tejido conectivo especializado de naturaleza fluida, que al circular por todo el
organismo, sirve como un importante elemento integrador, transportando nutrientes y
sustancias de desecho.
Tiene una gran importancia en la práctica médica ya que las alteraciones que se
producen en órganos y tejidos se reflejan de alguna forma en ella por lo que su análisis
en el laboratorio es de gran utilidad, sirviendo además como una vía muy útil para la
administración de medicamentos.
Como ya dijimos la sangre es una variedad de tejido conjuntivo especial, de origen
mesodérmico cuya sustancia intercelular es líquida y se denomina plasma el que está
constituido fundamentalmente por agua, proteínas, compuestos orgánicos y en el cual
se encuentran en suspensión los elementos celulares.
Funciones generales de la sangre
La más general e importante de las funciones de la sangre es la de transporte. Su
circulación en circuito cerrado por todo nuestro organismo la convierte en vehículo ideal
para la conducción de sustancias hacia y desde los tejidos. De esta función derivan
otras como veremos a continuación.
Al transportar oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos y bióxido de carbono desde
estos hacia los pulmones, la sangre tiene una importante función respiratoria.
De igual forma transporta los nutrientes por lo que tiene función de nutrición y al trasladar
los productos de desecho del metabolismo para su excreción realiza función excretora.
Al servir a las hormonas como vía para llegar a sus órganos blanco o diana tiene función
endocrina, la participación de los leucocitos en el ataque y destrucción de agentes
extraños le confiere una importante función de defensa, además ante la lesión de la
pared de los vasos, es capaz de coagularse para evitar la pérdida de sangre
Metabolismo del hierro
El hierro es adquirido por el organismo a través de los alimentos, generalmente en su
forma férrica y para ser absorbido debe ser convertido a su forma ferrosa, lo que se
consigue por la acción de la vitamina C y el ácido clorhídrico producido por la mucosa
gástrica.
Es por ese motivo que en los tratamientos de las anemias el
hierro es suministrado en forma ferrosa.
Una vez convertido a su forma ferrosa el hierro es absorbido por
un mecanismo de transporte activo y pasa a la sangre donde se
une, de forma laxa y reversible, a una beta globulina
denominada apotransferrina formando un compuesto llamado
transferrina, forma en la cual circula, hasta llegar a la médula
ósea donde cede su hierro para la síntesis del grupo hemo.
El hierro que no es utilizado se almacena en el interior de las
células, unido a otra proteína, la apoferritina, formando un
compuesto llamado ferritina o hierro de depósito.
Este almacenamiento ocurre especialmente en el hepatocito
y en menor medida en las células reticuloendoteliales de la
médula ósea, aunque puede ocurrir en todas las células del
organismo.
Si luego de saturarse toda la apoferritina existente, aún queda hierro disponible,
entonces se almacena en una forma estable y muy poco soluble denominada
hemosiderina.
Anemia
A continuación resumimos algunas causas de anemia:Anemia por pérdida de sangre,
Anemia aplásica, por alteraciones o destrucción de la médula ósea, anemia
megaloblástica por déficit de Vitamina B-12 donde no se maduran adecuadamente los
eritrocitos, Anemia hemolítica por destrucción exagerada de los hematíes y anemia
ferropénica, por déficit de hierro.Cualquiera que sea la causa de la anemia, esta tendrá
relación con el ciclo vital de los eritrocitos y/o con el metabolismo del hierro,
Poliglobulia
Cuando la concentración de eritrocitos en sangre aumenta por encima de su valor
normal se produce la poliglobulia o policitemia que en algunos casos es fisiológica y
favorece el transporte, sin embargo cuando el aumento de eritrocitos es exagerado
aumenta la viscosidad de la sangre, lo que a su vez aumenta la resistencia que ofrecen
los vasos al curso de la misma conocida como resistencia vascular
Esto provoca un enlentecimiento de la circulación con la consecuente disminución de
la capacidad de transporte de oxígeno, dando lugar a hipoxia de los tejidos, entre otros
efectos perjudiciales.
Hasta aquí nos hemos referido a las células formadas durante la eritropoyesis, a
continuación nos referiremos a las células resultantes de la granulopoyesis.
Leucocitosis y leucopenia
Cuando la concentración de leucocitos en sangre aumenta por encima de su valor
normal se produce un signo denominado leucocitosis y es indicativo de la presencia de
algún proceso infeccioso.
Por el contrario si su concentración está por debajo de sus valores normales se
denomina leucopenia e indica una depresión de las funciones de los mecanismos de
defensa del organismo.
Si el aumento de la concentración de leucocitos en sangre o leucocitosis se produce a
expensas o por predominio de los neutrófilos decimos que existe una neutrofilia, y en
términos de probabilidades, esta debe producirse cuando el agente infectante que ataca
al organismo es una bacteria.
La hemostasia normal es el resultado de una serie de procesos perfectamente
regulados que cumplen dos funciones importantes:
1) Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos dentro de los vasos sanguíneos normales, y
2) Estar preparado para formar rápidamente un tapón hemostático localizado en el punto de lesión vascular
Composición química del tejido muscular
El agua constituye 70 –80 % del proceso del músculo. La mayor parte del residuo seco
(17 – 21 % del peso del músculo) está compuesta por las proteínas y el resto, por
sustancias orgánicas nitrogenadas y no nitrogenadas, sales minerales y ácido fosfórico
libre.
Cerca del 40% de todas las proteínas musculares están en las miofibrillas; cerca del
30% , en el sarcolema; cerca del 14 % en las mitocondrias; cerca del 15% en el
sarcolema y las demás, en los núcleos y otras organelas celulares.
El tejido periférico más susceptible de experimentar modificaciones producidas por el
entrenamiento es el músculo estas modificaciones o cambio permite en general una
mayor producción energética y una mejor eliminación de los productos de desechos
reduciendo de esta manera determinados factores relacionado con la fatiga.La
contracción comienza cuando llega uno estimulo al fibra músculo (la membrana), se
libra Acel colina a la citoplasma que se une a receptor de tipo nicotínico que produce un
corriente electrónica lo que despolizarse la membrana. EL estimulo continua viajar a
través del sistema de túbulos y se libera la Ca+ que almacenado en el Reticular
Sarcoplásmatica. EL calcio produce la unión de la actina a la miosina pues el calcio se
une a la troponina y permite que la actina se fije a la cabeza de la miosina. El ATP que
está disociado y formado un complejo con la miosina (miosina ADP+Pi); interacciona
con la actina, rota la cabeza de la miosina y se libera el ADP+ el Pi = unidad
temporalmente los filamentos finos, produciendo un movimiento que se llama “Golpe de
potencia”. Los miofilmentos se acortando.
Cambios bioquímicos en la orina por causa de la actividad física:
La función renal durante el ejercicio ha sido objeto de numerosos estudios ha
comprobado que este ocasiona alteraciones urinarias y cambios en la
hemodinámica renal causando una disminución tanto en el flujo plasmático
renal,como en la filtración glomerular,originándose un aumento de la fracción de
filtración, que intenta preservar la transferencia de metabolitos y sustancias a través
de los glomérulos renales.Algunos estudios demuestran daño de la función
glomerular,mientras que otros observan que la alteración es mixta glomérulo-
tubular, este grado de alteración está relacionado con la intensidad relativa del
trabajo.
Todas estas alteraciones en la función renal trae consigo diferentes cambios en la
composición química de la orina, en su volumen, densidad, pH y la presencia de
sustancias anormales en la misma.
Volumen y excreción de agua y electrólitos en el ejercicio físico:
El ejercicio moderado, como caminar, aumenta el volumen de orina tal vez como
resultado de una mayor excreción de solutos a la orina que retienes más agua en
los túbulos que de otra forma se hubiesen reabsorbido (efecto osmótico). Por el
contrario el ejercicio intenso se asocia a una disminución del volumen de orina
.Durante esfuerzos intensos y prolongados hay un aumento de las perdidas de agua
y electrólitos por la respiración y el sudor .Existe un acuerdo general en admitir que
el ejercicio produce una disminución del volumen urinario. Sin embargo nose puede
predecir en que grado va a ocurrir dicha disminución .Si ha descrito una buena
correlación entre los niveles plasmáticos de las hormonas antidiurética (ADH) y la
intensidad del ejercicio, tal vez por que cuando la intensidad del ejercicio es
importante se produce una disminución del catabonolismo hepático de dicha
hormona .El efecto antidiurético del ejercicio contribuiría a preservar al organismo
del exceso de perdida de agua.
Es posible que la diferencia en el volumen urinario se deba a la diferencias en la
rehidratación durante el esfuerzo, a la variabilidad interpersonal, al componente
emocional, o a condiciones ambientales, entre otros factores.
Existen estudios que tratan de valorar los cambios en el volumen de orina durante
el ejercicio bajo condiciones de hiperhidratación .En ellos queda reflejado cómo la
hidratación antes y durante el ejercicio no preserva de la disminución del volumen
de orina después del ejercicio.
La hormona ADH o vasopresina aumenta durante el ejercicio intenso ,
produciendo una vasoconstricción renal y contracción mesanginal, disminuyendo la
tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal. La ADH estimula también la
producción de prostaglandinas que intentan contrarrestar sus efectos constrictores.
El ejercicio intenso prolongado disminuye la excreción urinaria de algunos
electrólitos.
En relación al sodio y cloro podemos decir que la mayoría de los autores están de
acuerdo que el ejercicio intenso, de corta o larga duración, se produce un aumento
de la reabsorción tubular de sodio y cloro con la consiguiente disminución en su
excreción urinaria.
Los mecanismos implicados son:
1) La disminución de la tasa de la filtración glomerular;
2) El aumento de la actividad simpática renal, la cual estimularía directamente en
la célula tubular, la reabsorción de sodio;
3) La estimulación por el ejercicio físico del sistema renina-angiotensina. La
angiotensina II formada actuaría directamente sobre las células tubulares,
aumentando la absorción de sodio e indirectamente a través de la estimulación de
la secreción de aldosterona. Esta actúa a su vez sobre las células tubulares
aumentando la reabsorción de sodio y la secreción de potasio. Los resultados sobre
la excreción urinaria de potasio son muy tradictorios. Mientras unos estudios
encuentran un aumento en la excreción de potasio tras el ejercicio intenso y
prolongado explicando este aumento por la hemólisis de células rojas presentes en
la orina, así como por los procesos catabólicos aumentados durante ejercicio,
además de por el aumento de la concentración de aldosterona durante el ejercicio;
otros trabajos no encuentran variaciones y algunos otros observan disminuciones
de la fracción excretada de potasio después del ejercicio físico. Es posible que el
grado de hidratación y el tiempo de ejercicio jueguen un papel en estas diferencias.
Respecto a la eliminación de magnesio durante le ejercicio prolongado sus pérdidas
por el riñón son menores que en el descanso. Después de una maratón el ritmo de
excreción urinaria de magnesio disminuye aproximadamente en un 80%, volviendo
a valores incluso más altos que los demás de la maratón a las dos horas de concluir
la carrera.
PRESENCIA DE COMPONENTES ANORMALES EN LA ORINA:
Hematuria:
La hematuria es al presencia de sangre, o simplemente de hematíes en la orina.
La hematuria macroscópica es un problema clínico frecuente .La hematuria ocurre
después del ejercicio prolongado o intenso, sin embargo, para a tribuir la hematuria
al ejercicio es necesario excluir otras etiologías.
La frecuencia de hematuria postejercicio es muy variable según los estudios, varia
entre un 3% después de una marcha de 20 kilómetros, hasta un 70% después de
una marcha de 9-14 kilómetros. La frecuencia de aparición en los corredores de
maratón varia entre un 10-25% en el caso de la hematuria macroscópica,
excepcional. Tal vez la diferencia sea debida a la distinta intensidad del ejercicio de
los diferentes estudios, así como la hidratación antes y durante el ejercicio no
controlada en la mayoría de los trabajos.
La hematuria procedente de la vejiga es resultado de traumatismo. Se han
demostrado alteraciones de vejiga observadas por citoscopia en corredores varones
después de una carrera de 10 000 metros. Para explicar el mecanismo de
producción, se ha sugerido que la vejiga se encuentra casi vacía al inicio de la
carrera, permitiendo el impacto de su pared posterior sobre la base. Cuando la
hematuria no ocurre sería porque habría suficiente orina dentro de la vejiga de tal
forma que actuaría como cojín hidrostático. Por lo tanto se podría evitar la hematuria
con la ingestión de líquido antes de la prueba o evitando el vaciamiento de la vejiga.
Otras causas de hematuria en el ejercicio podrían ser inflamaciones prostáticas o
uretrales.
Leucocituria:En el sedimento urinario normal se pueden observar algunos
leucocitos, hasta cinco por campo. Si que tienen significado patológico la presencia
de abundantes leucocitos, sobretodo si están alterados y dispuestos en grumos
(piuria).La leucocituria es una alteración del sedimento de orina.
Cilindruria:
Los cilindros son moldes de los túbulos, constituidos por proteínas o proteínas más
células. Se forman al precipitar las proteínas, englobando o no células en los tubos
distales y colectores, su constitución tiene lugar precisamente en estos segmentos
finales de la nefrona, porque es en ellos donde se dan las condiciones de
concentración y acidez que facilitan la precipitación de proteínas.
El significado de los cilindros (granulosos, leucocitarios, grasos) es muy imprecisao,
aunque en general se relaciona con inflamación del tejido renal.
BIOQUÍMICA:
EVENTO DEPORTIVO ACTIVIDAD METOBÓLICA
Maratón Aeróbica
Atletismo 800m Anaeróbica Lactácida
Natación 50m Anaeróbica alàctacida o fosfagéno
Baloncesto, Fútbol, Béisbol Predomina Aeróbica – 3 min. participa
Anaeróbica alàctacida (por las acciones)
Cargas máximas de 8seg Anaeróbica alàctacida o fosfagéno
Cargas máximas de 8-25 seg. Anaeróbica alàctacida con aporte Lactácida.
Cargas máximas y sub-máx. De 90-180 seg. Anaeróbica Lactácida con aporte Aeróbica
Cargas sub-máximas de más 3 min. Aeróbico
Acciones que ocurren en el tejido muscular
AEROBICA
- Aumentar del contenido de mioglobina (difusión de 0xideno desde la membrana hasta la mitocondria.)
- Aumentar de tasa de oxidación de los carbonos de hidratos. (ATP + Co2 + H2o) - Mayor Capacidad de oxidar de los acidos grasos. - Aumentar el numero en tomaño y area de la mitocondria (t. Muscular)
- Aumentar la actividad enzimatica a nivel de las enzimas que participan en el CICLO DE KREBS y en la CADENA DE TRANSPORTE ELECTRÓNICO.
- Aumentar la utilización de acido láctico - Disminuir la producción de acido láctico. - Aumentar la capacidad oxidativo de acidos grasos. - Aumentar la capilización (mayor fluye sanguíneo) - Aumentar diámetro capilares -
ANAEROBICA ALÄCTICO
- Aumentar la capacidad del sistema de fosfágeno (CrP) - Aumentar las reservas de creatinfosfato y ATP - Aumentar la actividad enzimatica (creatinfosfoquinasa) - Aumentar la capacidad glucolítica - Aumentar la producción ácido láctico - Aumentar los depositos de lípidos - Aumentar proteínas contráctiles (actino y miosina) - Aumentar tamaño y numero de miofibrillas. (hipertrofia) ANAERÓBICA LÄCTICIDO
- Aumentar la utilización de lípidos como combustibles
- Aumentar la actividad enzimas de glucoliticos - Aumentar deposito glucógeno - Aumentar la producción ácido láctico - Aumentar la capacidad oxidativo de ácidos grasos - Aumentar las reservas de triglicéridos - Aumentar la liberación de Ácidos grasos de tejidos muscular - Aumentar tamaño y de area de mitocondria
- Aumentar la mioglobina - Aumentar el número de sacromeros - Aumentar armortigador o sistema tampón Indicadores de la fatiga aeróbica
- Disminuir reservas de glucogéno y triglicéridos - Disminuir liberación de Ca+ (Calcio) - Disminuir la sensibilidad de Ca+ en los miofilmentos (no ocurre la contracción) - Disminuir transmisión de señal de tubulos tejidos al Retículo Sarcoplásmatico - Disminuir la velocidad de conducción de impulso nervioso a través de la membrana
de la fibra muscular(sarcolema) FATIGA. - Aumentar potasio.
Indicadores de la fatiga Anaeróbica
- Disminuir liberación de acetil colina (neurotransmisor) - Aumentar concentración de iones H+ (hidrógeno) - Aumentar concentración de ácido láctico - Disminuir PH - Disminuir concentración de iones Ca+ intracelular (sarcoplásmatico) - Acidosis intracelular - Disminuir Creatinquinasa.
Glucosa: la variación de las concentraciones de glucosa en sangre es muy pequeña. La glucemia está regulada por la acción de varias hormonas: directas (insulina y glucagón) e indirectas (catecolaminas, cortisol y somatotropina). Se podría decir que depende de muchos factores difíciles de controlar, tales como la dieta y la sensibilidad del hígado. La glucemia es un parámetro de especificidad muy baja, de manera que no puede considerarse como marcador de la asimilación de la carga de entrenamiento. Esto se debe a que sus concentraciones varían según diferentes estímulos en un espacio reducido de tiempo. Sin embargo, algunos investigadores han sugerido que esta puede ser sensible en casos de sobre-entrenamiento. Creatina: es un sustrato energético prácticamente exclusivo del tejido muscular. Se encuentra en una concentración del 98% y ello depende de varios factores como: a) dieta (la mayor parte de la creatina que se encuentra en el músculo proviene del tubo digestivo); b) actividad metabólica y endocrina; c) capacidad de formación intrínseca (se forma en el hígado a partir de arginina, glicina y metionina); y
d) capacidad de degradación y eliminación (la creatina se degrada en el hígado mediante la reacción de hidratación que conduce a la creatinina). Este producto del metabolismo pasa a la sangre y se elimina en la orina. La relación de la concentración en el plasma y orina es un índice de función renal. Aminoácidos (AA): los AA libres son aquellos presentes en el plasma y el músculo que no van unidos a las proteínas. Tienen una estrecha relación con la urea y el catabolismo proteico como sustratos de regulación. Así, resulta interesante valorar la aminoacidemia, en aquellos AA más relevantes para determinar los efectos del entrenamiento o para detectar posibles síndromes de sobre-entrenamiento o fatiga crónica. Algunos autores sugieren que una mayor concentración para determinados AA (tirosina, 3 metil-histidina, AA ramificados o alanina) podrían servir como indicadores de utilización de la proteína como combustible energético (como podría ser también la urea), y otros AA (triptófano o la glutamina) son indicadores de fatiga crónica. Durante el ejercicio de corta/media duración, los AA provenientes del tejido miocárdico y del músculo esquelético aumentan la aminoacidemia en el plasma. Sin embargo, en los ejercicios de larga duración esta concentración de AA plasmáticos disminuye, posiblemente por la utilización de éstos por los organos o tejidos que lo requieren. La contribución energética relativa de los AA ha sido objeto de debate por varios investigadores. Según estos autores, el aumento del catabolismo proteico no tiene estrecha relación con la utilización energética al ser solamente su utilización energética de un 5% en deportes de fuerza resistencia y hasta un 15% en carreras de ultraresistencia. Su utilización depende de los depósitos de glucógeno muscular y la cantidad de ácidos grasos intramusculares (proceso que se potencia entrenando en ayunas). Los AA más representativos en relación a la actividad física son: • Tirosina: su aumento durante el ejercicio se puede utilizar como índice de catabolismo proteico del tejido muscular. • Metilhistidina: no es específico del tejido muscular, pero indirectamente aporta información sobre el grado de catabolismo del músculo. En la concentración total de metilhistidina, tienen influencia factores endógenos (tejido muscular esquelético, cardiaco y musculo liso) y exógenos (digestión de proteínas), haciendo necesario considerar todos estos factores para su interpretación. • Aminoácidos de cadena ramificada - AACR (leucina, isoleucina y valina): los AACR son oxidados con gran rapidez cuando el ejercicio es prolongado e intenso y éstos se utilizan directamente a nivel intramuscular. En las maratones (en ruta o montaña) se estima que la energía proveniente de estos AACR puede llegar a ser de un 15-18%17. De los tres aminoácidos, se ha comprobado que la leucina es la que se oxida con mayor rapidez. Es por ello que las dietas hipocalóricas y con niveles bajos de los depósitos musculares de glucógeno, se utilizan los AA libres en plasma como sustrato energético, indicando un catabolismo proteico, puesto que pueden provenir del mismo tejido muscular para obtener: 1) directamente energía, a nivel intramuscular a través de los AACR; o 2) indirectamente, de AA como la alanina (ciclo glucosa-alanina) y los restos hidrocarbonados para esa función energética (piruvato y metabolitos intermediarios del ciclo de Krebs). En las últimas investigaciones se ha visto que, aunque su toma
durante la actividad física no mejora el rendimiento deportivo, la suplementación con proteínas pueden tener gran interés en la recuperación muscular al tomarla al terminar el ejercicio Alanina: la alanina es liberada por el tejido muscular para utilizarla en el hígado en la gluconeogénesis y mantener así la glucemia. La formación de la alanina se produce mediante el catabolismo de los AARC para obtener grupos amino, de los cuales la alanina así como los AACR estarían aumentados en caso de deplecionar los depósitos de glucógeno. El control de la concentración de la alanina está sujeto a la acción del cortisol, aumentándola, a la vez que la insulina la disminuye, hecho que sucede cuando nos ejercitamos a intensidades elevadas y durante media-larga duración. A su vez, cabe decir que los sujetos entrenados, al tener mayor sensibilidad hormonal, liberarán más alanina al plasma. • Glutamina: es uno de los transportadores de los grupos amino de los músculos activos al hígado para su utilización o para su eliminación a través de la orina. Tiene mucha importancia ya que participa en la desintoxicación del amoniaco, produciendo urea. La formación de glutamina depende del suministro del grupo amino (provenientes de los AACR), el glutamato y el control endocrino a través del cortisol, que aumenta la descarga de glutamina desde los músculos esqueléticos al estimular la glutaminasa sintasa. De esta manera, disminuye su concentración en el músculo y aumenta en plasma durante el ejercicio La glutamina se ha utilizado como predictor de sobre-entrenamiento, al participar como regulador del sistema inmunitario También, hay otros autores que sugieren que el fenómeno de la fatiga se asocia con un aumento de amonio en el sistema nervioso central (SNC), y que el cerebro necesita a la glutamina para la formación de neurotransmisores (ácido gamma butírico) implicados en el control del movimiento y el aspecto ya comentado de la desintoxicación del amonio. • Triptófano (Trp): este precursor de la serotonina se ha relacionado con la fatiga central, ya que compite con los ácidos grasos libres (AGL) en unirse a la albúmina . Durante el esfuerzo, los AGL aumentan en sangre en mayor medida de la que se utilizan en el músculo. Así, aumenta la concentración de Trp libre y el ratio Trp:AACR aumenta en sangre. De este modo, pasa al cerebro el Trp con la consiguiente formación de serotonina, metabolizándose en 5-hidroxi-indolacético e incrementándose la fatiga central, por saturación a nivel de sustrato. Aunque esta teoría todavía presenta mucha controversia, se postula que ingiriendo más cantidad de AACR, ese cociente no se elevaría tanto, reduciendo la cantidad de Trp que llegaría al cerebro y disminuyendo/retrasando la aparición y el alcance de la fatiga central. No obstante, los últimos estudios que han utilizado AACR como ayuda ergonutricional para tomarlas durante los deportes de resistencia, no han mostrado su eficacia para tomar durante la actividad, aunque sí que ayudan a la mejora de la recuperación muscular. • Taurina: la taurina urinaria se ha observado que se incrementa inmediatamente después de las carreras de gran resistencia. Cambios en estos valores se correlacionan con los que se producen en los de la creatinquinasa (CK) 24 horas Valoración de enzimas en el plasma: La valoración enzimática resulta de gran interés para el control del entrenamiento, ya que además de aportarnos información de la utilización de ciertas rutas
metabólicas también aportan información sobre la destrucción muscular durante la actividad deportiva y poder determinar así el carácter del esfuerzo. Creatina quinasa (CK): el valor de CK es un parámetro cada vez más demandado para el control y valoración de la respuesta a los entrenamientos, al estar relacionado con fenómenos de destrucción muscular, además de ser un posible marcador de sobre-entrenamiento Aminotransferasas (AST o GOT y ALT o GPT): además de ser enzimas hepáticas tienen relación con la actividad muscular. En el campo del ejercicio físico y el deporte, la conversión de AA en cetoácidos a través de la reacción de transaminación permite dos funciones destacables: 1) integración de los cetoácidos en las vías catabólicas de la glucosa (glucolisis y ciclo de Krebs) y 2) conversión de los cetoácidos procedentes de los AA gluconeogénicos en glucosa, como ocurre en el caso de la alanina (el AA más importante en la gluconeogénesis en casos de déficit de glucógeno). El hígado, al ser un órgano vital en el intercambio de energía y realizar múltiples funciones de detoxificación de sustancias, va a verse claramente influido por el efecto del ejercicio físico. La principal alteración hepática que se observa en un individuo que realiza ejercicio es un aumento de las aminotransferasas. La enzima que según todos los estudios se modifica más ampliamente es la AST ya que, al hallarse presente en otros muchos órganos, no ha servido inicialmente para diferenciar el origen de su procedencia, ya sea muscular o hepática. La ALT es más específica para indicar daño hepático, sufriendo modificaciones con el ejercicio físico en menor medida y siempre acompañándose del aumento de la AST y la CK Aunque el ejercicio altera la dinámica de estas enzimas post ejercicio, no se han encontrado cambios significativos en la función hepática asociados al ejercicio extenuante. En el deporte y especialmente en los de resistencia de larga duración, se aumentan significativamente las AST y ALT, y algunos autores sugieren que pueden utilizarse también como posibles indicadores de la destrucción muscular aunque el más específico sea el CK. En el síndrome de sobreentrenamiento, las transaminasas también aumentan con- siderablemente y se encuentran en la siguiente relación AST>ALT. Se ha demostrado que la adaptación que ocurre con el entrenamiento produce una menor liberación de enzimas, producto de la reducción de la permeabilidad de la membrana de la célula muscular Valoración de productos del metabolismo: En este caso, la medición de los productos metabólicos liberados a la sangre es importante para medir la carga de entrenamiento durante la actividad física. Con este fin, habitualmente se ha utilizado la toma de lactato sanguíneo, pero parece ser que la medición del amoniaco o la urea pueden ser también de gran utilidad. En este apartado, se repasarán los productos metabólicos más relevantes para el control del entrenamiento. • Ácido láctico o Lactato: es el metabolito más empleado en el campo del deporte para el control de la intensidad de los entrenamientos, así como para determinar la adaptación del
deportista. Se utiliza con menor frecuencia que otro parámetro fisiológico como es la frecuencia cardiaca (FC). Ésta es la más sensible a posibles cambios internos (deshidratación o fatiga central o periférica) y externos (humedad relativa, temperatura ambiental…), y además es muy adecuada por su fácil manejo y por ser muy accesible a nivel comercial con los llamados pulsómetros. Sin embargo, en la literatura se disponen de varios artículos que demuestran la utilidad de los valores de lactato, como las revisiones de Billat y colaboradores. Un aumento de lactato sanguíneo puede tener diferentes significados, como: la capacidad de determinados órganos de utilizar este producto como sustrato energético; la capacidad de amortiguación tisular y plasmática; mayor reclutamiento de fibras de contracción rápida (Fast Twitch, FT). También aporta información sobre la vía metabólica que el organismo está utilizando predominantemente, si se conocen de antemano los umbrales del metabolismo aeróbico y anaeróbico. Por encima del Umbral Anaeróbico (UAN), el metabolismo estará utilizando prioritariamente la vía glucolítica (y por tanto, produciendo lactato como producto del metabolismo). De la misma manera, a una misma intensidad, una disminución en el lactato sanguíneo demuestra que el organismo es capaz de utilizar más energía (ya sea glucosa o grasas, pero vía oxidativa) proveniente de la vía aeróbica (el organismo es más eficiente Amoniaco: al realizar ejercicio físico de alta intensidad se libera gran cantidad de ADP (adenosín difosfato), que conduce a la liberación de adenosín monofosfato (AMP). Al desaminarse libera amoniaco e IMP (inosina -monofosfato), degradándose este último a inosina, que a su vez se convierte en hipoxantina y ácido úrico (es por ello que el ejercicio físico de alta intensidad puede aumentar los valores basales de ácido úrico). El aumento fisiológico de amoniaco en sangre puede indicar: que han participado en gran medida las fibras de tipo FT o rápidas, o que la intensidad del esfuerzo ha sido implicando al metabolismo anaeróbico. Esto sugiere que se eleva más el amoniaco en esfuerzos de fuerza- resistencia, potencia o de velocidad. Algunos autores han encontrado correlaciones entre la cantidad de amoniaco y el lactato sanguíneo cuando se incrementa la intensidad del entrenamiento Urea: la urea es un producto de degradación del metabolismo de las proteínas. Por encima del 65% del consumo máximo de oxígeno (VO2max), un aumento en la concentración de urea puede indicar aumento del catabolismo proteico Su concentración depende de cuatro factores: a) concentración del glucógeno muscular; b) contenido proteico en la dieta; c) velocidad de la glucogenolisis, en animales se ha visto que elevados niveles de lactato en sangre producen un descenso en la producción de urea; y d) eliminación por el sudor y orina. El aumento de urea puede ser indicativo de la cantidad de proteína catabolizada (activación del ciclo glucosa-alanina y uso de los AACR), pudiendo ser, a la vez, un buen parámetro de control de la carga de entrenamiento y de los procesos de recuperación, especialmente del glucógeno muscular. Un entrenamiento estimulante necesita aumentar la producción de urea
en sangre para que la sesión haya sido adecuada. Si 24 horas después del entrenamiento no se han recuperado los valores basales de urea en sangre, es indicativo de que hay que descansar más (se debería realizar otro día de descanso para que se den unas adaptaciones funcionales adecuadas en el deportista). Valores superiores de urea en sangre de 8,3 mmol/l en hombres y 7,0 mmol/l en mujeres, es indicativo de que la carga de entrenamiento ha sido alta; y valores inferiores a 5,0 mmol/l en hombres y 4,0 mmol/l en mujeres, indicadores que la carga de entrenamiento no ha sido elevada Para interpretar correctamente este parámetro, es necesario tener presentes los factores que pueden alterar las concentraciones de urea. Si se mantiene un pH ácido, la producción de urea puede descender un 40%. Un ejemplo, sería cuando las concentraciones de lactato alcanzan valores muy elevados en sangre (por encima de 10-17 mmol/l), ya que la concentración de urea no se incrementa más. Según un estudio realizado por Fallon (2008), después de analizar a 100 atletas de élite jóvenes (entre 16-27 años de edad) de 11 deportes diferentes (56 hombres y 44 mujeres), observaron que los parámetros bioquímicos más alterados eran: la transaminasa AST o GOT (27% de los casos), CK (13%), urea (12%) y la bilirrubina (10%), estando todas ellas por encima de la normalidad. Por otra parte, se observaron sólo 3 casos de hipercolesterolemia y una de hematocromatosis (elevada cantidad de glóbulos rojos) El análisis bioquímico y la valoración del estado nutricional se pueden realizar a un nivel básico con el fin de encontrar posibles estados carenciales y, de manera más específica, para valorar la respuesta del organismo a los entrenamientos que se están realizando. Análisis de sangre: Se hace necesario precisar que, a la hora de extraer las muestras sanguíneas, la punción de la piel ha demostrado ser un sistema fiable, un método fácil, una toma de muestras precisa y menos invasiva para la evaluación de ciertos parámetros hematológicos y bioquímicos como la CK, urea, creatinina, linfocitos y plaquetas, sin necesidad de utilizar métodos más invasivos.
Parámetro bioquímico
Significado Fisiológico Interpretación
Ácido Láctico Activación de la glucolisis en el tejido muscular. Prioritariamente implicación de las fibras de tipo FT.
Puede ser de utilidad para valorar la zona de transición aerobio-anaerobia o en la UAN, la cual muestra la capacidad aeróbica del deportista. Esta zona, los sedentarios lo tienen al 70-75% del V02max, y los deportistas muy entrenados en resistencia aeróbica pueden tener al 80-90% del V02max.
Amoniaco* (NH4)
Activación de las fibras glagolíticas (FT) y fuente de para la oxidación de los AACRs.
Se utiliza como índice de actividad del metabolismo anaeróbico.
Urea* Activación hepática del chabolismo de los AA. Aumento de la ingesta de la proteína alimentaria. La gran producción de urea proveniente de la dieta hiperproteica aumenta mucho el trabajo hepático y renal, aunque no está demostrado aún que estas dietas sean perjudiciales a corto plazo para la salud, si no hay ningún problema en el hígado o en el riñón. No obstante, tienden a una acidosis y pérdida de calcio por la orina, cosa que no nos interesa para el deportista.
Puede marcar carga interna e intensidad del entrenamiento. En aumentos de la urea pronunciados, pueden haber vaciado las reservas de glucógeno y en consecuencia aumento del catabolismo muscular. En deportes de resistencia de larga duración es habitual darse este caso, especialmente porque hay un vaciado de los depósitos de glucógeno muscular.
CK Actividad muscular de organismo. Hay diferentes tipos de CK que determinan la actividad del musculo
Nos puede aportar información de la intensidad total de la carga o volumen del entrenamiento.
esquelético o actividad del miocardio.
En deportes que haya una destrucción muscular mayor y una mayor implicación muscular, aumenta este parámetro mucho después de la sesión de entrenamientos o competición. En los ejercicios excéntricos aumenta mucho más este parámetro (correr…) al haber mayor destrucción muscular inducida por micro traumatismos repetidos con impacto contra el pavimento.
Alamina Utilización de AA e HC y la relación entre ellos
Se aumentó se asocia a una depleción de los depósitos de glucógeno, ya que mediante el Ciclo de Cori, este está involucrado en la gluconeogénesis, especialmente cuando los depósitos de glucógenos están vacíos.
Leucina Índice de actividad del metabolismo de los AARC
Su descenso puede asociarse a una decepción de glucógeno muscular. Un descenso en la lámina se relaciona con descenso de las AACR. Se puede relacionar con estados de hipoglucemia . en el ejercicio que a la vez es decepcionante del cortisol
Triptófano Índice de actividad del metabolismo de los AA ramificados. Relacionados con los mecanismos de fatiga aguda a nivel SNc
Su aumento se relaciona con mecanismos de fatiga y esta estrechamente relacionado con los AACR, ya que los dos compiten para la entrada del cerebro. Sabemos que el triptófano es un precursor de la serotonina y una disminución de esta está asociada a la partición de cansancio a nivel SNC.
Glutamina Relacionado con los mecanismos de fatiga crónica.
Se ha relacionado con los mecanismos de fatiga crónica o sobre-entrenamiento, ya que es sustrato energético para el sistema inmunológico. Una disminución de este AA junto a un aumento del cortisol sanguíneo, puede estar en riesgo el deportista en cuanto al sistema inmunológico, ya que estas dos afectan directamente en el sistema inmune.
Cortisol Relacionado con mecanismos de fatiga crónica. Suele utilizarse para diagnosticar un estado de fatiga crónica (el deportista no recupera adecuadamente de los entrenamientos y va acumulando la fatiga) para esto el índice de Testosterona / cortisol(I T /C).
Un aumento considerable en los niveles de cortisol, es indicador de un estrés psicofísico demasiado elevado, y no ha de mantenerse durante mucho tiempo, porque nos puede llevar a un estado de sobre entrenamiento y decremento del sistema inmunológico, lo cual sobre todo en invierno, el deportista será más susceptible a tener infecciones.
Cambios bioquímicos que se producen en el tejido muscular por causa de la
actividad física
1) Efectos del entrenamiento aeróbico.
2) Efectos del entrenamiento anaeróbico.
3) Efectos del entrenamiento mixto.
4) Efectos del entrenamiento de fuerza
Efectos del entrenamiento aeróbico
1) Aumento en el contenido de mioglobina.
2) Aumento de la capacidad de oxidación de hidratos de carbono
(glucógeno).
3) Incremento en la oxidación de las grasas.
4) Disminución en la producción de ácido láctico (aumento del umbral
anaeróbico)
Aumento en el contenido de mioglobina
• Esta adaptación parece estar relacionada con la frecuencia del
entrenamiento. la principal función de la mioglobina es ayudar a la difusión
de oxigeno desde la membrana de la célula muscular hasta la mitocondria.
• La mioglobina actúa como un comportamiento de reserva de oxígeno,
liberando éste a las mitocondrias cuando la cesión de oxígeno está limitada
durante la contracción muscular.
Aumento de la capacidad de oxidación de hidratos de carbono (glucógeno)
1. El entrenamiento de resistencia aumenta la capacidad del músculo
esquelético de romper el glucógeno en presencia de oxígeno con producción
de ATP + CO2 + H 2 O, es decir, aumenta la capacidad del músculo de generar
energía por la vía aeróbica.
2. Un aumento en el número, el tamaño y área de superficie de las mitocondrias
del músculo esquelético.
3. Incremento del nivel de actividad o de la contracción de las enzimas
involucradas en el Ciclo de Krebs y en el sistema de transporte de electrones.
4. Aumento en la capacidad de acumular glucógeno en el músculo esquelético
Incremento en la oxidación de las grasas
• En una determinada intensidad submáxima de ejercicio, la persona
entrenada oxida más grasas y menos hidratos de carbonos que la
desentrenada.
• El aumento de la masa mitocondrial supone un aumento de concentración y
de la actividad de las enzimas involucradas en la oxidación de los AGL,
concretamente en el ciclo de la betaoxidación.
Disminución en la producción de ácido láctico (aumento del umbral
anaeróbico
✓ El umbral anaeróbico se encuentra aproximadamente al 60% del VO2 máx.
en los sujetos no entrenados, y al 75% del VO2 máx. en los sujetos
entrenados.
✓ Una mayor utilización de ácidos grasos como fuente metabólica que
conducirá a una menor utilización de glucógeno, y por lo tanto una menor
producción de lactato por los músculos.
✓ Un menor déficit de oxígeno al comienzo del ejercicio debido a un aumento
más rápido del VO 2, llevando también a un menor cúmulo de lactato.
Mayor utilización del lactato como fuente energética durante el ejercicio
submáximo que provocará una menor concentración plasmática total, así
como el aumento de la masa mitocondrial del músculo.
Efectos del entrenamiento anaeróbico
1) Incremento de la capacidad del sistema de los fosfágenos ( ATP/PC ).
2) Aumento de la capacidad glucolítica.
3) Aumento de la producción de lactato
Incremento de la capacidad del sistema de los fosfágenos ( ATP/PC )
Este aumento se debe a:
✓ Un aumento de las reservas musculares de ATP y PC-ATP (ATP>25%,
PC>40%).
✓ Un incremento de la actividad de las enzimas clave del sistema ATP/PC:
– Mioquinasa (MK) (ADP-ATP).
– Creatinquinasa (CPK) (PC-ATP).
– ATPasa ( ruptura de ATP ).
✓ Se han observado estos cambios después de 8 semanas de entrenamiento
anaeróbico.
Aumento de la capacidad glucolítica
La fosfofrutokinasa (PFK) aumenta del 50% al 80% con el entrenamiento de este
tipo.
Mejoramiento de la capacidad amortiguadora del músculo. Ya que la
acumulación de lactato y de H+ en el músculo son considerados responsables
de la aparición de fatiga en actividades de poca duración, un incremento de la
capacidad amortiguadora retrasará la adaptación de fatiga durante ejercicios
anaeróbicos. Esta capacidad amortiguadora aumenta entre el 12% y el 50%
después de 8 semanas de entrenamiento anaeróbico
Aumento de la producción de lactato
Uno de los cambios bioquímicos inducidos por el entrenamiento es un
incremento de la capacidad glucolítica. Esto se evidencia por la capacidad de
producir grandes cantidades de ácido láctico durante tasas de trabajo de elevada
intensidad
Efectos del entrenamiento mixto (aeróbico-anaeróbico)
La capacidad aeróbica no se ve afectada por el trabajo anaeróbico, pero el
entrenamiento aeróbico si afecta al rendimiento en ejercicios que han de realizarse
a altas velocidades y con grandes requerimientos de fuerza.
Efectos del entrenamiento de fuerza
Cambios en las fibras musculares. La hipertrofia es la primera respuesta y está
en función de los niveles iniciales, que son los que determinan el tiempo necesario
para que se produzcan estos cambios. Un músculo previamente entrenado
responde más rápidamente al entrenamiento que uno que no ha sido entrenado
previamente.
El aumento de la sección de las fibras es causado por un aumento de los filamentos
de actina y miosina añadidos a las fibras, lo que produce un aumento del tamaño
de las fibras tipo I Y tipo II.
Cambios celulares. Se produce un descenso de la densidad mitocondrial y
capilar debido a un aumento del tamaño de las fibras. El porcentaje de fibras
tipo I supera el 60-65%, mientras que en los deportistas de disciplinas de
fuerza, los músculos utilizados presentan porcentaje de fibras de tipo II
superiores al 65%.No se han demostrado transiciones fibrilares de la fibras
tipo I, pero si se han demostrado entre las fibras II a y II b
Cambios bioquímicos que se producen en la orina por causa de la actividad
física
1. Volumen y excreción de agua y electrólitos en el ejercicio físico.
2. Hematuria.
3. La mioglobinuria.
4. La hemoglobinuria.
5. Proteinuria.
6. Glucosuria.
Volumen y excreción de agua y electrólitos en el ejercicio físico
• El ejercicio moderado, como caminar, aumenta el volumen de la orina.
• El ejercicio intenso se asocia a una disminución del volumen de orina.
Durante esfuerzos intensos y prolongados hay un aumento de las pérdidas
de agua y electrólitos por la respiración y el sudor.
En relación con el sodio y cloro, en el ejercicio intenso, de corta o larga duración, se
produce un aumento de la reabsorción tubular de sodio y cloro con la consiguiente
disminución en su excreción urinaria
Hematuria
✓ La hematuria es la presencia de sangre, o simplemente de hematíes en la
orina. Se clasifica en macroscópica o microscópica según se aprecie
visiblemente la intensidad del color rojo.
✓ La hematuria ocurre después del ejercicio prolongado o intenso.
✓ Ocurre porque la vejiga se encuentra casi vacía al inicio de la carrera,
permitiendo el impacto de su pared posterior sobre la base.
✓ Se podría evitar la hematuria con la ingestión de líquidos antes de la prueba
o evitando el vaciamiento de la vejiga.
La mioglobinuria
• Es indicativa de la ruptura de fibras musculares durante el ejercicio físico
intenso (Aparición de mioglobina en la orina).
• Esta se detecta fácilmente entre las 24-48 horas después de la actividad
física.
• Es poco frecuente, pero cuando aparece es indicador de daño muscular
intenso, tales como lesiones previas al ejercicio, también está asociada a
individuos no entrenados.
La Hemoglobinuria
Está relacionada con deportes de larga duración como maratón debido a los
traumatismos del golpeteo de la planta de los pies sobre la superficie dura.
El mecanismo específico de este componente en la orina es la ruptura
intravascular de los eritrocitos (la hemólisis) en los vasos sanguíneos de la
planta de los pies. Se puede detectar en la orina 1-3 horas después del ejercicio.
Proteinuria
• Es la aparición de proteínas en la orina.
• La orina de los adultos sanos contiene no menos de 150 mg de proteínas en
24 horas, la de los niños posee 140 mg aproximadamente.
• En una muestra de orina la aparición de proteínas no debe exceder los mg.g
• la proteinuria depende de la intensidad del ejercicio que se realice.
Glucosuria
• Normalmente no hay glucosa en la orina. La demostración de una cantidad
importante, de más de 15 ó 20 gramos, máxime si va acompañada de
acetona suele ser demostrativa de diabetes.
• En la actividad física, se ha descrito la aparición de glucosuria en un 22% de
los corredores de maratón, sin embargo se observa que esta desaparece
entre las 12 y 48 horas después de la actividad física.
Cambios o adaptaciones hematológicas en el organismo a causa del ejercicio
✓ Modificaciones en el volumen sanguíneo.
✓ Modificaciones en el número de hematíes.
✓ Variaciones en el hematocrito, hemoglobina y volumen celular.
✓ Variaciones en el contenido de hierro.
✓ Variaciones en el número de leucocitos.
✓ Variaciones en el número de eritrocitos.
✓ Variaciones en la actividad enzimática
Cambios o adaptaciones hematológicas en el organismo a causa del ejercicio
✓ Variaciones en la concentración hormonal: aumenta la concentración de
adrenalina, ADH, aldosterona, noradrenalina, cortisol, glucagón, disminuye
la concentración de insulina.
✓ Variaciones en los niveles glicémicos: aumentan hasta 240 mg/100 ml
durante los trabajos anaerobios y disminuyen hasta 40 mg/100ml durante los
trabajos aerobios.
✓ Variaciones en los niveles de ácido láctico: los niveles normales de 60-160
mg/100ml varían considerablemente hasta 250 mg/100ml.
✓ Las reservas alcalinas tienden a disminuir hasta un 50% durante los trabajos
intensos y hasta un 12% en los trabajos de mediana intensidad.
ENCUENTRO NO 5
Estados funcionales que se originan como consecuencia del entrenamiento
deportivo.
Entrenamiento deportivo
• Proceso pedagógico variado, con formas específicas de organización,
es sistémico y complejo e incide sobre el estado físico y la personalidad
del Deportista.
Sobre la base de
• Fenómeno Biológico- Social complejo
• Contenido Pedagógico
• Orientación Educativa
• Base Biológica
Ley básica
Carga física Antecedentes
“Medida cuantitativa del trabajo de entrenamiento. Matvéev 1983
“Magnitud del ejercicio físico que contribuye a elevar, consolidar y mantener
los niveles de preparación para el rendimiento de los deportistas. Dr. C
Forteza de la Rosa 1997
“Es la medida fisiológica de la estimulación sobre el organismo provocada
por un trabajo muscular específico, que en el organismo se expresa bajo
formas concretas de reacciones funcionales de cierta profundidad y reacción
Verjoshanski 2000
“Actividad muscular que realiza el deportista, como resultado de la aplicación
de estímulos de entrenamiento físico que dejan huellas en el organismo del
deportista que conllevan a cambios adaptativos modificadores de las
cualidades y capacidades físicas del deportista
Font 2006
Carga: Es aquel estímulo que obliga al deportista a adaptarse luego de un efecto,
la cual incide en el atleta en dependencia de una series de factores muy
relacionados con las direcciones en que se enmarque, teniendo en cuenta el tiempo
de trabajo, el % de ritmo cardíaco máximo, intensidad y volumen
Componentes de la carga
Intensidad de los estímulos
Densidad de los estímulos
Weineck Duración de los estímulos
Volumen de los estímulos
Frecuencia de los estímulos
Contenido
Verjoshanski Volumen
Intensidad
Organización
Componentes de la carga de entrenamiento:
Estudios de resultados investigativos obtenidos por el profesor Jesús Font (hijo),
revelan que los componentes de la carga en el sistema aparecen y se clasifican según
operatividad en el contexto del proceso de entrenamiento, de lo que se deriva la
fundamentación de novedosos componentes que contribuyen a facilitar la acción
metodológica del profesor deportivo.
En el gráfico que a continuación se expone aparecen los componentes de la carga de
entrenamiento, tratados a partir de un novedoso enfoque, sustentado en aportes de
las ciencias contemporáneas que desde el punto biológico y pedagógico tributan a la
práctica deportiva.
Nótese que en todos los casos los componentes de la carga de entrenamiento tienen
como base al estímulo de lo que se deduce que este es el más representativo.
Estímulo de entrenamiento. Conjunto de acciones integradas que provocan la actividad muscular del deportista,
representando además el elemento que sirve de premisa a la ruptura del equilibrio
entre los procesos catabólicos y anabólicos que se manifiestan en el organismo como
resultado del efecto de la carga de entrenamiento. Este se integra a partir de los
siguientes elementos:
Carácter del estímulo de entrenamiento:
• Básico
• Básico especial
• Especial
Carácter básico
Este componente fundamentalmente aparece en la primera fase de la iniciación
deportiva, como una lógica prolongación del nivel de desarrollo adquirido por el
educando mediante la aplicación de los programas de educación física, las tareas
Componentes de la carga de entrenamiento
Estímulo de entrenamiento
Magnitud del estímulo de entrenamiento Organización del estímulo de entrenamiento
Componentes del estímulo de entrenamiento
Carácter del estímulo de entrenamiento
Tendencia del estímulo de entrenamiento
Dirección del estímulo de entrenamiento
programadas se dirigen prioritariamente al logro de una adecuada dirección del
desarrollo físico del practicante, un número considerable de científicos coinciden en
afirmar que tiene como base la utilización del juego como medio y método
fundamental, partiendo de sus rasgos motivacionales que satisfacen plenamente las
demandas de niños y niñas en esa fase del desarrollo ontogénico.
Carácter básico especial:
Define el desarrollo de las cualidades, capacidades y habilidades básicas para la
práctica de una especialidad deportiva dada, que aunque no guarda relación directa
con gesto competitivo, influye decisivamente en el rendimiento competitivo.
Ejemplo, la realización de flexiones de piernas (cuclillas), con un peso enmarcado
entre el 75 y el 80 % de la fuerza máxima absoluta del deportista. Esta forma de
estimulación cumple el objetivo de contribuir al desarrollo de la fuerza explosiva,
condición básica para un número considerado de deportes, saltos en el deporte
Atletismo, en el Voleibol y en el Baloncesto entre otros.
Otro ejemplo se manifiesta en la realización de carreras dirigidas al desarrollo de la
resistencia en sus diferentes manifestaciones como premisa de singular significación
para mantener en el transcurso de la competición deportiva, elevados niveles de
efectividad.
Carácter específico:
La manifestación de la carga de entrenamiento tiene como base el uso de acciones
fundamentales para el accionar propiamente competitivo, este componente forma
parte del arsenal de elementos más utilizados como medios de preparación, en el
transcurso de los sistemas competitivos programados. Representando por lo tanto la
base del proceso de estabilización y mantenimiento del nivel de entrenamiento
adquirido como resultado de la correspondiente preparación.
Ejemplos:
Contribución al proceso de estabilización y mantenimiento del nivel de fuerza
explosiva adquirida:
Imitación del ataque o bloqueo en el Voleibol.
Realización de la técnica del despegue con uno, dos y tres pasos de carrera de
Realización de la técnica del despegue con uno, dos y tres pasos de carrera de
impulso. Saltadores del deporte Atletismo.
Carreras comprendidas entre 80 y 150 metros por velocistas para contribuir al
desarrollo de la resistencia a la velocidad.
Realización de movimientos vinculados al bateo con un implemento de menor o mayor
peso que el oficial para la categoría dada.
Tendencia del estímulo de entrenamiento:
Determina el desarrollo que se pretende provocar a través de la preparación deportiva,
por lo que se integra a partir del desarrollo de la condición física, técnica – táctica,
así como el desarrollo combinado.
Actualmente existe una tendencia casi unánime de contribuir al desarrollo de la
condición física de forma combinada con acciones técnico-táctica, siendo una vía de
dar un uso más racional y efectivo de las reservas energéticas del practicante.
Ejemplo:
Un saltador tiene en su plan de clase diario el cumplimiento de tres objetivos,
vinculados con la contribución al desarrollo de la técnica general del salto, así a la
contribución al desarrollo de la velocidad máxima relativa y la fuerza explosiva.
El profesor deportivo para dar cumplimiento a los objetivos previstos, orientó la
realización de 10 repeticiones del salto completo, con una carrera de impulso de 30
metros aproximadamente, exigiendo que se haga especial énfasis en la realización
del despegue. Como se quiere resaltar la técnica se pone de manifiesto en la
realización de las diferentes fases que conforman el salto, apreciándose la
contribución al desarrollo de la velocidad máxima relativa en la carrera de impulso y
el trabajo de fuerza esencialmente en la realización del despegue.
A el ejemplo antes expuesto se le puede inserta la descripción de la tarea por parte
de los atletas, de esta forma se estará incluyendo el componente teórico.
Direcciones básicas de los estímulos de entrenamiento:
Teniendo en cuenta los procesos bioquímicos que se manifiestan en el organismo del
deportista como resultado de la aplicación de estímulos de entrenamiento, estudios
realizados demuestran que el proceso de entrenamiento deportivo, en lo que respecta
a la formación física adopta siete direcciones básicas que tienen como premisas la
estimulación a las fuentes energéticas. Observe el siguiente cuadro.
Particularidades de las direcciones básicas de los estímulos de entrenamiento
Direcciones Características básicas Fuentes energéticas
predominantes
Dinámica
Duración % del RCM
V I
Aerobia extensiva
>30 50 - 59
Ácido grasos más lactato residual 7 1
Aerobia moderada
10 - 29 60 - 69
Glucógeno con menor aporte de ácidos grasos
6 2
Aerobia intensiva 3 - 9 70 - 74
Glucógeno 5 3
Mixta 1.5 – 2.5 75 - 84
Glucógeno 4 4
Anaerobia extensiva
30 – 2.49 85 - 89
Glucógeno 3 5
Anaerobia moderada
15 - 29 90 - 95
Glucógeno – Creatín fosfato 2 6
Anaerobia intensiva
<15 >95 Creatín fosfato 1 7
Los cuatro primeros tiempo de trabajo están dado en minutos, los restantes aparecen en segundos
Fuente: Recopilación de datos
El contenido del cuadro antes expuesto representa las bases de la caracterización de
las direcciones básicas que adopta la preparación deportiva, véase la relación inversa
que se establece entre la dinámica del volumen y la intensidad, así como la zona
neutra donde la dinámica de la carga de entrenamiento adopta valores similares,
representando este un momento de transición entre cargas de dirección aerobia y
anaerobias.
A partir de los datos que aparecen en el cuadro usted puede precisar
aproximadamente la zona energética en que desarrollará la preparación, debiéndose
utilizar además como una guía metodológica para la distribución de las cargas en el
ciclo grande de entrenamiento.
Para muchos la determinación del ritmo cardiaco máximo (RCM), del deportista es
algo secundario, sin embargo los estudios realizados como preámbulo a la redacción
de este documento demuestran que por derecho propio representa una herramienta
esencial para la programación del proceso de entrenamiento ya que posibilita la
programación del estímulo de entrenamiento a partir de las individualidades de cada
deportista. Ahora bien ¿cómo determinar el RCM?
Pasos metodológicos:
Luego de realizado el acondicionamiento previo, oriente al atleta correr un tiempo
comprendido entre 5 y 10 minutos. (el tiempo exacto depende de la ubicación del
control en el ciclo, de la edad y categoría de deportista etc.)
En el mismo momento que concluya el tiempo de trabajo fijado el deportista debe
correr a velocidad máxima relativa para ese momento 60 metros adicionalmente.
Inmediatamente de concluida la actividad se le mide la frecuencia cardiaca al atleta y
transcurrido 20 segundo se vuelve a realizar dicha operación, la media del resultado
obtenido será el RCM del practicante.
A continuación aparece de forma gráfica los pasos metodológicos antes tratados.
Carrera entre 5 y 10 minutos (velocidad máxima relativa) 60 metros, velocidad máxima relativa
Existen otras formas de precisar el ritmo cardiaco máximo, se recomienda la antes
expuesta, pues le ofrece al entrenador deportivo los siguientes beneficios:
• Posibilita control el desarrollo aerobio del practicante en diferentes momentos del
ciclo grande.
• Contribuye a tener una idea de cómo marchan los procesos adaptativos en el
atleta, mediante la contrastación de resultados logrados en diferentes controles.
• Crea premisas encargadas de facilitar reajustes al proceso de entrenamiento,
adoptando como punto de referencia el resultado de la carrera comprendida entre
5 y 10 minutos, el logrado en los 60 metros adicionales, así como la recuperación
manifestada, mediante las mediciones de pulso orientadas.
Magnitud del estimulo de entrenamiento:
Representa el componente cualitativo de la carga de entrenamiento, la cantidad de
trabajo que realiza el deportista, pudiéndose expresar en diferentes unidades de
medidas. Representando el volumen su componente integrador, desde el punto de
vista operativo este se integra a partir de los siguientes componentes:
• Intensidad del estimulo de entrenamiento
• Frecuencia del estimulo de entrenamiento.
• Duración de la aplicación del estímulo de entrenamiento
• Densidad del estimulo de entrenamiento
Volumen:
Cantidad de trabajo global que realiza el deportista. // Efecto total de la carga de
entrenamiento en el organismo del atleta entrenado // Estímulos de entrenamiento
aplicados, tanto cuantitativos como cualitativos.
El nivel de este componente es el encargado de provocar la magnitud del efecto de la
carga de entrenamiento.
Volumen
Intensidad: Potencia, complejidad en que se realiza la actividad física, representado
además la disminución o aumento del tiempo de restablecimiento con respecto a un
tipo de trabajo constante otro indicador tenido en cuenta para cuantificar la intensidad.
Frecuencia del estimulo de entrenamiento: Cantidad de veces que se repite la
aplicación de un mismo estimulo en la unidad o sesión de entrenamiento. Pudiendo
tenerse en cuenta en las ondas pequeñas que conforman el ciclo grande de
preparación.
Duración de la aplicación del estímulo de entrenamiento: Tiempo exacto que dura
la aplicación de un estímulo dado, muchos profesores orientan establecer como
unidad de medida en la programación del proceso de entrenamiento, sólo este
componente, la experiencia adquirida por múltiples especialistas demuestran que
dicho planteamiento es un error, pues dicho parámetro de medición debe vincularse a
Intensidad
Complejidad Componente cualitativo de la carga de entrenamiento
Componente Cuantitativo de la carga de entrenamiento
Frecuencia
Duración Densidad
otros, tales como número de repeticiones, de tandas, kilómetros y metros a recorrer
entre otras bien conocidas en la práctica del deporte.
Densidad del estímulo de entrenamiento: Relación que se establece entre la
aplicación de estímulos de entrenamiento y el tiempo indicado para el
restablecimiento. El valor de la densidad varía en correspondencias con las exigencias
y dirección funcional que adopte el estímulo de entrenamiento.
Se hace indispensable destacar que la carga es una manifestación de la actividad
muscular que realiza el deportista, por lo que se puede llegar a la conclusión que el
efecto global que produce la carga de entrenamiento en el atleta, en todos los casos
estará determinado por la cantidad de trabajo aplicado, siendo la cantidad de trabajo,
la sumatoria de los valores relativos de la intensidad, frecuencia, duración y densidad
de los estímulos aplicados.
.Organización de la carga de entrenamiento:
Vía primaria elegida por el profesor deportivo para la aplicación de cargas de entrenamiento de una u otra dirección, carácter o tendencia dada // Ordenamiento de las actividades o distribuirse el tiempo // Forma en que se ordena la aplicación de estímulos de entrenamiento, atendiendo a las demandas del objetivo u objetivos asumidos. La organización de los estímulos de entrenamiento en el contexto de los diferentes
tipos de ondas, puede verse de forma concentrada o diluida.
La organización de la carga de entrenamiento tiene sus bases metodológicas iniciales
en las demandas del principio del carácter cíclico del proceso de entrenamiento y en
lo demandado por el principio del cambio ondulatorio de la carga de entrenamiento.
Cargas concentradas:
Los estímulos de entrenamiento se distribuyen de forma relativamente equitativa en
todas las variantes de meso ciclo programadas.
García Manso al referirse a la concentración de las cargas expresó: “La
concentración de una determina orientación de cargas de entrenamiento, en
deportistas élite, queda asegurada con un 40 % de la totalidad de trabajo…” ( ),
Para Verjoshanski la concentración de la carga de entrenamiento estará asegurada
siempre y cuando aparezca en un 35 % en un momento dado del ciclo de preparación.
Amas consideraciones son asumidas para esta obra. Estudios experimentales
realizados por el autor de este documento llevan al convencimiento que la
concentración de la carga de entrenamiento a un 30 % del total planificado para un
ciclo grande de entrenamiento en una dirección dada, garantiza una adecuada
estimulación, lo que provoca efectos satisfactorios.
Tipos de adaptaciones en el deporte. En cuanto a los tipos de adaptación en el deporte, Platonov (1991), distingue dos tipos de adaptación, la rápida transitoria y la de largo plazo. Entiéndase por adaptación rápida a las reacciones del organismo ante un ejercicio máximo intenso, por ejemplo una carrera de 400 metros planos. Durante este tipo de ejercicio los sistemas funcionales se activan desde el mismo inicio de la carrera, cuando la misma finaliza se elevan considerablemente, en dependencia con el nivel del atleta, diferentes parámetros. La magnitud de las reacciones de adaptación rápida dependen de: La intensidad del estimulo y las reservas funcionales del organismo del atleta. Platonov (1991), también en este sentido distingue para este tipo de reacción cuatro fases: Primera fase: Se caracteriza por la activación de los sistemas funcionales citados, lo cual se expresa en una brusca elevación de la frecuencia cardiaca, del debito ventilatorio, el consumo de oxigeno y de las concentraciones de acido láctico en sangre. Segunda fase: Se caracteriza por el alcance de un estado estable, es decir, la actividad de los diferentes sistemas funcionales se mantienen a un nivel estable. Tercera fase: Se caracteriza por el rompimiento progresivo del equilibrio entre la necesidad energética que reclama la actividad física y su satisfacción, a causa de la fatiga y el agotamiento de las reservas energéticas. El alcanzar con demasiada frecuencia esta fase puede obstaculizar los mecanismos de la adaptación a largo plazo e incluso ejercer una influencia negativa sobre los órganos y sistemas afectados. Cuarta fase: Se produce cuando el entrenamiento es demasiado sobrecargado o se lleva de forma no racional, no respetando fases necesarias de recuperación. Para García Manso y col. (1996), también existen dos tipos de adaptación, muy estrechamente vinculada con el grado de estimulación que producen las cargas físicas en el organismo humano, desde el punto de vista funcional y orgánico, la magnitud de dichos estímulos pueden ser de diversa formas, estas están determinadas por la intensidad del estimulo y la duración de los mismos. En este sentido hacen referencia a dos tipos de adaptación: La adaptación inmediata o rápida. La adaptación crónica o a largo plazo. La adaptación inmediata o rápida se manifiesta cuando un atleta o individuo se somete a determinado tipo de carga física, provocando una serie de alteraciones en todo el organismo como son el aumento de la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, se elevan las concentraciones de lactato en sangre, etc., todas estas modificaciones tienen lugar con el objetivo de satisfacer las necesidades energéticas del organismo y las de velar por el equilibrio biológico entre gasto energético y las reservas energéticas del organismo.
Estas adaptaciones inmediatas o rápidas están determinadas por los siguientes aspectos: Intensidad del estimulo. Volumen del estimulo. Reserva de adaptación del deportista. Su capacidad de superación. García Manso y col (1996), plantea que “la suma de los procesos rápidos de adaptación es la que provoca situaciones posteriores de adaptación mas estables. Para ello es necesario someter al organismo a cargas de trabajo lo suficientemente intensas y continuadas como para que impliquen fuertes adaptaciones. Por otra parte, García Manso y col (1996), denominan la adaptación crónica o a largo plazo, como el resultado de someter al organismo a continuas y prolongado procesos de adaptación rápida, cuyos procesos de adaptación crónica van a verse condicionados por el potencial genético que tienen de partida cada sujeto, no respondiendo por igual, a los mismos estímulos, todas las personas. Para González Badillo (1995), existen sietes parámetros relacionados con la adaptación y el tiempo de aplicación de las cargas. Potencial de adaptación genético: Se refiere a las posibilidades o capacidades de adaptación con las que nace el individuo. Capacidad de rendimiento máximo: Considerado como el máximo porcentaje del potencial de adaptación genética conseguido hasta una fecha determinada. Capacidad de rendimiento actual: Porcentaje de la capacidad de rendimiento máximo alcanzado en un momento determinado. Déficit de adaptación: Es la diferencia entre e la capacidad de rendimiento máximo y el potencial de adaptación genético. Exigencia de entrenamiento: Grado de carga o esfuerzo que significa un entrenamiento respecto a la capacidad de rendimiento actual. Reserva de rendimiento: Porcentaje de la capacidad de rendimiento actual que es utilizado en una sesión de entrenamiento. Reserva actual de adaptación: Capacidad de mejora de la adaptación o posibilidad de progresión en un ciclo de entrenamiento. Navarro (1995), hace alusión al efecto residual que no es más que la capacidad que posee un individuo para conservar las adaptaciones alcanzadas durante todo el proceso del entrenamiento, una vez que haya finalizado el mismo Sin embargo García manso y col. (1996), al referirse al tema plantean que para entender el proceso de adaptación en el hombre se hace necesario tener claro el significado de los siguientes aspectos: a)- El nivel de estrés. b)- El equilibrio o homeostasis. c)- El efecto de entrenamiento. a)- El nivel de estrés. La adaptación está muy estrechamente relacionada con el concepto de estrés siempre y cuando se considere a este como la tensión que se produce en el organismo cuando se ve sometido a un estimulo. Precisamente este termino de estrés fue utilizado por primera vez por el endocrinólogo canadiense Hans Seyle (1934), su teoría conocida como síndrome
de Hans Seyle, ya mencionada con anterioridad hace referencia a las diferentes etapas por la que transita el organismo cuando se ve sometido a estímulos atípicos a su actividad natural, nos referimos por supuesto, a condiciones básicamente de entrenamiento. Primera etapa (Alam reaction): Se produce en el organismo un estado de alarma ante la aparición de un estimulo que altera la situación de reposo en que se encontraba antes de la aparición del mismo. Segunda etapa (Stage of resistance): El organismo reacciona intentando adaptarse a la nueva situación ante impuesta. Tercera etapa (Stage of exhaustion): representa el resultado final de la respuesta al estimulo, donde se puede llegar a dos tipos de situaciones: El estimulo es demasiado intenso o prolongado, por lo que el organismo no se puede adaptar, llegándose al agotamiento. El estimulo no llega a esos limites extremos y como consecuencia se adapta el organismo. b)- El equilibrio o homeostasis. El termino homeostasis o equilibrio aparece muy estrechamente relacionado al de adaptación, pues necesariamente para que ocurra la adaptación se hace necesario romper el equilibrio que mantiene en un estado estable el funcionamiento interno del organismo, cuando esto ocurre el organismo intenta restablecer la normalidad de todos sus procesos orgánicos y funcionales e incluso los eleva a niveles superiores de rendimiento, lo que se conoce como súper compensación. c)- El efecto de entrenamiento. En este sentido Matveev (1985), señalo que debe entenderse por efecto de entrenamiento aquellos cambios que acontecen en el organismo y que son resultados del proceso del entrenamiento, donde se distinguen tres efectos diferentes: Efecto inmediato. Efecto resultante. Efecto acumulativo. Efecto inmediato. Es aquel que produce una carga de entrenamiento inmediatamente después que la misma ha finalizado. Efecto resultante. Se refiere a los cambios que se van sucediendo en el organismo como resultado de una carga hasta que se ejecuta la siguiente, variará en cada carga según la recuperación.
Efecto acumulativo. Es el resultado de los efectos inmediatos que se producen durante un proceso prolongado de entrenamiento. Fatiga. Como es de suponer el término fatiga nos hace pensar en un fenómeno bastante complejo. Cabe entonces formularse las siguientes preguntas: 1. ¿Es la fatiga la disminución temporal de nuestras reservas energéticas ante la realización de determinada actividad física superior a nuestra capacidad de producirla? 2. ¿Es la fatiga la respuesta del organismo al exceso de lo extremo de las potencialidades de cada sujeto? 3. ¿Es la fatiga un sistema perfectamente creado por la naturaleza como mecanismo de alerta ante el agotamiento de las reservas energéticas con que cuenta un individuo para realizar determinada actividad? Todas estas interrogantes trataremos de esclarecer dentro de este epígrafe. 3.4.1- Definición de Fatiga. Para definir qué se entiende por fatiga, es oportuno primeramente hacer un breve recorrido por algunos conceptos que ofrecen algunos autores. Por ejemplo, Edwards (1981), la define como la imposibilidad de mantener la fuerza requerida o esperada. Vollestad y Sejersted (1988), la definen como la disminución de la capacidad de general fuerza. Barbany (1990), la define desde una óptica fisiológica y plantea que la misma es un estado funcional de significación protectora, transitorio y reversible, expresión de una respuesta de índole homeostática, a través de la cual se impone de manera ineludible la necesidad de cesar o, cuando menos, reducir la magnitud del esfuerzo o potencia del trabajo que se esta efectuando. Renato Manno (1994), plantea que la fatiga es el estado de disminución reversible de las capacidades funcionales del organismo tras un importante esfuerzo psicofísico. Por otra parte, García Manso y col. (1996), la definen como la disminución de la capacidad de rendimiento como reacción a las cargas de entrenamiento. Sin embargo, todos estos conceptos definen desde diferentes puntos de vista a la fatiga, mas se encuentran en ellas puntos coincidentes que caracterizan el estado de fatiga del organismo. Ellas son: Una marcada disminución de las reservas energéticas disponible en las vías metabólicas del organismo por la utilización de la energía durante la actividad realizada. Una respuesta necesaria del organismo como señal de alarma para proteger el funcionamiento interno de órganos y sistemas ante los agotamientos de la energía disponible.
Y por ultimo, un fenómeno necesario sobre el cual tiene lugar la propia adaptación. En conclusiones se puede agregar que la fatiga aparece en el organismo, en primer lugar cuando el organismo en su potencialidad máxima de producir energía no satisface las demandas del gasto que ocasiona determinado ejercicio físico, como un mecanismo de protección natural , este envía respuesta urgente al sistema nervioso central, alertando de la necesidad de que la energía gastada sea restablecida mediante la recuperación de todos los parámetros afectados durante la influencia de las cargas físicas, cuyo fenómeno permite y asegura todo el proceso de desarrollo y de rendimiento físico de un individuo, o bien cuando comienzan a debilitarse las reservas de energías disponibles en el organismo. Aspectos fisiológicos que definen e identifican el estado de fatiga en el organismo humano, según Volkov (1990): Disminuye la concentración de ATP en las células nerviosas que altera la síntesis de acetilcolina en las formaciones sinápticas. Se retarda la velocidad de transportación de las señales de los propios quimiorreceptores y en los centros rectores se desarrolla la inhibición protectora vinculada a la formación del acido gamma-aninoeutirico. Durante la fatiga se inhibe la actividad de las glándulas de secreción interna, lo que disminuye la producción de algunas hormonas y la actividad de algunas enzimas. Esto se proyecta en la ATP- asa miofrilar que controla la transformación de la energía química en trabajo mecánico. Al bajar la velocidad de la desintegración de ATP, en las miofibrillas disminuye automáticamente la potencia del trabajo que se realiza. En el estado de fatiga se reduce la actividad de las enzimas de oxidación aeróbica y se altera la conjugación de las reacciones de oxidación con la resíntesis de ATP. Para mantener el nivel necesario de ATP se efectúa la intensificación secundaria de la glicólisis. El catabolismo intensificado de los componentes propios va acompañado de un aumento del contenido de urea en sangre. Los músculos se fatigan por el agotamiento de las reservas de substratos energéticos, observándose bruscos cambios del medio intracelular. En este caso se transforma la regulación de los procesos vinculados al abastecimiento energético de los músculos, se manifiestan las alteraciones bien expresadas en la actividad de los sistemas de respiración pulmonar y de circulación sanguínea. 3.4.3- Tipos de fatiga. Múltiples son las clasificaciones que existen acerca de los diferentes tipos de fatiga en la actualidad. A continuación veremos el criterio de algunos autores. En este sentido, Legido (1986), hizo referencia a dos tipos de fatiga: la de efectuación y la de regulación. La fatiga de efectuación (periférica) es fundamentalmente de tipo metabólico y puede presentarse de forma local o general. La fatiga muscular local puede afectar los músculos directamente implicados en la actividad física, mientras que la fatiga orgánica general afecta a diferentes órganos y sistemas. Por otra parte, la fatiga de regulación (central), puede evidenciarse de
dos formas: Una como fatiga de recepción (sensorial) y la otra como fatiga de control (centro nervioso). También Platonov (1991) distingue desde su óptica dos tipos de fatiga una evidente y otra latente. La fatiga evidente es aquella donde se observa fácilmente una disminución de la capacidad de trabajo, mientras la latente mantiene la capacidad de trabajo por solicitud constante de los sistemas funcionales puestos en acción. En su criterio plantea además que la fatiga evidente se puede notar muy fácilmente, in embargo, no ocurre así con la fatiga latente. La fatiga latente se manifiesta habitualmente a partir de la mitad de la sesión de entrenamiento, mientras la evidente se produce después de una duración de trabajo equivalente a la primera mitad. Fernández (1993) por su parte, propone tres tipos de fatiga desde el punto de vista del tiempo de aparición. a)- Aguda. b)- Subaguda. c)- Crónica. La fatiga Aguda su aparición ocurre durante la realización de una actividad física. Este tipo de fatiga tiene mecanismos diferentes de producción y depende de la duración y localización del ejercicio. La fatiga Subaguda conocida también como sobrecarga, aparece después de uno o varios microciclos de trabajo. La fatiga Crónica aparece como resultado de un largo e intenso proceso de entrenamiento ocasionando un estado permanente de fatiga que conlleva a un sobre entrenamiento. En otro sentido, F. Zintlh (1993), se refiere a la siguiente clasificación de fatiga: Fatiga Muscular: Cuando se reduce reversiblemente la función del músculo esquelético. Fatiga Mental: Aparece cuando ocurre un paro transitorio de la capacidad de concentración. Fatiga Sensorial: Cuando ocurre una disminución transitoria de la percepción sensorial sobre todo visual, auditiva y táctil. Fatiga Motora: Se evidencia cuando ocurren problemas de la coordinación motora y esta dada por una reducción transitoria de la emisión de estímulos motrices a través del sistema nervios central. Fatiga Motivacional: Influye en los estados anímicos del atleta y se evidencia con la ausencia de los estímulos volitivos y bien emocionales para el rendimiento deportivo. Según las diversas investigaciones realizadas al respecto por los estudiosos del tema, la fatiga es la alarma del organismo ante la disminución de las reservas energéticas existentes en las diferentes vías metabólicas o el sobre esfuerzo orgánico y funcional por encima de las verdaderas potencialidades para el trabajo físico. El origen y desarrollo de la fatiga durante las actividades físicas deportivas es de
vital importancia, sobre todo en los procesos adaptativos. Muchos autores como Platonov (1991), J. Weineck (1993) y García Manso y col. (1996), entre otros, plantean que la fatiga puede tener un carácter central o periférico. La fatiga central es cuando se produce la misma en uno o varios niveles de las estructuras nerviosas que intervienen en la actividad física. Su aparición puede darse tanto en esfuerzos prolongados de baja intensidad como en esfuerzos de alta intensidad. En este aspecto Green (1987) propone cuatro posibles puntos de aparición de la fatiga central: Nivel supraespinal. Inhibición aferente desde husos neuromusculares y terminaciones nerviosas. Depresión de la excitabilidad de las moto neuronas. Fallas en la sinapsis. La fatiga periférica tiene lugar en las estructuras que intervienen en la acción muscular y que se produce a niveles que se encuentran por debajo de la placa motriz. (García Manso y col. 1996). Vollestad y Sejersted (1988) y Allen y col. (1992) sitúan los posibles puntos de aparición de esta fatiga en: La disminución de la velocidad de conducción del potencial de acción sobre la superficie de la fibra. La modificación de la transmisión de la señal desde los tubos T al retículo zarco plasmático. La reducción en la liberación de calcio intracelular durante la actividad. En la reducción de sensibilidad al calcio de las miofibrillas (Ca ++/ Tropina). En la reducción de la tensión producida por los puentes de actina y miosina. 3.4.5 - Factores que permiten determinar la aparición de la fatiga. Es sumamente importante conocer los factores que de alguna manera permiten identificar cuando un atleta se encuentra bajo la influencia de un estado de fatiga, pues ello favorece todo el proceso del entrenamiento deportivo. Dentro de las principales reaccione que provoca la misma se encuentran: La disminución del rendimiento deportivo y la máxima capacidad de trabajo. El atleta puede sentir centelleo en los ojos, zumbido en los oídos, sofocación, mareo, decaimiento, apatía frente a estímulos exteriores, así como dolor muscular. Puede llegar a disminuir la concentración y la atención. Empeora la capacidad perceptiva. El deportista puede llegara a presentar síntomas de cansancio general. Se puede llegar a tener insomnio, sudoración nocturna, perdida del apetito y hasta perdida del peso corporal. Disminuye la fuerza muscular y las respuestas reflejas. Puede llegar a sentir temblores musculares.
Puede llegar a sentir interferencias coordinativas lo que trae como resultado que aumente las posibilidades reales de incrementar los errores técnicos en el deporte practicado. Disminuye las reservas del glicógeno en el organismo. Se modifica las actividades de las corrientes cerebrales. Aumenta la frecuencia cardiaca frente al nivel de la carga. Empeora la capacidad de recuperación de la frecuencia cardiaca. Se modifican las actividades de las corrientes cerebrales. Se incrementan las concentraciones de lactato en sangre y se modifica el PH. Disminuye la hemoglobina en sangre. Disminuyen en sangre minerales como el Fe, Zn, Co, Al, Cu, etc. Aumenta la urea sanguínea. Aumenta el acido úrico. La Recuperación. Definición e Importancia. Un sistema racional de alternancia entre la carga y la recuperación es una de las condiciones más importantes para el incremento de la eficacia del entrenamiento. (Wolkow, 1974). Antes de definir que se entiende por recuperación, se debe explicar que además de este termino también se utiliza a menudo el de restablecimiento. Tanto el vocablo recuperación como el de restablecimiento podemos definirlo como un proceso imprescindible que urge después de la aplicación de las cargas físicas y de la aparición de la fatiga, mediante el cual se busca el retorno a la normalidad de un grupo de parámetros que se alteran durante el esfuerzo con el objetivo de reponer los gastos energéticos. La duración de dicho proceso esta determinado por la intensidad del esfuerzo, el nivel de carga que ya se ha acumulado y por el nivel del deportista implicado en la acción. Platonov (1991) señala que después de realizar un esfuerzo físico la capacidad de trabajo del organismo evolucionara de forma sistemática mediante la cual se puede distinguir cuatro fases: Disminución de la capacidad. Restauración. Súper compensación. Estabilización a un nivel próximo al nivel inicial. Para García Manso y col. (1996), la recuperación consiste en un proceso básico de regeneración y reequilibrio celular que tiene lugar tras las modificaciones sufridas por el desarrollo de una actividad física intensa. Por otra parte, Forteza (1998), refiere que la recuperación es el aumento de los procesos constitutivos, generativos o anabólicos a fin de dar protección al organismo por las perdidas energéticas sufridas ante el esfuerzo realizado por la carga de entrenamiento. A modo de conclusiones se puede plantear que la recuperación es un proceso básico y un componente esencial dentro de la ley de la bioadaptación, aunque para su estudio y mejor comprensión la hemos separado, en la practica no se puede aislar del estimulo o carga, pues entre ellas existen un condicionamiento mutuo y
reciproco. Unas de las características fundamentales del proceso de la recuperación es la variabilidad de su duración, siendo a nuestro juicio el elemento fundamental que debe dominar todo entrenador que desee establecer una densidad (relación trabajo – recuperación) correcta durante el suministro de carga física en el entrenamiento deportivo. Disímiles son los rangos de tiempos apreciables en la literatura especializada con relación a los procesos de recuperación a partir de la funcionalidad de la carga física que se aplica, sin embargo, tenemos que ver la recuperación en distintos momentos tales como: La recuperación entre repeticiones de ejercicios de una misma estructura biomecánica. (Ejemplo cuando realizamos abdominales con la siguiente dosificación: 4 tandas de 50 repeticiones, con una serie de trabajo). La recuperación entre repeticiones de ejercicios de diferentes estructuras biomecánicas. (Ejemplo cuando realizamos un circuito con más de 8 ejercicios diferentes). La recuperación entre series de trabajo. La recuperación entre cargas de una misma dirección de trabajo. (cuando trabajamos por ejemplo varios ejercicios para el desarrollo de la resistencia a la fuerza de las piernas.) La recuperación entre cargas de diferentes direcciones de trabajo.( cuando combinamos durante una misma sesión de entrenamiento mas de una dirección de trabajo, ejemplo cuando se trabaja rapidez de traslación y fuerza máxima) La recuperación entre sesiones de entrenamiento. La recuperación entre un ciclo y otro de entrenamiento. Como anteriormente habíamos dicho, son muy variados los criterios respecto al tiempo de recuperación entre un esfuerzo y otro, pues ello no depende solo de las regularidades biológicas que hoy conocemos, sino de la estructura del deporte practicado, y en esa dirección se han de preparar los atletas. Relación del tiempo de recuperación adecuado entre repeticiones y series según el sistema mayormente trabajado. Sistemas energéticos Recuperación entre repeticiones Recuperación entre series Anaerobio alactacido 1 – 3 minutos 3 – 5 minutos Anaerobio lactacido 3 – 5 minutos + 5 minutos
Aerobio Depende del método empleado. Depende del método empleado Factores que influyen en el proceso de la recuperación. E. Fuentes (1993) enumera un grupo de factores que determinan el funcionamiento del proceso de la recuperación, ellos son: El tiempo: El mismo está determinado por la intensidad y duración del esfuerzo físico. Grado de entrenamiento: A mayor grado de entrenamiento corresponden recuperaciones mucho más rápida. Grado de oxigenación de la mioglobina. Rapidez de reposición de las reservas de glicógeno. Rapidez en la eliminación de metabolitos. En conclusiones se puede resumir, que en el proceso de la recuperación influyen factores de orden internos y externos. Los factores internos lo determina el grado de adaptabilidad del organismo para soportar esfuerzos físicos conjuntamente con la capacidad de funcionamiento de los órganos y sistemas que tienen que ver directamente con la recuperación del individuo, un organismo entrenado se recupera mucho mas rápido que aquel que no lo este, dentro de los factores externos se pueden mencionar la duración y la intensidad de las cargas aplicadas, además las condiciones ambientales del lugar también influyen en una rápida o demorada recuperación. - Supercompensacion Sabemos que la adaptación es una posibilidad que tiene el organismo para
sobrevivir. Un organismo en estado de adaptación, significa que ha alcanzado un
equilibrio entre los procesos de síntesis y degeneración, estando en esta situación
hasta tanto no se interrumpan las exigencias que demanda el equilibrio. Ha este
equilibrio biológico (entre síntesis y degeneración) que caracteriza el organismo en
estado de adaptación se le da el nombre de homeostasis.
Si algún (carga de entrenamiento) interrumpen la homeostasis, el organismo tratará
de buscar nuevamente el equilibrio funcional. Si este agente estresante (carga de
entrenamiento)es desconocida por el organismo, la interrupción o de homeostasis
estará determinada por un aumento de los procesos catabólicos o degenerativos,
los cuales se mantendrán la influencia de la carga, de forma inmediata el organismo
responderá a la agresión con un aumento de los procesos constitutivos, generativos
o anabólicos (lo que llamamos recuperación) a fin de dar protección al organismo
por las perdidas energéticas sufridas ante el esfuerzo realizado por la carga de
entrenamiento.
Estos procesos recuperatorios que suceden al ser interrumpidas la homeostasis, no
solo procuran volver la punto de partida antes el esfuerzo sino más bien tienden a
sobrepasar los niveles de capacidad lo que parece ser una predisposición del
organismo ante una nueva agresión; fenómenos que por el cual todos conocemos
con el nombre de supercompensación
Reserva automáticamente protegida, resulta de la observación de que se disponen
de más reservas en situaciones extremas, paralizados los mecanismos inhibitorios
centrales “el entrenamiento nos permite entonces ampliar el ámbito de la energía
disponible, es decir, subir el umbral de movilización (UM) El deportista puede subir
su movilización, energética hasta un 95 %.
La relación entre carga y recuperación, se fundamenta en el proceso biológico de la
supercompensación, el cual define, cómo el organismo después de recuperarse
ante un estímulo de carga elevado que provocó su agotamiento, no sólo recuperó
su nivel inicial sino que elevó su capacidad de rendimiento por encima de este nivel.
Esta respuesta supercompensada que propicia la mejora del rendimiento, no es más
que un mecanismo de preservación orgánica ante posibles agresiones que pueden
propiciar cargas de mayor nivel. En
El nivel adquirido después de una carga intensa no se mantiene por tiempo indefinido,
volviendo a bajar el rendimiento de forma fluctuante, a la vez que mantiene
supercompensaciones de menor nivel de intensidad. Las cargas que se van a ir
aplicando sucesivamente, han de considerar el nivel alcanzado por la
supercompensación anterior. El proceso de rendimiento experimentará una mejora
siempre que se aplique cada carga a continuación de un proceso idóneo de
recuperación. Si las cargas se llevan a efecto antes o después de que la
supercompensación alcance su punto más elevado, el organismo se limitará a
mantener el nivel adquirido. De la misma manera, si la aplicación de cargas se realiza
cuando el proceso de recuperación no ha tenido lugar de forma completa, el
rendimiento sufre un retroceso. Por último, hablaríamos de un efecto acumulativo de
las cargas, en el que se produce una supercompensación más elevada, al obtener el
organismo un mayor aprovechamiento de las reservas energéticas propiciado por
estímulos realizados con antelación, seguidos de una fase de recuperación de mayor
duración.
BIBLIOGRAFIA
Material docente : Programa Nacional de Formación de Medicina Integral
Comunitaria, Grupo Asesor de Diseño.2006.